大题03 生命活动的调节（3大热点角度剖析）（广东专用）2026年高考生物终极冲刺讲练测

**基本信息** 以命题趋势为导向，通过“建模-技法-实战”三阶体系，系统整合神经-体液-免疫调节网络，提炼链式推导与实验设计方法，强化生命观念与科学思维。 **专项设计** |模块|题量/典例|方法提炼|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |命题解码|3年高考真题+热点角度拆解|命题趋势分析（机制推演/系统整合等）|调节网络的交叉关联与动态变化| |解题建模|3大热点角度典例+思路模板|链式推导（体液/免疫/实验链）、模型构建（摄入-降解平衡等）|从现象到分子机制的逻辑链条| |实战刷题|高考大题+名校模拟题|变式训练与考点迁移|考点与题型的对应及应用拓展|

专题03 生命活动的调节 破类题·提能力： 热点角度01 (1) 免疫监视 免疫自稳 (2) 切断神经与肿瘤部位皮肤之间的联系（损伤与皮肤之间联系的神经） ② ③ (3) 神经都发生了损伤 神经损伤信号 CD8+T细胞增加 (4)可以用神经损伤信号传导的抑制剂与抗PD-1进行联合治疗 热点角度02 (1) 反射 视觉和触觉 (2) 蓝光诱导下神经元a兴奋并释放神经递质，与神经元c细胞膜上的受体结合，引起神经元c兴奋 与对照组相比，实验组神经元a的兴奋未改变，神经元c不兴奋 有必要，说明小鼠捕猎行为的改变不是基本运动能力变化引起的 (3) (4) 视觉和触觉感觉输入→SC区→SC-S通路（S区） 热点角度03 (1)光照强度 (2) 蛋白质（色素-蛋白复合体） 叶片的受光面积 远红光 促进RAVL1降解，lac1表达量下降 (3) 上（和中） 上部叶片更直立，植株透光率高；下部叶片相对舒展，受光面积较大 实战刷题·冲高分： 刷模拟： 1．(1) 类囊体薄膜 ATP和NADPH (2) 减弱 NPQ升高 (3) Pr（非活化态） 对光敏色素互作因子(PIFs)的抑制作用减弱 减小 (4)调整玉米和大豆的种植密度（或选用耐荫蔽的大豆品种等） 2．(1) IgE 组胺 (2)将肥大细胞表面的IgE替换为能特异性识别肿瘤细胞的抗体，将细胞内的药物改为溶瘤病毒（OV） (3) M-OV M-OV靶向聚集于肿瘤组织，发生脱颗粒效应释放OV和细胞因子，OV裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，促进了细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤，同时减弱了调节性T细胞对细胞免疫的抑制 3．(1) 免疫防御 免疫监视 (2)③ (3) 抗肿瘤免疫可能源于DB1给药前已存在于肿瘤微环境（TME）中的CD8+T细胞的再激活 观点：支持；理由：FTY720处理可有效降低血液中T细胞的数量，但并不影响DB1的抗肿瘤疗效 (4)DB1主要聚集在肿瘤组织中促进IL-10分泌，在正常组织中IL-10含量很少，中性粒细胞可以正常进行免疫清除功能 4．(1) 体液 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态 (2)长期使用肾上腺皮质激素会抑制免疫细胞活性，抑制免疫反应导致免疫系统对肿瘤细胞的监视和清除能力下降，从而增加肿瘤发生风险 (3) 药物种类 淋巴细胞增殖率 药物A具有一定的抗炎效果，药物B的抗炎效果与阳性对照组相当，且均优于药物A 设置不同浓度的药物B处理组（如低、中、高剂量），检测各组淋巴细胞增殖率，若增殖率随药物浓度升高而降低，则证明具有剂量依赖性 5．(1) 自身免疫病 免疫自稳 (2) 促进B细胞分裂、分化 白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等（答对两种即可） (3) 细胞凋亡 CAR使T细胞能特异性识别异常浆细胞表面的特定膜蛋白（合理即可） 不易产生免疫排斥（合理即可） 6．(1) 腺体 不受意识支配 (2) 特异性受体/受体 神经−体液 抑制 交感神经兴奋性升高使NE释放增多，副交感神经兴奋性降低使Ach释放减少，最终导致骨细胞分泌NPY增加；NPY促进骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞，抑制其分化为成骨细胞，骨形成减少，骨代谢动态平衡被打破，引发骨质疏松 (3) 破骨细胞 抑制RANKL合成、抑制破骨细胞活性、阻断瘦素与下丘脑Ob−Rb受体的结合 (4)ab 7．(1) 语言、学习、记忆 树突分支的数量减少（或突触的数量减少） (2) 增强 高强度间歇运动通过增加乳酸含量，增强组蛋白3的乳酸化修饰，进而增强神经元的兴奋性，缓解抑郁症状 (3)该实验方案不足以验证运动疗法通过调节乳酸改善小鼠抑郁症状，应该增设第5组，处理为抑郁模型小鼠+高强度间歇运动+乳酸生成抑制剂 8．(1) KAI2受体与MAX2和S蛋白结合（或KAI2受体招募MAX2和S蛋白），引起S蛋白泛素化并降解 赤霉素 脱落酸 (2) 无机盐 主动运输 (3) 1nmol/LKARs处理 光 与C组比，D组小麦叶绿素含量上升，但气孔导度下降 9．(1) 自稳 EB病毒抗原与髓鞘细胞表面受体结构相似（分子模拟），导致免疫系统产生的抗体无法区分二者，进而攻击髓鞘细胞。 (2) 细胞毒性T细胞或记忆T细胞； 树突状细胞 (3) 促进（或上调） 降低树突状细胞的耗氧率，减少炎症因子的分泌。 (4)适当增加富含乳酸的食物摄入（如酸奶、发酵食品），或补充益生菌，调节肠道菌群以提高体内乳酸水平（合理即可）。 10．(1) 内 G细胞分泌的胃泌素直接进入血液运输，分泌物不经导管排出 (2) 副交感 副交感神经兴奋会促进消化腺分泌 (3) 不属于 非特异性 反馈调节/负反馈调节 (4) 11．(1)促进成熟 (2) 抑制 诱导被感染的细胞死亡，抑制白粉病病菌在植株叶片上的增殖 (3) (4) 刷真题： 1．(1)辅助性T细胞 (2) 抗原 脾神经缺失会降低体液免疫反应 第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响 (3) 与B细胞的AChR结合 AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直接相关 脾神经 2．(1)生长素 (2) 生长素合成 生长素运输/转运 生长素受体 作为实验组， 探究试剂A和(或) NAA对水稻根长的影响 ；作为乙烯处理的对照组 (3)生长素信号转导（或生长素受体功能） 3．(1) Na+ 胞吐 (2) AChR 蛋白质A、I或M（任意一种即可） 使AChR不能在突触后膜成簇组装 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力 4．(1) 联合 该疗法既发挥了化疗药物的作用，也增加了活化的CTL数量 (2) CXCL1受体 (细胞膜)表面 杀伤肿瘤细胞 (3) 一 方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1 结合，恢复CTL的活性，又使化疗药物靶向肿瘤细胞 5．(1) 特异性 T细胞接受刺激后会分泌淋巴因子，该物质可促进大部分的B细胞分化为浆细胞，浆细胞可以分泌抗体 细胞免疫 (2) 乙 含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后减少 (3)全程接种+加强针 4 / 20 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 生命活动的调节 内容导航 【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解 【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题/变式 【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分 命题·趋势·定位 1.重机制推演：从“识结构”转向神经传导通路、激素反馈调节、免疫应答过程的链式逻辑推导与动态变化分析。 2.重系统整合：神经-体液-免疫调节网络交叉考查，强调稳态维持中各层次的协同与拮抗关系。 3.重信息解码：以电生理曲线、激素浓度变化图、实验数据表格、信号通路模式图为核心信息载体。 4.重应用情境：与运动生理、病毒防御、代谢疾病、药物机理、生态适应深度融合，突出健康生活与生命观念。 热点·角度·拆解 热点角度01 免疫调节的过程机理与疾病治疗应用 2024年广东卷19（1）（2）（3）：据肿瘤体积与活化CTL数量图分析联合疗法优势；设计导入CXCL1受体基因的CTL回输策略；比较PD-L1与PD-1抗体偶联药物方案的可行性； 2025年广东卷19（1）（2）（3）：通过脾神经切除实验统计浆细胞比例（含p值判断）；检测B细胞各亚群AChR类型表达量并敲除AChR-α9基因验证信号通路。 热点角度02 神经调节的机制与跨系统信号转导分析 2023年广东卷20（2）②：从蛋白A-I-M复合物形成到AChR成簇组装的发育机制中推断抗体致病靶点； 2025年广东卷19（3）：推导“脾神经→去甲肾上腺素→T细胞→ACh→B细胞AChR”的神经-免疫链式调节通路；根据PCR表达谱选择最优AChR亚型进行基因敲除验证。 热点角度03 植物激素的相互作用与实验探究设计 2024年广东卷19（1）（2）（3）：通过抑制剂K、A与NAA的分组实验，推断乙烯抑制根伸长依赖生长素信号转导；分析m2突变体在乙烯及NAA处理下的表型，判断突变基因与生长素受体功能的关系；阐述设置空气处理组的多重对照目的（探究试剂效应及作为乙烯处理对照）。 热点角度01 免疫调节的过程机理与疾病治疗应用 析典例·建模型 1.（2026·广东梅州·一模）自然杀伤细胞（NK细胞是除T细胞、B细胞之外的第三类淋巴细胞。NK细胞来源于骨髓造血干细胞，属于先天免疫系统的核心细胞。肿瘤微环境（缺乏葡萄糖，富含脂质）会减少NK细胞的能量供应，从而降低NK细胞对肿瘤细胞的杀伤力。研究发现周期性禁食（一周中固定两天只饮水不进食，其他五天自由进食）能影响NK细胞对肿瘤细胞的杀伤力。回答下列问题： (1)研究表明周期性禁食能通过某些神经信号作用于下丘脑，经________轴促进肾上腺皮质激素的分泌。 (2)为探究肾上腺皮质激素对NK细胞杀伤力的影响，科学家取小鼠的NK细胞分两组进行实验，结果如下表（Cptla是一种协助脂肪酸进入线粒体氧化分解的酶）所示。 组别 实验处理 NK细胞数量相对值 NK细胞内Cptla含量相对值 A组 不做处理 1.5 0.9 B组 加入适量肾上腺皮质激素 ？ 1.46 B组NK细胞数量相对值为________。综合以上信息分析，周期性禁食能增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤力进而抑制肿瘤生长，请补充完善该逻辑链条：周期性禁食→________→________→________→NK细胞的能量供应增加，NK细胞杀伤肿瘤细胞的能力增强。 (3)为进一步探究周期性禁食对肿瘤细胞的影响，科学家检测了周期性禁食处理的小鼠骨髓、脾脏、血液中的NK细胞数量动态变化情况以及细胞因子IL-12（促进NK细胞分泌抗癌因子IFN-γ）含量的变化情况，如图甲和图乙。 据图分析，周期性禁食抑制肿瘤生长的另一个原因是________。 (4)结合上述研究，请为临床上治疗肿瘤提出两条可行性思路：________。 【解题建模】 第一步，思路模板 1.确定过程起点：明确调节的起始信号（如“周期性禁食”“应激刺激”“药物处理”），识别题干给出的初始变化（如某种激素分泌增加、某种细胞功能改变）。 2.梳理过程链条： 体液调节链：刺激信号 → 下丘脑 → 垂体 → 靶腺体 → 激素分泌 → 靶细胞代谢重编程（如酶表达变化、能量底物切换）。 免疫效应链：免疫细胞数量变化 → 微环境适应能力变化 → 杀伤活性变化 → 最终表型（抑制肿瘤/抗感染）。 实验设计链：分组（对照组 vs 处理组）→ 检测指标（酶含量、细胞数量、细胞因子）→ 结果对比 → 结论推导。 3.标注关键节点： 轴名称：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（必答）。 关键酶/蛋白：如Cpt1a（联系代谢方式转换）。 柱状图/折线图解读：关注“相对值”的升降、时间动态变化中的峰值位置。 逻辑填空：找到题干隐含的因果链条，前后推导。 4.链式推导结论： 答题公式：若问“完善逻辑链条”，答案格式为：上游事件 → 中游信号/激素 → 下游代谢酶变化 → 能量改变 → 功能改变。 思路拓展：从“现象”反推“分子机制”，再从“机制”发散“临床应用”（饮食干预、药物靶点）。 第二步，思路拆解 设问 过程起点 遗传/实验链条 关键节点 推导结论 (1) 促进肾上腺皮质激素分泌的调节轴 神经信号作用于下丘脑 下丘脑 → 释放促...激素 → 作用于垂体 → 垂体释放促...激素 → 作用于肾上腺皮质 下丘脑-垂体-靶腺体的三级调控轴，肾上腺皮质激素对应肾上腺皮质 下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴 (2) B组NK细胞数量相对值 题干信息：Cpt1a酶协助脂肪酸氧化供能；表格数据：激素处理使Cpt1a含量升高 肿瘤微环境缺葡萄糖 → 细胞需依赖脂肪酸氧化供能 → Cpt1a是关键限速酶 → 肾上腺皮质激素提升Cpt1a → 脂肪酸氧化增强 → 能量供应改善 → NK细胞在恶劣环境下存活/增殖能力变化 对比A组（不做处理），B组加入激素后Cpt1a含量从0.9升至1.46，能量代谢改善；在缺葡萄糖环境中，NK细胞数量与能量正相关 B组NK细胞数量相对值大于1.5（具体数值需计算或看图，但逻辑上比A组高） 逻辑链条：周期性禁食 →作用于下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，促进肾上腺皮质激素分泌→肾上腺皮质激素促进NK细胞内Cpt1a酶的表达→Cpt1a促进脂肪酸进入线粒体氧化分解→ NK细胞能量供应增加 (3) 周期性禁食抑制肿瘤生长的另一原因 图甲：不同器官NK细胞数量动态；图乙：细胞因子IL-12含量变化 观察曲线趋势：周期性禁食处理组 vs 对照组 图甲曲线显示处理组骨髓、脾脏、血液中NK细胞数量峰值后移或总量增加；图乙显示IL-12含量在特定时间点显著升高 周期性禁食能促进骨髓和脾脏产生并释放更多的NK细胞进入血液（增加NK细胞总量），同时促进IL-12的分泌，进而促进NK细胞分泌抗癌因子IFN-γ (4) 临床治疗肿瘤的思路 综合上述全部实验结论 从“增强NK细胞杀伤力”和“改善肿瘤微环境代谢”两个维度发散 ① 靶向Cpt1a酶增强脂肪酸代谢；② 模拟周期性禁食的激素/代谢干预；③ 直接补充IL-12或相关免疫调节剂 ①开发靶向增强NK细胞中Cpt1a表达或活性的药物；②临床上指导患者进行科学的周期性禁食/模拟禁食饮食辅助治疗 第三步，尝试作答 (1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质 (2) 1.5 肾上腺皮质激素的含量增加 NK细胞中Cptla蛋白的含量增加 促进脂肪酸进入线粒体氧化分解 (3)禁食期间NK细胞重新分配到骨髓（或禁食能增加骨髓中的NK细胞数量），且骨髓中IL-12含量较高，能促进NK细胞分泌IFN-γ来抑制肿瘤的生长 (4)适当）增加肾上腺皮质激素的分泌；增加Cptla蛋白的含量（或增强控制Cptla蛋白合成基因的表达）；增加骨髓中IL-12含量；增加抗癌因子IFN-γ的含量等（任答两点） 研考点·通技法 1.下丘脑-垂体-靶腺体 轴/系统名称 下丘脑分泌的激素 垂体分泌的激素 靶腺/靶器官 靶腺分泌的主要激素 主要生理作用 下丘脑-垂体-甲状腺轴 促甲状腺激素释放激素 (TRH) 促甲状腺激素 (TSH) 甲状腺 甲状腺激素 (T3, T4) 促进新陈代谢、生长发育（尤其神经系统）、提高兴奋性 下丘脑-垂体-性腺轴 促性腺激素释放激素 (GnRH) 卵泡刺激素 (FSH) 黄体生成素 (LH) 性腺 (卵巢/睾丸) 性激素： 雌二醇、孕酮、睾酮 调控生殖：配子生成、性激素分泌、第二性征维持 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 肾上腺皮质 皮质醇 (糖皮质激素) （以及少量醛固酮和雄激素） 调节应激反应、糖代谢、免疫抑制、抗炎 破类题·提能力 1．（2026·广东·一模）PD-1/PD-L1是人体免疫系统中的“检查点”，肿瘤细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1结合能抑制T细胞的活性，导致肿瘤发生免疫逃逸。利用PD-1或PD-L1抗体可以恢复T细胞活性，进行肿瘤免疫治疗。