2026年学科素养评价练习生物(三)-【衡水金卷·先享题·信息卷】2026年高考生物学科素养评价练习（江西专版）

2026年学科素养评价练习 生物学（三）】 本试卷共8页，21题。全卷满分100分。建议用时75分钟。 注意事项： 1.答题前，先将自己的姓名、准考证号填写在答题卡上，并将准考证号条形码粘贴 在答题卡上的指定位置。 2.选择题的作答：选出每小题答案后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号 涂黑。写在试题卷、草稿纸和答题卡上的非答题区域均无效。 3.非选择题的作答：用签字笔直接写在答题卡上对应的答题区域内。写在试题卷、 草稿纸和答题卡上的非答题区域均无效。 4.考试结束后，请将本试题卷和答题卡一并上交。 一、单项选择题：本题共12小题，每小题2分，共24分。在每小题给出的四个选项中， 只有一项是符合题目要求的。 1.细胞不仅是生命活动的基本单位，也是最基本的生命系统。这个“系统”或“基本单 位”一定具有 A.由磷脂、蛋白质等构成的生物膜 B.由DNA和蛋白质等构成的染色质 C.由纤维素和果胶等构成的细胞壁 D.由蛋白质和rRNA构成的细胞器 2.实验是生物学研究的核心驱动力，也是连接理论假说与生命规律的“桥梁”。下列有 关生物学中探究实验的叙述，正确的是 A.设置对照组是必不可少的环节 B.控制无关变量时，各组相同即可 C.多次重复实验可避免偶然误差 D.实验结论需要与自变量直接关联 3.研究人员利用人工脂质膜构建了一种囊泡系统，并测定了不同条件下某小分子物质 跨膜进入囊泡的运输速率，结果如表所示。据此推断，该物质进入囊泡的运输方式是 实验条件 运输速率/(umol/min) 囊泡内浓度<囊泡外浓度；无载体 0.2 囊泡内浓度<囊泡外浓度；有载体 5.0 囊泡内浓度>囊泡外浓度；有载体 2.8 囊泡内浓度>囊泡外浓度；有载体且供能 15.1 A.自由扩散 B.协助扩散 C.主动运输 D.胞吞 4.研究发现，在动物细胞增殖过程中，核膜形成后，微丝和肌球蛋白才会组装成收缩环。 该收缩环也是依赖ATP驱动的“分子收缩器”，其核心作用在于通过精准的定位、组 装与收缩，确保细胞质被正常分割，是动物细胞完成增殖不可或缺的关键结构。下列 叙述正确的是 A.收缩环可在动物细胞有丝分裂后期形成 B.收缩环能将各种动物细胞分割成两等份 C.收缩环的收缩使细胞内ATP含量显著降低 D.收缩环不是各种细胞分裂所必备的结构 5.2025年9月3日，我国举办了盛大的阅兵仪式。人们在线上或线下观看阅兵仪式 时，热血沸腾，耳边响起的国歌是爱国情怀的“有声容器”一它用旋律唤醒记忆，用 生物学（三）第1页（共8页） 歌词传递信念，用场景凝聚情感。下列相关叙述正确的是 A.旋律唤醒记忆时，大脑皮层并非单一区域在工作 B.观看期间，支配人体心脏的副交感神经起主导作用 C.唱国歌时需调节呼吸频率，该调节中枢位于小脑 D.歌词传递信念时，需要大脑皮层言语区的W区参与 6.血糖调节是一个“多激素、多器官、神经一体液协同”的精密系统。根据刺激信号的来 源，胰岛素的分泌可分为“营养刺激分 泌”和“非营养刺激分泌”，其中营养刺激 分泌（葡萄糖等营养物质的刺激）是最主 「血糖浓 胰岛 分 促进 要、最关键的类型。如图表示人体内血度上升 B细胞 葡萄糖 糖调节的部分过程，其中R表示胰岛素 ②9 传运蛋白 受体、①和②表示信号分子。下列叙述 来自胰岛A细胞 正确的是 A.血糖浓度上升引起胰岛B细胞分泌胰岛素，属于神经一体液调节 B.图示R所处的生物膜上，葡萄糖转运蛋白的数量处于动态平衡状态 C.人体内降低血糖的激素和升高血糖的激素都有多种，但机理有差别 D.图示①和②的受体位于细胞膜上，两者参与胰岛素的“营养刺激分泌” 7.涂布平板操作时，打开培养皿皿盖的合理时机是 A.从超净工作台取出培养皿时打开 B.滴加菌液、涂布平板时打开 C.点燃酒精灯后立即打开 D.吸取菌液前瞬间打开 8.蚓激酶(LK)是一类从蚯蚓体内提取纯化的具有纤维蛋白溶解活性的蛋白酶类复合 物，主要通过溶解血栓、改善血液循环发挥作用，在医学领域应用广泛。研究发现，血 栓是由纤维蛋白（骨架）、血细胞、血浆成分共同构成的复杂凝固体，其成分比例因血 栓类型而异。下列叙述错误的是 A.LK可水解血栓的骨架，致使血栓解体 B.验证LK的专一性时，实验所用底物是确定的 C.轻度脑血栓患者口服LK,没有治疗效果 D.推测不同类型的血栓中，都应该含有血浆蛋白 9.NER通路是一个多蛋白协同参与的复杂过程，需约30种蛋白质（如XPA、XPC、 TFIIH、XPG等)有序协作，按“损伤识别→DNA解旋→损伤片段切割→新链合成→ 缺口连接”的顺序精准执行。如图表示紫外线(UV)诱导的染色体DNA损伤后的 NER修复机制。下列叙述错误的是 UV> 5' 3 5' 解旋 5′ 3 a b 3 正常DNA DNA结构受损 XPA等切除受损部位 6 酶1和酶2 A.参与NER通路的物质中有能破坏氢键的蛋白质 B.若NER通路无法启动，则机体内突变基因会增多 C.图示酶1和酶2中，有一种酶能使b端进行延伸 D.