肿瘤微环境中存在大量神经纤维，肿瘤细胞与其周围的神经细胞之间会发生相互作用，导致对抗PD-1的治疗耐受。为研究神经细胞与PD-1/PD-L1信号通路之间的作用机制，研究人员进行了系列实验。 回答下列问题： (1)癌症的免疫疗法是人体依靠自身免疫系统的______功能识别和清除肿瘤细胞，是目前癌症治疗的研究热点。这种疗法也有一定的局限性，比如过度阻断PD-1/PD-L1信号通路，可能会引发免疫系统的______功能异常，导致发生自身免疫病。 (2)为验证神经损伤与抗PD-1治疗耐药性之间的关系，研究人员以黑色小鼠为材料设置下表4组实验，其中①和②的手术操作是______本实验以肿瘤生长为观测指标，若预期结果为______组肿瘤生长最快，______组肿瘤生长最慢，其余两组在两者之间，可初步说明神经损伤会产生抗PD-1治疗的抵抗。 组别 操作时间 0天 第7天 第14天 ① ？ 接种皮肤癌细胞 注射抗PD-1的抗体 ② 注射普通抗体 ③ 假手术 注射抗PD-1的抗体 ④ 注射普通抗体 (3)进一步研究发现，肿瘤细胞诱导的神经损伤与整个肿瘤微环境中抑制性免疫细胞增加以及杀伤性CD8+T细胞减少有关。ATF3为神经受损时表达的一种标志物蛋白，研究人员构建了ATF3基因敲除的小鼠，并将黑色素瘤细胞注射到小鼠体内，结果如图1、2所示。图1结果显示注射肿瘤的ATF3敲除组和未敲除组的______，但是ATF3敲除组无法产生ATF3蛋白，无法将______传导给免疫细胞，导致______，从而使肿瘤体积明显小于未敲除组。 (4)综合上述研究，在抗PD-1治疗肿瘤方面，提出你的治疗策略：______。 【答案】(1) 免疫监视 免疫自稳 (2) 切断神经与肿瘤部位皮肤之间的联系（损伤与皮肤之间联系的神经） ② ③ (3) 神经都发生了损伤 神经损伤信号 CD8+T细胞增加 (4)可以用神经损伤信号传导的抑制剂与抗PD-1进行联合治疗 【详解】（1）免疫系统的免疫监视功能可以识别和清除体内突变的肿瘤细胞。过度阻断 PD-1/PD-L1 信号通路，会导致免疫细胞过度活化，攻击自身正常细胞，破坏免疫自稳，从而引发自身免疫病。 （2）实验目的是验证神经损伤会导致抗 PD-1 治疗耐药。实验设置了假手术组（仅做切口不损伤神经）和神经损伤组作为对照，所以①和②组的手术操作是神经损伤手术，即切断神经与肿瘤部位皮肤之间的联系（损伤与皮肤之间联系的神经），③和④组是假手术。 ①组：神经损伤 + 抗 PD-1 抗体（因耐药，治疗效果差）； ②组：神经损伤 + 普通抗体（无治疗效果）；③组：假手术 + 抗 PD-1 抗体（治疗效果好）；④组：假手术 + 普通抗体（无治疗效果）。因此 ②组肿瘤生长速度会最快，③组肿瘤生长最慢。 （3）从图 1 看，注射肿瘤后，ATF3 敲除组和未敲除组与未注射肿瘤相比较，都发生了神经损伤，且神经损伤程度相近。ATF3 是神经受损时的标志物蛋白，它会向免疫细胞传递神经损伤的信号，结合图 2，ATF3 敲除组的 CD8⁺T 细胞含量更高，说明免疫抑制作用减弱，杀伤性 T 细胞增多。 （4）一方面，抗 PD-1 可以解除肿瘤细胞对免疫细胞的抑制；另一方面，抑制 ATF3 表达可以减少神经损伤相关的免疫抑制信号，增强杀伤性 CD8⁺T 细胞的抗肿瘤作用，从而提升治疗效果，因此可采取用神经损伤信号传导的抑制剂与抗PD-1进行联合治疗。 热点角度02 神经调节的机制与跨系统信号转导分析 析典例·建模型 1.（2026·广东韶关·二模）阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积，进而引发细胞凋亡。研究人员发现，星形胶质细胞中的SORCS2蛋白在AD病程中起关键作用，据此开展相关实验。 (1)神经胶质细胞广泛分布于神经元之间，对神经元起_______等作用。（至少写两个） (2)为探究SORCS2蛋白缺失对星形胶质细胞应对Aβ毒性的影响，研究人员取野生型（WT组）和SORCS2基因敲除（KO组）小鼠的原代星形胶质细胞，加入等量Aβ处理后检测相关指标，结果如图1、图2、图3。 ①据图1分析，KO组星形胶质细胞对Aβ的摄取能力更强，依据是_______。 ②图2结果表明：Aβ能_______（填“降低”或“升高”）溶酶体酸化水平，且_______（填“WT”或“KO”）组对Aβ的响应更敏感；溶酶体的酸化水平直接影响其内部_______的活性，进而影响Aβ降解效率。 (3)已知死亡的星形胶质细胞会释放促炎因子，加剧AD病理进程。结合图1、2、3，从Aβ摄入-降解平衡角度，完善SORCS2基因缺失导致星形胶质细胞从“保护者”转向“损伤加剧者”的机制模型。 ①______________ ② _____________ ③__________________ (4)基于本研究揭示的机制，请你从降低细胞内Aβ含量的角度出发，提出一个治疗AD的潜在药物研发思路：_______。 【解题建模】 第一步，思路模板 1.确定过程起点：明确研究的基因/蛋白（如SORCS2）及其所属细胞类型（如星形胶质细胞）。起点通常是“正常细胞”与“基因敲除细胞”在面对特定胁迫（如Aβ毒性）时的差异。 2.梳理过程链条： 细胞功能链：摄取胁迫物（Aβ）→ 胞内运输 → 溶酶体降解 → 产物清除/再利用。 稳态失衡链：基因缺失 → 某一环节异常（如溶酶体酸化受阻）→ 降解速率 ＜ 摄取速率 → 毒性物质累积 → 细胞死亡/炎症反应。 实验证据链：图1（摄取量）→ 图2（降解环境/酸化水平）→ 图3（细胞命运/死亡）。三图通常构成“摄入→处理→结局”的完整故事。 3.标注关键节点：图表题眼：溶酶体pH变化（酸化水平直接决定水解酶活性）。 专业术语：野生型（WT）、基因敲除（KO）、原代细胞。 机制模型填空：填空处通常是“因果关系断裂点”或“过程描述的省略”。 4.链式推导结论： 机制描述公式：XX基因缺失 → YY细胞对ZZ胁迫物的摄取增加 → 但溶酶体酸化/降解能力受损 → 导致胞内毒性物质堆积 → 细胞由“保护”转向“损伤”。 药物思路公式：针对机制中的薄弱环节（如溶酶体酸化）进行增强 → 恢复降解能力 → 缓解病理。 第二步，思路拆解 设问 过程起点 遗传/实验链条 关键节点 推导结论 (1) 神经胶质细胞功能 神经胶质细胞的生物学定义 结构支持 → 营养供给 → 绝缘（髓鞘）→ 防御修复 课本基础知识，区别于神经元（传导兴奋） 支持、营养、保护、修复（任写两点） (2)① KO组摄取能力更强的依据 图1：细胞内Aβ含量检测 实验逻辑：加入等量Aβ → 检测细胞内剩余/摄入的Aβ量 图1显示KO组细胞内Aβ荧光强度或含量显著高于WT组 与WT组相比，KO组细胞内检测到的Aβ含量更多 (2)② 溶酶体酸化水平分析 图2：溶酶体pH指示（酸化水平高则pH低） Aβ处理前 vs Aβ处理后；WT组 vs KO组 图2显示：Aβ处理后，酸化水平指标下降；KO组下降幅度更大（对Aβ更敏感）；溶酶体内含酸性水解酶 ① Aβ能降低溶酶体酸化水平；②KO组响应更敏感；③ 直接影响内部水解酶活性 (3) 完善机制模型（摄入-降解失衡） 图1（摄入多）、图2（降解弱）、图3（死亡多） ① SORCS2缺失 → ② 摄取Aβ增加（图1）→ ③ 溶酶体酸化受阻更严重（图2）→ ④ 降解受阻 → ⑤ 细胞内Aβ堆积 → ⑥ 细胞死亡释放促炎因子（图3） 关键转折点：摄入量 远大于 降解能力，导致细胞从清除者变为垃圾堆积场 ①SORCS2基因缺失 ②星形胶质细胞摄取Aβ增多 ③溶酶体酸化水平下降/降解Aβ能力减弱 (4) 药物研发思路 机制核心：SORCS2缺失导致溶酶体酸化障碍 靶向恢复或增强溶酶体酸化功能；或靶向抑制SORCS2的下游负向通路 既然缺失SORCS2导致酸化降低，药物应增强酸化或恢复SORCS2功能 研发能够增强星形胶质细胞溶酶体酸化水平的药物；或研发能上调/模拟SORCS2蛋白功能的药物 第三步，尝试作答 (1)支持、营养、保护、修复 (2) （与WT组相比，）KO组培养基中Aβ残留量更低 降低 KO 水解酶 (3) Aβ的摄取能力增强 Aβ降解能力下降 星形胶质细胞凋亡增加 (4)研发能够增强SORCS2蛋白合成或活性的药物；或研发能够提高星形胶质细胞溶酶体酸化水平的药物 研考点·通技法 1.神经细胞和神经胶质细胞 对比项目 神经细胞（神经元） 神经胶质细胞 基本功能 接受刺激、产生并传导神经冲动（动作电位），是神经系统的功能单位 支持、营养、绝缘、修复、维持微环境稳态，参与免疫调节和信号调节 细胞结构 具有胞体、树突（接受信号）、轴突（传出信号） 三部分，结构高度极化 无树突和轴突之分，呈星形、多角形或纺锤形，突起较短且不分化为典型的轴突 细胞突起 树突（多个）和轴突（通常1条），轴突可很长（可达1米以上） 多种突起，但无轴突起始段和典型的突触结构 破类题·提能力 1．（2026·广东汕头·一模）为研究动物捕猎行为的关键神经通路，科学家开展了实验研究。 (1)神经调节的基本方式是__________。为研究小鼠捕猎行为对视觉及触觉的依赖性，对同一只小鼠进行相应实验处理，并测定捕猎活动时小鼠相关脑区的电信号产生时间和强度（图1）。结果说明小鼠捕猎行为依赖___________。 (2)已知视觉和触觉的感受器在中枢的投射区均为SC区，研究者在图2所示SC区部分神经元a中植入蓝光脉冲光电极。 ①在蓝光诱导下神经元a产生兴奋，而相邻未植入电极的神经元c随后也能兴奋的原因是_______。 ②研究者在实验组小鼠的SC区导入表达神经毒素T的病毒载体，用蓝光进行诱导，结果如图2，说明SC区神经信号的传递被有效阻断，依据是_______。 ③测定以上两组小鼠捕猎行为的相关指标，得出SC区活动大大提高捕猎效率。本实验还对小鼠基本运动能力进行了检测，结果显示实验组与对照组无明显差异。你认为该检测是否必要并说明理由_______。 (3)小鼠捕猎的过程中SC神经元轴突主要投射到S区，形成SC-S通路。为证明S区参与捕猎行为，研究者通过控制蓝光激发测得实验数据（图3），实验组小鼠的处理为_____（在表格中填写“+”“-”）。 脑区/处理 SC区 S区 表达神经毒素T - 植入光电极 - (4)综合上述实验结果，概述小鼠捕猎行为的神经通路_______。 【答案】(1) 反射 视觉和触觉 (2) 蓝光诱导下神经元a兴奋并释放神经递质，与神经元c细胞膜上的受体结合，引起神经元c兴奋 与对照组相比，实验组神经元a的兴奋未改变，神经元c不兴奋 有必要，说明小鼠捕猎行为的改变不是基本运动能力变化引起的 (3) (4) 视觉和触觉感觉输入→SC区→SC-S通路（S区） 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础是反射弧，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器，人体在完成一项反射活动时，必须保持反射弧结构的完整，任何一个环节出现障碍，反射活动就不能正常进行。 【详解】（1）神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧。据图1分析：与光亮、保留胡须组相比，黑暗、保留胡须组电信号强度减弱，说明视觉会影响小鼠捕猎行为；与黑暗、保留胡须组相比，黑暗、剪去胡须组电信号强度减弱，说明触觉会影响小鼠的捕猎行为。综上分析，结果说明小鼠捕猎行为依赖视觉和触觉。 （2）①神经元之间通过突触相连，在蓝光诱导下神经元a产生兴奋，而相邻未植入电极的神经元c随后也能兴奋的原因是蓝光诱导下神经元a兴奋并释放神经递质，与神经元c细胞膜上的受体结合，引起神经元c兴奋。 ②据图分析，神经元a膜电位检测结果对照组和实验组没有差异，而神经元c与对照组相比，电位检测结果是对照组神经元c产生了兴奋，而实验组神经元c没有产生兴奋，因此说明SC区神经信号的传递被有效阻断。 ③对小鼠基本运动能力进行了检测是有必要，这样可以说明小鼠捕猎行为的改变不是基本运动能力变化引起的，而是SC区的活动提高了捕猎效率。 （3）本实验的实验目的是证明S区参与捕猎行为，因此自变量是S区是否植入光电极，因此SC区不植入光电极，S区不使用表达神经毒素T，S区植入光电极。 （4）结合上述问题分析可知，小鼠捕猎行为的神经通路是视觉和触觉感觉输入→SC区→SC-S通路（S区）。 热点角度03 植物激素的相互作用与实验探究设计 析典例·建模型 1. （2026·广东广州·一模）水稻作为重要的粮食作物，其产量受光合作用能力、分蘖能力（用近地面分枝的数量作为衡量指标）和干旱等因素的影响。为培育兼具高产与抗旱性强的水稻新品种，研究人员以野生型水稻（WT）、OsFT基因敲除突变体水稻（ft）和OsFT基因过表达水稻（OE）为材料进行研究，部分结果如表所示。 组别 叶绿素含量/（） 类胡萝卜素含量/（） 平均分蘖数/个 WT 2.40 0.25 9 ft 0.95 0.15 4 OE 2.85 0.45 12 回答下列问题： (1)据表分析，OsFT基因一方面可以通过______（填“促进”或“抑制”）水稻的分蘖来提高水稻产量；还可以通过______，提高光合作用速率进而提高水稻产量。 (2)植物激素脱落酸（ABA）和独脚金内酯（SL）均可作为______分子，共同参与调控水稻的分蘖过程。进一步研究表明，ABA与SL在调节分蘖中作用相反，且ABA的过量积累会抑制SL的合成。三种水稻品系中ABA与SL的含量如图所示。由此推测，______水稻的抗旱能力最强，并在图中“？”处绘制能够支持上述结论的结果______。 (3)类胡萝卜素是合成ABA和SL的关键前体物质。结合上述研究结果，完善OsFT基因调控水稻产量的机制图，其中①是______（填激素），④是______（填“+”或“-”）。 注：“+”代表促进，“-”代表抑制。 【解题建模】 第一步，思路模板 1.确定过程起点：以目标基因的不同表达状态（敲除、野生、过表达）为起点，观察其对多个性状（如产量指标：分蘖数、光合色素；抗逆指标：激素含量）的平行影响。 2.梳理过程链条： 基因-表型直接链：基因表达变化 → 色素含量变化 → 光合能力变化 → 产量变化。 基因-激素调控链：基因表达变化 → 共同前体物质（如类胡萝卜素）分配变化 → 下游不同激素（如ABA、SL）含量此消彼长 → 不同性状（抗逆 vs 生长）的权衡。 激素互作链：A激素与B激素作用相反（拮抗）；A抑制B的合成；A是B的前体。 3.标注关键节点： 表格数据：比较极值（敲除vs过表达），判断基因是“促进”还是“抑制”该性状。 激素功能常识：ABA（抗逆、抑制生长），SL（抑制分枝/分蘖？此处需注意：独脚金内酯通常抑制植物分枝，但题干明确SL与ABA作用相反且表格显示过表达组分蘖多，因此此题中的SL是促进分蘖的特定情境，需根据题干信息推翻常规认知）。 流程图符号：“+”代表促进，“-”代表抑制。 4.链式推导结论： 基因功能归纳公式：该基因一方面促进XX色素合成与分蘖，另一方面抑制ABA积累（或促进SL合成），从而在正常环境下高产，在干旱环境下（敲除该基因时）抗逆性强。 绘图预测公式：若问“补全柱状图”，需根据表格数据和激素互作关系推断：基因过表达 → 前体物质流向SL多 → SL含量高、ABA含量低。 第二步，思路拆解 设问 过程起点 遗传/实验链条 关键节点 推导结论 (1) OsFT基因提高产量的途径 表格数据：WT、ft（敲除）、OE（过表达）的色素含量与分蘖数对比 途径一：分蘖数（ft=4，WT=9，OE=12）→ 随基因表达量增加而增加 途径二：叶绿素/类胡萝卜素含量（ft低，OE高）→ 色素影响光能捕获与转化 ft分蘖少于WT，OE分蘖多于WT；色素含量变化趋势一致 ①促进水稻分蘖； ②提高叶绿素和类胡萝卜素的含量 (2) ABA与SL作用分析及抗旱判断 文字信息：ABA与SL作用相反；ABA抑制SL合成；ABA是抗旱激素。 柱状图：ABA和SL含量 ① 物质类别：调节生长发育的微量有机物 → 植物激素/信号分子。 ② 看图：哪个品系ABA最高、SL最低？ ft（敲除）组ABA柱最高，SL柱最低（甚至看不见）；ABA积累抗旱强，SL促进分蘖（但ft分蘖少因SL少） ①信号分子； ②ft（OsFT基因敲除突变体）抗旱能力最强； ③ 绘图：在“？”处绘制OE组柱状图，ABA应低于WT，SL应高于WT（根据表格色素前体多、分蘖多推测SL多）。 (3) 完善机制图填空 流程图：OsFT → 类胡萝卜素 → ①→ 抑制②→ 促进分蘖 （以及另一条线③→抑制分蘖） 题干信息：类胡萝卜素是ABA和SL前体；ABA抑制SL合成；ABA与SL作用相反（SL促进分蘖，ABA抑制分蘖） ① 是SL的前体，且与分蘖直接正相关；② 是ABA；③ 是ABA对分蘖的作用 ①独脚金内酯（SL）； ④（OsFT对ABA的调控箭头）根据表格ft的ABA极高，说明OsFT是抑制ABA合成的，故箭头为 - 第三步，尝试作答 (1) 促进 提高叶绿素和类胡萝卜素的含量，提高光能利用率 (2) 信号/信息 OE/OsFT基因过表达 (3) 脱落酸/ABA - 研考点·通技法 1.植物激素的类型和作用 激素名称 主要合成部位 主要生理作用 生长素 (IAA) 幼嫩芽叶、发育中的种子 促进细胞伸长生长；诱导生根；维持顶端优势；促进向光性、向地性反应；促进维管组织分化；防止落花落果（低浓度） 赤霉素 (GA) 幼芽、幼根、未成熟的种子 促进茎叶伸长（尤其矮生型）；打破种子休眠，促进萌发；诱导开花（尤其长日照植物）；促进果实膨大（如无籽葡萄） 细胞分裂素 (CTK) 根尖分生组织（主要）、发育中的果实 促进细胞分裂与分化；延缓叶片衰老（保绿）；促进侧芽萌发（解除顶端优势）；诱导芽的分化（组织培养中促芽） 脱落酸 (ABA) 成熟叶片、根冠、萎蔫组织 抑制生长（拮抗GA、IAA）；促进气孔关闭（干旱胁迫响应）；维持种子与芽的休眠；增强抗逆性（抗旱、抗寒、抗盐） 乙烯 (ETH) 成熟果实、衰老组织、茎节 促进果实成熟（跃变型水果）；促进叶片、花、果实脱落（离层形成）；促进三重反应（抑制茎伸长、增粗、横向生长）；促进衰老 芸苔素内酯 (BR) 幼嫩组织、种子、花粉 促进细胞伸长和分裂；提高光合效率；增强抗逆性（抗病、抗低温）；促进花粉管伸长；调节光形态建成（与油菜素甾醇相关） 破类题·提能力 1．（2026·广东佛山·二模）玉米是一种重要的粮食作物。高密度种植时，玉米全株叶夹角（叶片与茎干之间的夹角）会变小、叶片直立程度增大。我国研究人员筛选到一个株高和茎秆直径不变，但具有“上紧下松”株型的玉米突变体，将其命名为“智慧型玉米”，如图所示。 回答下列问题： (1)与低密度种植相比，高密度种植时，限制玉米产量的主要环境因素是_____________________。 (2)油菜素内酯（BR）可促进叶片与茎秆连接处的组织宽度增加，从而增大叶夹角。BR的含量与基因lac1表达相关，且受红光/远红光比例间接调控。低密度种植时lac1调节玉米叶夹角的机制如图所示。 PhyA的化学本质是______________。低密度种植时，玉米叶夹角的增大可提高______________，进而提高光合作用效率。高密度种植时，______________（填“红光”或“远红光”）激活玉米中PhyA，与RAVL1结合后，______________，进而引起BR含量下降，叶夹角减小。 (3)玉米中存在多个基因分别调控玉米不同部位（上部、中部、下部）的叶夹角。研究表明，“智慧型玉米”的表型是lac1基因突变导致的。为探究lac1基因作用的部位，研究人员测量了高密度种植时“智慧型玉米”和野生型玉米的叶夹角，如图a所示。在不同种植密度下对两种玉米植株透光率进行检测，结果见图b。 由图可知，lac1主要对玉米______________部叶片的叶夹角发挥调控作用，高密度种植更适宜选用“智慧型玉米”的原因是______________。 【答案】(1)光照强度 (2) 蛋白质（色素-蛋白复合体） 叶片的受光面积 远红光 促进RAVL1降解，lac1表达量下降 (3) 上（和中） 上部叶片更直立，植株透光率高；下部叶片相对舒展，受光面积较大 【详解】（1）高密度种植时，玉米植株数量多，植株间相互遮挡严重，光照强度不足成为限制玉米光合作用、进而限制产量的主要环境因素，低密度种植时植株间距大，光照充足，因此光照强度是高密度下的主要限制因素； （2）光敏色素（PhyA）化学本质是色素-蛋白复合体（蛋白质）；低密度种植时，玉米叶夹角增大，叶片更舒展，可增大叶片的受光面积，提升对光能的捕获效率，进而提高光合作用效率，增加有机物积累；高密度种植时，上层叶片会优先吸收红光，穿透到下层的光中远红光比例大幅上升，因此远红光激活PhyA，启动后续调控通路；根据题干调控机制，PhyA可与RAVL1结合并促进其降解，RAVL1能激活lac1的表达，lac1可促进BR合成，因此PhyA被远红光激活后，促进RAVL1降解，导致lac1基因表达量下降，BR合成减少，叶夹角减小； （3）从图a可知，与野生型相比，“智慧型玉米”上部叶片的叶夹角显著减小，中部叶夹角也有一定程度下降，下部叶夹角无明显差异，说明lac1主要对玉米上（和中）部叶片的叶夹角发挥调控作用；结合图a、b分析，“智慧型玉米”上部叶片叶夹角小、更直立，减少了对中下部叶片的遮挡，显著提高了群体透光率（图b显示相同密度下智慧型玉米透光率远高于野生型，同时下部叶片相对舒展，保证了自身的受光面积，使群体中上部、下部叶片都能充分利用光能，提升了整体光合作用效率，因此高密度种植更适宜选用“智慧型玉米”。 （建议用时：75分钟） 刷模拟 1．（2026·广东韶关·二模）在进行玉米、大豆间作的复合种植过程中，高位作物玉米会对低位作物大豆产生荫蔽胁迫，影响作物产量和质量。为了探究低温和荫蔽双重胁迫对大豆苗期生长及光合特性的影响，某科研小组设置了以下四组实验（T1为正常温度、T2为低温，L1为正常光、L2为荫蔽），结果如下表： 处理组 净光合速率/[μmol·（m2·s）-1] 叶绿素含量（mg·g-1） Fv/F NPQ T1L1 16.0 3.7 0.82 2.2 T1L2 11.8 2.9 0.76 2.9 T2L1 11.7 2.8 0.74 3.1 T2L2 5.9 2.1 0.61 3.6 注：①Fv/F：表示PSⅡ的最大光能转化效率，数值越高，可说明PSⅡ结构越完整；②NPQ：表示植物将过剩光能转化为热能耗散的比例，数值越高越有利于减轻光抑制。 回答下列问题： (1)光系统Ⅱ（PSⅡ）是由D1蛋白、色素分子等组成的复合体，是光能吸收和转化的重要结构，该复合体分布在叶绿体的______上。PSⅡ受损将直接导致______的生成减少，进而使暗反应速率下降。 (2)植物光系统吸收的光能过多时，过剩的光能对PSⅡ造成损伤，导致光合作用减弱的现象叫光抑制。据表分析，低温荫蔽胁迫下大豆叶肉细胞的光能转化效率______（填“增强”或“减弱”），引起______，从而增强抗逆性，避免进一步损伤。 (3)光敏色素是植物接受光信号的分子，具有非活化态（Pr）和活化态（Pfr）两种类型。下图为某种光敏色素和几种重要植物激素响应荫蔽胁迫的信号传递系统示意图。 荫蔽胁迫下，光敏色素转变为______类型，导致______，生长素浓度升高，大豆株高和节间长徒增，此时茎粗______（填“增大”、“减小”或“不变”）。 (4)结合复合种植场景，提出1条提高大豆光能利用率的种植建议：______。 【答案】(1) 类囊体薄膜 ATP和NADPH (2) 减弱 NPQ升高 (3) Pr（非活化态） 对光敏色素互作因子(PIFs)的抑制作用减弱 减小 (4)调整玉米和大豆的种植密度（或选用耐荫蔽的大豆品种等） 【详解】（1）光系统参与光反应，分布在叶绿体的类囊体薄膜上；PSⅡ是光能吸收转化的关键结构，受损会直接导致光反应的产物ATP和NADPH生成减少，进而使暗反应速率下降。 （2）由题干可知，Fv/F表示PSⅡ的最大光能转化效率，数值越高转化效率越高。对比表格数据，低温荫蔽胁迫组Fv/F远低于对照组，说明光能转化效率减弱；引起该组NPQ数值显著升高，从而增强抗逆性，避免进一步损伤。 （3）由示意图可知，荫蔽胁迫会促进活化态Pfr转变为非活化态Pr，因此光敏色素转变为非活化的Pr型；原本Pfr对光敏色素互作因子(PIFs)起抑制作用，Pfr减少后，对PIFs的抑制作用减弱，PIFs促进生长素合成，使生长素浓度升高；荫蔽下大豆植株徒长，有机物更多用于茎秆纵向伸长，因此茎粗减小。 （4）玉米大豆间作场景中，玉米会对大豆造成荫蔽胁迫，因此可以调整玉米和大豆的种植密度（或选用耐荫蔽的大豆品种等），提高大豆对光能的利用率，提升产量。 2．（2026·广东佛山·二模）过敏反应机理如下：过敏原初次进入人体时，会引发机体产生IgE抗体，IgE吸附在肥大细胞（MC）表面，使其处于致敏状态；当相同过敏原再次进入时，致敏肥大细胞会发生脱颗粒效应，释放大量致敏介质和细胞因子等物质。我国研究人员受该机制启发，构建了新型药物载体（M），结构如图所示。 回答下列问题： (1)当相同过敏原再次进入时，会与致敏肥大细胞表面的______________结合并通过脱颗粒效应释放______________等致敏介质，引起皮肤红肿、呼吸困难等过敏症状。 (2)M能将药物靶向运输至特定部位并释放，可用于多种疾病治疗。溶瘤病毒（OV）能裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，可作为肿瘤治疗的药物，但单独使用时易被机体免疫系统清除。为增强OV的作用效果，研究人员对载体M进行改造，获得了M-OV载体。简要写出改造思路：___________________________。 (3)研究发现，调节性T细胞能在肿瘤组织区域聚集，抑制相关免疫细胞的活性。为探究M-OV的抗肿瘤效果，研究人员将若干黑色素瘤小鼠分为四组，分别注射等量的细胞培养液、载体M、OV和M-OV，一段时间后检测相关指标，结果如图a和图b。 据图分析，_______组的抗肿瘤效果最好，结合特异性免疫过程分析，其原因是：______________。 【答案】(1) IgE 组胺 (2)将肥大细胞表面的IgE替换为能特异性识别肿瘤细胞的抗体，将细胞内的药物改为溶瘤病毒（OV） (3) M-OV M-OV靶向聚集于肿瘤组织，发生脱颗粒效应释放OV和细胞因子，OV裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，促进了细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤，同时减弱了调节性T细胞对细胞免疫的抑制 【详解】（1）过敏反应是机体再次接触相同过敏原时发生的免疫反应。当相同过敏原再次进入机体，会与致敏肥大细胞表面的特异性受体（IgE）结合，引发脱颗粒效应，释放组胺等致敏介质。组胺可引起毛细血管扩张、通透性增加，导致皮肤红肿、呼吸困难等过敏症状。 （2）将溶瘤病毒（OV）包裹在载体M的内部，构建M-OV载体；利用载体M的靶向运输特性，将OV定向递送至肿瘤部位，同时避免OV被机体免疫系统清除，从而增强OV的抗肿瘤效果。即改造思路：将肥大细胞表面的IgE替换为能特异性识别肿瘤细胞的抗体，将细胞内的药物改为溶瘤病毒（OV）。 （3）调节性T细胞会抑制免疫细胞的活性，M-OV组的调节性T细胞数量最少，对细胞毒性T细胞的抑制作用最弱；同时M-OV组的细胞毒性T细胞数量最多，可有效裂解肿瘤细胞；此外，溶瘤病毒OV本身能裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，载体M的靶向运输使OV在肿瘤部位高效发挥作用。因此M-OV组的抗肿瘤效果最好，是因为M-OV靶向聚集于肿瘤组织，发生脱颗粒效应释放OV和细胞因子，OV裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，促进了细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤，同时减弱了调节性T细胞对细胞免疫的抑制。 3．（2026·广东深圳·一模）癌症免疫疗法旨在利用自身免疫系统的力量对抗癌症，细菌免疫疗法已成为一种强效且动态的癌症治疗策略。我国科学家采用基因工程技术构建了一种能在肿瘤微环境（TME）中增殖的抗肿瘤菌株DB1，并对其免疫特性进行研究。 回答下列问题： (1)细菌免疫疗法应用于癌症治疗往往受到双重挑战，从免疫系统的功能分析，一方面细菌需要逃避免疫系统的________功能；另一方面需要激活免疫系统的________功能，从而识别和清除肿瘤细胞。 (2)研究发现DB1抗肿瘤机制与和两种T细胞有关，研究人员对黑色素瘤小鼠进行了下表所示4种处理，若观察到________组处理的小鼠肿瘤体积减小，其余组增长，则可以说明DB1介导的肿瘤治疗中的关键细胞是细胞。 组别 未采用DBl治疗组 DB1治疗组 编号 ① ② ③ ④ 注射抗体类型 抗细胞 抗细胞 抗细胞 抗细胞 抗体 抗体 抗体 抗体 (3)TME中浸润很多被抑制的免疫细胞。本研究发现，通过抗原呈递激活的免疫过程通常需要4-7天才能发挥效应，而DB1介导的肿瘤抑制作用在治疗的第1天即可观察到。由此研究人员提出的假说：________。为了验证该假说，研究人员用FTY720抑制T细胞从淋巴器官的迁移，并检测肿瘤生长（图a）和血液中CD8⁺T细胞含量（图b）。该结果能否验证上述假说，请阐述你的观点和理由________。 (4)DB1会促进肿瘤组织内巨噬细胞分泌白细胞介素IL-10，与中性粒细胞上的受体IL-10R结合，限制中性粒细胞（血液中广泛分布的具有吞噬功能的细胞）的活动，从而避免DB1被中性粒细胞吞噬。该信号转导机制并不会导致机体正常组织中DB1的感染，请阐述可能的原因是________。 【答案】(1) 免疫防御 免疫监视 (2)③ (3) 抗肿瘤免疫可能源于DB1给药前已存在于肿瘤微环境（TME）中的CD8+T细胞的再激活 观点：支持；理由：FTY720处理可有效降低血液中T细胞的数量，但并不影响DB1的抗肿瘤疗效 (4)DB1主要聚集在肿瘤组织中促进IL-10分泌，在正常组织中IL-10含量很少，中性粒细胞可以正常进行免疫清除功能 【分析】免疫系统的功能包括：免疫防御、免疫自稳和免疫监视。如活化的细胞毒性T细胞可以识别肿瘤细胞，并和肿瘤细胞密切接触，裂解肿瘤细胞，体现了免疫系统的免疫监视功能。 【详解】（1）细菌作为外来病原体，需要逃避免疫系统的防御功能，避免被清除。激活免疫系统的监视功能，从而识别和清除肿瘤细胞。 （2）要证明 DB1 介导的肿瘤治疗中关键细胞是 CD8⁺T 细胞，需要： 当 CD8⁺T 细胞被抗体清除（③组：DB1 治疗 + 抗 CD4⁺T 细胞抗体）时，DB1 的抗肿瘤效果消失，肿瘤体积不减反增。 当 CD4⁺T 细胞被清除（④组：DB1 治疗 + 抗 CD8⁺T 细胞抗体）时，DB1 的抗肿瘤效果依然存在，肿瘤体积减小。 因此，若观察到③组处理的小鼠肿瘤体积减小，其余组增长，则可说明关键细胞是 CD8⁺T 细胞。 （3）假说：DB1 的抗肿瘤免疫可能源于给药前已存在于肿瘤微环境（TME）中的 CD8⁺T 细胞的再激活，而非新迁移来的 T 细胞。 观点与理由： 观点：支持该假说。 理由： 图 a 显示，FTY720 处理（抑制 T 细胞从淋巴器官迁移）后，DB1+FTY720 组的肿瘤抑制效果与 DB1 组几乎一致，说明 T 细胞的迁移对 DB1 的抗肿瘤效果影响不大。 图 b 显示，FTY720 处理可有效降低血液中 CD8⁺T 细胞的数量，但 DB1 的抗肿瘤疗效并未受影响，进一步证明抗肿瘤作用依赖于 TME 中已存在的 CD8⁺T 细胞，而非新迁移的 T 细胞。 （4）DB1 主要聚集在肿瘤组织中，促进巨噬细胞分泌 IL-10，IL-10 与中性粒细胞的 IL-10R 结合，限制其吞噬功能，从而避免被中性粒细胞吞噬。而在正常组织中，DB1 含量极低，IL-10 分泌很少，中性粒细胞可以正常进行免疫清除功能，因此不会导致机体正常组织中 DB1 的感染。 4．（2026·广东湛江·一模）自身免疫性关节炎（如类风湿关节炎）是一种因免疫系统异常激活导致关节炎症的疾病，患者体内免疫细胞过度增殖并释放大量细胞因子，引发关节损伤。研究发现，该病的发生与神经—内分泌系统的调节失衡密切相关。图1展示的为该病患者体内免疫—神经—内分泌系统的相互作用机制。回答下列问题： (1)图1中参与过度炎症反应的免疫活性物质经______运输，刺激下丘脑释放CRH增多，最终导致肾上腺皮质激素增多，这种通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”的分层调控，其意义是______。 (2)临床上发现，长期使用肾上腺皮质激素治疗自身免疫性关节炎的患者，肿瘤发生率显著升高。结合图1分析，其原因可能是：______。 (3)为探究药物A和药物B的抗炎效果，研究人员以自身免疫性关节炎模型小鼠为实验对象，设置以下四组实验。空白对照组：未治疗的模型小鼠；阳性对照组：模型小鼠注射已知有效抗炎药物甲氨蝶呤；药物A组：模型小鼠注射药物A；药物B组：模型小鼠注射药物B。实验检测了各组小鼠脾脏中淋巴细胞的增殖率（增殖率越高，炎症反应越剧烈），实验结果如图2所示。据此分析回答下列问题： ①该实验的自变量是_______，因变量的观测指标是______。 ②依据图2实验结果，得出的结论是：______。 ③若要进一步验证药物B的抗炎效果具有剂量依赖性（即药物疗效随剂量增减而改变），请设计实验方案：_______（简要写出思路及结论）。 【答案】(1) 体液 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态 (2)长期使用肾上腺皮质激素会抑制免疫细胞活性，抑制免疫反应导致免疫系统对肿瘤细胞的监视和清除能力下降，从而增加肿瘤发生风险 (3) 药物种类 淋巴细胞增殖率 药物A具有一定的抗炎效果，药物B的抗炎效果与阳性对照组相当，且均优于药物A 设置不同浓度的药物B处理组（如低、中、高剂量），检测各组淋巴细胞增殖率，若增殖率随药物浓度升高而降低，则证明具有剂量依赖性 【分析】激素的分级调节主要指下丘脑 — 垂体 — 靶腺（甲状腺、肾上腺皮质等）的层级调控，下丘脑分泌促激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促激素，进而调控靶腺分泌相应激素，层层传递调控信号，精准调节激素合成与分泌。