由UV诱导损伤的DNA,其复制前修复对细胞有利 10.慢性髓性白血病(CML)是一种起源于骨髓造血干细胞的慢性髓系恶性肿瘤。研究 发现，95%的CML患者体内9号染色体与22号染色体发生了如图所示变异，其中 变短的染色体称为“费城染色体”。CML患者体内，BCR-ABL融合基因编码的 生物学（三）第2页（共8页) 回 BCR-ABL蛋白可引起ABL基因过量表达，进正常的号 融合后的 9号染色体 而造成造血干细胞增殖失控，最终在骨髓中大 正常的22号 染色体断裂 融合后的 量积累恶性增殖的白细胞。下列相关叙述错误 的是 R-AB A.该病患者体内可能有正常的ABL基因 ABL基因 B.该病属于染色体结构异常遗传病 C.BCR-ABL融合基因中有2个终止子 D.融合后的22号染色体为费城染色体 11.药物S是一种治疗畜禽呼吸道疾病的特效药，但该药物在畜禽的粪便中有残留，并 且对粪甲虫（从畜禽的粪便获取有机物）的生存有影响。科研人员利用陷阱法调查 某牧场中的粪甲虫数量，共设置了100个陷 口蜉金龟科皿金龟科 ■隐翅虫科 阱，调查结果如图所示。下列相关叙述正 个体占比 确的是 62.30% 37.70% A.使用药物S前，该牧场内有7370只金龟 平均数量八只陷阱) O 科粪甲虫 121.7 73.7 B.使用药物S后，该牧场的物种丰富度有 个体占比 所下降 44.40%1.20% 54.40% C.该牧场内不同科的粪甲虫之间存在种内 平均数量八只/陷阱) 竞争关系 29.9 0.8 36.6 D.粪甲虫的生态位受种间关系和药物S等因素影响 12.萝藦与蝴蝶呈现双向选择驱动的协同进化关系，即萝藦进化出毒性次生代谢物（如 CA)防御昆虫取食，而部分蝴蝶（如斑蝶）则通过基因突变获得解毒能力，从而形成 稳定的专性取食—一传粉关系，推动双方不断进化。下列相关叙述正确的是 A.萝藦与蝴蝶的信息传递和能量流动都是单向的 B.斑蝶适应萝藦的CA,主要源自斑蝶的基因突变及自然选择 C.获得解CA毒性能力的斑蝶与未有该能力的斑蝶存在生殖隔离 D.协同进化只能发生在不同生物之间，该进化对双方均有利 二、多项选择题：本题共4小题，每小题4分，共16分。在每小题给出的四个选项中，有 两个或两个以上选项符合题目要求，全部选对得4分，选对但不全的得2分，有选错 的得0分。 13.食物链是生态系统中不同生物之间通过捕食、寄生或腐食关系形成的物质与能量流 动链条，根据起点食物链可划分为三种类型，即捕食食物链、腐食食物链和寄生食物 链（如鲢鱼→寄生桡足类→寄生蜂→池鹭，小麦小麦线虫→线虫寄生蜂）。如图表 示某淡水水域生态系统中的部分食物链。下列相关叙述错误的是 A.图示生物和其他分解者共同构成该生态 狗鱼 系统中的群落 B.若食物链的起点是生产者，则该食物链 鲫鱼 鲤鱼 鲢鱼← 轮虫、枝角类、 草鱼 桡足类等 属于捕食食物链 C.该生态系统中有些生物可同时处于不同 类型的食物链中 水生植物 浮游藻类 有机碎屑 D.草鱼、鲫鱼、鲤鱼、鲢鱼的同化量占水生植物同化量的10%~20% 生物学（三）第3页（共8页）》 14.中和抗体(Nab)是一类能够直接阻止病原体感染细胞的免疫球蛋白。Nab通过与 病毒（或细菌毒素）表面的关键功能位点结合，“中和”其生物活性，从而在感染早期 把病原体“废掉”，避免其继续感染新细胞。尼帕病毒(V)是一种人畜共患病毒。 科研人员利用V的X蛋白制备优质单克隆中和抗体的流程如图所示。下列叙述 正确的是 o 骨髓瘤 ,细胞 X蛋白 特定培 →0080养y 扩大 。O.融合 多种融筛选 reot 培养凡凡凡 B淋巴 杂交 细胞 合细胞 抗体检 瘤细胞 优质单克隆 测筛选 中和抗体 A.图示B淋巴细胞中，只有少数细胞能产生所需的Nab B.图示制备的抗体能与尼帕病毒的某关键功能位点结合 C.图示抗体检测筛选前，杂交瘤细胞培养液需充分稀释 D.图示Nab可制成疫苗，使人获得长期抵御NiV的能力 15.研究发现，植物利用ACC合成乙烯(ET)的过程必须依赖充足的氧气，原因在于氧 气是ACC氧化酶(ACO)催化反应的必需底物，既参与反应的分子机制，又维持酶 的活性构象；缺氧会直接导致ACO失活，使AC℃无法转化为ET,进而影响植物的 成熟、衰老、逆境响应等生理过程；根系是特定生理条件 1.2 ①ACC 30 下（如涝害、缺氧）ACC合成的“主要场所”。科研人员 (涝害) 1.0 2.5 为了探究涝害对某植物的木质部内ACC和叶柄中ET 如0.8 2.0 含量的影响，进行了相关实验，实验结果如图所示。下 1.5 列叙述正确的是 ②ET 0.4 (滂害) 1.0 A.ET分布在植物的木质部和叶柄中，果实成熟前不 含ET 0.2 ③ET④ACC0.5 (对照)（对照） B.涝害时，该植物木质部内ACC增多与ACO的失活有关 0 24 C.涝害时，该植物的叶子易脱落，与ET含量增多有关 时间/h D.①②曲线相交时，植物体内ACC含量与ET含量相等 16.已知甲病是由等位基因H/h控制的遗传病，乙病是由等位基因D/d控制的遗传病 科研人员为确定甲病和乙病的遗传方式，首先调查了两个家系中甲、乙两种病的患 病情沉，绘制的系谱图如图1、图2所示；然后，提取了这两个家系中部分成员的甲、 乙两种病相关基因，并进行电泳，结果如图3所示。