反馈调节分正负反馈，以负反馈为主，靶腺分泌的激素含量升高时，会反过来抑制下丘脑和垂体的相关分泌，使激素浓度维持相对稳定；正反馈较少见，作用是放大调控信号，如分娩时催产素的调节。 【详解】（1）免疫活性物质可通过体液进行运输。这种通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”的分层调控称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 （2）自身免疫病患者长期使用肾上腺皮质激素会抑制免疫细胞活性，抑制免疫反应导致免疫系统对肿瘤细胞的监视和清除能力下降，无法及时清除突变的肿瘤细胞，从而增加肿瘤发生风险。 （3）①自变量：药物种类（是否给药、药物 A / 药物 B / 甲氨蝶呤）。 因变量的观测指标：脾脏中淋巴细胞的增殖率（增殖率越高，炎症反应越剧烈）。 ②从图中看，药物A组增殖率低于空白组但高于阳性对照组，药物B组与阳性对照组增殖率接近且显著低于药物A组，说明药物A具有一定的抗炎效果，药物B的抗炎效果与阳性对照组相当，且均优于药物A。 ③设置不同浓度的药物B处理组（如低、中、高剂量），检测各组淋巴细胞增殖率。 若增殖率随药物浓度升高而降低，则证明其抗炎效果具有剂量依赖性。 5．（2025·广东湛江·一模）多发性硬化症是一种以皮肤和内脏器官纤维化及血管病变为特征的慢性免疫失调疾病。在临床试验中，科研人员分离出患者的T细胞，将其改造成能够特异性识别某类浆细胞表面特殊蛋白质的嵌合抗原受体-T细胞（简称CAR-T细胞），如图为CAR-T细胞疗法用于治疗多发性硬化症的过程。请回答下列问题： (1)多发性硬化症属于免疫失调疾病中的______，这是免疫系统的______功能异常导致的。 (2)研究发现，细胞因子失调是导致多发性硬化症产生的重要原因，自身抗体的产生是关键致病因素。细胞因子在体液免疫中的作用是______，主要的细胞因子有______（至少答出两种）。 (3)CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，并使其死亡的过程属于______（填“细胞凋亡”或“细胞坏死”）。CAR-T疗法的优势之一在于能准确识别并杀死异常浆细胞，原因是______，优势之二在于______。 【答案】(1) 自身免疫病 免疫自稳 (2) 促进B细胞分裂、分化 白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等（答对两种即可） (3) 细胞凋亡 CAR使T细胞能特异性识别异常浆细胞表面的特定膜蛋白（合理即可） 不易产生免疫排斥（合理即可） 【分析】CAR-T疗法就是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，是把一个含有能识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体的病毒载体转入T细胞，即把T细胞改造成CAR-T细胞这是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法。近几年通过优化改良在临床肿瘤治疗上取得很好的效果，是一种非常有前景的，能够精准、快速、高效，且有可能治愈癌症的新型肿瘤免疫治疗方法。 【详解】（1）多发性硬化症属于免疫失调疾病中的自身免疫病。正常情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应，若免疫自稳功能异常，则容易发生自身免疫病。 （2）辅助性T细胞分泌的细胞因子能促进B细胞分裂、分化；白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等是几类主要的细胞因子。 （3）CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，通过调控细胞内基因程序性表达，从而使异常浆细胞裂解死亡，该过程为细胞凋亡；CAR使T细胞能特异性识别异常浆细胞表面的特定蛋白质（特定膜蛋白），从而使免疫细胞准确识别并杀死异常浆细胞，降低副作用；该疗法的优势还在于不易产生免疫排斥。 6．（2026·江苏·一模）人体的骨代谢是骨骼保持自我更新的过程，包括破骨细胞进行的骨吸收以及成骨细胞进行的骨形成，骨代谢的动态平衡是维持骨骼健康的核心，往往受到自主神经、激素等多重调节。请回答下列问题： (1)由交感神经和副交感神经组成自主神经系统通常调节内脏、血管、______等的活动。与躯体运动神经支配的活动相比，其调节特点是______。 (2)自主神经系统在骨组织中广泛分布，图1为其调节骨代谢的部分示意图。 ①据图可知，交感神经和副交感神经末梢释放的NE和Ach分别与骨细胞膜上的______结合，调节骨细胞分泌神经肽Y（NPY）的量，进而影响骨髓间充质干细胞的分化，该调节方式是______调节。NPY对分化形成成骨细胞起______作用。 ②当人体处于衰老状态时，骨组织中的交感神经兴奋性增强、副交感神经兴奋性减弱。请据图1推测老年人发生骨质疏松的原因可能是______。 (3)瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素，其调节骨代谢的部分过程如图2所示。瘦素与下丘脑的Ob-Rb受体结合，通过交感神经系统，促进成骨细胞合成和分泌RANKL，进而促进______的生成、分化、成熟，导致骨吸收增加。基于该机制，骨质疏松的治疗思路有______（写出两点）。 (4)在成骨细胞和破骨细胞中广泛分布有雌激素的受体，绝经后的女性由于雌激素水平显著下降而易患骨质疏松，由此推测雌激素调节骨代谢的作用机制可能有_____。 a．激活相关信号通路，促进成骨细胞增殖 b．上调骨形成蛋白通路，促进成骨细胞分化 c．通过作用于交感神经，进而直接调控骨代谢 d．能与破骨细胞膜上的雌激素受体结合，抑制其增殖分化 【答案】(1) 腺体 不受意识支配 (2) 特异性受体/受体 神经−体液 抑制 交感神经兴奋性升高使NE释放增多，副交感神经兴奋性降低使Ach释放减少，最终导致骨细胞分泌NPY增加；NPY促进骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞，抑制其分化为成骨细胞，骨形成减少，骨代谢动态平衡被打破，引发骨质疏松 (3) 破骨细胞 抑制RANKL合成、抑制破骨细胞活性、阻断瘦素与下丘脑Ob−Rb受体的结合 (4)ab 【详解】（1）自主神经系统的功能是调节内脏、血管和腺体等的活动；和躯体运动神经相比，自主神经调节的最显著特点是支配的活动不受意识的直接控制。 （2）① NE和Ach是自主神经释放的神经递质，需要与骨细胞膜上的特异性受体结合才能发挥作用；该过程由神经参与调节，由图可知，NPY随体液运输，调控骨髓间充质干细胞的分化，所以上述调节属于神经-体液调节。NPY促进骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞，抑制其分化为成骨细胞，因此对成骨细胞分化起抑制作用。 ② 衰老时交感神经兴奋性增强，释放NE增多；副交感神经兴奋性减弱，释放Ach减少，最终使骨细胞分泌NPY增加，NPY对成骨细胞分化的抑制作用增强，成骨细胞生成减少，骨形成不足，骨代谢平衡被打破，因此老年人易患骨质疏松。 （3）由图可知，骨吸收是破骨细胞的功能，因此RANKL会促进破骨细胞的生成、分化，最终导致骨吸收增加。治疗骨质疏松需要阻断该致病通路，可从通路任意环节入手，例如抑制RANKL合成、抑制破骨细胞活性、阻断瘦素与受体结合等。 （4）雌激素水平下降易患骨质疏松，说明雌激素的作用是促进骨形成、抑制骨吸收，维持骨代谢平衡： a、雌激素促进成骨细胞增殖，可增加骨形成，a正确； b、雌激素促进成骨细胞分化，也可增加骨形成，b正确； c、成骨细胞、破骨细胞本身就有雌激素受体，雌激素可直接发挥作用，通过交感神经进行调控应该为间接调控，c错误； d、雌激素属于固醇类物质，其受体位于细胞内，d错误。 7．（2026·安徽·一模）急性或慢性压力应激会导致抑郁等精神疾病。抑郁症患者可能出现食欲下降、快感缺乏、绝望等症状，而运动疗法能够改善抑郁症状，具有良好的抗抑郁效果。回答下列问题： (1)产生开心、焦虑等情绪是大脑的高级功能之一。除此之外，大脑还具有__________________________（答出2点）等方面的高级功能。研究人员将正常小鼠和抑郁症小鼠前额叶皮层的树突进行染色后观察，结果如图1所示，据图推测，抑郁症的发生发展与情绪和认知脑区的______有关。 (2)研究发现，组蛋白3（组成染色体的蛋白质）的乳酸化修饰（H3K18la）对小鼠前额叶皮层静息电位的影响如图2（a）所示，增强H3K18la修饰，大脑前额叶皮层神经元兴奋性______（填“增强”或“减弱”）。为研究运动疗法抗抑郁的作用机制，研究人员利用小鼠进行了相关实验，结果如图2（b、c）所示。小鼠在旷场中央区域的活动次数可反映抑郁程度，活动次数越少，抑郁症状越严重。结合图2（a、b、c）推测，运动疗法可缓解抑郁症状的机理可能是_____________________。 (3)为进一步验证运动疗法通过调节乳酸改善小鼠抑郁症状，研究人员设计了如表所示的实验。请评价该实验方案并加以完善：____________________。 组别 处理 检测 1 正常小鼠+注射适量的生理盐水 小鼠在旷场中央区域的活动次数 2 抑郁模型小鼠+注射等量的生理盐水 3 抑郁模型小鼠+注射等量的乳酸 4 抑郁模型小鼠+高强度间歇运动 【答案】(1) 语言、学习、记忆 树突分支的数量减少（或突触的数量减少） (2) 增强 高强度间歇运动通过增加乳酸含量，增强组蛋白3的乳酸化修饰，进而增强神经元的兴奋性，缓解抑郁症状 (3)该实验方案不足以验证运动疗法通过调节乳酸改善小鼠抑郁症状，应该增设第5组，处理为抑郁模型小鼠+高强度间歇运动+乳酸生成抑制剂 【详解】（1）大脑的高级功能有语言、学习、记忆和情绪。据图可知，抑郁症小鼠的树突分支的数量明显减少。树突可与轴突末梢形成突触的数量减少。 （2）由a可知，H3K18la位点突变组的静息电位更大，更不容易产生动作电位，说明H3K18la有利于动作电位的产生，神经元兴奋性增强。据图2(b、c)可知，与抑郁小鼠组相比，抑郁小鼠+高强度间歇运动组在旷场中央区域的活动次数更多，乳酸含 量更多，结合图2(a)可推测，高强度间歇运动通过增加乳酸含量，增强组蛋白3的乳酸化修饰，进而增强神经元的兴奋性，缓解抑郁症状。 （3）该表所示的实验只能说明乳酸对抑郁的影响和高强度间歇运动对抑郁的影响，不能说明高强度间歇运动通过影响乳酸进而影响抑郁症状。因此该实验方案不足以验证运动疗法通过调节乳酸改善小鼠抑郁症状，应该增设第5组，处理为抑郁模型小鼠+高强度间歇运动+乳酸生成抑制剂。 8．（2026·广东佛山·一模）诗句“野火烧不尽，春风吹又生”生动地表现出植物顽强的生命力。研究表明，该现象与植物燃烧时产生的信号分子“烟素”（KARs）有关。图为KARs调节种子萌发的作用机制，其中S蛋白是一种抑制种子萌发的关键蛋白。回答下列问题： 注：MAX2属于泛素连接酶复合体，可介导泛素分子连接到相应蛋白上，被泛素化修饰的蛋白随后会被识别并降解。 (1)据图分析，植物经历野火后种子萌发的机制是：植物燃烧后产生KARs，与KAI2受体结合引起其构象改变→______→S蛋白信号变化引发相应激素合成情况改变，种子萌发。由此推测，激素A、B分别是______、______。 (2)植物秸秆燃烧形成的灰烬成分主要是______，溶解在土壤后可被幼苗通过______的方式吸收，进而促进其形态建成。 (3)KARs还能缓解镉对作物的毒害。研究人员为探究KARs缓解镉毒害的机制，将萌发天数相同的小麦幼苗均分为4组，分别用不同处理的培养液培养，培养相同时间后检测各组小麦光合作用的相关参数，结果如图所示。 图中B组处理为______。分析数据可知，KARs主要通过影响光合作用的______反应过程从而缓解镉的毒害作用，判断理由是______。 【答案】(1) KAI2受体与MAX2和S蛋白结合（或KAI2受体招募MAX2和S蛋白），引起S蛋白泛素化并降解 赤霉素 脱落酸 (2) 无机盐 主动运输 (3) 1nmol/LKARs处理 光 与C组比，D组小麦叶绿素含量上升，但气孔导度下降 【分析】由植物体内产生，能从产生部位运送到作用部位，对植物的生长发育有显著影响的微量有机物，叫作植物激素。植物激素作为信息分子，几乎参与调节植物生长、发育过程中的所有生命活动。赤霉素的主要作用是促进细胞伸长，从而引起植株增高；促进细胞分裂与分化；促进种子萌发、开花和果实发育。脱落酸的主要作用是抑制细胞分裂；促进气孔关闭；促进叶和果实的衰老和脱落；维持种子休眠。 【详解】（1）根据图中信息及注释，植物燃烧后产生KARs，与KAI2受体结合引起其构象改变，这会促使KAI2受体与S蛋白、MAX2结合，然后MAX2介导泛素分子连接到S蛋白上，使S蛋白被泛素化修饰后降解，即植物燃烧后产生KARs，与KAI2受体结合引起其构象改变→KAI2受体与MAX2和S蛋白结合（或KAI2受体招募MAX2和S蛋白），引起S蛋白泛素化并降解→S蛋白信号变化引发相应激素合成情况改变，种子萌发。植物中促进种子萌发的激素是赤霉素（GA），抑制种子萌发的激素是脱落酸（ABA），激素A基因的表达被解除抑制，激素A合成增加，促进萌发，所以激素A是赤霉素，激素B分解基因的表达被解除抑制，激素B分解加快，抑制萌发的作用减弱，所以激素B是脱落酸 （2）植物秸秆燃烧时，有机物被燃烧，剩下的灰烬成分主要是无机盐，幼苗吸收土壤中无机盐的方式是主动运输，进而促进其形态建成。 （3）本实验目的是探究KARs缓解镉毒害的机制，自变量是处理方式的不同，设置了4组实验，A组无处理，C组是10μmol/L镉处理，D组是10μmol/L镉+1nmol/L KARs处理，那么B组处理应为1nmol/LKARs处理。分析柱形图数据，与C组比，D组的净光合速率和叶绿素含量上升，但气孔导度下降，因为叶绿素含量影响光反应，气孔导度影响二氧化碳吸收从而影响暗反应，所以KARs主要通过影响光合作用的光反应过程缓解镉的毒害作用。 9．（2026·广西柳州·三模）多发性硬化属于中枢神经系统的自身免疫病，部分患者发病与之前的EB病毒感染有关。许多药物难以通过血脑屏障，而乳酸等代谢物可顺利进入中枢神经系统。研究人员以小鼠为模型进行如图所示实验，探究食物中乳酸对多发性硬化的影响机制。回答下列问题： (1)多发性硬化与免疫系统____功能异常有关，部分患者体内产生的某种抗体能结合EB病毒抗原，也能结合髓鞘细胞表面受体，推测原因可能是________________。 (2)已知患者体内同时对EB病毒和髓鞘细胞敏感的细胞毒性T细胞过度活化。细胞毒性T细胞可直接由________细胞分裂、分化而来，据图推测导致这种细胞毒性T细胞过度活化的关键细胞可能为____________。 (3)分析图中实验过程，推测乳酸可能____HIF-1a基因表达，进而对树突状细胞的影响是______________，小鼠症状缓解。 (4)肠道菌群及代谢物通过肠-脑轴调节中枢神经系统的功能。请你据此为多发性硬化症患者的饮食提出建议______________。 【答案】(1) 自稳 EB病毒抗原与髓鞘细胞表面受体结构相似（分子模拟），导致免疫系统产生的抗体无法区分二者，进而攻击髓鞘细胞。 (2) 细胞毒性T细胞或记忆T细胞； 树突状细胞 (3) 促进（或上调） 降低树突状细胞的耗氧率，减少炎症因子的分泌。 (4)适当增加富含乳酸的食物摄入（如酸奶、发酵食品），或补充益生菌，调节肠道菌群以提高体内乳酸水平（合理即可）。 【详解】（1）①多发性硬化是自身免疫病，本质是免疫系统的免疫自稳功能异常，无法正确区分“自己”和 “非己”，错误攻击自身的髓鞘细胞。②抗体与抗原的结合具有特异性，该抗体能同时识别两种物质，说明二者存在结构上的相似性（分子模拟），使免疫系统发生交叉反应，攻击自身细胞。 （2）①细胞毒性T细胞的来源有两个：一是初始细胞毒性T细胞受抗原刺激后分裂分化而来；二是记忆T细胞在二次免疫时快速增殖分化而来。②树突状细胞是抗原呈递细胞，能摄取、处理抗原并呈递给 T 细胞，激活T细胞增殖分化为细胞毒性T细胞。实验中，树突状细胞分泌的炎症因子增多会加剧症状，说明它是导致细胞毒性 T 细胞过度活化的关键细胞。 （3）①对比两组实验：普通小鼠加入乳酸后症状缓解，而敲除HIF-1a基因的小鼠加入乳酸后症状未缓解，说明乳酸发挥作用依赖HIF-1a基因，即乳酸促进（上调）HIF-1a基因的表达。 ②普通小鼠中，乳酸作用后树突状细胞耗氧率下降，分泌的炎症因子减少，从而缓解症状；而敲除HIF-1a基因后，这一过程无法发生。因此乳酸通过促进 HIF-1a基因表达，降低树突状细胞耗氧率，减少炎症因子分泌，实现症状缓解。 （4）乳酸可通过肠-脑轴进入中枢神经系统，缓解多发性硬化症状，因此建议患者通过饮食补充乳酸或促进肠道菌群产生乳酸。 10．（2026·北京·二模）胃对食物的化学性消化是通过胃液来实现的，根据消化道感受食物刺激的部位，胃液分泌分为头期、胃期和肠期三个时期，有关胃液分泌的相关调控途径如图1所示。回答下列问题： (1)图中胃窦G细胞属于___________（填“内”或“外”）分泌细胞，判断的依据是___________。 (2)眼睛看到食物后通过图1中a引起胃液分泌增多，据此推测a为___________（填“交感”或“副交感”）神经，判断依据是___________。 (3)胃酸____________（填“属于”或“不属于”）人体内环境的成分。胃酸可以杀灭进入胃内的细菌，这属于机体的__________________免疫。胃泌素可促进胃液分泌，若胃酸分泌过多，又可抑制胃泌素的分泌，这种调节方式叫做____________________。 (4)头期胃液分泌还可由进食动作引起，实验发现，具有食管瘘和人造胃瘘的狗在进食后，食物从食管瘘流出，并未进入胃内，但仍有胃液分泌。切除胃窦后再假饲，实验狗胃液分泌量显著少于前者；对该实验狗再次假饲并注射一定量的胃泌素，胃液分泌量与第一次假饲结果相近。根据实验结果，请用文字和箭头在图2内完善头期胃液分泌的调节模型______________。 【答案】(1) 内 G细胞分泌的胃泌素直接进入血液运输，分泌物不经导管排出 (2) 副交感 副交感神经兴奋会促进消化腺分泌 (3) 不属于 非特异性 反馈调节/负反馈调节 (4) 【详解】（1）内分泌细胞无导管，分泌物（激素）直接进入血液运输，外分泌细胞分泌物经导管排到消化道外或体外。胃窦G细胞分泌的胃泌素直接进入血管运输，因此属于内分泌细胞。 （2）自主神经功能中，交感神经兴奋抑制消化活动，副交感神经兴奋促进消化、促进消化腺分泌，a作用后胃液分泌增多，因此a是副交感神经。 （3）内环境是体内细胞生活的液体环境，消化道与外界直接相通，不属于内环境，因此胃酸不属于内环境成分；胃酸杀菌属于保卫人体的第一道防线，对多种病原体起作用，属于非特异性免疫；胃酸分泌过多反过来抑制胃泌素分泌，即结果反过来抑制初始过程，这种调节是负反馈调节，可维持分泌量稳定。 （4）根据实验结果：假饲（食物不进入胃）仍分泌胃液，切除胃窦后胃液分泌显著减少，注射胃泌素后分泌恢复，说明头期胃液分泌是两种途径共同调节：神经中枢通过传出神经，一方面直接作用于胃腺细胞，另一方面支配胃窦G细胞分泌胃泌素，胃泌素再促进胃腺分泌胃液，因此补充模型为。 11．（2026·北京东城·一模）RPW能显著增强植物对白粉病病菌（一种真菌）的抗性。研究人员对乙烯和RPW在防御白粉病病菌过程中的关系进行研究。 (1)乙烯主要对果实有______作用，还能够参与病菌的防御。ACC氧化酶（ACO）可催化ACC转化成乙烯。 (2)研究人员构建拟南芥突变体并接种白粉病病菌，10天后统计叶片上孢子数量，图1结果说明乙烯能______RPW抗白粉病的作用。用台盼蓝染液对叶片染色，结果如图2。结合两图，推测RPW抗白粉病是通过____________。 组1：对照组                    组2：RPW过表达突变体 组3：ACO缺失突变体        组4：RPW过表达+ACO缺失双突变体 (3)为进一步研究RPW与乙烯之间的关系，研究人员将构建的RPW-HA融合基因、ACO-Flag融合基因的表达载体导入植物叶片，36小时后，将叶片研磨，取上清液分成两份，一份对总蛋白进行检测，另一份用Flag抗体偶联的琼脂糖珠处理，收集琼脂糖珠上的蛋白进行检测/图3结果支持RPW通过与ACO结合增加ACO的稳定性，减少ACO降解，从而增加乙烯含量。请在答题卡的图中补充相应的实验结果________________________。 (4)综合上述研究，完善植株抵抗病菌反应的机制图，请在答题卡方框中选填“RPW”“ACO”“乙烯”，用箭头连接，并标注它们之间的关系（“+”表示正调控，“-”表示负调控）________________________。 【答案】(1)促进成熟 (2) 抑制 诱导被感染的细胞死亡，抑制白粉病病菌在植株叶片上的增殖 (3) (4) 【详解】（1）乙烯是一种植物激素，在植物体各个部位均有合成，能通过在细胞之间传递信息进而实现对植物生长发育的调节作用，主要功能是促进果实的成熟。 （2）分析图1：孢子数量越少，说明抗病性越强；组2为RPW过表达，孢子数低于对照组；组4为RPW过表达+ACO缺失（ACO是乙烯合成关键酶，缺失后乙烯含量降低），孢子数比组2更少，抗病性更强，说明乙烯会抑制RPW的抗白粉病作用。结合图2，黑点代表被染色的死细胞，抗病性越强黑点越多，说明RPW通过诱导被感染的细胞死亡，抑制白粉病病菌在植株叶片上的增殖，从而限制病菌扩散，发挥抗病作用。 （3）根据题干结论：RPW可与ACO结合，增加ACO稳定性减少降解。因此：只有同时转入ACO-Flag和RPW-HA，Flag抗体偶联琼脂糖珠拉取ACO时，才能共沉淀得到RPW，因此只有第三组能检测到HA（RPW）条带；同时因为RPW减少ACO降解，总蛋白中ACO含量在第三组（有RPW）显著高于第一组（无RPW），因此Flag检测总蛋白时第三组条带更粗： （4）根据上述结论梳理调控关系：RPW结合ACO增加ACO稳定性，为正调控；ACO催化乙烯合成，ACO正调控乙烯；乙烯抑制RPW的抗病作用，为负调控，因此调控路径为：。 刷真题 1．（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活______细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应______结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是_______。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是_______。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接______以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是_______。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对______进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 【答案】(1)辅助性T细胞 (2) 抗原 脾神经缺失会降低体液免疫反应 第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响 (3) 与B细胞的AChR结合 AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直接相关 脾神经 【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 【详解】（1）B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 （2）抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原结合；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组（p<0.05），说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。 （3）ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞（浆细胞前体）中表达量最高（+++），与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组（AChR-α9敲除）和对照组（正常小鼠）的脾神经进行处理，比较浆细胞和抗体量。 2．（2024·广东·高考真题）乙烯参与水稻幼苗根生长发育过程的调控。为研究其机理，我国科学家用乙烯处理萌发的水稻种子3天，观察到野生型（WT）幼苗根的伸长受到抑制，同时发现突变体m2，其根伸长不受乙烯影响；推测植物激素X参与乙烯抑制水稻幼苗根伸长的调控，设计并开展相关实验，其中K试剂抑制激素X的合成，A试剂抑制激素X受体的功能，部分结果见图。 回答下列问题： (1)为验证该推测进行了实验一，结果表明，乙烯抑制WT根伸长需要植物激素X，推测X可能是____。 (2)为进一步探究X如何参与乙烯对根伸长的调控，设计并开展了实验二、三和四。 ①实验二的目的是检测m2的突变基因是否与______有关。 ②实验三中使用了可自由扩散进入细胞的 NAA，目的是利用NAA的生理效应，初步判断乙烯抑制根伸长是否与__________有关。若要进一步验证该结论并检验 m2 的突变基因是否与此有关，可检测_____的表达情况。 ③实验四中有3组空气处理组，其中设置★所示组的目的是_______。 (3)分析上述结果，推测乙烯对水稻幼苗根伸长的抑制可能是通过影响________实现的。 【答案】(1)生长素 (2) 生长素合成 生长素运输/转运 生长素受体 作为实验组， 探究试剂A和(或) NAA对水稻根长的影响 ；作为乙烯处理的对照组 (3)生长素信号转导（或生长素受体功能） 【分析】植物激素是指植物体内一定部位产生，从产生部位运输到作用部位，对植物的生长发育有显著影响的微量有机物。植物激素主要包括生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸、乙烯。各种植物激素并不是孤立地起作用，而是多种植物激素共同调控植物的生长发育和对环境的适应。 【详解】（1）由实验一结果分析，加入K试剂不加NAA组与加入K试剂和NAA组对比可发现，同时加入K试剂和NAA，乙烯可以抑制WT根伸长，由题干信息K试剂抑制激素X的合成，可推测NAA的作用效果和激素X类似，NAA是生长素类似物，所以推测激素X为生长素。 （2）①实验二的因变量是激素X含量，所以实验二的目的是检测m2的突变基因是否与生长素合成有关。 ②实验三野生型幼苗在乙烯、NAA+乙烯作用下根伸长均受抑制，而突变体m2幼苗在乙烯、NAA+乙烯作用下根长均正常，由实验二结果可知，野生型和突变体m2生长素含量大致一样，NAA可自由扩散进入细胞，分子结构与生长素完全不同，但具有与生长素类似的生理效应，则初步判断乙烯抑制根伸长与生长素受体有关。若要进一步验证该结论并检验 m2 的突变基因是否与此有关，可检测生长素受体基因的表达情况。 ③★所示组和其他空气处理组对比，可作为实验组探究试剂A和(或) NAA对水稻根长的影响。同时可作为作为乙烯处理的对照组。 （3）根据实验四，野生型在乙烯存在的条件下，加入抑制激素X受体的A试剂，可很大程度上解除乙烯的抑制作用，综合（3）结果，推测乙烯对水稻幼苗根伸长的抑制可能是通过影响生长素信号转导（或生长素受体功能）实现的。 3．（2023·广东·高考真题）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。      回答下列问题： (1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜_________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以_________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生_________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在_________的抗体，造成_________，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是_________。 【答案】(1) Na+ 胞吐 (2) AChR 蛋白质A、I或M（任意一种即可） 使AChR不能在突触后膜成簇组装 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 第（2）②的第1空，答案应为“蛋白质A、I或M（任意一种即可）”。因为这3种蛋白质任意一种都会影响AchR的成簇组装，结果一样，故任意一种、两种或三种都可。 第2空，标准答案只要求写出“AchR不能在突触后膜成簇组装”，前面的叙述对应第1空所写蛋白质的抗体即可，不作判分要求。 第（2）的答案是“给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力”。注射的抗体能对应②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，这些物质注射后不一定引起体内产生抗体，而产生了相应抗体也不一定致病，不符合题意。 【详解】（1）兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 （2）①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 ②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在蛋白质A、I或M抗体，造成AChR不能在突触后膜成簇组装。 ③该实验目的是验证此类型患者存在A、I或M的抗体，可设计实验思路如下：给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力。 4．（2024·广东·高考真题）某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞（CTL）表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性，导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-Ll和PD-1的结合，可恢复CTL的活性，用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效，研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料，开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。    回答下列问题： (1)据图分析，________疗法的治疗效果最佳，推测其原因是_______。 (2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1，为使CTL响应此信号，可在CTL中导入___________________基因后再将其回输小鼠体内，从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的________（答位置）且基因导入后不影响CTL___________的能力。 (3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一：将化疗药物与PD-L1 单克隆抗体结合在一起。方案二：将化疗药物与PD-1单克隆抗体结合在一起。你认为方案_______（填“一”或“二”）可行，理由是__________。 【答案】(1) 联合 该疗法既发挥了化疗药物的作用，也增加了活化的CTL数量 (2) CXCL1受体 (细胞膜)表面 杀伤肿瘤细胞 (3) 一 方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1 结合，恢复CTL的活性，又使化疗药物靶向肿瘤细胞 【分析】根据题图可知，肿瘤细胞表面的PD-L1通过与T细胞表面的PD-1蛋白特异性结合，抑制T细胞增殖分化，从而逃避免疫系统的攻击。 【详解】（1）由图a可知，联合疗法肿瘤体积最小，再根据图b可知，采用联合疗法时活化的CTL的数目明显高于免疫检查点疗法和化疗等，原因是该疗法既发挥了化疗药物的作用，也增加了活化的CTL数量。 （2）由于黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1，故要进一步提高治疗效果，可以在CTL中导入细胞因子CXCL1受体基因，使CTL表达出细胞因子CXCL1受体，达到治疗的效果。由于细胞因子是一类肽类化合物，故该基因的表达产物应定位于CTL的细胞膜上，且基因导入后不影响CTL杀伤肿瘤细胞的能力。 （3）某肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞（CTL）表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性，故应该将化疗药物与PD-L1 单克隆抗体结合在一起，即方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1 结合，恢复CTL的活性，又使化疗药物靶向肿瘤细胞。 5．（2022·广东·高考真题）迄今新型冠状病毒仍在肆虐全球，我国始终坚持“人民至上，生命至上”的抗疫理念和动态清零的防疫总方针。图中a示免疫力正常的人感染新冠病毒后，体内病毒及免疫指标的变化趋势。 回答下列问题： (1)人体感染新冠病毒初期，________________免疫尚未被激活，病毒在其体内快速增殖（曲线①、②上升部分）。曲线③、④上升趋势一致，表明抗体的产生与T细胞数量的增加有一定的相关性，其机理是________________。此外，T细胞在抗病毒感染过程中还参与________________过程。 (2)准确、快速判断个体是否被病毒感染是实现动态清零的前提。目前除了核酸检测还可以使用抗原检测法，因其方便快捷可作为补充检测手段，但抗原检测的敏感性相对较低，据图a分析，抗原检测在________________时间段内进行才可能得到阳性结果，判断的依据是此阶段________________。 (3)接种新冠病毒疫苗能大幅降低重症和死亡风险。图b显示一些志愿受试者完成接种后，体内产生的抗体对各种新冠病毒毒株中和作用的情况。据图分析，当前能为个体提供更有效保护作用的疫苗接种措施是________________。 【答案】(1) 特异性 T细胞接受刺激后会分泌淋巴因子，该物质可促进大部分的B细胞分化为浆细胞，浆细胞可以分泌抗体 细胞免疫 (2) 乙 含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后减少 (3)全程接种+加强针 【分析】体液免疫过程：抗原被抗原呈递细胞处理呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞产生细胞因子作用于B细胞，使其增殖分化成浆细胞和记忆B细胞，浆细胞产生抗体作用于抗原。 【详解】（1）分析图a曲线可知，人体感染新冠病毒初期，曲线①②上升，说明病毒在其体内快速增殖，但抗体还未产生，说明此时特异性免疫尚未被激活。体液免疫中，大多数病原体经过吞噬细胞等的摄取和处理，暴露病原体所特有的抗原，将抗原传递给T细胞，刺激T细胞产生淋巴因子。少数抗原直接刺激B细胞。B细胞受到刺激后，在淋巴因子的作用下开始一系列的增殖、分化，大部分分化为浆细胞，产生抗体，小部分分化成记忆细胞。故抗体的产生与T细胞的数量的增加有一定相关性，即曲线③④上升趋势一致。T细胞在抗病毒感染的过程中还参与了细胞免疫过程。 （2）分析图a可知，在甲乙丙时间段内，体内都有病毒核酸，故核酸检测准确、快速判断个体是否被病毒感染。乙时间段内含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后减少，故抗原检测在乙时间段内进行才可能得到阳性结果 （3）分析图b可知，完成全程接种+加强针的志愿受试者体内的抗体中和各种新冠病毒毒株的能力均明显高于全程接种的志愿受试者，故能为个体提供更有效保护作用的疫苗接种措施是全程接种+加强针。 4 / 20 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 生命活动的调节 内容导航 【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解 【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题/变式 【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分 命题·趋势·定位 1.重机制推演：从“识结构”转向神经传导通路、激素反馈调节、免疫应答过程的链式逻辑推导与动态变化分析。 2.重系统整合：神经-体液-免疫调节网络交叉考查，强调稳态维持中各层次的协同与拮抗关系。 3.重信息解码：以电生理曲线、激素浓度变化图、实验数据表格、信号通路模式图为核心信息载体。 4.重应用情境：与运动生理、病毒防御、代谢疾病、药物机理、生态适应深度融合，突出健康生活与生命观念。 热点·角度·拆解 热点角度01 免疫调节的过程机理与疾病治疗应用 2024年广东卷19（1）（2）（3）：据肿瘤体积与活化CTL数量图分析联合疗法优势；设计导入CXCL1受体基因的CTL回输策略；比较PD-L1与PD-1抗体偶联药物方案的可行性； 2025年广东卷19（1）（2）（3）：通过脾神经切除实验统计浆细胞比例（含p值判断）；检测B细胞各亚群AChR类型表达量并敲除AChR-α9基因验证信号通路。 热点角度02 神经调节的机制与跨系统信号转导分析 2023年广东卷20（2）②：从蛋白A-I-M复合物形成到AChR成簇组装的发育机制中推断抗体致病靶点； 2025年广东卷19（3）：推导“脾神经→去甲肾上腺素→T细胞→ACh→B细胞AChR”的神经-免疫链式调节通路；根据PCR表达谱选择最优AChR亚型进行基因敲除验证。 热点角度03 植物激素的相互作用与实验探究设计 2024年广东卷19（1）（2）（3）：通过抑制剂K、A与NAA的分组实验，推断乙烯抑制根伸长依赖生长素信号转导；分析m2突变体在乙烯及NAA处理下的表型，判断突变基因与生长素受体功能的关系；阐述设置空气处理组的多重对照目的（探究试剂效应及作为乙烯处理对照）。 热点角度01 免疫调节的过程机理与疾病治疗应用 析典例·建模型 1.（2026·广东梅州·一模）自然杀伤细胞（NK细胞是除T细胞、B细胞之外的第三类淋巴细胞。NK细胞来源于骨髓造血干细胞，属于先天免疫系统的核心细胞。肿瘤微环境（缺乏葡萄糖，富含脂质）会减少NK细胞的能量供应，从而降低NK细胞对肿瘤细胞的杀伤力。研究发现周期性禁食（一周中固定两天只饮水不进食，其他五天自由进食）能影响NK细胞对肿瘤细胞的杀伤力。回答下列问题： (1)研究表明周期性禁食能通过某些神经信号作用于下丘脑，经________轴促进肾上腺皮质激素的分泌。 (2)为探究肾上腺皮质激素对NK细胞杀伤力的影响，科学家取小鼠的NK细胞分两组进行实验，结果如下表（Cptla是一种协助脂肪酸进入线粒体氧化分解的酶）所示。 组别 实验处理 NK细胞数量相对值 NK细胞内Cptla含量相对值 A组 不做处理 1.5 0.9 B组 加入适量肾上腺皮质激素 ？ 1.46 B组NK细胞数量相对值为________。综合以上信息分析，周期性禁食能增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤力进而抑制肿瘤生长，请补充完善该逻辑链条：周期性禁食→________→________→________→NK细胞的能量供应增加，NK细胞杀伤肿瘤细胞的能力增强。 (3)为进一步探究周期性禁食对肿瘤细胞的影响，科学家检测了周期性禁食处理的小鼠骨髓、脾脏、血液中的NK细胞数量动态变化情况以及细胞因子IL-12（促进NK细胞分泌抗癌因子IFN-γ）含量的变化情况，如图甲和图乙。 据图分析，周期性禁食抑制肿瘤生长的另一个原因是________。 (4)结合上述研究，请为临床上治疗肿瘤提出两条可行性思路：________。 【解题建模】 第一步，思路模板 1.确定过程起点：明确调节的起始信号（如“周期性禁食”“应激刺激”“药物处理”），识别题干给出的初始变化（如某种激素分泌增加、某种细胞功能改变）。 2.梳理过程链条： 体液调节链：刺激信号 → 下丘脑 → 垂体 → 靶腺体 → 激素分泌 → 靶细胞代谢重编程（如酶表达变化、能量底物切换）。 免疫效应链：免疫细胞数量变化 → 微环境适应能力变化 → 杀伤活性变化 → 最终表型（抑制肿瘤/抗感染）。 实验设计链：分组（对照组 vs 处理组）→ 检测指标（酶含量、细胞数量、细胞因子）→ 结果对比 → 结论推导。 3.标注关键节点： 轴名称：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（必答）。 关键酶/蛋白：如Cpt1a（联系代谢方式转换）。 柱状图/折线图解读：关注“相对值”的升降、时间动态变化中的峰值位置。 逻辑填空：找到题干隐含的因果链条，前后推导。 4.链式推导结论： 答题公式：若问“完善逻辑链条”，答案格式为：上游事件 → 中游信号/激素 → 下游代谢酶变化 → 能量改变 → 功能改变。 思路拓展：从“现象”反推“分子机制”，再从“机制”发散“临床应用”（饮食干预、药物靶点）。 第二步，思路拆解 设问 过程起点 遗传/实验链条 关键节点 推导结论 (1) 促进肾上腺皮质激素分泌的调节轴 神经信号作用于下丘脑 下丘脑 → 释放促...激素 → 作用于垂体 → 垂体释放促...激素 → 作用于肾上腺皮质 下丘脑-垂体-靶腺体的三级调控轴，肾上腺皮质激素对应肾上腺皮质 下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴 (2) B组NK细胞数量相对值 题干信息：Cpt1a酶协助脂肪酸氧化供能；表格数据：激素处理使Cpt1a含量升高 肿瘤微环境缺葡萄糖 → 细胞需依赖脂肪酸氧化供能 → Cpt1a是关键限速酶 → 肾上腺皮质激素提升Cpt1a → 脂肪酸氧化增强 → 能量供应改善 → NK细胞在恶劣环境下存活/增殖能力变化 对比A组（不做处理），B组加入激素后Cpt1a含量从0.9升至1.46，能量代谢改善；在缺葡萄糖环境中，NK细胞数量与能量正相关 B组NK细胞数量相对值大于1.5（具体数值需计算或看图，但逻辑上比A组高） 逻辑链条：周期性禁食 →作用于下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，促进肾上腺皮质激素分泌→肾上腺皮质激素促进NK细胞内Cpt1a酶的表达→Cpt1a促进脂肪酸进入线粒体氧化分解→ NK细胞能量供应增加 (3) 周期性禁食抑制肿瘤生长的另一原因 图甲：不同器官NK细胞数量动态；图乙：细胞因子IL-12含量变化 观察曲线趋势：周期性禁食处理组 vs 对照组 图甲曲线显示处理组骨髓、脾脏、血液中NK细胞数量峰值后移或总量增加；图乙显示IL-12含量在特定时间点显著升高 周期性禁食能促进骨髓和脾脏产生并释放更多的NK细胞进入血液（增加NK细胞总量），同时促进IL-12的分泌，进而促进NK细胞分泌抗癌因子IFN-γ (4) 临床治疗肿瘤的思路 综合上述全部实验结论 从“增强NK细胞杀伤力”和“改善肿瘤微环境代谢”两个维度发散 ① 靶向Cpt1a酶增强脂肪酸代谢；② 模拟周期性禁食的激素/代谢干预；③ 直接补充IL-12或相关免疫调节剂 ①开发靶向增强NK细胞中Cpt1a表达或活性的药物；②临床上指导患者进行科学的周期性禁食/模拟禁食饮食辅助治疗 第三步，尝试作答 (1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质 (2) 1.5 肾上腺皮质激素的含量增加 NK细胞中Cptla蛋白的含量增加 促进脂肪酸进入线粒体氧化分解 (3)禁食期间NK细胞重新分配到骨髓（或禁食能增加骨髓中的NK细胞数量），且骨髓中IL-12含量较高，能促进NK细胞分泌IFN-γ来抑制肿瘤的生长 (4)适当）增加肾上腺皮质激素的分泌；增加Cptla蛋白的含量（或增强控制Cptla蛋白合成基因的表达）；增加骨髓中IL-12含量；增加抗癌因子IFN-γ的含量等（任答两点） 研考点·通技法 1.下丘脑-垂体-靶腺体 轴/系统名称 下丘脑分泌的激素 垂体分泌的激素 靶腺/靶器官 靶腺分泌的主要激素 主要生理作用 下丘脑-垂体-甲状腺轴 促甲状腺激素释放激素 (TRH) 促甲状腺激素 (TSH) 甲状腺 甲状腺激素 (T3, T4) 促进新陈代谢、生长发育（尤其神经系统）、提高兴奋性 下丘脑-垂体-性腺轴 促性腺激素释放激素 (GnRH) 卵泡刺激素 (FSH) 黄体生成素 (LH) 性腺 (卵巢/睾丸) 性激素： 雌二醇、孕酮、睾酮 调控生殖：配子生成、性激素分泌、第二性征维持 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 肾上腺皮质 皮质醇 (糖皮质激素) （以及少量醛固酮和雄激素） 调节应激反应、糖代谢、免疫抑制、抗炎 破类题·提能力 1．（2026·广东·一模）PD-1/PD-L1是人体免疫系统中的“检查点”，肿瘤细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1结合能抑制T细胞的活性，导致肿瘤发生免疫逃逸。利用PD-1或PD-L1抗体可以恢复T细胞活性，进行肿瘤免疫治疗。肿瘤微环境中存在大量神经纤维，肿瘤细胞与其周围的神经细胞之间会发生相互作用，导致对抗PD-1的治疗耐受。为研究神经细胞与PD-1/PD-L1信号通路之间的作用机制，研究人员进行了系列实验。 回答下列问题： (1)癌症的免疫疗法是人体依靠自身免疫系统的______功能识别和清除肿瘤细胞，是目前癌症治疗的研究热点。这种疗法也有一定的局限性，比如过度阻断PD-1/PD-L1信号通路，可能会引发免疫系统的______功能异常，导致发生自身免疫病。 (2)为验证神经损伤与抗PD-1治疗耐药性之间的关系，研究人员以黑色小鼠为材料设置下表4组实验，其中①和②的手术操作是______本实验以肿瘤生长为观测指标，若预期结果为______组肿瘤生长最快，______组肿瘤生长最慢，其余两组在两者之间，可初步说明神经损伤会产生抗PD-1治疗的抵抗。 组别 操作时间 0天 第7天 第14天 ① ？ 接种皮肤癌细胞 注射抗PD-1的抗体 ② 注射普通抗体 ③ 假手术 注射抗PD-1的抗体 ④ 注射普通抗体 (3)进一步研究发现，肿瘤细胞诱导的神经损伤与整个肿瘤微环境中抑制性免疫细胞增加以及杀伤性CD8+T细胞减少有关。ATF3为神经受损时表达的一种标志物蛋白，研究人员构建了ATF3基因敲除的小鼠，并将黑色素瘤细胞注射到小鼠体内，结果如图1、2所示。图1结果显示注射肿瘤的ATF3敲除组和未敲除组的______，但是ATF3敲除组无法产生ATF3蛋白，无法将______传导给免疫细胞，导致______，从而使肿瘤体积明显小于未敲除组。 (4)综合上述研究，在抗PD-1治疗肿瘤方面，提出你的治疗策略：______。 热点角度02 神经调节的机制与跨系统信号转导分析 析典例·建模型 1.（2026·广东韶关·二模）阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积，进而引发细胞凋亡。研究人员发现，星形胶质细胞中的SORCS2蛋白在AD病程中起关键作用，据此开展相关实验。 (1)神经胶质细胞广泛分布于神经元之间，对神经元起_______等作用。（至少写两个） (2)为探究SORCS2蛋白缺失对星形胶质细胞应对Aβ毒性的影响，研究人员取野生型（WT组）和SORCS2基因敲除（KO组）小鼠的原代星形胶质细胞，加入等量Aβ处理后检测相关指标，结果如图1、图2、图3。 ①据图1分析，KO组星形胶质细胞对Aβ的摄取能力更强，依据是_______。 ②图2结果表明：Aβ能_______（填“降低”或“升高”）溶酶体酸化水平，且_______（填“WT”或“KO”）组对Aβ的响应更敏感；溶酶体的酸化水平直接影响其内部_______的活性，进而影响Aβ降解效率。 (3)已知死亡的星形胶质细胞会释放促炎因子，加剧AD病理进程。结合图1、2、3，从Aβ摄入-降解平衡角度，完善SORCS2基因缺失导致星形胶质细胞从“保护者”转向“损伤加剧者”的机制模型。 ①______________ ② _____________ ③__________________ (4)基于本研究揭示的机制，请你从降低细胞内Aβ含量的角度出发，提出一个治疗AD的潜在药物研发思路：_______。 【解题建模】 第一步，思路模板 1.确定过程起点：明确研究的基因/蛋白（如SORCS2）及其所属细胞类型（如星形胶质细胞）。起点通常是“正常细胞”与“基因敲除细胞”在面对特定胁迫（如Aβ毒性）时的差异。 2.梳理过程链条： 细胞功能链：摄取胁迫物（Aβ）→ 胞内运输 → 溶酶体降解 → 产物清除/再利用。 稳态失衡链：基因缺失 → 某一环节异常（如溶酶体酸化受阻）→ 降解速率 ＜ 摄取速率 → 毒性物质累积 → 细胞死亡/炎症反应。 实验证据链：图1（摄取量）→ 图2（降解环境/酸化水平）→ 图3（细胞命运/死亡）。三图通常构成“摄入→处理→结局”的完整故事。 3.标注关键节点：图表题眼：溶酶体pH变化（酸化水平直接决定水解酶活性）。 专业术语：野生型（WT）、基因敲除（KO）、原代细胞。 机制模型填空：填空处通常是“因果关系断裂点”或“过程描述的省略”。 4.链式推导结论： 机制描述公式：XX基因缺失 → YY细胞对ZZ胁迫物的摄取增加 → 但溶酶体酸化/降解能力受损 → 导致胞内毒性物质堆积 → 细胞由“保护”转向“损伤”。 药物思路公式：针对机制中的薄弱环节（如溶酶体酸化）进行增强 → 恢复降解能力 → 缓解病理。 第二步，思路拆解 设问 过程起点 遗传/实验链条 关键节点 推导结论 (1) 神经胶质细胞功能 神经胶质细胞的生物学定义 结构支持 → 营养供给 → 绝缘（髓鞘）→ 防御修复 课本基础知识，区别于神经元（传导兴奋） 支持、营养、保护、修复（任写两点） (2)① KO组摄取能力更强的依据 图1：细胞内Aβ含量检测 实验逻辑：加入等量Aβ → 检测细胞内剩余/摄入的Aβ量 图1显示KO组细胞内Aβ荧光强度或含量显著高于WT组 与WT组相比，KO组细胞内检测到的Aβ含量更多 (2)② 溶酶体酸化水平分析 图2：溶酶体pH指示（酸化水平高则pH低） Aβ处理前 vs Aβ处理后；WT组 vs KO组 图2显示：Aβ处理后，酸化水平指标下降；KO组下降幅度更大（对Aβ更敏感）；溶酶体内含酸性水解酶 ① Aβ能降低溶酶体酸化水平；②KO组响应更敏感；③ 直接影响内部水解酶活性 (3) 完善机制模型（摄入-降解失衡） 图1（摄入多）、图2（降解弱）、图3（死亡多） ① SORCS2缺失 → ② 摄取Aβ增加（图1）→ ③ 溶酶体酸化受阻更严重（图2）→ ④ 降解受阻 → ⑤ 细胞内Aβ堆积 → ⑥ 细胞死亡释放促炎因子（图3） 关键转折点：摄入量 远大于 降解能力，导致细胞从清除者变为垃圾堆积场 ①SORCS2基因缺失 ②星形胶质细胞摄取Aβ增多 ③溶酶体酸化水平下降/降解Aβ能力减弱 (4) 药物研发思路 机制核心：SORCS2缺失导致溶酶体酸化障碍 靶向恢复或增强溶酶体酸化功能；或靶向抑制SORCS2的下游负向通路 既然缺失SORCS2导致酸化降低，药物应增强酸化或恢复SORCS2功能 研发能够增强星形胶质细胞溶酶体酸化水平的药物；或研发能上调/模拟SORCS2蛋白功能的药物 第三步，尝试作答 (1)支持、营养、保护、修复 (2) （与WT组相比，）KO组培养基中Aβ残留量更低 降低 KO 水解酶 (3) Aβ的摄取能力增强 Aβ降解能力下降 星形胶质细胞凋亡增加 (4)研发能够增强SORCS2蛋白合成或活性的药物；或研发能够提高星形胶质细胞溶酶体酸化水平的药物 研考点·通技法 1.神经细胞和神经胶质细胞 对比项目 神经细胞（神经元） 神经胶质细胞 基本功能 接受刺激、产生并传导神经冲动（动作电位），是神经系统的功能单位 支持、营养、绝缘、修复、维持微环境稳态，参与免疫调节和信号调节 细胞结构 具有胞体、树突（接受信号）、轴突（传出信号） 三部分，结构高度极化 无树突和轴突之分，呈星形、多角形或纺锤形，突起较短且不分化为典型的轴突 细胞突起 树突（多个）和轴突（通常1条），轴突可很长（可达1米以上） 多种突起，但无轴突起始段和典型的突触结构 破类题·提能力 1．（2026·广东汕头·一模）为研究动物捕猎行为的关键神经通路，科学家开展了实验研究。 (1)神经调节的基本方式是__________。为研究小鼠捕猎行为对视觉及触觉的依赖性，对同一只小鼠进行相应实验处理，并测定捕猎活动时小鼠相关脑区的电信号产生时间和强度（图1）。结果说明小鼠捕猎行为依赖___________。 (2)已知视觉和触觉的感受器在中枢的投射区均为SC区，研究者在图2所示SC区部分神经元a中植入蓝光脉冲光电极。 ①在蓝光诱导下神经元a产生兴奋，而相邻未植入电极的神经元c随后也能兴奋的原因是_______。 ②研究者在实验组小鼠的SC区导入表达神经毒素T的病毒载体，用蓝光进行诱导，结果如图2，说明SC区神经信号的传递被有效阻断，依据是_______。 ③测定以上两组小鼠捕猎行为的相关指标，得出SC区活动大大提高捕猎效率。本实验还对小鼠基本运动能力进行了检测，结果显示实验组与对照组无明显差异。你认为该检测是否必要并说明理由_______。 (3)小鼠捕猎的过程中SC神经元轴突主要投射到S区，形成SC-S通路。为证明S区参与捕猎行为，研究者通过控制蓝光激发测得实验数据（图3），实验组小鼠的处理为_____（在表格中填写“+”“-”）。 脑区/处理 SC区 S区 表达神经毒素T - 植入光电极 - (4)综合上述实验结果，概述小鼠捕猎行为的神经通路_______。 热点角度03 植物激素的相互作用与实验探究设计 析典例·建模型 1. （2026·广东广州·一模）水稻作为重要的粮食作物，其产量受光合作用能力、分蘖能力（用近地面分枝的数量作为衡量指标）和干旱等因素的影响。为培育兼具高产与抗旱性强的水稻新品种，研究人员以野生型水稻（WT）、OsFT基因敲除突变体水稻（ft）和OsFT基因过表达水稻（OE）为材料进行研究，部分结果如表所示。 组别 叶绿素含量/（） 类胡萝卜素含量/（） 平均分蘖数/个 WT 2.40 0.25 9 ft 0.95 0.15 4 OE 2.85 0.45 12 回答下列问题： (1)据表分析，OsFT基因一方面可以通过______（填“促进”或“抑制”）水稻的分蘖来提高水稻产量；还可以通过______，提高光合作用速率进而提高水稻产量。 (2)植物激素脱落酸（ABA）和独脚金内酯（SL）均可作为______分子，共同参与调控水稻的分蘖过程。进一步研究表明，ABA与SL在调节分蘖中作用相反，且ABA的过量积累会抑制SL的合成。三种水稻品系中ABA与SL的含量如图所示。由此推测，______水稻的抗旱能力最强，并在图中“？”处绘制能够支持上述结论的结果______。 (3)类胡萝卜素是合成ABA和SL的关键前体物质。结合上述研究结果，完善OsFT基因调控水稻产量的机制图，其中①是______（填激素），④是______（填“+”或“-”）。 注：“+”代表促进，“-”代表抑制。 【解题建模】 第一步，思路模板 1.确定过程起点：以目标基因的不同表达状态（敲除、野生、过表达）为起点，观察其对多个性状（如产量指标：分蘖数、光合色素；抗逆指标：激素含量）的平行影响。 2.梳理过程链条： 基因-表型直接链：基因表达变化 → 色素含量变化 → 光合能力变化 → 产量变化。 基因-激素调控链：基因表达变化 → 共同前体物质（如类胡萝卜素）分配变化 → 下游不同激素（如ABA、SL）含量此消彼长 → 不同性状（抗逆 vs 生长）的权衡。 激素互作链：A激素与B激素作用相反（拮抗）；A抑制B的合成；A是B的前体。 3.标注关键节点： 表格数据：比较极值（敲除vs过表达），判断基因是“促进”还是“抑制”该性状。 激素功能常识：ABA（抗逆、抑制生长），SL（抑制分枝/分蘖？此处需注意：独脚金内酯通常抑制植物分枝，但题干明确SL与ABA作用相反且表格显示过表达组分蘖多，因此此题中的SL是促进分蘖的特定情境，需根据题干信息推翻常规认知）。 流程图符号：“+”代表促进，“-”代表抑制。 4.链式推导结论： 基因功能归纳公式：该基因一方面促进XX色素合成与分蘖，另一方面抑制ABA积累（或促进SL合成），从而在正常环境下高产，在干旱环境下（敲除该基因时）抗逆性强。 绘图预测公式：若问“补全柱状图”，需根据表格数据和激素互作关系推断：基因过表达 → 前体物质流向SL多 → SL含量高、ABA含量低。 第二步，思路拆解 设问 过程起点 遗传/实验链条 关键节点 推导结论 (1) OsFT基因提高产量的途径 表格数据：WT、ft（敲除）、OE（过表达）的色素含量与分蘖数对比 途径一：分蘖数（ft=4，WT=9，OE=12）→ 随基因表达量增加而增加 途径二：叶绿素/类胡萝卜素含量（ft低，OE高）→ 色素影响光能捕获与转化 ft分蘖少于WT，OE分蘖多于WT；色素含量变化趋势一致 ①促进水稻分蘖； ②提高叶绿素和类胡萝卜素的含量 (2) ABA与SL作用分析及抗旱判断 文字信息：ABA与SL作用相反；ABA抑制SL合成；ABA是抗旱激素。 柱状图：ABA和SL含量 ① 物质类别：调节生长发育的微量有机物 → 植物激素/信号分子。 ② 看图：哪个品系ABA最高、SL最低？ ft（敲除）组ABA柱最高，SL柱最低（甚至看不见）；ABA积累抗旱强，SL促进分蘖（但ft分蘖少因SL少） ①信号分子； ②ft（OsFT基因敲除突变体）抗旱能力最强； ③ 绘图：在“？”处绘制OE组柱状图，ABA应低于WT，SL应高于WT（根据表格色素前体多、分蘖多推测SL多）。 (3) 完善机制图填空 流程图：OsFT → 类胡萝卜素 → ①→ 抑制②→ 促进分蘖 （以及另一条线③→抑制分蘖） 题干信息：类胡萝卜素是ABA和SL前体；ABA抑制SL合成；ABA与SL作用相反（SL促进分蘖，ABA抑制分蘖） ① 是SL的前体，且与分蘖直接正相关；② 是ABA；③ 是ABA对分蘖的作用 ①独脚金内酯（SL）； ④（OsFT对ABA的调控箭头）根据表格ft的ABA极高，说明OsFT是抑制ABA合成的，故箭头为 - 第三步，尝试作答 (1) 促进 提高叶绿素和类胡萝卜素的含量，提高光能利用率 (2) 信号/信息 OE/OsFT基因过表达 (3) 脱落酸/ABA - 研考点·通技法 1.植物激素的类型和作用 激素名称 主要合成部位 主要生理作用 生长素 (IAA) 幼嫩芽叶、发育中的种子 促进细胞伸长生长；诱导生根；维持顶端优势；促进向光性、向地性反应；促进维管组织分化；防止落花落果（低浓度） 赤霉素 (GA) 幼芽、幼根、未成熟的种子 促进茎叶伸长（尤其矮生型）；打破种子休眠，促进萌发；诱导开花（尤其长日照植物）；促进果实膨大（如无籽葡萄） 细胞分裂素 (CTK) 根尖分生组织（主要）、发育中的果实 促进细胞分裂与分化；延缓叶片衰老（保绿）；促进侧芽萌发（解除顶端优势）；诱导芽的分化（组织培养中促芽） 脱落酸 (ABA) 成熟叶片、根冠、萎蔫组织 抑制生长（拮抗GA、IAA）；促进气孔关闭（干旱胁迫响应）；维持种子与芽的休眠；增强抗逆性（抗旱、抗寒、抗盐） 乙烯 (ETH) 成熟果实、衰老组织、茎节 促进果实成熟（跃变型水果）；促进叶片、花、果实脱落（离层形成）；促进三重反应（抑制茎伸长、增粗、横向生长）；促进衰老 芸苔素内酯 (BR) 幼嫩组织、种子、花粉 促进细胞伸长和分裂；提高光合效率；增强抗逆性（抗病、抗低温）；促进花粉管伸长；调节光形态建成（与油菜素甾醇相关） 破类题·提能力 1．（2026·广东佛山·二模）玉米是一种重要的粮食作物。高密度种植时，玉米全株叶夹角（叶片与茎干之间的夹角）会变小、叶片直立程度增大。我国研究人员筛选到一个株高和茎秆直径不变，但具有“上紧下松”株型的玉米突变体，将其命名为“智慧型玉米”，如图所示。 回答下列问题： (1)与低密度种植相比，高密度种植时，限制玉米产量的主要环境因素是_____________________。 (2)油菜素内酯（BR）可促进叶片与茎秆连接处的组织宽度增加，从而增大叶夹角。BR的含量与基因lac1表达相关，且受红光/远红光比例间接调控。低密度种植时lac1调节玉米叶夹角的机制如图所示。 PhyA的化学本质是______________。低密度种植时，玉米叶夹角的增大可提高______________，进而提高光合作用效率。高密度种植时，______________（填“红光”或“远红光”）激活玉米中PhyA，与RAVL1结合后，______________，进而引起BR含量下降，叶夹角减小。 (3)玉米中存在多个基因分别调控玉米不同部位（上部、中部、下部）的叶夹角。研究表明，“智慧型玉米”的表型是lac1基因突变导致的。为探究lac1基因作用的部位，研究人员测量了高密度种植时“智慧型玉米”和野生型玉米的叶夹角，如图a所示。在不同种植密度下对两种玉米植株透光率进行检测，结果见图b。 由图可知，lac1主要对玉米______________部叶片的叶夹角发挥调控作用，高密度种植更适宜选用“智慧型玉米”的原因是______________。 （建议用时：75分钟） 刷模拟 1．（2026·广东韶关·二模）在进行玉米、大豆间作的复合种植过程中，高位作物玉米会对低位作物大豆产生荫蔽胁迫，影响作物产量和质量。为了探究低温和荫蔽双重胁迫对大豆苗期生长及光合特性的影响，某科研小组设置了以下四组实验（T1为正常温度、T2为低温，L1为正常光、L2为荫蔽），结果如下表： 处理组 净光合速率/[μmol·（m2·s）-1] 叶绿素含量（mg·g-1） Fv/F NPQ T1L1 16.0 3.7 0.82 2.2 T1L2 11.8 2.9 0.76 2.9 T2L1 11.7 2.8 0.74 3.1 T2L2 5.9 2.1 0.61 3.6 注：①Fv/F：表示PSⅡ的最大光能转化效率，数值越高，可说明PSⅡ结构越完整；②NPQ：表示植物将过剩光能转化为热能耗散的比例，数值越高越有利于减轻光抑制。 回答下列问题： (1)光系统Ⅱ（PSⅡ）是由D1蛋白、色素分子等组成的复合体，是光能吸收和转化的重要结构，该复合体分布在叶绿体的______上。PSⅡ受损将直接导致______的生成减少，进而使暗反应速率下降。 (2)植物光系统吸收的光能过多时，过剩的光能对PSⅡ造成损伤，导致光合作用减弱的现象叫光抑制。据表分析，低温荫蔽胁迫下大豆叶肉细胞的光能转化效率______（填“增强”或“减弱”），引起______，从而增强抗逆性，避免进一步损伤。 (3)光敏色素是植物接受光信号的分子，具有非活化态（Pr）和活化态（Pfr）两种类型。下图为某种光敏色素和几种重要植物激素响应荫蔽胁迫的信号传递系统示意图。 荫蔽胁迫下，光敏色素转变为______类型，导致______，生长素浓度升高，大豆株高和节间长徒增，此时茎粗______（填“增大”、“减小”或“不变”）。 (4)结合复合种植场景，提出1条提高大豆光能利用率的种植建议：______。 2．（2026·广东佛山·二模）过敏反应机理如下：过敏原初次进入人体时，会引发机体产生IgE抗体，IgE吸附在肥大细胞（MC）表面，使其处于致敏状态；当相同过敏原再次进入时，致敏肥大细胞会发生脱颗粒效应，释放大量致敏介质和细胞因子等物质。我国研究人员受该机制启发，构建了新型药物载体（M），结构如图所示。 回答下列问题： (1)当相同过敏原再次进入时，会与致敏肥大细胞表面的______________结合并通过脱颗粒效应释放______________等致敏介质，引起皮肤红肿、呼吸困难等过敏症状。 (2)M能将药物靶向运输至特定部位并释放，可用于多种疾病治疗。溶瘤病毒（OV）能裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，可作为肿瘤治疗的药物，但单独使用时易被机体免疫系统清除。为增强OV的作用效果，研究人员对载体M进行改造，获得了M-OV载体。简要写出改造思路：___________________________。 (3)研究发现，调节性T细胞能在肿瘤组织区域聚集，抑制相关免疫细胞的活性。为探究M-OV的抗肿瘤效果，研究人员将若干黑色素瘤小鼠分为四组，分别注射等量的细胞培养液、载体M、OV和M-OV，一段时间后检测相关指标，结果如图a和图b。 据图分析，_______组的抗肿瘤效果最好，结合特异性免疫过程分析，其原因是：______________。 3．（2026·广东深圳·一模）癌症免疫疗法旨在利用自身免疫系统的力量对抗癌症，细菌免疫疗法已成为一种强效且动态的癌症治疗策略。我国科学家采用基因工程技术构建了一种能在肿瘤微环境（TME）中增殖的抗肿瘤菌株DB1，并对其免疫特性进行研究。 回答下列问题： (1)细菌免疫疗法应用于癌症治疗往往受到双重挑战，从免疫系统的功能分析，一方面细菌需要逃避免疫系统的________功能；另一方面需要激活免疫系统的________功能，从而识别和清除肿瘤细胞。 (2)研究发现DB1抗肿瘤机制与和两种T细胞有关，研究人员对黑色素瘤小鼠进行了下表所示4种处理，若观察到________组处理的小鼠肿瘤体积减小，其余组增长，则可以说明DB1介导的肿瘤治疗中的关键细胞是细胞。 组别 未采用DBl治疗组 DB1治疗组 编号 ① ② ③ ④ 注射抗体类型 抗细胞 抗细胞 抗细胞 抗细胞 抗体 抗体 抗体 抗体 (3)TME中浸润很多被抑制的免疫细胞。本研究发现，通过抗原呈递激活的免疫过程通常需要4-7天才能发挥效应，而DB1介导的肿瘤抑制作用在治疗的第1天即可观察到。由此研究人员提出的假说：________。为了验证该假说，研究人员用FTY720抑制T细胞从淋巴器官的迁移，并检测肿瘤生长（图a）和血液中CD8⁺T细胞含量（图b）。该结果能否验证上述假说，请阐述你的观点和理由________。 (4)DB1会促进肿瘤组织内巨噬细胞分泌白细胞介素IL-10，与中性粒细胞上的受体IL-10R结合，限制中性粒细胞（血液中广泛分布的具有吞噬功能的细胞）的活动，从而避免DB1被中性粒细胞吞噬。该信号转导机制并不会导致机体正常组织中DB1的感染，请阐述可能的原因是________。 4．（2026·广东湛江·一模）自身免疫性关节炎（如类风湿关节炎）是一种因免疫系统异常激活导致关节炎症的疾病，患者体内免疫细胞过度增殖并释放大量细胞因子，引发关节损伤。研究发现，该病的发生与神经—内分泌系统的调节失衡密切相关。图1展示的为该病患者体内免疫—神经—内分泌系统的相互作用机制。