下列相关叙述正确的是 I2 I3 I4 L5Ⅱ1o 3 4 ☑⑦患甲病男女 条带1 ■ 两病皆患男 条带2 白它 口○正常男女 条带3 6 9 10 条带4 图1 图2 图3 A.若对Ⅱ，的相关基因进行提取并进行电泳，则会出现条带1和2 B.甲病和乙病的遗传方式分别为常染色体隐性遗传、伴X染色体隐性遗传 C.若Ⅱ6与Ⅱg婚配，则他们生育出患甲、乙两病男孩的概率是1/72 D.调查男女关于乙病的发病率情况，不能辅助判断乙病的遗传方式 生物学（三）第4页（共8页） 三、非选择题：本题共5小题，共60分。 17.(12分) 福寿螺是一种外来入侵物种，主要危害水稻的幼苗阶段。为研究福寿螺对水稻的 危害状况，科研人员在未被福寿螺入侵的水稻田中进行了相关实验，实验结果如图所示 (已知浮萍是福寿螺的食物之一)。回答下列问题： 50 ■不含浮萍 40 口含浮萍 组间存在较显著性差异 000 **组间存在极显著性差异 投放福寿螺后的天数 (1)若要防止福寿螺对水稻的产量造成严重影响，从水稻和福寿螺两个方面分析， 防治的最佳时期是 (2)据图分析，向水稻田投放浮萍的益处在于 ,该益处出现的原 因是 (3)科研人员为了控制福寿螺，在投放浮萍的基础上，在水稻田内养鸭（鸭捕食螺）， 防治效果显著。与使用四聚乙醛灭螺相比，水稻田养鸭防治福寿螺的优点是 (写出两点)。在使用过四聚乙醛灭螺的水稻田内养鸭，一段时间后，检测发现 鸭体内四聚乙醛的浓度高于福寿螺，由此说明四聚乙醛具有 的特点。 (4)科研人员为了研究四聚乙醛对福寿螺种群动态的影响，对一个福寿螺入侵的农 田进行了连续三年的追踪调查，获得的部分数据如下表所示。施药前，福寿螺种群的增 长速率低于最大增长速率，理由是 ;与施药前 相比，施药第3年，福寿螺种群的K值明显下降，在此期间，制约福寿螺种群变化的因 素主要是 (填“密度制约因素”或“非密度制约因素”)。 施药阶段 初始密度/（只/m2) 环境容纳量K/(只/m2) 施药前 14.6 21.7 施药第3年 3.3 5.8 18.(12分) 棉花从一粒种子到一件衬衫，贯穿了农业一工业一金融一文化的全链条，其隐形价 值远超日常所见。棉花叶片的光合作用过程如图1所示，其中A~E表示物质。科研 人员为了探究棉铃对棉花叶片光合产物输出的影响，进行了相关实验，实验结果如图2 所示。回答下列问题： 30 825 25 ▣20 蔗糖 204 淀粉酶 画15 C02 运往棉铃 108 酶 等器官 5f。 古 03 020406080100 恶 0 020406080100 去除棉铃的百分率/% 图1 图2 去除棉铃的百分率/% 生物学（三）第5页（共8页） (1)图1中，A分解的产物中，除了氧气以外，还有 ;C能为D 转化成三碳糖和E提供能量，C所代表的物质包括 ;离开卡 尔文循环的三碳糖可转化成淀粉和蔗糖，这两种糖的合成场所分别是 (2)在其他条件均适宜的情况下，若叶绿体中酶a的活性减弱，则短时间内，图1所 示的C、D、E中含量会上升的是 (3)据图2分析，该科研人员所做实验的结果是 ;由此可 得出的结论是 (4)炎热的夏季，棉花气孔的开闭具有一定的规律性，即气温较高时和夜间气孔会 关闭，其他时间会开启。这种开闭规律的意义是 (5)从“光合午休”角度分析，提出增加棉花产量的合理措施： (答出1点即可)。 19.(13分) 某二倍体植物的果实有高甜和低甜两种甜度，受等位基因A/a、B/b控制；其抗虫 和不抗虫这对相对性状受等位基因G/g控制。现有纯合低甜抗虫甲、纯合高甜不抗虫 乙和纯合高甜不抗虫丙，科研人员利用甲、乙、丙进行了三组实验，实验记录如下表所 示。利用基因检测技术得知，纯合低甜抗虫甲含A基因、不含B基因。回答下列问题： 实验组别 杂交组合 F1表型 F1自交所得F2的表型及比例 实验一 甲×乙 低甜抗虫 低甜抗虫：高甜不抗虫=3：1 实验二 甲×丙 高甜抗虫 实验三 乙×丙 高甜不抗虫 高甜不抗虫：低甜不抗虫=13：3 (1)植株乙、丙的基因型分别为 。 A/a、B/b两对基因在遗传 上 (填“遵循”或“不遵循”)自由组合定律，作此判断的依据是 (2)实验二中F,的表型及比例为 。 根据 实验结果推测，基因G/g、A/a在染色体上的分布情况是 (3)为了验证基因G/g、A/a在染色体上的分布情况，研究者对实验一中F2的部分 植株(1~9)的相关基因（控制高甜/低甜、抗虫/不抗虫的基因）进行PCR扩增，再将产 物进行琼脂糖凝胶电泳，结果如图所示。 123456789 一加样孔 条带1 条带2 条带3 条带4 条带5 注：A与a基因的碱基长度相似，且A基因的碱基长度大 于a基因的碱基长度；G与g基因的碱基长度相似，且G 基因的碱基长度大于g基因的碱基长度；三对等位基因 中，碱基长度最长的是A/a。 ①条带1~5对应的基因分别为 ②根据该电泳图可以确定基因G/g、A/a在染色体的分布情况，依据是 20.(11分) 研究发现，人体每天都会产生少量异常细胞（包括癌细胞），免疫系统能及时识别并 生物学（三）第6页（共8页） 清除它们。然而，不良精神因素会通过不同途径上调癌细胞内PDL1基因的表达，使 癌细胞膜上PDL1异常增多，从而导致细胞毒性T细胞将癌细胞误认为正常细胞并放 弃攻击（如图1）。回答下列问题： ◆PD-L1 .肾上腺皮质激素 。促炎因子 不良交感神经 巨噬细胞 精神因素 肾上腺 PD-L/基因癌细胞细胞毒性T细胞数量下降 图1 (1)图1中具有摄取、加工处理和呈递抗原功能的细胞是 (2)不良精神因素引起癌细胞膜上PDL1异常增多，该过程涉及的调节方式有 (3)正常情况下，细胞毒性T细胞活化后，可识别并杀伤癌细胞，这体现了免疫系 统具有 功能。据图1分析，细胞毒性T细胞不会攻击正常细胞，原因可能 是 (4)在尽量不接触致癌因子的前提下，如何降低患癌风险？ (5)科研人员研发了一种药物，该药物可以激100 活T细胞，同时也能诱导T细胞产生IFNY。科研碧8o 人员为工探究该药物是否有治疗癌症的效果，用不0一 同浓度的FN-Y培养小鼠乳腺癌细胞，然后检测小 40 鼠乳腺癌细胞膜上PDL1的量，结果如图2所示。 20 据图分析，该药物 (填“能”或 10 1520 “不能”)作为抗癌药物并进行推广，作此判断的理 图2 IFN-Y的浓度/(ng/mL) 由是 21.(12分) CAR-T疗法是目前临床上发展迅速的免疫细胞疗法，CAR-T与肿瘤细胞结合的 特异性强，在体内的增殖能力更强。CAR-T疗法的大致过程如下： 对肿瘤患者进行基因检测→分析体内肿瘤细胞信息特征采集患者血液，提取T 细胞→给提取的T细胞装配CAR(嵌合抗原受体)→体外扩增→将CAR-T细胞回输到 患者体内 CAR-T疗法在血液肿瘤治疗中效果显著，但在实体瘤中常因T细胞衰竭而失效。 研究发现，细胞内存在多种“衰竭相关基因”。为同时调控多个基因，科研人员开发了新 型表观遗传编辑系统(CRISPRoff-V2),CRISPRoff-V:2系统通过SgRNA靶向特定基因 启动子，融合蛋白Dmt3A与KRAB协同作用，导致染色质凝缩，基因表达被长期抑 制。其组成结构如图1所示。 Dnmt3A H3L dCas9 KRAB sgRNA 图1 注：sgRNA是负责靶向定位目的DNA片段的一段RNA序列； dCs9在sgRNA的指引下，吸附到sgRNA互补的DNA序列上，但并不能切断DNA序列： Dnmt3A是负责添加DNA甲基化标记的酶： 3L可以刺激Dnmt3A对DNA做从头开始的甲基化： KRAB蛋白的功能是结合到DNA上，招募组蛋白，并抑制DNA的转录。 生物学（三）第7页（共8页） (1)与传统CRISPR-Cas9技术（如图2所示）相比， Cas9蛋白 CRISPRoff-V2系统最显著的优点是 目标DNA (填选项字母)。 A.可同时切割多个DNA序列 识别序列 B.无需改变DNA序列即可持久抑制基因 sgRNA C.能直接修复突变基因 亚m匹一目标DNA 图2 D.可激活任意基因的表达 注：SgRNA与靶向序列互补配对→Cas9 (2)该系统需通过载体导入T细胞，T细胞难以转 使DNA双链断裂→导致基因突变。 染，常用电转法提高效率。为验证CRISPRoff-V2系统对T细胞衰竭的改善效果，研究 人员选取了衰竭相关基因RASA2、TOX和NR4A,设计了下表所示实验。 实验组 用CRISPRoff-V2系统同时靶向上述3个基因的启动子 对照组 使用空载体导入T细胞 培养后检测T细胞增殖能力与细胞因子分泌量，结果如图3所示。 10 。对照组（空载体） 4501 389.2 ·实验组(CRISPRoff-V2) 400 350 6 (Tu/d)/ 300 250 别 200 150 125.6 2 100 50 0 0 20406080100 0 对照组（空载体） 实验组(CRISPRoff-V2) 培养时间/小时 图3 ①据图3可知，实验组T细胞的 与 均显著高 于对照组，说明 ②研究人员利用上述系统处理CAR-T细胞，并检测其在实体瘤模型（小鼠黑色素 瘤)中的效果。体内实验显示，与未处理的CAR-T细胞相比，实验组小鼠的肿瘤体积 显著减小，生存率提高。推测其分子机制是 (3)为进一步优化CRISPRoff-V2系统的递送效率，研究人 员尝试构建脂质纳米粒(LNP)包裹的核酸载体系统，如图 4所示。 ①sgRNA的获取，一般需要通过 技术 扩增获得sgRNA编码序列，并将其插入至含T7启动子的质粒 中。通过 酶将质粒DNA转录为mRNA。 ②从细胞膜结构的角度分析，LNP易于被T细胞摄取的 原因是 图4 (4)尽管CRISPRoff-V2系统在临床前研究中展现出潜力，但其安全性仍需进一步 评估。若在实际应用中，发现部分患者T细胞中出现了针对CRISPRoff-V2系统成分 的免疫反应，请提出一种技术改造思路以解决该问题： 生物学（三）第8页（共8页） 回■■■■■■■■■■■■■ 2026年学科素养评价练习 答题纸·生物学（三） 学校 班级： 姓名： 正确填涂 准考证号 考场号： 填 ■ 涂范 错误填涂 以X 0I0I①四I0四0)①四0I 座位号： 语 IDDDITIDI ■ 2刃2刃刀2刃刃2刃2刃2刀刃2江 ■ 姓名XXX 考号XXXXXXXXX 3I33333I3I3I3I3 四④④四④④④④④④ 5]555515]55515 ■ 贴条形码区 6666的6的6的6的6661 7 1 00 7 17 07 7 17 77 考场号XX 座位号XX 88I8888I8I888 99991919191999 缺考 标记 格装蔬程整青发差由华保 选择题 ■ 1IB图D四 6AIB团D 11AIB图CMD) 16AIB团CMD团 2IB图CMDD 7 A BI C D 12 A B]CD 3AIB图CMD团 8四BC0四 13AIB图MI 4AB图C☑D) 9AIB图CD 14AIB图C四 ■ 5IB图C☑DD 10IB图CD 15IB图CDU 非选择题 17.(12分) (1)2分 (2) 1分 2分 (3)4分 (4) 2分 1分 请在各题目的答题区域内作答，超出黑色矩形边框限定区域的答案无效 答题纸·生物学（三）第1页（共3页） 请在各题目的答题区域内作答，超出黑色矩形边框限定区域的答案无效 18.(12分) (1)3分 (2)1分 (3)4分 (4)2分 (5)2分 19.(13分) (1) 2分 1分 2分 (2)4分 (3)①2分 ②2分 20.(11分) (1)1分 (2)2分 请在各题目的答题区域内作答，超出黑色矩形边框限定区域的答案无效 答题纸·生物学（三）第2页（共3页） 请在各题目的答题区域内作答，超出黑色矩形边框限定区域的答案无效 (3) 1分 2分 (4)2分 (5) 1分 2分 21.(12分) (1)1分 (2)① 1分 1分 2分 ②2分 (3)①2分 ②1分 (4)2分 请勿在此区域答题 请在各题目的答题区域内作答，超出黑色矩形边框限定区域的答案无效 L 答题纸·生物学（三）第3页（共3页）评价练习 生物学（三） 2026年学科素养评价练习 生物学（三） 命题要素一览表 注： 1.能力要求： I,理解能力Ⅱ，实验探究能力 Ⅲ，解决问题能力V.创新能力 2.学科素养： ①生命观念②科学思维 ③科学探究④社会责任 题 分 知识点 能力要求 学科素养 预估难度 号 题型 值 (主题内容) Ⅲ ①②③④ 档次 系数 细胞中的化合物、细胞的基本 1 单项选择题 易 0.77 结构 2 单项选择题 2 探究性实验设计的相关要求 易 0.73 3 单项选择题 2 物质运输 易 0.72 4 单项选择题 2 细胞分裂的结构基础 中 0.70 5 单项选择题 2 神经调节 易 0.72 6 单项选择题 2 神经一体液调节 中 0.60 7 单项选择题 2 微生物培养 易 0.75 8 单项选择题 2 酶的特性、血液循环 易 0.71 单项选择题 2 DNA损伤的修复机制 中 0.70 10 单项选择题 2 染色体变异 中 0.65 11 单项选择题 2 种间关系、物种丰富度 分 0.65 12 单项选择题 2 生物的协同进化 中 0.65 生态系统的营养结构和能量 多项选择题 L 中 0.64 流动 14 多项选择题 4 单克隆抗体的制备 中 0.70 15 多项选择题 植物激素的实验探究 中 0.56 16 多项选择题 人类遗传病、电泳图谱分析 务 0.45 入侵物种的防治工作、种群数 17 非选择题 12 中 0.65 量变化 评价练习 生物学（三） e 棉铃对棉花叶片光合产物输出 非选择题 e 0.50 的影响 孟德尔遗传定律、琼脂糖凝胶 19 非选择题 中 0.42 电泳分析 20 非选择题 11 免疫调节 中 0.57 21 非选择题 12 基因工程 难 0.28 ·2 >》回 评价练习 生物学（三） 参考答亲及解析 生物学（三） 一、单项选择题 于脑干，C错误：歌词传递信念时，无需书写，所以不 1.A【解析】细胞一定具有细胞膜，而细胞膜是由磷 需要大脑皮层言语区的W区参与，D错误。 脂、蛋白质等构成的生物膜：原核细胞没有染色体 6.B【解析】血糖浓度上升引起胰岛B细胞分泌胰岛 (质)、动物细胞没有细胞壁，另外真菌和原核生物的 素，然后胰岛素发挥作用使血糖浓度降低，才属于神 细胞壁成分不是纤维素和果胶；由蛋白质和RNA构 经一体液调节，A错误；当血糖降至正常水平、胰岛素 成的细胞器是核糖体，但哺乳动物成熟的红细胞没有 分泌减少后，细胞膜上的葡萄糖转运蛋白会被回收至 核糖体。故选A。 细胞内，重新储存于囊泡，等待下一次胰岛素信号的 2.D【解析】对照实验需设置对照组和实验组，但对比 激活，这一过程的本质是“葡萄糖转运蛋白的循环利 实验无需另设对照组，A错误：控制无关变量时，各组 用”，即R所处的生物膜上，葡萄糖转运蛋白的数量 不仅要相同，还要适宜，B错误；多次重复实验可减小 处于动态平衡状态，B正确：人体内能降低血糖的激 偶然误差对实验结果的干扰，但不能避免，C错误：实 素只有胰岛素，C错误：图示①和②分别是神经递质、 验结论的科学性依赖严谨的逻辑闭环，即结论必须基 胰高血糖素，两者的受体位于细胞膜上，这两种物质 于“自变量的改变”与“因变量的变化”之间的对应关 不属于营养物质，所以参与胰岛素的“非营养刺激分 系，且不能超出实验设计的“条件范围”，D正确。 泌”，D错误。 3.C【解析】第一组（粪泡内浓度<囊泡外浓度，无载7.B【解析】取出时即开盖会增加杂菌污染风险，A错 体)速率极低，说明该物质难以自由扩散通过磷脂双 误；培养皿皿盖应在滴加菌液、涂布平板时打开，B正 分子层：第二、三组对比：当有载体存在时，无论顺浓 确：点燃酒精灯后需等待火焰稳定，并非立即操作，C 度（内<外）还是逆浓度（内>外）速率都有提升，但逆 错误；过早开盖会使培养基表面暴露时间过长，D 浓度时速率低于顺浓度，说明载体本身不直接提供逆 错误。 浓度运输的动力：第四组是关键：在逆浓度条件下，有 8.B【解析】LK能溶解纤维蛋白，而纤维蛋白是血栓 载体且供能时，运输速率大幅提升，证明这是一个依 的骨架，因此LK可水解血栓骨架，从而使血栓解体， 赖载体并消耗能量进行逆浓度梯度运输的过程，符合 A正确：验证LK的专一性时，实验所用底物应有纤 主动运输的特征。故选C。 维蛋白，但另一种物质可以是不确定的，B错误；由于 4,D【解析】根据题干信息可知，在动物细胞增殖过程 LK的化学本质是蛋白质，轻度脑血栓患者口服LK 中，收缩环于核膜形成后出现，而核膜形成于末期，A 后，LK会被消化酶降解，进而起不到治疗效果，C正 错误；初级卵母细胞和次级卵母细胞进行的是不均等 确：血栓是由纤维蛋白（骨架）、血细胞、血浆成分共同 分裂，即收缩环并非将它们分割成两等份，B错误：收 构成的复杂凝固体，含血浆成分，血浆中能形成凝固 缩环的收缩不会使细胞内ATP含量发生明显变化， 体的成分主要是血浆蛋白，D正确。 C错误；收缩环是动物细胞完成增殖不可或缺的关键 9.C【解析】NER通路中存在DNA解旋，所以参与 结构，而植物细胞分裂是在赤道板位置出现细胞板， NER通路的物质中有能破坏氢键的蛋白质，A正确； 最终将细胞一分为二，D正确。 当NER通路失效时，原本可被修复的DNA损伤会 5.A【解析】当旋律唤醒记忆时，大脑并非单一区域在 持续累积，最终导致DNA复制错误增加，突变基因 工作，而是多个功能区协同激活、建立复杂神经连接 增多，B正确；据图分析，图示酶1和酶2是DNA聚 的过程，涉及听觉感知、情绪加工、记忆提取等多维度 合酶和DNA连接酶，其中DNA聚合酶能将游离的 的神经活动变化，A正确：观看期间，人们热血沸腾， 脱氧核苷酸连接在DNA子链的3'端，即a端延伸，C 此时支配人体心脏的交感神经起主导作用，B错误： 错误；由UV诱导损伤的DNA,其复制前修复，可使 小脑主要是调节身体平衡的中枢，调节呼吸的中枢位 细胞内没有突变基因，故对细胞有利，D正确。 1 生物学（三） 参考答案及解析 10.C【解析】CML患者体内可能有正常的9号染色 的某关键功能位点，B正确；图示抗体检测筛选用到 体，而正常的9号染色体上有正常的ABL基因，A 了96孔板，将培养液加入每个孔之前，需充分稀释， 正确：据图可知，该病发生的原因是9号染色体与 尽可能使每个孔内不多于1个细胞，C正确；Nb是 22号染色体之间发生了染色体片段的互换，故该病 抗体，该抗体进入人体后，并不能长时间保留在体 属于染色体结构异常遗传病，B正确；由于 内，所以将Nab制成疫苗，可使人获得短期抵御 BCR-ABL融合基因编码的产物是BCR-ABL蛋白， NiV的能力或治疗NiV的感染，D错误。 所以该融合基因中只有一个终止子，C错误：据图可15.BC【解析】ET在植物的各个部位都有分布，A错 知，融合后的22号染色体变短了，该染色体就是费 误；涝害时，植物根系缺氧，而缺氧会直接导致ACO 城染色体，D正确。 失活，致使ACC无法转化为乙烯，故该植物木质部 11.D【解析】根据题干和图示信息可知，使用药物S 内ACC增多，B正确；涝害时，该植物的叶柄中乙烯 前，设置的陷阱共捕捉了7370只金龟科粪甲虫，但 含量较高，乙烯可促进叶子脱落，C正确：①②曲线 由此不能得出“该牧场内有7370只金龟科粪甲虫” 相交时，植物体内ACC含量与ET含量不相等，D 的结论，A错误：使用药物S后，该牧场中粪甲虫的 错误。 科数目是增多的，该牧场的物种丰富度不一定下降， 16.BC【解析】根据图1和图2分析可知，甲病为常染 B错误；该牧场内不同科的粪甲虫属于不同物种，由 色体隐性遗传病，乙病为隐性遗传病，结合图3的电 于这些粪甲虫都从畜禽的粪便获取有机物，所以它 泳结果，Ⅱ。不患病，其含有条带1和4，所以条带1 们之间存在种间竞争关系，并非种内竞争关系，C错 和4是H基因和D基因，条带2和3是h基因和d 误；粪甲虫的生态位受到种间关系和药物S等因素 基因。Ⅱ：患甲病，所以其不含H基因，结合图3及 影响，D正确。 上述结论可知，条带1对应H基因、条带4对应D 12.B【解析】萝罐与蝴蝶的信息传递是双向的，A错 基因。Ⅱ：患甲病，其不患病的父母一定含有h基 误；斑蝶对CA的适应性源于基因突变（产生变异）， 因，也一定含H和D基因，而I?含有条带1、2和 并通过自然选择保留有利性状，B正确；具有解CA 4,所以条带3对应d基因，进而推出条带2对应h 毒性能力的斑蝶与未有该能力的斑蝶可以是同一物 基因。Ⅱ，两病都患，所以其只含h和d基因，对Ⅱ， 种，即不存在生殖隔离，C错误；协同进化可以发生 的相关基因进行提取并电泳，应出现条带2和3，A 在不同生物之间，也可以发生在生物与无机环境之 错误；综上分析，I?不含d基因，但其儿子（Ⅱ，）患 间，D错误。 乙病，由此得出乙病是伴X染色体隐性遗传病，B正 二、多项选择题 确；综上分析，当Ⅱ。的基因型为HhXX4(2/3× 13.ABD【解析】由于图示为某淡水水域生态系统中 1/2)、Ⅱ8的基因型为HhXY(2/3)时，Ⅱ：与Ⅱ8 的部分食物链，除了其他分解者以外，还有生物未呈 可能生育出患两病男孩，其概率是2/3×2/3×1/4 现，所以图示生物和其他分解者不能构成该生态系 ×1/4×1/2=1/72,C正确：伴X染色体隐性遗传病 统中的群落，A错误；寄生食物链的起点也可能是生 的特点之一是男性患者多于女性患者，所以调查男 产者，如小麦→小麦线虫→线虫寄生蜂，B错误；据 女关于乙病的发病率情况，可以辅助判断乙病的遗 图可知，桡足类既处于捕食食物链中，也处于腐食食 传方式，D错误。 物链中，另外，桡足类也可以处于寄生食物链中，C 三、非选择题 正确；草鱼、鲫鱼、鲤鱼和鲢鱼等属于第二营养级，水 17.(12分，除标注外，每空2分) 生植物属于第一营养级，而上述4种鱼所同化的能 (1)在水稻的幼苗阶段，对福寿螺、福寿螺产卵初期 量不只来源于水生植物，所以草鱼、鲫鱼、鲤鱼和鲢 或幼螺刚孵化时进行防治 鱼的同化量可能高于水生植物同化量的10%~ (2)提高水稻的存活率，且随着时间推移，效果逐渐 20%,D错误。 显著(1分)福寿螺捕食水稻和浮萍，浮萍的存在 14.ABC【解析】给小鼠注射X蛋白，诱导其产生所需 降低了水稻被捕食的压力 的B淋巴细胞，但从该小鼠体内提取的B淋巴细胞 (3)减少化学农药的使用，降低环境污染，保护生态 种类较多，只有少数B淋巴细胞能产生所需的Nab, 平衡；绿色、高效、可持续的福寿螺防治方式，兼具生 A正确；图示制备的优质单克隆中和抗体能与尼帕 态与经济效益等在生物体内难降解、不易排出 病毒的X蛋白特异性结合，该X蛋白也是尼帕病毒 (4)福寿螺的种群密度等于K/2时，种群增长速率 回 评价练习 生物学（三） 最大，而施药前福寿螺的初始密度大于K2 非密 去除棉铃百分比的增大，叶片的CO2固定速率逐渐 度制约因素(1分) 下降，蔗糖占叶片干重的百分比逐渐上升，由此可得 【解析】(1)为防止福寿螺对水稻的产量造成严重影 出的结论是摘除棉铃会降低光合作用产物的输出， 响，从福寿螺角度分析，应在福寿螺产卵初期或幼螺 进而抑制光合作用。 刚孵化时进行防治，从水稻角度分析，水稻在幼苗阶 (4)炎热的夏季，棉花气孔在气温较高时和夜间会关 段易被福寿螺捕食，该阶段防治效果较好。 闭，其他时间会开启，这种开闭规律的意义是“开”能 (2)据图分析，向水稻田投放浮萍，可提高水稻的存 保证CO2的供应，维持较强的光合作用，“闭”能降 活率，且随着时间推移，效果逐渐显著，出现该现象 低蒸腾作用，提高作物抗旱性。 的原因是福寿螺捕食水稻和浮萍，浮萍的存在降低 (5)夏季中午，通过叶面喷水的方式降低叶面温度、 了水稻被捕食的压力。 适量灌溉从而增大土壤含水量等可使棉花的气孔处 (3)水稻田养鸭防治福寿螺属于生物防治，该方法的 于开放状态，进而解除“光合午休”，以增大棉花的光 优点有减少化学农药的使用，降低环境污染，保护生 合速率，最终达到增产的目的。 态平衡；绿色、高效、可持续的福寿螺防治方式，兼具 19.(13分，除标注外，每空2分) 生态与经济效益等。在使用过四聚乙醛灭螺的水稻 (1)aabbgg、AABBgg遵循(1分)实验三的F2中 田内养鸭，一段时间后，检测发现鸭体内四聚乙醛的 高甜：低甜=13：3，是9：3：3：1的变式 浓度高于福寿螺，这符合生物富集现象，由此说明四 (2)高甜抗虫：高甜不抗虫：低甜抗虫：低甜不抗虫= 聚乙醛在生物体内具有难降解、不易排出的特点。 9:3:3:1基因G/g、A/a位于一对同源染色体上 (4)与施药前相比，施药第3年，福寿螺种群的K值 (3)①A、a、G、g、b 明显下降，在此期间，环境中的四聚乙醛严重制约福 ②条带1和条带3同时存在，条带2和条带4同时 寿螺种群变化，该因素属于非密度制约因素。 存在 18.(12分，除标注外，每空2分) 【解析】(1)甲（抗虫）×乙（不抗虫），F:的表型为抗 (1)H和电子(1分)ATP和NADPH(1分)叶 虫，由此说明抗虫为显性性状。实验三中，乙×丙， 绿体基质和细胞质基质(1分) F的表型为高甜，F2的表型及比例为高甜：低甜= (2)C和E(1分) 13:3,是9：3：3：1的变式，说明A/、B/b在遗传上遵 (3)随着去除棉铃百分比的增大，叶片的CO2固定 循自由组合定律。结合题意“纯合低甜抗虫甲含A 速率逐渐下降，蔗糖占叶片干重的百分比逐渐上升 基因、不含B基因”可知，纯合高甜植株的基因型有 摘除棉铃会降低光合作用产物的输出，进而抑制 三种情况，即AABB、aaBB,aabb。乙（高甜）×丙（高 光合作用（答案合理即可） 甜)→F(AaBb),甲（低甜，AAbb)X乙（高甜）→F (4)“开”能保证CO2的供应，维持较强的光合作用， (低甜)，综上分析，乙、丙的基因型分别为aabbgg、 “闭”能降低蒸腾作用，提高作物抗旱性 AABBggo ()中午，通过叶面喷水的方式降低叶面温度：适量 (2)实验一中甲（低甜抗虫，AAbbGG)×乙（高甜不 灌溉，增大土壤含水量 抗虫，aabbgg)→F1(AabbGg),而F2的表型及比例 【解析】(1)光反应过程中，水光解会产生氧气和 为低甜抗虫：高甜不抗虫=3：1，由此推测，A基因与 +,同时释放出电子。暗反应过程中，能为D(C) G基因连锁，a基因与g基因连锁，即基因G/g、A/a 转化成三碳糖和E(C,)提供能量的物质有ATP和 位于一对同源染色体上。综上分析，甲(AAbbGG) NADPH。据图1可知，离开卡尔文循环的三碳糖可 ×丙(AABBgg)→F1(高甜抗虫，AABbGg),F:产生 转化成淀粉和蔗糖，这两种糖的合成场所分别是叶 的配子及比例为ABG:AbG:ABg:Abg=1:1:1:1, 绿体基质和细胞质基质。 则F,自交所得F2的表型及比例为高甜抗虫：高甜 (2)在其他条件均适宜的情况下，若叶绿体中酶a的 不抗虫：低甜抗虫：低甜不抗虫=9：3：3：1。 活性减弱，会导致CO。的固定速率变慢，C的产生 (3)①综上分析，实验一中F,的基因型为AAbbGG、 速率变慢、C的消耗速率变慢，而C含量减少导致 AabbGg、aabbgg,即F2都含有b基因，所以电泳图 C3还原消耗的C(ATP和NADPH)减少，则短时间 中条带5对应的是b基因，再根据图注信息可推知， 内，图1所示的C和E含量会上升，D含量减少。 条带1~5对应的基因分别为A、a、G、g、b。 (3)据图2分析，该科研人员所做实验的结果是随着 ②据电泳图可知，条带1和条带3同时存在，条带2 ·3· 回 生物学（三） 参考答案及解析 和条带4同时存在，即A基因与G基因连锁，a基因 细胞的清除作用，使肿瘤细胞逃避免疫系统追杀，故 与g基因连锁，即基因G/g、A/a位于一对同源染色 该药物不能治疗癌症。 体上。 21.(12分，除标注外，每空1分) 20.(11分，除标注外，每空2分) (1)B (1)巨噬细胞(1分) (2)①增殖能力L2分泌量同时抑制多个衰竭 (2)神经调节、激素（体液）调节和免疫调节 相关基因可增强T细胞的持久抗肿瘤功能(2分) (3)免疫监视(1分)正常细胞表面有PDL1,细胞 ②CRISPRoff-V2系统同时使多个衰竭基因沉默，阻 毒性T细胞通过识别PDL1,辨认出正常细胞并放 断了T细胞衰竭通路，增强了其增殖与杀伤功能 弃攻击 (2分) (4)保持良好心态，去除不良精神因素 (3)①PCR(T7)RNA聚合 (5)不能(1分)该药物会诱导T细胞产生FN-Y, ②LNP的结构与细胞膜的磷脂双分子层相似，可通 IFNY会促进癌细胞表达PDL1,从而抑制细胞毒 过膜融合或内吞作用进入细胞 性T细胞对癌细胞的杀伤作用 (4)对CRISPRoff-V2系统中的蛋白结构进行人源 【解析】(1)APC具有摄取、加工处理和呈递抗原的 化改造，降低免疫原性（合理即可，2分） 功能，而APC包括巨噬细胞、树突状细胞和B细 【解析】(I)传统CRISPR-Cas9通过切割DNA双链 胞等。 进行编辑，易导致毒性；CRISPRoff-V2通过表观遗 (2)据图1可知，不良精神因素引起癌细胞膜上 传修饰抑制基因表达，不改变DNA序列。 PD-L1异常增多，该过程中有神经细胞、免疫细胞和 (2)①由图3可知，与对照组（空载体）相比，实验组 内分泌腺参与，所以该过程涉及的调节方式有神经 (CRISPRoff-V2)T细胞数量增长更快，IL2分泌量 调节，激素（体液）调节和免疫调节。 更高，说明同时抑制多个衰竭相关基因可增强T细 (3)免疫系统清除癌细胞属于免疫系统的免疫监视 胞的持久抗肿瘤功能。 功能。据图1可知，细胞毒性T细胞通过识别癌细 ②与未处理的CAR-T细胞相比，利用CRISPRoff-V2 胞表面的PDL1,将癌细胞误认为正常细胞，放弃攻 系统处理CAR-T细胞，使多个衰竭基因同时沉默， 击。由此可见，细胞毒性T细胞不会攻击正常细 阻断了T细胞衰竭通路，增强了其增殖与杀伤功 胞，原因可能是正常细胞表面有PDL1,细胞毒性T 能，提升CAR-T细胞在实体瘤微环境中的适应性。 细胞通过识别PDL1,辨认出正常细胞并放弃攻击。 (3)①扩增DNA片段常用PCR技术。T7启动子需 (4)根据题干信息可知，不良精神因素会导致癌细胞 由T7RNA聚合酶识别并启动转录。 膜上PDL1异常增多，从而使细胞毒性T细胞放弃 ②从细胞膜结构的角度分析，LNP模拟细胞膜脂质 攻击癌细胞，因此在尽量不接触致癌因子的前提下， 结构，易通过膜融合或内吞作用进入细胞，从而优化 保持良好心态、去除不良精神因素可降低患癌风险。 CRISPRoff--V2系统的递送效率。 (5)实验结果显示FN-Y浓度高时小鼠乳腺癌细胞 (4)利用蛋白质工程对CRISPRoff-V2系统中的蛋 膜上PDL1的量也高，说明IFN-Y可使肿瘤细胞 白结构进行人源化改造，降低免疫原性，可减少异源 PDL1表达量增多，由于该药物可激活T细胞并诱 蛋白引起的免疫反应。 导其产生FN-Y,从而抑制细胞毒性T细胞对肿瘤 04 >净回