回答下列问题： (1)图1中参与过度炎症反应的免疫活性物质经______运输，刺激下丘脑释放CRH增多，最终导致肾上腺皮质激素增多，这种通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”的分层调控，其意义是______。 (2)临床上发现，长期使用肾上腺皮质激素治疗自身免疫性关节炎的患者，肿瘤发生率显著升高。结合图1分析，其原因可能是：______。 (3)为探究药物A和药物B的抗炎效果，研究人员以自身免疫性关节炎模型小鼠为实验对象，设置以下四组实验。空白对照组：未治疗的模型小鼠；阳性对照组：模型小鼠注射已知有效抗炎药物甲氨蝶呤；药物A组：模型小鼠注射药物A；药物B组：模型小鼠注射药物B。实验检测了各组小鼠脾脏中淋巴细胞的增殖率（增殖率越高，炎症反应越剧烈），实验结果如图2所示。据此分析回答下列问题： ①该实验的自变量是_______，因变量的观测指标是______。 ②依据图2实验结果，得出的结论是：______。 ③若要进一步验证药物B的抗炎效果具有剂量依赖性（即药物疗效随剂量增减而改变），请设计实验方案：_______（简要写出思路及结论）。 5．（2025·广东湛江·一模）多发性硬化症是一种以皮肤和内脏器官纤维化及血管病变为特征的慢性免疫失调疾病。在临床试验中，科研人员分离出患者的T细胞，将其改造成能够特异性识别某类浆细胞表面特殊蛋白质的嵌合抗原受体-T细胞（简称CAR-T细胞），如图为CAR-T细胞疗法用于治疗多发性硬化症的过程。请回答下列问题： (1)多发性硬化症属于免疫失调疾病中的______，这是免疫系统的______功能异常导致的。 (2)研究发现，细胞因子失调是导致多发性硬化症产生的重要原因，自身抗体的产生是关键致病因素。细胞因子在体液免疫中的作用是______，主要的细胞因子有______（至少答出两种）。 (3)CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，并使其死亡的过程属于______（填“细胞凋亡”或“细胞坏死”）。CAR-T疗法的优势之一在于能准确识别并杀死异常浆细胞，原因是______，优势之二在于______。 6．（2026·江苏·一模）人体的骨代谢是骨骼保持自我更新的过程，包括破骨细胞进行的骨吸收以及成骨细胞进行的骨形成，骨代谢的动态平衡是维持骨骼健康的核心，往往受到自主神经、激素等多重调节。请回答下列问题： (1)由交感神经和副交感神经组成自主神经系统通常调节内脏、血管、______等的活动。与躯体运动神经支配的活动相比，其调节特点是______。 (2)自主神经系统在骨组织中广泛分布，图1为其调节骨代谢的部分示意图。 ①据图可知，交感神经和副交感神经末梢释放的NE和Ach分别与骨细胞膜上的______结合，调节骨细胞分泌神经肽Y（NPY）的量，进而影响骨髓间充质干细胞的分化，该调节方式是______调节。NPY对分化形成成骨细胞起______作用。 ②当人体处于衰老状态时，骨组织中的交感神经兴奋性增强、副交感神经兴奋性减弱。请据图1推测老年人发生骨质疏松的原因可能是______。 (3)瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素，其调节骨代谢的部分过程如图2所示。瘦素与下丘脑的Ob-Rb受体结合，通过交感神经系统，促进成骨细胞合成和分泌RANKL，进而促进______的生成、分化、成熟，导致骨吸收增加。基于该机制，骨质疏松的治疗思路有______（写出两点）。 (4)在成骨细胞和破骨细胞中广泛分布有雌激素的受体，绝经后的女性由于雌激素水平显著下降而易患骨质疏松，由此推测雌激素调节骨代谢的作用机制可能有_____。 a．激活相关信号通路，促进成骨细胞增殖 b．上调骨形成蛋白通路，促进成骨细胞分化 c．通过作用于交感神经，进而直接调控骨代谢 d．能与破骨细胞膜上的雌激素受体结合，抑制其增殖分化 7．（2026·安徽·一模）急性或慢性压力应激会导致抑郁等精神疾病。抑郁症患者可能出现食欲下降、快感缺乏、绝望等症状，而运动疗法能够改善抑郁症状，具有良好的抗抑郁效果。回答下列问题： (1)产生开心、焦虑等情绪是大脑的高级功能之一。除此之外，大脑还具有__________________________（答出2点）等方面的高级功能。研究人员将正常小鼠和抑郁症小鼠前额叶皮层的树突进行染色后观察，结果如图1所示，据图推测，抑郁症的发生发展与情绪和认知脑区的______有关。 (2)研究发现，组蛋白3（组成染色体的蛋白质）的乳酸化修饰（H3K18la）对小鼠前额叶皮层静息电位的影响如图2（a）所示，增强H3K18la修饰，大脑前额叶皮层神经元兴奋性______（填“增强”或“减弱”）。为研究运动疗法抗抑郁的作用机制，研究人员利用小鼠进行了相关实验，结果如图2（b、c）所示。小鼠在旷场中央区域的活动次数可反映抑郁程度，活动次数越少，抑郁症状越严重。结合图2（a、b、c）推测，运动疗法可缓解抑郁症状的机理可能是_____________________。 (3)为进一步验证运动疗法通过调节乳酸改善小鼠抑郁症状，研究人员设计了如表所示的实验。请评价该实验方案并加以完善：____________________。 组别 处理 检测 1 正常小鼠+注射适量的生理盐水 小鼠在旷场中央区域的活动次数 2 抑郁模型小鼠+注射等量的生理盐水 3 抑郁模型小鼠+注射等量的乳酸 4 抑郁模型小鼠+高强度间歇运动 8．（2026·广东佛山·一模）诗句“野火烧不尽，春风吹又生”生动地表现出植物顽强的生命力。研究表明，该现象与植物燃烧时产生的信号分子“烟素”（KARs）有关。图为KARs调节种子萌发的作用机制，其中S蛋白是一种抑制种子萌发的关键蛋白。回答下列问题： 注：MAX2属于泛素连接酶复合体，可介导泛素分子连接到相应蛋白上，被泛素化修饰的蛋白随后会被识别并降解。 (1)据图分析，植物经历野火后种子萌发的机制是：植物燃烧后产生KARs，与KAI2受体结合引起其构象改变→______→S蛋白信号变化引发相应激素合成情况改变，种子萌发。由此推测，激素A、B分别是______、______。 (2)植物秸秆燃烧形成的灰烬成分主要是______，溶解在土壤后可被幼苗通过______的方式吸收，进而促进其形态建成。 (3)KARs还能缓解镉对作物的毒害。研究人员为探究KARs缓解镉毒害的机制，将萌发天数相同的小麦幼苗均分为4组，分别用不同处理的培养液培养，培养相同时间后检测各组小麦光合作用的相关参数，结果如图所示。 图中B组处理为______。分析数据可知，KARs主要通过影响光合作用的______反应过程从而缓解镉的毒害作用，判断理由是______。 9．（2026·广西柳州·三模）多发性硬化属于中枢神经系统的自身免疫病，部分患者发病与之前的EB病毒感染有关。许多药物难以通过血脑屏障，而乳酸等代谢物可顺利进入中枢神经系统。研究人员以小鼠为模型进行如图所示实验，探究食物中乳酸对多发性硬化的影响机制。回答下列问题： (1)多发性硬化与免疫系统____功能异常有关，部分患者体内产生的某种抗体能结合EB病毒抗原，也能结合髓鞘细胞表面受体，推测原因可能是________________。 (2)已知患者体内同时对EB病毒和髓鞘细胞敏感的细胞毒性T细胞过度活化。细胞毒性T细胞可直接由________细胞分裂、分化而来，据图推测导致这种细胞毒性T细胞过度活化的关键细胞可能为____________。 (3)分析图中实验过程，推测乳酸可能____HIF-1a基因表达，进而对树突状细胞的影响是______________，小鼠症状缓解。 (4)肠道菌群及代谢物通过肠-脑轴调节中枢神经系统的功能。请你据此为多发性硬化症患者的饮食提出建议______________。 10．（2026·北京·二模）胃对食物的化学性消化是通过胃液来实现的，根据消化道感受食物刺激的部位，胃液分泌分为头期、胃期和肠期三个时期，有关胃液分泌的相关调控途径如图1所示。回答下列问题： (1)图中胃窦G细胞属于___________（填“内”或“外”）分泌细胞，判断的依据是___________。 (2)眼睛看到食物后通过图1中a引起胃液分泌增多，据此推测a为___________（填“交感”或“副交感”）神经，判断依据是___________。 (3)胃酸____________（填“属于”或“不属于”）人体内环境的成分。胃酸可以杀灭进入胃内的细菌，这属于机体的__________________免疫。胃泌素可促进胃液分泌，若胃酸分泌过多，又可抑制胃泌素的分泌，这种调节方式叫做____________________。 (4)头期胃液分泌还可由进食动作引起，实验发现，具有食管瘘和人造胃瘘的狗在进食后，食物从食管瘘流出，并未进入胃内，但仍有胃液分泌。切除胃窦后再假饲，实验狗胃液分泌量显著少于前者；对该实验狗再次假饲并注射一定量的胃泌素，胃液分泌量与第一次假饲结果相近。根据实验结果，请用文字和箭头在图2内完善头期胃液分泌的调节模型______________。 11．（2026·北京东城·一模）RPW能显著增强植物对白粉病病菌（一种真菌）的抗性。研究人员对乙烯和RPW在防御白粉病病菌过程中的关系进行研究。 (1)乙烯主要对果实有______作用，还能够参与病菌的防御。ACC氧化酶（ACO）可催化ACC转化成乙烯。 (2)研究人员构建拟南芥突变体并接种白粉病病菌，10天后统计叶片上孢子数量，图1结果说明乙烯能______RPW抗白粉病的作用。用台盼蓝染液对叶片染色，结果如图2。结合两图，推测RPW抗白粉病是通过____________。 组1：对照组                    组2：RPW过表达突变体 组3：ACO缺失突变体        组4：RPW过表达+ACO缺失双突变体 (3)为进一步研究RPW与乙烯之间的关系，研究人员将构建的RPW-HA融合基因、ACO-Flag融合基因的表达载体导入植物叶片，36小时后，将叶片研磨，取上清液分成两份，一份对总蛋白进行检测，另一份用Flag抗体偶联的琼脂糖珠处理，收集琼脂糖珠上的蛋白进行检测/图3结果支持RPW通过与ACO结合增加ACO的稳定性，减少ACO降解，从而增加乙烯含量。请在答题卡的图中补充相应的实验结果________________________。 (4)综合上述研究，完善植株抵抗病菌反应的机制图，请在答题卡方框中选填“RPW”“ACO”“乙烯”，用箭头连接，并标注它们之间的关系（“+”表示正调控，“-”表示负调控）________________________。 刷真题 1．（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活______细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应______结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是_______。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是_______。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接______以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是_______。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对______进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 2．（2024·广东·高考真题）乙烯参与水稻幼苗根生长发育过程的调控。为研究其机理，我国科学家用乙烯处理萌发的水稻种子3天，观察到野生型（WT）幼苗根的伸长受到抑制，同时发现突变体m2，其根伸长不受乙烯影响；推测植物激素X参与乙烯抑制水稻幼苗根伸长的调控，设计并开展相关实验，其中K试剂抑制激素X的合成，A试剂抑制激素X受体的功能，部分结果见图。 回答下列问题： (1)为验证该推测进行了实验一，结果表明，乙烯抑制WT根伸长需要植物激素X，推测X可能是____。 (2)为进一步探究X如何参与乙烯对根伸长的调控，设计并开展了实验二、三和四。 ①实验二的目的是检测m2的突变基因是否与______有关。 ②实验三中使用了可自由扩散进入细胞的 NAA，目的是利用NAA的生理效应，初步判断乙烯抑制根伸长是否与__________有关。若要进一步验证该结论并检验 m2 的突变基因是否与此有关，可检测_____的表达情况。 ③实验四中有3组空气处理组，其中设置★所示组的目的是_______。 (3)分析上述结果，推测乙烯对水稻幼苗根伸长的抑制可能是通过影响________实现的。 3．（2023·广东·高考真题）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。      回答下列问题： (1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜_________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以_________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生_________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在_________的抗体，造成_________，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是_________。 +2+ 4．（2024·广东·高考真题）某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞（CTL）表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性，导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-Ll和PD-1的结合，可恢复CTL的活性，用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效，研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料，开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。    回答下列问题： (1)据图分析，________疗法的治疗效果最佳，推测其原因是_______。 (2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1，为使CTL响应此信号，可在CTL中导入___________________基因后再将其回输小鼠体内，从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的________（答位置）且基因导入后不影响CTL___________的能力。 (3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一：将化疗药物与PD-L1 单克隆抗体结合在一起。方案二：将化疗药物与PD-1单克隆抗体结合在一起。你认为方案_______（填“一”或“二”）可行，理由是__________。 5．（2022·广东·高考真题）迄今新型冠状病毒仍在肆虐全球，我国始终坚持“人民至上，生命至上”的抗疫理念和动态清零的防疫总方针。图中a示免疫力正常的人感染新冠病毒后，体内病毒及免疫指标的变化趋势。 回答下列问题： (1)人体感染新冠病毒初期，________________免疫尚未被激活，病毒在其体内快速增殖（曲线①、②上升部分）。曲线③、④上升趋势一致，表明抗体的产生与T细胞数量的增加有一定的相关性，其机理是________________。此外，T细胞在抗病毒感染过程中还参与________________过程。 (2)准确、快速判断个体是否被病毒感染是实现动态清零的前提。目前除了核酸检测还可以使用抗原检测法，因其方便快捷可作为补充检测手段，但抗原检测的敏感性相对较低，据图a分析，抗原检测在________________时间段内进行才可能得到阳性结果，判断的依据是此阶段________________。 (3)接种新冠病毒疫苗能大幅降低重症和死亡风险。图b显示一些志愿受试者完成接种后，体内产生的抗体对各种新冠病毒毒株中和作用的情况。据图分析，当前能为个体提供更有效保护作用的疫苗接种措施是________________。 4 / 20 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $