大题03 稳态与调节类（3大热点角度剖析）（山东专用）2026年高考生物终极冲刺讲练测

大题03稳态与调节类 内容导航 【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解 【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题 【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分 命题·趋势·定位 1.重图文信息转化：题干密集呈现生理调节通路或实验柱状图，要求考生在短时间内提取变量关系、判断信号流向，实现图文逻辑的快速转换与精准对应。 2.重科研情境迁移：题目依托真实科研模型（如交叉灌流、基因敲除动物），将教材基础概念嵌入陌生实验背景，考查学生运用稳态、调节原理分析新问题的能力。 3.重实验逻辑闭环：从实验目的确立、变量控制到结果预测与后续方案设计，完整复现“假设—验证—推论”的科研思维流程，强调逻辑链条的自洽与严密。 4.重跨模块综合融通：一道大题常串联神经兴奋传导、体液因子作用、细胞自噬机制及基因工程应用，打破章节界限，考查知识网络的系统性整合能力。 热点·角度·拆解 热点角度01 神经—体液—免疫调节网络 2025年山东卷23题：神经中枢的分布与功能；自主神经系统的功能辨析；神经冲动（动作电位）的本质；突触传递的单向性原理； 2024年山东卷23题：神经调节的结构基础；动作电位的膜电位特征 2023年山东卷22题：血糖平衡调节的基础知识；渗透作用原理 热点角度02 稳态失衡的机制推断与干预分析 2024年山东卷23题：肝细胞合成功能发生障碍时组织液含量变化；水盐平衡的激素调节及药物作用机理分析 2023年山东卷22题：渗透作用原理；糖尿病记忆力减退模型小鼠的干预思路 热点角度03 实验设计的变量控制与结果归因 2025年山东卷23题：实验变量与结果归因；实验设计的完整性与对照思想 2024年山东卷23题：实验方案的设计—控制变量与设置对照 2023年山东卷22题：分析实验对照—实验设计中排除无关变量；结果分析与结论得出 —解读图表信息及归纳实验结论；基于生物学原理的数据分析能力 热点角度01神经—体液—免疫调节网络 析典例·建模型 1．（2025·山东·高考真题）机体内环境发生变化时，心血管活动的部分反射调节如图所示。 (1)调节心血管活动的基本神经中枢位于_____（填“大脑”“脑干”或“下丘脑”）。当血压突然升高时，机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张，从而使血压下降并恢复正常，该调节过程中，_____（填“交感神经”或“副交感神经”）的活动减弱。 (2)血压调节过程中，压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以_____信号的形式向前传导；兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是_____。 (3)已知血CO2浓度升高时，通过图示调节影响心率变化。化学感受器分为中枢和外周化学感受器2种类型，其中外周化学感受器位于头部以下，中枢化学感受器分布在脑内。注射药物X仅增加血CO2浓度，不影响其他生理功能。 实验目的：探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO2浓度对心率的调节。 实验步骤：①麻醉大鼠A和B； ②将大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管连接，使大鼠A头部的血液只与大鼠B循环，大鼠A头部以下血液循环以及大鼠B血液循环不变，大鼠A、B的其他部位保持不变，术后生理状态均正常； ③测量注射药物X前后的心率。 结果及结论：向大鼠B尾部静脉注射药物X，大鼠A心率升高，可得出的结论是_____（填“中枢”或“外周”）化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。依据实验目的，还需要探究另1类化学感受器是否参与调节，在实验步骤①、②的基础上，需要继续进行的操作是_____。 【解题建模分析】 一、题型定位 情境来源 学术探究情境——心血管反射调节与中枢/外周化学感受器功能分离验证实验（交叉循环模型） 核心知识 神经调节（脑干中枢、自主神经系统、突触单向传递）+内环境稳态负反馈+实验变量控制与对称设计 设问结构 三问递进：基础概念填空→机理原因分析→实验结论推理与方案完善（识记→理解→应用） 能力要求 信息提取与转化+因果逻辑推理+实验变量分离思维+专业术语规范表达 二、通用解题模板 第一步：信息提取与定位 操作要点 具体做法 本题示例 读题干 快速浏览题干，判断知识模块 “机体内环境发生变化时，心血管活动的部分反射调节” → 神经调节（反射弧）、稳态调节 看附图 找两端→理通路→辨类型 找两端：压力/化学感受器（起点）、心脏/血管（终点） 理通路：感受器→传入神经→心血管中枢→交感/副交感→效应器 辨类型：图示交感与副交感并行支配心脏，功能标注为“心率减慢/加快” 划关键词 圈出题目中的核心概念 “脑干”“交感神经”“电信号”“单向传递”“突触”“化学感受器” 第二步：逻辑建模与推理 ①基础知识类问题的推理路径 类型 推理路径 本题示例 结构位置类 ① 提取题干功能关键词 ② 匹配教材定位 题干：“调节心血管活动的基本中枢” 教材定位：脑干主管呼吸、心跳、血压 答案：脑干 功能状态类 ① 锁定题干描述的结果 ② 逆向推断神经类型 题干：“血压升高→心率减慢、血管舒张” 心率减慢=副交感兴奋 问“哪一神经减弱”→ 交感神经 ②机理分析类问题的推理路径 操作步骤 具体做法 本题应用 （1）锁定调节通路 ① 识别题干描述的生理变化方向 ② 判断该变化属于哪一调节通路 题干：“血压升高→心率减慢、血管舒张” 变化方向：心率↓、血管舒张 定位：心血管反射调节通路 （2）匹配神经功能 ① 回忆交感/副交感神经对靶器官的作用 ② 对照题干变化方向进行匹配 交感神经：心率↑、血管收缩 副交感神经：心率↓ 题干变化与副交感兴奋一致 问“哪一神经减弱”→交感神经 （3）追溯结构本质 ① 识别题干涉及的连接部位 ② 调用该部位的结构功能特征作答 题干：“传出神经末梢→心肌细胞” 连接部位：神经-肌肉接头（突触） 结构特征：递质在前膜、受体在后膜 单向原因：递质只能由前膜释放作用于后膜 ③实验探究类问题的推理路径 步骤 核心任务 操作要点与思维锚点 本题应用示例 审读 实验目的 明确 探究目标 ① 提取目的中的核心变量 ② 识别探究范围的边界条件 目的：“探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO₂浓度对心率的调节” 核心变量：感受器类型（中枢/外周） 边界条件：“均参与”，提示需分别独立验证两类感受器的功能 解析 实验步骤 解构变量控制逻辑 ① 识别自变量的施加方式 ② 分析因变量的检测指标 ③ 拆解无关变量的控制手段 步骤②（交叉循环模型）是变量分离的关键操作： 自变量：血CO₂浓度变化的作用部位 因变量：大鼠A的心率 控制手段：A鼠头部血液源自B鼠，A鼠躯干循环独立 逻辑本质：实现中枢感受器与外周感受器的空间分离 建立变量关系模型 构建因果推理链条 ① 绘制“刺激→通路→响应”逻辑链 ② 判断实验组与对照组的归因依据 向B鼠尾静脉注射药物X： B鼠血CO₂↑ → A鼠头部血CO₂↑ → 中枢感受器受刺激 → 若A鼠心率↑ 归因：中枢感受器独立介导了心率调节 推演结论 基于结果进行归因 ① 采用“若……则……”的假设演绎 ② 结论表述须与目的严格对应 实验结果：A鼠心率升高 逻辑推演：该变化唯一归因于中枢感受器受刺激 结论表述：“中枢化学感受器参与了血CO₂浓度对心率的调节” 完善实验方案 对称性思维补充设计 ① 依据“均参与”目的，识别验证缺口 ② 保持变量控制逻辑的对称性 ③ 方案描述须包含三要素 已有方案验证了中枢感受器，缺口为外周感受器 对称性设计：向A鼠尾部静脉注射药物X 逻辑：A鼠躯干血CO₂↑，头部血源自B鼠（正常CO₂），外周感受器独立受刺激 完整方案：向大鼠A尾部静脉注射药物X，检测A鼠心率是否升高 三、规范作答 (1) 脑干 交感神经 (2) 电 神经和肌肉之间通过突触联系，且神经递质只能由突触前膜释放并作用于突触后膜 (3) 中枢 向大鼠A尾部静脉注射药物X，检测A鼠的心率是否升高 研考点·通技法 破类题·提能力 1.（2026·山东滨州·一模）健康人维持血压相对稳定的机制如图所示。 (1)健康人血压降低后，可通过神经调节促进血管收缩和增大____从而使血压迅速升高。促进外周血管收缩的信号分子有____。 (2)肾脏病变引起交感神经兴奋，促使球旁细胞分泌肾素，该过程属于____调节。血浆中的血管紧张素原可在肾素的作用下转化为血管紧张素I，由此判断肾素____（填“属于”或“不属于”）激素，理由是____。 (3)临床上，医生在诊断高血压时，要测定血浆醛固酮的含量，是因为醛固酮分泌增加可促进____，使血浆渗透压升高，同时会引起____激素分泌量增加，共同导致血容量增加，血压升高。 (4)药物A具有降压作用。为探究其降压机制，科研人员利用氯沙坦（血管紧张素Ⅱ受体抑制剂）和药物A进行了相关研究，结果如下表： 组别 实验动物 灌胃处理 4周后实验结果 收缩压 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 1 正常大鼠 生理盐水 17.15 10.92 389.59 0.20 2 肾性高血压大鼠 生理盐水 24.01 13.86 526.11 0.30 3 肾性高血压大鼠 氯沙坦 17.13 13.83 1036.12 0.15 4 肾性高血压大鼠 药物A 19.5 114.74 401.77 0.21 注：肾性高血压指由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。 由表中数据分析，药物A与氯沙坦降压机制不同，理由是____。 【答案】(1) 心输出量 神经递质和血管紧张素Ⅱ (2) 神经 不属于 上述过程中肾素发挥的是催化作用而不是调节作用 (3) 肾小管和集合管对钠离子的重吸收 抗利尿 (4)药物A抑制血管紧张素转换酶活性，使血管紧张素Ⅱ含量减少，最终起到降血压的作用，而氯沙坦能阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合来降低血压 【分析】肾脏病变后，肾血流量减少，肾素分泌增加，血管紧张素增加，血管收缩，最终导致出现肾性高血压。神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【详解】（1）由图可知，血压降低时，神经中枢调控心脏，使心率加快→心输出量增大，同时外周血管收缩，二者共同使血压升高。 促进外周血管收缩的信号分子有交感神经末梢释放的神经递质直接作用于血管平滑肌，引起收缩。图中血管紧张素 Ⅱ作用于外周血管，促进血管收缩。 （2）由图可知，肾脏病变引起交感神经兴奋，进而使得球旁细胞分泌肾素的调节方式是神经调节。 激素的核心特征是作为信息分子，与靶细胞受体结合传递调节信号，不直接催化反应。肾素的作用是催化血管紧张素原转化为血管紧张素 Ⅰ（酶的特性：催化作用、反应前后性质不变），而不是调节作用。因此肾素不属于激素， （3）醛固酮的核心作用是保钠排钾，促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收，Na⁺重吸收增加使血浆中 Na⁺浓度升高，导致血浆渗透压升高。 血浆渗透压升高，会刺激下丘脑渗透压感受器，促使抗利尿激素分泌量增加。抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加，血压升高。 （4）该实验自变量为不同药物处理，因变量为收缩压、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。其余变量为无关变量。根据图表分析，与氯沙坦药物处理对比，经药物A处理的收缩压略微升高、血管紧张素Ⅰ含量显著提高、血管紧张素Ⅱ含量显著降低，醛固酮含量略微提高，说明药物A抑制血管紧张素转换酶活性（导致血管紧张素Ⅰ很难转变为血管紧张素Ⅱ），使血管紧张素Ⅱ含量减少，最终起到降血压的作用，而氯沙坦（血管紧张素Ⅱ受体抑制剂）能阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合来降低血压。 热点角度02稳态失衡的机制推断与干预分析 析典例·建模型 1.（2024·山东·高考真题）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有______。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为______。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量______（填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为______。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射______（填序号）。①ACh抑制剂②CCK抗体③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的______。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 【解题建模分析】 一、题型定位 情境来源 学术探究情境——胆汁分泌与释放的神经-体液双重调节及下丘脑-小肠Ⅰ细胞通路交互验证实验 核心知识 神经调节（受体识别+动作电位机制）+体液调节（醛固酮与水盐平衡）+内环境稳态（组织水肿成因）+实验变量控制与通路分离 设问结构 三问递进：基础概念填空→机理归因分析→实验方案设计与结果推理（识记→理解→应用） 能力要求 信息转化与加工+因果逻辑推理+变量识别与通路分离思维+专业术语规范表达 二、通用解题模板 第一步：信息提取与定位 操作要点 具体做法 本题示例 读题干 快速浏览题干，判断知识模块；圈画核心生理过程与调节通路 “胆汁分泌与释放的调节方式” → 神经调节+体液调节综合题、“迷走神经→肝细胞”、“小肠Ⅰ细胞→CCK→胆囊”、“下丘脑→ACh” 看附图 找两端→理通路→辨关系 找两端：食物（起点）、胆囊释放胆汁（终点） 理通路：①下丘脑→迷走神经→ACh→肝细胞（分泌胆汁）→胆囊释放胆汁 ②小肠Ⅰ细胞→CCK→胆囊平滑肌收缩→胆囊释放胆汁 ③小肠Ⅰ细胞→CCK→肝细胞分泌胆汁→胆囊释放胆汁 辨关系：下丘脑通路与小肠Ⅰ细胞通路在胆囊处汇合，提示可能存在相互影响 划关键词 圈出题目中的核心概念 “胆汁分泌与释放”“肝细胞”、“胆囊”、“迷走神经”、“下丘脑”、“小肠Ⅰ细胞”、“ACh”、“CCK”等 第二步：逻辑建模与推理 ①基础知识类问题的推理路径 类型 推理路径 本题应用 受体识别类 ① 定位信号来源 ② 匹配靶细胞响应机制 题干：“迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节” 迷走神经末梢释放ACh（乙酰胆碱） 靶细胞响应神经递质须具备相应受体 答案：ACh受体/乙酰胆碱受体 膜电位类 ① 识别题干信号词 ② 调用教材标准表述 题干：“发生动作电位，此时膜两侧电位表现为____” 动作电位=兴奋状态 教材标准表述：外负内正 ②机理分析类问题的推理路径 操作步骤 具体做法 本题应用 识别变化起点 锁定题干中生理功能改变的描述 题干：“肝细胞合成功能发生障碍” → 肝细胞功能：合成血浆蛋白 构建因果链条 由起点逐级推导至终点 肝功障碍→血浆蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓ → 水分从血浆渗入组织液↑→组织液量↑ 逆向分析干预机制 针对药物作用靶点，倒推其治疗路径 药物A作用：竞争性结合醛固酮受体 → 阻断醛固酮作用→Na⁺重吸收↓→水重吸收↓ → 尿量↑→组织液量↓→恢复正常 因果链条图示 肝功障碍 → 血浆蛋白↓ → 血浆渗透压↓ → 水分外渗 → 组织液↑（水肿） ↓ 药物A → 阻醛固酮 → Na⁺排泄↑ → 尿量↑ → 组织液↓ ③实验探究类问题的推理路径 步骤 核心任务 操作要点与思维锚点 本题应用 步骤一： 审读实验目的 明确探究目标与变量关系 ① 提取目的陈述中的研究通路 ② 识别自变量与因变量 目的：“研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响” 研究通路A：下丘脑→ACh→胆囊 研究通路B：小肠Ⅰ细胞→CCK→胆囊 自变量：通路B是否被阻断 因变量：通路A的输出（ACh释放量） 步骤二： 解析图示通路关系 定位通路交汇点与作用层级 ① 识别两条通路的交汇节点 ② 判断交汇处的作用关系 据图分析： 下丘脑通路释放ACh作用于胆囊 小肠Ⅰ细胞通路释放CCK作用于胆囊 交汇节点：胆囊 但实验目的是探究B对A的上游影响，故应检测ACh释放量而非胆汁释放量 步骤三： 确定变量操纵方式 选择正确的干预靶点 ① 操纵自变量须精准阻断目标通路 ② 不干扰另一通路正常运行 通路B的关键信号分子：CCK 阻断方式：注射CCK抗体（选项②） 排除选项： ①ACh抑制剂（干扰通路A本身，混淆结果） ③ACh抑制剂+CCK抗体（多变量混杂，无法归因） 步骤四： 确定检测指标 选取能反映通路A活性的指标 ① 检测指标须对因变量敏感 ② 避免受通路B直接干扰 因变量：通路A的活性 活性表征指标：ACh释放量 不选胆汁释放量（受通路B直接调节，无法分离变量效应） 步骤五： 推演结论 基于结果假设进行归因 ① 采用“若检测指标无差异，则____”的逻辑 ② 结论须与目的严格对应 实验预期：检测指标无差异 归因：阻断通路B未影响通路A的活性输出 结论：下丘脑所在通路不受小肠Ⅰ细胞所在通路影响 三、规范作答 (1) ACh受体或乙酰胆碱受体 外负内正 (2) 增加 药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常 (3) ② 检测两组小鼠的ACh释放量 研考点·通技法 一、水盐平衡调节过程 1.调节方式：神经-体液调节 （1）水平衡调节 （2）盐平衡调节 2.调节过程 （1）当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压升高，刺激位于下丘脑的渗透压感受器产生兴奋；一部分兴奋传至大脑皮层产生渴觉，另一部分的兴奋促使下丘脑分泌并由垂体释放抗利尿激素，其生理作用为促进肾小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。从而使细胞外液渗透压降低。 （2）当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，其生理作用为促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。水盐平衡的调节方式为神经-体液调节，调节机制为负反馈调节。 注：当血钾含量升高时，醛固酮分泌增加，促进肾小管和集合管对K+的排出。 二、水肿的原因 （1）引起组织水肿的实质：组织液增多 原理：血浆渗透压＜组织液 （2） 三、血糖平衡调节 1．调节方式:神经-体液调节(以体液调节为主)。 2．调节机制 破类题·提能力 （2026·山东青岛·一模）心血管系统的调节包括神经调节、体液调节等，通过调节心输出量、血管口径和循环血量，保持心血管功能稳定，并在内外环境变化时调整心血管功能，以适应代谢的需要。如图为心血管活动的部分调节过程。 (1)调控心血管活动的自主神经系统属于____（填“中枢”或“外周”）神经系统。心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配，药物阿托品可以使正常人心率加快到150次/分钟，据此推测阿托品阻断心____（填“交感”或“副交感”）神经的作用。 (2)动脉血压在短时间内发生一定程度的波动时，主要通过____（填“神经”或“体液”）调节使血压迅速恢复到正常。机体还存在局部调节机制，不同器官通过调节血管的收缩或舒张使血流量发生变化。一般来说，代谢活动愈强，器官组织所需的血流量愈多。动物处于应激状态时，骨骼肌的血管会____（填“收缩”或“舒张”）。 (3)如图为肾素—血管紧张素—醛固酮系统对血量和血压的负反馈调节。图中醛固酮能够提高血量的原因是____；在正常生理状态下，肾血流量充足，肾素的生成量不多。患有肾动脉狭窄的病人容易出现肾源性慢性高血压，据图分析，原因是____。 (4)血管紧张素能通过作用于小动脉血管神经元使血压升高。请完善实验方案，验证上述结论。 实验材料：低血压模型小鼠若干、血管紧张素、血管神经元传导阻断剂、注射器、生理盐水等。 步骤1：将低血压模型小鼠均分为甲、乙、丙三组。 步骤2：对甲组小鼠注射适量的生理盐水； 对乙组小鼠注射适量的血管紧张素； 对丙组小鼠注射____； 步骤3：在相同环境下培养一段时间后测量三组小鼠血压的平均值。 实验现象及结论：比较血压值的大小关系为____，说明血管紧张素能通过作用于小动脉血管神经元使血压升高。 【答案】(1) 外周 副交感 (2) 神经 舒张 (3) 醛固酮促进肾小管和集合管对Na+的吸收，细胞外液中渗透压提高，导致血量增多 肾血流量不足，肾素大量分泌，血浆中血管紧张素浓度增加，导致高血压 (4) 等量血管紧张素和适量的血管神经元传导阻断剂 乙＞丙＞甲 【详解】（1）外周神经系统包括与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经，主要负责中枢神经系统与身体其他部分的信息传递，所以调控心血管活动的自主神经系统属于外周神经系统。心迷走神经（副交感神经）对心脏起抑制作用，可使心率减慢，心交感神经对心脏起兴奋作用，可使心率加快，药物阿托品能使正常人心率加快到150次/分钟，说明阿托品阻断了副交感神经的抑制作用，从而使心率加快。 （2）当动脉血压在短时间内发生一定程度波动时，神经系统能快速做出反应来调节血压，所以主要通过神经调节使血压迅速恢复到正常。动物处于应激状态时，骨骼肌代谢活动增强，需要更多血流量来提供营养物质和氧气等，所以骨骼肌的血管会舒张。 （3）醛固酮促进肾小管和集合管对Na+的吸收，细胞外液中渗透压提高，导致血量增多。患有肾动脉狭窄的病人，肾血流量减少，根据肾素-血管紧张素-醛固酮系统的负反馈调节机制，肾血流量不足，肾素大量分泌，血浆中血管紧张素浓度增加，血管收缩，导致高血压，所以容易出现肾源性慢性高血压。 （4）本实验目的是验证血管紧张素能通过作用于小动脉血管神经元使血压升高，实验变量为是否注射血管神经元传导阻断剂。实验步骤如下： 步骤1：将低血压模型小鼠均分为甲、乙、丙三组。 步骤2：对甲组小鼠注射适量的生理盐水作为空白对照；乙组小鼠注射适量的血管紧张素；丙组应注射等量血管紧张素和适量的血管神经元传导阻断剂，以形成对照。 实验现象及结论：若血管紧张素能通过作用于小动脉血管神经元使血压升高，那么甲组（注射生理盐水）血压最低，丙组（注射血管紧张素和阻断剂）由于阻断了神经元作用，血压升高幅度小于乙组（注射血管紧张素），所以血压值的大小关系为乙＞丙＞甲。 热点角度03 实验设计的变量控制与结果归因 析典例·建模型 1.（2023·山东·高考真题）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。 实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。 实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。    (1)人体中血糖的来源有________（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是__________。 (2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压__________（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果__________（填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是___________ (3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是____________（填标号）。 ①正常小鼠    ②敲除cPKCγ基因的小鼠  ③TD小鼠    ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠 (4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：______。 【解题建模分析】 一、题型定位 情境来源 学术探究情境——糖尿病海马神经元Tau蛋白过度磷酸化与细胞自噬的调控机制研究（离体细胞实验+在体行为学实验） 核心知识 血糖调节（来源与激素）+内环境稳态（渗透压）+细胞自噬+实验变量控制与结果分析+图表信息解读 设问结构 四问递进：基础概念填空→实验变量分析与结论归因→图表数据推理→干预方案设计（识记→理解→应用→创新） 能力要求 图表信息提取与转化+对照实验分析+因果逻辑推理+多变量归因+方案设计思维 二、通用解题模板 第一步：信息提取与定位 步骤 操作要点 本题示例 读题干 首段定模块，中段识结构，末段抓设问 首段：“糖尿病、海马神经元、Tau磷酸化、自噬、cPKCγ” → 神经退行与细胞自噬； 中段：实验Ⅰ离体细胞、实验Ⅱ水迷宫行为学； 设问：血糖来源、渗透压判断、图表匹配、干预思路 看图表 识坐标含义，比组间差异，联实验处理 图甲：横坐标分组，纵坐标自噬水平 → C组显著高于A、B组 → 高糖促进自噬； 图乙：横坐标天数，纵坐标潜伏期 → a＞b＞c≈d → 潜伏期越长记忆越差 划关键词 一圈过程词，二圈结构词，三圈条件词 过程词：细胞自噬、过度磷酸化、记忆力减退； 结构词：海马神经元、cPKCγ、胰岛B细胞； 条件词：“血糖来源有____”、“渗透压____”、“对C组____干扰”、“a、b对应____” ①基础知识类问题的推理路径 类型 推理路径 本题应用 来源列举类 ① 锁定题干核心物质 ② 调用教材标准来源项 题干：“人体中血糖的来源有____” 核心物质：血糖 教材标准来源：食物消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化 答案：任答两点即可 细胞推断类 ① 识别题干因果链条 ② 逆向定位靶细胞 题干：“STZ通过破坏某种细胞引起血糖升高” 血糖升高=胰岛素不足 胰岛素来源=胰岛B细胞 答案：胰岛B细胞 ②机理分析类问题的推理路径 操作步骤 具体做法 本题应用 步骤一：识别现象 锁定题干描述的细胞行为变化 题干：“加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大” 现象：细胞吸水膨胀 步骤二： 追溯物理原因 调用渗透作用原理进行归因 细胞吸水←细胞内渗透压>细胞外渗透压 加入高糖溶液后细胞外渗透压应降低 原因：75mmol/L葡萄糖溶液渗透压低于细胞内液 步骤三： 判断干扰效应 比较对照组数据，评估变量纯净性 B组（加X试剂）vs A组（不处理）：自噬水平无差异 说明渗透压变化未引起自噬水平改变 结论：渗透压变化对C组结果没有干扰 步骤四： 归因变量效应 综合多组数据，分离各变量作用 A组（正常糖）vs C组（高糖）：高糖使自噬水平升高 结合cPKCγ的作用：高糖条件下cPKCγ促进自噬 结论：正常糖时cPKCγ无明显影响；高糖时cPKCγ提高自噬水平 ③图表数据类问题的推理路径 步骤 核心任务 操作要点与思维锚点 本题应用 步骤一： 理解坐标含义 明确横纵坐标所代表的生物学意义 ① 横坐标：时间/组别 ② 纵坐标：检测指标及其与生物学功能的关系 图乙：横坐标=训练天数（1-5天） 纵坐标=逃避潜伏期（秒） 题干提示：“逃避潜伏期与记忆能力呈负相关” → 潜伏期越长=记忆越差 步骤二： 建立基因型-表现型映射 结合题干信息，推理不同基因型动物的预期表现 ① 梳理各基因型的功能差异 ② 预测其在检测指标上的排序 正常小鼠：Tau正常，cPKCγ正常→记忆正常 TD小鼠：高糖→Tau过度磷酸化→记忆减退 敲除cPKCγ小鼠：自噬受阻→Tau降解减少→记忆减退 敲除cPKCγ的TD小鼠：高糖+自噬受阻→记忆最差 步骤三： 匹配曲线与基因型 将数据曲线特征与预期表现进行对应 ① 识别曲线的数值排序 ② 按“表现最差→表现最好”依次匹配 潜伏期排序：a>b>c≈d 记忆能力排序：a<b<c≈d 匹配结果： a=记忆最差=敲除cPKCγ的TD小鼠（④） b=记忆次差=TD小鼠（③） c/d=正常小鼠（①）和敲除cPKCγ小鼠（②） ④干预方案类问题的推理路径 操作步骤 具体做法 本题应用 步骤一： 回溯病因链条 梳理题干中疾病发生的完整分子通路 高糖→Tau过度磷酸化→记忆力减退 cPKCγ→促进自噬→降解磷酸化Tau 病因节点：①高血糖 ②Tau磷酸化 ③cPKCγ活性不足 ④自噬水平低 步骤二： 识别可干预靶点 在通路中筛选可调控的关键节点 可干预节点： ①降血糖（注射胰岛素）②抑制Tau磷酸化③提高cPKCγ活性（或过表达）④增强自噬水平 步骤三： 提出干预方案 针对各靶点设计具体干预措施 答案示例：①抑制Tau磷酸化②提高蛋白激酶cPKCγ的活性 ③降低血糖（注射胰岛素）④提高自噬水平 三、规范作答 (1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化 胰岛B细胞 (2) 降低 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平 (3)④③ (4)①抑制Tau磷酸化 ②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平 研考点·通技法 一、动物激素功能的研究 研究方法 摘除法(植入法) 饲喂法 注射法 实验设计 实验组 摘除内分泌腺 饲喂动物激素 注射动物激素 对照组 不摘除内分泌腺 （手术但不摘除） 不饲喂动物激素 (饲喂等量正常饲料) 不注射动物激素 (注射等量生理盐水) 自身对照或 条件对照组 对摘除内分泌腺的实验组植入内分泌腺(或补充激素) 饲喂动物激素抑制剂 --- 实验目的 验证或探究某种内分泌腺的生理作用 验证或探究某种激素的生理作用 验证或探究某种激素的生理作用 适用范围 所有内分泌腺 只适用于甲状腺激素、性激素等非蛋白质或多肽类激素 所有激素 二、实验设计分析 破类题·提能力 （2026·山东济宁·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水、适量甲状腺激素T3注射4小时（T3-4h）和甲状腺激素T3连续5天注射（T3-5d），再分别腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2.回答下列问题。 注： (1)血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____（答出2点），该过程中胰岛素的分泌具有反馈调节的机制，该机制的意义是____。 (2)据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____。 (3)为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是____、____，预期实验结果为____。 【答案】(1) 抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 维持胰岛素含量的相对稳定 (2) 减小 注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 (3) 适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂 腹腔注射等量葡萄糖溶液 甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 【分析】血糖调节过程：当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 【详解】（1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化，从而降低血糖浓度。血糖浓度降低，抑制胰岛素的分泌，该过程中胰岛素的分泌具有反馈调节的机制，该机制的意义是维持胰岛素含量的相对稳定。 （2）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。根据图2可知，持续5天注射甲状腺激素血糖含量上升，亲水性胆汁可以避免FXR被激活，因此说明持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值减小。T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌。 （3）为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，现提供甲减模型小鼠若干、甲状腺激素、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂等材料，即本实验的目的是验证甲状腺激素对甲减小鼠血糖的调节必需依赖GLP-1，因此实验的自变量为是否使用甲状腺激素和是否使用GLP-1受体拮抗剂，因变量是血糖的变化情况，据此实验思路如下：乙组持续5天注射甲状腺激素；丙组持续5天注射甲状腺激素并同时注射GLP-1受体拮抗剂；甲组注射与A、B组等量生理盐水，其他条件相同且适宜。对三组小鼠腹腔注射等量葡萄糖溶液，2h后检测并记录小鼠血糖水平。预期结果：支持上述结论的结果应该为：甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组。 （建议用时：90分钟） 刷模拟 1.（2026·山东泰安·二模）高血压已经成为全球范围内重大公共卫生问题。血压是指血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力。血压大小与外周血管阻力和血容量有关。 (1)某同学乘坐过山车时，明知过山车是安全的，但仍然心跳加快、血压升高，原因是当人处于兴奋状态时，______（填“交感”或“副交感”）神经活动占优势，且不受意识支配。 (2)肾性高血压是肾脏病变导致肾素分泌过多引起的。肾素—血管紧张素—醛固酮系统调节过程如图所示。 血管紧张素Ⅱ受体的分布场所有______。肾性高血压不加干预可导致肾功能进一步恶化，高血压更严重，这种调节机制属于______反馈。医生诊断肾性高血压时，通常要测定醛固酮的含量，醛固酮增加导致血压升高的原因是______。肾性高血压病______（能/不能）通过注射抗利尿激素来治疗。 (3)已知药物氯沙坦具有降压效果，是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合）。为探究植物提取物X的降压效果与机制，科研人员进行了大鼠生理实验研究，部分结果如表： 组别 实验动物 灌胃处理/40mg·kg-1持续4周 4周后实验结果 收缩压/kPa 血管紧张素Ⅱ/μg·L-1 醛固酮/μg·L-1 1 正常大鼠 生理盐水 17.15 389.59 0.20 2 肾性高血压大鼠 生理盐水 24.01 526.11 0.30 3 肾性高血压大鼠 氯沙坦 17.13 1036.12 0.15 4 肾性高血压大鼠 植物提取物X 19.51 401.77 0.21 研究结果表明，氯沙坦的作用机制是______；植物提取物X可能通过______（填“抑制”或“促进”）血管紧张素转化酶活性，使血管紧张素Ⅱ含量______，最终起到降血压的作用。 【答案】(1)交感 (2) 血管(平滑肌细胞）和肾上腺皮质 正 醛固酮分泌增加可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，（使血浆渗透压升高，引起血容量增加，血压升高） 不能 (3) 阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合,一方面能使外周血管舒张，另一方面能使肾上腺皮质分泌醛固酮的量减少 抑制 减少 【详解】（1）当人处于兴奋、紧张状态时，交感神经活动占优势，它不受意识支配，会使心跳加快、血压升高。副交感神经的作用是让心跳减慢、血压降低。 （2）分析题图可知，血管紧张素Ⅱ能使外周血管收缩、醛固酮分泌增加，醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，因此血管紧张素Ⅱ受体的分布场所为血管(平滑肌细胞）和肾上腺皮质。肾性高血压不加干预导致肾功能进一步恶化、高血压更严重，是一种结果对过程的促进，所以是正反馈。醛固酮增加导致血压升高的原因是醛固酮分泌增加可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，使血浆渗透压升高，进而引起血容量增加，导致血压升高。抗利尿激素主要作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收，在肾性高血压病治疗中不能通过注射抗利尿激素来治疗。 （3） 已知氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，其作用是阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合。从生理作用角度，一方面能使外周血管舒张。 从表格数据看，使用氯沙坦的组醛固酮含量相对较低，说明它能使肾上腺皮质分泌醛固酮的量减少。 对比正常大鼠组和肾性高血压大鼠组，以及使用氯沙坦（血管紧张素转换酶抑制剂）的组和植物提取物X组的数据。氯沙坦通过抑制血管紧张素转换酶起作用，植物提取物X也有降压效果且血管紧张素Ⅱ含量有变化，推测植物提取物X可能通过抑制血管紧张素转换酶活性。 从表格中植物提取物X组的血管紧张素Ⅱ含量低于肾性高血压大鼠组生理盐水组，可知其能使血管紧张素Ⅱ含量减少。 2.．（2026·山东东营·模拟预测）肠道与中枢神经系统之间存在“肠微生物—肠—脑轴（MGBA）”的双向调节网络系统。中枢神经系统能通过信号传导影响肠道菌群的分布，肠道菌群可以通过菌体自身或其代谢产物对脑产生影响，部分机制如图。 (1)中枢神经系统主要通过由______（填“传入”“传出”或“传入和传出”）神经组成的自主神经系统向肠道发送信号，其中______（填“交感”或“副交感”）神经兴奋会使肠道蠕动加强，改善肠道营养供应情况，对肠道菌群产生影响。 (2)肠道菌群失衡时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）被激活，垂体分泌的______（填激素名称）作用于肾上腺，导致皮质激素水平升高；这种调控方式称为______调节，它可以______，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (3)图中免疫细胞Ⅰ为______，其接受抗原信息后，细胞表面的______发生变化并与免疫细胞Ⅱ结合，同时开始增殖分化并分泌细胞因子。 (4)为研究肠道微生物通过MGBA影响生物的个体行为。利用含有正常肠道菌群的大鼠（对照组）和肠道无菌大鼠（实验组）进行了实验，检测2组大鼠60分钟内的运动距离和运动轨迹，实验结果如图2. ①由图可知______，说明实验组大鼠出现了自发活动增强的现象。 ②已知5-羟色胺（5-HT）是MGBA的关键神经递质。为探究两组大鼠行为差异的分子机理，某小组提出假设：肠道微生物通过影响5-HT分解酶相关基因的表达影响5-HT的含量。该小组进一步提出了“检测实验组大鼠的5-HT分解酶相关基因转录量”的实验方法。评价此实验方法是否合理，并给出理由______。 【答案】(1) 传出 副交感 (2) 促肾上腺皮质激素 分级 放大激素的调节效应，形成多级反馈调节 (3) 辅助性T细胞 特定分子 (4) 实验组大鼠比对照组大鼠运动距离更长，运动轨迹更复杂 不合理，缺乏对对照组大鼠的相关基因转录量的检测 【详解】（1）自主神经系统由传出神经组成，负责将中枢神经系统的信号传递到效应器（如肠道）。副交感神经兴奋时，会促进肠道蠕动、消化液分泌，改善肠道营养供应，从而影响肠道菌群。 （2）垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）作用于肾上腺，促进皮质激素的分泌。这种 “下丘脑→垂体→肾上腺皮质” 的分级调控方式称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，维持机体稳态。 （3）免疫细胞 I 能分泌细胞因子，且接受抗原信息后与免疫细胞 II 结合，因此免疫细胞 I 为辅助性 T 细胞。辅助性 T 细胞接受抗原信息后，细胞表面的 特定分子发生变化，与免疫细胞 II（B 细胞）结合，同时增殖分化并分泌细胞因子。 （4）由图可知，实验组（肠道无菌大鼠）在 60 分钟内的运动距离显著大于对照组，运动轨迹也更复杂，说明实验组大鼠自发活动增强。此实验方法不合理。理由：若假设是 “肠道微生物通过影响 5-HT 分解酶相关基因的表达影响 5-HT 的含量”，则需要同时检测实验组和对照组的 5-HT 分解酶相关基因转录量，仅检测实验组无法进行对照，无法验证假设。 3.（2026·山东枣庄·二模）毛发变白和脱发是常见的生理现象，通常与衰老相关，但长期的精神压力，如过度紧张、焦虑等也会加速这一进程。毛囊干细胞数量减少会引起脱发，黑色素细胞干细胞减少会引起毛发变白。下丘脑作为神经内分泌的重要枢纽，首先感知到精神压力信号，然后会通过两条主要途径将信号传递出去，进而影响毛发的生长和颜色，相关机制如图所示。回答下列问题： (1)途径①中_______（填“交感”或“副交感”）神经促进肾上腺髓质分泌激素。去甲肾上腺素既是神经递质也是一种激素，二者的共同特点是_______（答出2点）。 (2)下丘脑通过垂体调节糖皮质激素分泌，此种调节方式的意义是_______。图中存在糖皮质激素受体的细胞有_______（答出2种）。 (3)研究发现，糖皮质激素会抑制毛乳头细胞Gas6基因的表达，导致Gas6蛋白含量下降，导致毛发生长变慢；若向实验个体回补Gas6蛋白，可逆转糖皮质激素对毛发生长的抑制效应，恢复毛囊干细胞的激活，使毛发正常生长。现有生理状况一致的健康小鼠若干、糖皮质激素溶液、Gas6蛋白制剂、生理盐水等实验材料，现进行实验验证回补Gas6蛋白可逆转糖皮质激素对小鼠毛发生长的抑制作用。 实验步骤： ①将生理状况一致的健康小鼠随机均分为三组，编号为甲、乙、丙，检测并记录小鼠初始的平均毛发长度； ②甲组小鼠注射适量生理盐水，乙组注射等量的糖皮质激素溶液，丙组注射等量的_______； ③将三组小鼠置于相同且适宜的环境中培养，一段时间后，检测并对比三组小鼠的毛发长度。预期实验结果是_______。 【答案】(1) 交感 都需要与相应的受体结合后才能发挥作用、都存在于内环境中（或发挥作用后都被灭活等，答出2点即可） (2) 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态 毛乳头细胞、垂体细胞 (3) 糖皮质激素溶液和Gas6蛋白制剂 甲组和丙组小鼠毛发长度相近，且长于乙组小鼠的毛发长度 【详解】（1）在途径①中，是交感神经促进肾上腺髓质分泌激素。去甲肾上腺素作为神经递质和激素，二者的共同特点是：都需要与相应的受体结合后才能发挥作用；都存在于内环境中；发挥作用后都被灭活等。 （2）下丘脑通过垂体调节糖皮质激素分泌，这种分级调节方式的意义是可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。从图中可以看出，存在糖皮质激素受体的细胞有毛乳头细胞、垂体细胞。 （3）②本实验目的是验证回补Gas6蛋白可逆转糖皮质激素对小鼠毛发生长的抑制作用，实验设计应遵循对照原则和单一变量原则。甲组注射适量生理盐水，乙组注射等量糖皮质激素溶液，那么丙组应注射等量的糖皮质激素溶液和Gas6蛋白制剂，这样丙组与乙组形成对照，以验证Gas6蛋白的作用。 ③预期实验结果是：甲组小鼠注射生理盐水，毛发正常生长；乙组注射糖皮质激素溶液，Gas6蛋白含量下降，毛发生长变慢；丙组注射糖皮质激素溶液和Gas6蛋白制剂，Gas6蛋白含量恢复，逆转了糖皮质激素的抑制作用，毛发生长正常。所以甲组和丙组小鼠毛发长度相近，且长于乙组小鼠的毛发长度。 4.（2026·山东聊城·一模）光信号可影响机体的多种代谢活动。夜间长时间看手机，额外蓝光照射（蓝光暴露）会显著降低人体的葡萄糖耐受性，耐受性低者易患高血糖症。研究发现，蓝光能特异性激活自感光神经节细胞（ipRGC），通过视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织通路调节机体产热和葡萄糖代谢，部分调节过程如图1所示。 (1)图中蓝光信号对棕色脂肪组织细胞（BAT）代谢活动的调节属于______方式，该过程中催产素属于______（填“激素”“神经递质”或“激素和神经递质”）。 (2)据图2分析，视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织轴通路中SON抑制中缝苍白核（RPa）兴奋的机理是______。 (3)为验证“蓝光暴露”通过交感神经调节BAT的葡萄糖代谢水平，某同学设计实验进行验证，请完善下列实验思路并预期实验结果（注：6—OHDA可选择性损毁小鼠的外周交感神经）。 实验思路：①取生理状态相同的小鼠若干只，随机均分成A、B、C、D四组。 ②A组小鼠注射一定量生理盐水，正常光照条件处理；B组小鼠注射等量生理盐水，进行“蓝光暴露”处理；C组小鼠注射等量6—OHDA溶液，正常光照条件处理；D组小鼠______。 ③在相同且适宜的条件下喂养一段时间后，测定小鼠血糖的水平。预期实验结果：______。 【答案】(1) 神经调节 神经递质 (2)SON催产素神经元通过释放催产素使GABA中间神经元兴奋并释放GABA，GABA被RPa神经元细胞膜GABA-A受体识别后引起Cl-内流，被GABA-B受体识别后引起K+外流，均使RPa神经元静息电位值变大、兴奋性下降 (3) 注射等量6-OHDA溶液，进行"蓝光暴露”处理 A、C、D组小鼠血糖水平相当，且低于B组小鼠 【分析】神经调节的基本方式是反射；完成反射的结构基础是反射弧，反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。 【详解】（1）如图所示，蓝光信号通过神经系统通路对棕色脂肪组织细胞（BAT）代谢活动进行调节，故属于神经调节，该过程中催产素由下丘脑释放作用于脑干，催产素属于神经递质。 （2）根据图2可知，在视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织轴通路中SON催产素神经元通过释放催产素使GABA中间神经元兴奋并释放GABA，GABA被RPa神经元细胞膜GABA-A受体识别后引起Cl-内流，被GABA-B受体识别后引起K+外流，均使RPa神经元静息电位值变大、兴奋性下降，从而抑制中缝苍白核（RPa）兴奋。 （3）实验目的是验证“蓝光暴露”通过交感神经调节BAT的葡萄糖代谢水平，所以自变量为交感神经的有无（通过是否注射6-OHDA溶液控制）以及是否蓝光暴露，因变量为血糖水平，所以D组小鼠处理为注射等量6-OHDA溶液，进行"蓝光暴露”处理，由于蓝光照射（蓝光暴露）会显著降低葡萄糖耐受性，耐受性低者易患高血糖症。A组没有蓝光暴露，所以血糖正常；B组有蓝光暴露，且交感神经正常，所以血糖升高；C组无蓝光暴露，血糖正常；D组虽然有蓝光暴露，但是交感神经被破坏，所以血糖也正常。预期实验结果为A、C、D组小鼠血糖水平相当，且低于B组小鼠。 5.（2026·山东临沂·一模）当内外环境变化使体温波动时，机体通过调节产热和散热，维持体温相对稳定。 (1)在环境温度由25℃降至10℃的过程中，散热的神经调节路径是：皮肤中的______受到低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于______的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，引起有关神经兴奋，导致______（答出两点即可），以减少散热。 (2)体温调定点学说认为，位于下丘脑PO/AH区的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时设定了一个调定点，体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的，冷敏神经元和热敏神经元放电频率对局部脑温度变化的影响曲线如图。致热源会使热敏神经元的放电频率______（填“升高”或“降低”），体温调定点______（填“升高”或“降低”），甲状腺激素、肾上腺素的分泌量______（填“升高”或“降低”）。 (3)若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了如表所示的实验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热家兔模型+生理盐水 发热 乙 发热家兔模型+A溶液 退热 丙 发热家兔模型+M溶液 退热 丁 ①______ 发热 ①______。 ②实验结论：______。 【答案】(1) 冷觉感受器 下丘脑 皮肤血管收缩，汗腺分泌量减少 (2) 降低 升高 升高 (3) 损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液 M与药物A一样具有解热作用，并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温 【分析】表格分析，本实验的目的是探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢，据此可知本实验的自变量为下丘脑体温调节中枢是否被损毁，是否使用调控体温的药物，表格中甲组为空白对照，发热家兔模型会出现发热的症状；乙组是加了等量用生理盐水溶解的A溶液，已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温，因此发热家兔模型会退热；丙组是加了等量生理盐水溶解的M溶液，也出现退热现象，丁组的设计应该是下丘脑体温调节中枢损毁的发热模型鼠+M溶液，实验结果说明M具有解热作用且需要通过下丘脑发挥作用。 【详解】（1）在环境温度由25℃降至10℃的过程中，机体受到寒冷刺激，散热量增加，此时机体通过调节减少散热，具体的散热调节路径是：皮肤中的冷觉感受器受到低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，引起有关神经兴奋，导致皮肤血管收缩，汗腺分泌量减少，以减少散热。 （2）体温调定点学说认为，位于下丘脑PO/AH区的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时设定了一个调定点，体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的，冷敏神经元和热敏神经元放电频率对局部脑温度变化的影响曲线如图。图中结果显示，致热源会使热敏神经元的放电频率“降低”，冷敏神经元的放电频率会升高，此时体温调定点“升高”，甲状腺激素、肾上腺素的分泌量升高，因为这两种激素均能促进物质代谢，增加产热。 （3）本实验的目的是探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢，据此可知本实验的自变量为下丘脑体温调节中枢是否被损毁，是否使用调控体温的药物，相应的实验方案如下：表格中甲为对照组，乙组为条件对照，丙组的处理为损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液，该组的结果与甲、乙和丁组对照说明M与药物A一样具有解热作用，并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。 6.（2026·山东菏泽·一模）长期咀嚼槟榔会导致口腔黏膜纤维化（OSF）。槟榔碱能引发巨噬细胞参与口腔黏膜炎症反应。 (1)槟榔碱能促进大脑释放多巴胺等兴奋性递质，同时对降解神经递质的相关酶起到________作用，进一步放大兴奋效应。推测，长期咀嚼槟榔会导致中枢神经系统中突触后膜的多巴胺受体________（填“增多”或“减少”），进而导致成瘾。 (2)为确定槟榔碱引发OSF的具体机制，研究人员以单核巨噬细胞（THP）和黏膜成纤维细胞（HOMF）为材料进行了一系列实验，各组的处理和结果如下表所示。 组别 处理 α-SMA蛋白相对表达量 Ⅰ型胶原蛋白相对表达量 第一组 不处理 1.04 1.18 第二组 培养基中添加适量槟榔碱 1.05 1.20 第三组 ？ 1.98 3.11 第四组 培养基中添加槟榔碱刺激24h的THP 3.1 5.8 注：各组培养基中的HOMF量相同；α-SMA蛋白和Ⅰ型胶原蛋白含量显著上升是细胞纤维化的重要标志 表中第三组实验的处理是________。根据上表中系列实验结果，得出的结论是________。 (3)研究人员推测，巨噬细胞可能通过释放携带miR-155-5P的外泌体（释放到细胞外的囊泡），引发OSF．为此，以HOMF为材料重新设计了四组实验。A组不作处理，B组培养基中加入槟榔碱刺激THP24小时后释放的外泌体，C组miR-155-5P过量表达，D组加入miR-155-5P抑制剂同时在培养基中加入槟榔碱刺激THP24小时后释放的外泌体。研究人员设计D组的目的是________。 (4)综合上述实验，长期咀嚼槟榔易引发OSF的机制是：槟榔中含有大量的槟榔碱，________。 【答案】(1) 抑制 减少 (2) 培养基中添加未经槟榔碱刺激的THP THP能促进HOMF纤维化，槟榔碱能显著增强THP对HOMF纤维化的促进作用 (3)验证外泌体中miR-155-5P是诱导纤维化的关键分子 (4)槟榔碱促进THP释放携带miR-155-5P的外泌体，使HOMF纤维化，进而引发口腔黏膜纤维化 【分析】由表可知，该实验的自变量是是否用槟榔碱刺激细胞，结合第二、四组可判断，第三组为HOMF与未经槟榔碱刺激的THP混合培养，表中各组均含α-SMA蛋白和Ⅰ型胶原蛋白，添加槟榔碱后，α-SMA蛋白和Ⅰ型胶原蛋白含量进一步提升。 【详解】（1）槟榔碱能促进大脑释放多巴胺等兴奋性递质，同时对降解神经递质的相关酶起到抑制作用，这样能使神经递质不被降解，进一步放大兴奋效应。由于长期咀嚼槟榔，为了适应持续的兴奋刺激，中枢神经系统中突触后膜的多巴胺受体可能会减少，进而导致成瘾。 （2）根据实验设计的对照原则，第三组实验的处理是培养基中添加未经槟榔碱刺激的THP，这样可以与其他组形成对照，探究THP单独对黏膜成纤维细胞（HOMF）纤维化的影响。由表中实验结果可知，第三组（培养基中添加未经槟榔碱刺激的THP）和第四组（添加槟榔碱刺激24h的THP）中α-SMA蛋白和Ⅰ型胶原蛋白相对表达量显著高于第一组（不处理）和第二组（添加适量槟榔碱），所以得出的结论是THP能促进HOMF纤维化，槟榔碱能显著增强THP对HOMF纤维化的促进作用。 （3）B、C两组对比可知，设置D组是为了验证外泌体中miR-155-5P是诱导纤维化的关键分子。为使实验更加严谨，还需检测槟榔碱刺激前后THP释放的外泌体内miR-155-5P的水平，从而验证槟榔碱是通过调节miR-155-5P的表达量导致OSF的。 （4）综合上述实验，长期咀嚼槟榔易引发OSF的机制是：槟榔中含有大量的槟榔碱，槟榔碱促进THP释放携带miR-155-5P的外泌体，使HOMF纤维化，进而引发口腔黏膜纤维化。 7.（2025·山东泰安·二模）生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1），游离态IGF-1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。研究还发现，IGF-1可通过调节胰岛素敏感性，缓解脑胰岛素抵抗，从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题： (1)下图表示小鼠骨生长的部分调节机制 ①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分，其中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢等，还与____等的控制有关。 ②据图推测软骨细胞具有____受体，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于____（填“分级调节”、“负反馈调节”或“神经—体液调节”）。 (2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。实验表明姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，相关实验及数据测定如下图所示。 ①根据实验目的和实验结果，推测B、C、D组实验的处理分别是____、____、____。 ②据图推测IGF-1____神经细胞凋亡。 ③结合实验分析，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理____。 【答案】(1) 生物节律 GH受体和IGF-1受体 神经—体液调节 (2) 正常大鼠+姜黄素 糖尿病大鼠+生理盐水 糖尿病大鼠+姜黄素 抑制 姜黄素通过增加脑部IGF-1的含量，缓解脑胰岛素抵抗，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能 【分析】由图可知，GH是垂体分泌的激素，可以作用于肝脏、软骨细胞等细胞，其分泌受下丘脑分泌的GHRH的调节。 【详解】（1）①下丘脑中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢、血糖调节的中枢，还与生物节律的控制有关。 ②由图可知，GH和IGF-1均可作用于软骨细胞，故推测软骨细胞上具有GH和IGF-1的受体。神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，该过程属于神经-体液调节。 （2）①实验目的是探究姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果的原理，自变量是姜黄素，同时要排除正常大鼠的影响，因此B、C、D组实验的处理分别是正常大鼠+姜黄素、糖尿病大鼠+生理盐水、糖尿病大鼠+姜黄素。 ②由图可知，IGF-1的相对含量越高，神经细胞的凋亡率反而越低，二者呈反相关，故推测IGF-1会抑制神经细胞的凋亡。 ③与正常大鼠对比，糖尿病大鼠IGF-1的相对含量较低，而神经细胞的凋亡率较高，经过姜黄素治疗后，IGF-1的相对含量升高，而神经细胞的凋亡率下降，故推测姜黄素通过增加脑部IGF-1的含量，缓解脑胰岛素抵抗，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能。 8.（2025·山东淄博·三模）人体血压调节的部分过程如图所示。 (1)上图中，交感神经对肾上腺的调节方式属于______调节。NE作用于血管平滑肌后，血管的收缩和舒张活动取决于______。 (2)EPI是α受体激动剂，由肾上腺______（填“皮质”“髓质”）分泌，可升高血压。EPI对α受体和β受体的作用如下图。 科研人员进行了如下实验： ①将若干只生理状况一致的小鼠随机均分为甲、乙两组。 ②甲组注射EPI，乙组先注射血管平滑肌β受体阻断剂，一段时间内再注射等量EPI。 ③监测并记录处理前后小鼠血压变化。 预期实验结果为：______。 (3)人在口服酚妥拉明（α受体阻断剂）后再注射EPI，会出现EPI升压效应翻转（血压下降），机理是______。 (4)研究人员推测：与α受体相比，EPI与β受体亲和力大，但作用效果小。若该推测正确，则注射微小剂量（低于β受体饱和量）的EPI时会______（填“升高”“降低”）血压。 【答案】(1) 神经 血管平滑肌的受体类型 (2) 髓质 甲乙两组小鼠的血压均上升，且甲组小鼠血压上升幅度小于乙组 (3)酚妥拉明选择性阻断了血管平滑肌上的α受体，EPI的升压作用被抑制；EPI作用于β受体后使血压下降 (4)降低 【分析】肾上腺接受垂体分泌的激素的调节，分为皮质和髓质两部分，前者主要分泌醛固酮、皮质醇等，调节水盐代谢和有机物代谢。后者可分泌肾上腺素，提高机体的应激能力。 【详解】（1）交感神经直接控制肾上腺分泌肾上腺素，这是神经调节，NE作用于血管平滑肌后，如果作用与α受体，则血管收缩，如果作用于β受体，则血管舒张，所以血管的收缩和舒张活动取决于血管平滑肌的受体类型。 （2）EPI可以升高血压，是由肾上腺髓质分泌的，从图中看出，使用了α受体阻断剂后，使用EPI不能够升高血压，且血压又降低的趋势，说明EPI与α受体结合，可以升高血压，β受体的作用与α相反，使血压降低，甲组注射EPI，乙组先注射血管平滑肌β受体阻断剂，一段时间内再注射等量EPI，由于EPI不能与β受体结合，不能降低血压，因此血压要升高，所以预期结果是甲乙两组小鼠的血压均上升，且甲组小鼠血压上升幅度小于乙组。 （3）人在口服酚妥拉明（α受体阻断剂）后再注射EPI，会出现EPI升压效应翻转（血压下降），原因是酚妥拉明选择性阻断了血管平滑肌上的α受体，EPI的升压作用被抑制；EPI作用于β受体后使血压下降。 （4）由于EPI与β受体亲和力大，注射微小剂量的EPI时，EPI主要和β受体结合，从而降低血压。 9.2025·山东聊城·模拟预测）高脂饮食与肥胖和糖尿病的发生密切相关。肠道菌群参与宿主物质代谢及营养的吸收，肠道菌群结构改变会影响宿主机体的代谢。为探究肠道菌群结构改变对高脂饮食诱导的糖耐受性变化的影响，研究人员用小鼠开展实验。实验分组和实验前的处理如表所示。检测各组小鼠肠道中微生物数量的相对比例，结果如图1所示。实验中，对空腹状态下的各组小鼠进行葡萄糖灌胃，检测灌胃后小鼠的血糖含量，并分析其糖耐受性，结果如图2所示（糖耐受性正常的小鼠在灌胃2小时后，血糖可接近或略高于空腹水平）。回答下列问题： Ctrl组 HF组 ABX组 COMB组 前2周 普通饮食+灌胃生理盐水 普通饮食+灌胃生理盐水 普通饮食+灌胃混合抗生素 普通饮食+灌胃混合抗生素 后8周 普通饮食 高脂饮食 普通饮食 高脂饮食 (1)分析表格，该实验对自变量的控制采用了________原理；实验前2周对小鼠灌胃混合抗生素的目的是________。 (2)根据图1的数据，从群落的角度分析，高脂饮食对肠道菌群的影响有________（答出2点）。分析图2可知，肠道菌群结构改变有利于改善高脂饮食诱导的糖耐受性变化，理由是_________。 (3)研究发现，人类肠道菌群失调可能会导致菌源DPP4酶进入肠组织，并降解宿主细胞中具有活性的GLP-1（胰高糖素样肽-1，可促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌），从而促进糖尿病的发生。据此分析，高脂饮食使小鼠的糖耐受性受损的原因可能是________。 (4)请结合上述研究，提出2条治疗高脂饮食引起的糖尿病的新思路：_________。 【答案】(1) 加法 改变小鼠的肠道菌群结构 (2) 微生物的种类变多（或物种丰富度增加）；微生物数量的相对比例发生改变（或优势种发生改变） 与HF组相比，COMB组的血糖浓度较低，且葡萄糖灌胃2小时血糖浓度降低幅度较大 (3)高脂饮食会引起肠道菌群失调，增加肠道中的菌源DPP4酶，DPP4酶降解有活性的GLP-1，使胰岛素分泌减少，不利于血糖浓度降低，从而引起糖耐量受损 (4)研制特异性针对菌源DPP4酶的抑制剂；适量使用抗生素，改善肠道菌群结构；促进GLP-1相关基因表达；补充适量有活性的GLP-1 【分析】1、加法原理是给研究对象施加自变量进行干预。也就是说，实验的目的是为了探求某一变量会产生什么结果，即知道自变量，不知道因变量。 2、减法原理是排除自变量对研究对象的干扰，同时尽量保持被研究对象的稳定。具体而言，结果已知，但不知道此结果是由什么原因导致的，实验的目的是为了探求确切的原因变量。 【详解】（1）分析该表格，该实验的自变量分别为普通饮食和高脂饮食、是否灌胃混合抗生素，与空白对照组相比，增加了一些影响因素，说明该实验对自变量的控制采用了加法原理。该实验要探究肠道菌群结构改变对高脂饮食诱导的糖耐量变化的影响，故实验前2周对小鼠进行混合抗生素灌胃的目的是改变小鼠肠道菌群的结构。 （2）根据图1的数据，从群落的角度分析，与Ctrl组相比，HF组多了一个嗜胆菌属，说明高脂饮食可使肠道菌群群落的微生物的种类变多（即物种丰富度增加）；不同属微生物数量的相对比例发生改变，说明高脂饮食还可使优势种发生改变。糖耐量正常的小鼠在灌胃2小时后，血糖可接近或略高于空腹水平。若要判断肠道菌群结构改变有利于改善高脂饮食诱导的糖耐量变化，则应比较HF组与COMB组，与HF组相比，COMB组的血糖浓度较低，且葡萄糖灌胃2小时血糖浓度降低幅度较大，说明肠道菌群结构改变有利于改善高脂饮食诱导的糖耐受性变化。 （3）分析题意可知，高脂饮食使小鼠的糖耐受性受损的原因可能是高脂饮食会引起肠道菌群失调，增加肠道中的菌源DPP4酶，DPP4酶降解宿主细胞中有活性的GLP-1，使胰岛素分泌减少，不利于血糖浓度降低，从而引起糖耐受性受损。 （4）结合上述研究可知，治疗高脂饮食引起的糖尿病的新思路有研制特异性针对菌源DPP4酶的抑制剂；适量使用抗生素，改善肠道菌群结构；促进GLP-1相关基因表达；补充适量有活性的GLP-1等。 10.（2025·山东济南·模拟预测）哺乳动物下丘脑A神经元和 P 神经元分别在饥饿和摄食时放电频率较高。A、P神经元的轴突进入下丘脑PVH区，分别分泌A肽和P肽。PVH神经元整合A肽、P肽信号和上游神经元的递质信号，调节摄食行为，研究者对此进行了研究。 (1)小鼠摄食过程中，脑干特定神经元被激活，其伸入PVH区的轴突末梢释放___________，使PVH 神经元膜内电位发生___________的变化，产生兴奋，控制小鼠摄食行为减慢直至停止。 (2)研究表明，小鼠摄食过程中，PVH神经元内cAMP含量升高。研究者用药物阻断PVH神经元中 cAMP 的作用，在小鼠摄食过程中，检测PVH神经元的放电频率（图1），结果表明___________，同时小鼠摄食时间和摄食量均___________（填“增加”或“减少”），说明cAMP___________，从而___________（填“促进”或“抑制”）摄食的作用。 (3)为探究A、P神经元对PVH神经元的作用，研究者将不同的光敏离子通道基因分别导入小鼠A、P神经元，用不同波长的光持续照射，使A、P神经元放电频率分别升高，检测PVH神经元中cAMP含量（图2）。 ①据图2可知，A、P神经元兴奋分别使PVH神经元中的cAMP含量___________（填“降低”或“升高”）。 ②与禁食状态相比，摄食状态下A神经元激活对PVH神经元cAMP含量的作用效果明显较弱，推测原因是___________。 【答案】(1) （兴奋性）神经递质 由负电位变正电位 (2) cAMP作用被阻断组神经元放电频率显著低于对照 增加 能提高PVH神经元的兴奋性 抑制 (3) 降低、升高 摄食状态下P神经元兴奋，与A神经元对PVH神经元的作用相对抗 【分析】神经冲动的产生：静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋传导的方向与膜内电流方向一致。 【详解】（1）小鼠摄食过程中，脑干特定神经元被激活，其伸入PVH区的轴突末梢释放（兴奋性）神经递质。兴奋产生过程中钠离子通道开放，钠离子内流，神经元膜电位发生由内负外正变为内正外负的变化，产生兴奋。 （2）据图可知，与对照相比，cAMP作用被阻断组神经元放电频率显著低于对照，同时小鼠摄食时间和摄食量均增加，说明cAMP有提高PVH神经元兴奋性，从而抑制摄食的作用。 （3）①据图2可知，实验的自变量是进食状态和神经元激活类型，因变量是cAMP含量，据图可知，A、P神经元兴奋分别使PVH神经元中的cAMP含量降低、升高。 ②A、P神经元兴奋分别使PVH神经元中的cAMP含量降低、升高，摄食状态下P神经元兴奋，与A神经元对PVH神经元的作用相对抗，故摄食状态下A神经元激活对PVH神经元cAMP含量的作用效果明显较弱。 第 1 页 共 2 页 学科网（北京）股份有限公司 $ 大题03稳态与调节类 内容导航 【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解 【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题 【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分 命题·趋势·定位 1.重图文信息转化：题干密集呈现生理调节通路或实验柱状图，要求考生在短时间内提取变量关系、判断信号流向，实现图文逻辑的快速转换与精准对应。 2.重科研情境迁移：题目依托真实科研模型（如交叉灌流、基因敲除动物），将教材基础概念嵌入陌生实验背景，考查学生运用稳态、调节原理分析新问题的能力。 3.重实验逻辑闭环：从实验目的确立、变量控制到结果预测与后续方案设计，完整复现“假设—验证—推论”的科研思维流程，强调逻辑链条的自洽与严密。 4.重跨模块综合融通：一道大题常串联神经兴奋传导、体液因子作用、细胞自噬机制及基因工程应用，打破章节界限，考查知识网络的系统性整合能力。 热点·角度·拆解 热点角度01 神经—体液—免疫调节网络 2025年山东卷23题：神经中枢的分布与功能；自主神经系统的功能辨析；神经冲动（动作电位）的本质；突触传递的单向性原理； 2024年山东卷23题：神经调节的结构基础；动作电位的膜电位特征 2023年山东卷22题：血糖平衡调节的基础知识；渗透作用原理 热点角度02 稳态失衡的机制推断与干预分析 2024年山东卷23题：肝细胞合成功能发生障碍时组织液含量变化；水盐平衡的激素调节及药物作用机理分析 2023年山东卷22题：渗透作用原理；糖尿病记忆力减退模型小鼠的干预思路 热点角度03 实验设计的变量控制与结果归因 2025年山东卷23题：实验变量与结果归因；实验设计的完整性与对照思想 2024年山东卷23题：实验方案的设计—控制变量与设置对照 2023年山东卷22题：分析实验对照—实验设计中排除无关变量；结果分析与结论得出 —解读图表信息及归纳实验结论；基于生物学原理的数据分析能力 热点角度01神经—体液—免疫调节网络 析典例·建模型 1．（2025·山东·高考真题）机体内环境发生变化时，心血管活动的部分反射调节如图所示。 (1)调节心血管活动的基本神经中枢位于_____（填“大脑”“脑干”或“下丘脑”）。当血压突然升高时，机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张，从而使血压下降并恢复正常，该调节过程中，_____（填“交感神经”或“副交感神经”）的活动减弱。 (2)血压调节过程中，压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以_____信号的形式向前传导；兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是_____。 (3)已知血CO2浓度升高时，通过图示调节影响心率变化。化学感受器分为中枢和外周化学感受器2种类型，其中外周化学感受器位于头部以下，中枢化学感受器分布在脑内。注射药物X仅增加血CO2浓度，不影响其他生理功能。 实验目的：探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO2浓度对心率的调节。 实验步骤：①麻醉大鼠A和B； ②将大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管连接，使大鼠A头部的血液只与大鼠B循环，大鼠A头部以下血液循环以及大鼠B血液循环不变，大鼠A、B的其他部位保持不变，术后生理状态均正常； ③测量注射药物X前后的心率。 结果及结论：向大鼠B尾部静脉注射药物X，大鼠A心率升高，可得出的结论是_____（填“中枢”或“外周”）化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。依据实验目的，还需要探究另1类化学感受器是否参与调节，在实验步骤①、②的基础上，需要继续进行的操作是_____。 【解题建模分析】 一、题型定位 情境来源 学术探究情境——心血管反射调节与中枢/外周化学感受器功能分离验证实验（交叉循环模型） 核心知识 神经调节（脑干中枢、自主神经系统、突触单向传递）+内环境稳态负反馈+实验变量控制与对称设计 设问结构 三问递进：基础概念填空→机理原因分析→实验结论推理与方案完善（识记→理解→应用） 能力要求 信息提取与转化+因果逻辑推理+实验变量分离思维+专业术语规范表达 二、通用解题模板 第一步：信息提取与定位 操作要点 具体做法 本题示例 读题干 快速浏览题干，判断知识模块 “机体内环境发生变化时，心血管活动的部分反射调节” → 神经调节（反射弧）、稳态调节 看附图 找两端→理通路→辨类型 找两端：压力/化学感受器（起点）、心脏/血管（终点） 理通路：感受器→传入神经→心血管中枢→交感/副交感→效应器 辨类型：图示交感与副交感并行支配心脏，功能标注为“心率减慢/加快” 划关键词 圈出题目中的核心概念 “脑干”“交感神经”“电信号”“单向传递”“突触”“化学感受器” 第二步：逻辑建模与推理 ①基础知识类问题的推理路径 类型 推理路径 本题示例 结构位置类 ① 提取题干功能关键词 ② 匹配教材定位 题干：“调节心血管活动的基本中枢” 教材定位：脑干主管呼吸、心跳、血压 答案：脑干 功能状态类 ① 锁定题干描述的结果 ② 逆向推断神经类型 题干：“血压升高→心率减慢、血管舒张” 心率减慢=副交感兴奋 问“哪一神经减弱”→ 交感神经 ②机理分析类问题的推理路径 操作步骤 具体做法 本题应用 （1）锁定调节通路 ① 识别题干描述的生理变化方向 ② 判断该变化属于哪一调节通路 题干：“血压升高→心率减慢、血管舒张” 变化方向：心率↓、血管舒张 定位：心血管反射调节通路 （2）匹配神经功能 ① 回忆交感/副交感神经对靶器官的作用 ② 对照题干变化方向进行匹配 交感神经：心率↑、血管收缩 副交感神经：心率↓ 题干变化与副交感兴奋一致 问“哪一神经减弱”→交感神经 （3）追溯结构本质 ① 识别题干涉及的连接部位 ② 调用该部位的结构功能特征作答 题干：“传出神经末梢→心肌细胞” 连接部位：神经-肌肉接头（突触） 结构特征：递质在前膜、受体在后膜 单向原因：递质只能由前膜释放作用于后膜 ③实验探究类问题的推理路径 步骤 核心任务 操作要点与思维锚点 本题应用示例 审读 实验目的 明确 探究目标 ① 提取目的中的核心变量 ② 识别探究范围的边界条件 目的：“探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO₂浓度对心率的调节” 核心变量：感受器类型（中枢/外周） 边界条件：“均参与”，提示需分别独立验证两类感受器的功能 解析 实验步骤 解构变量控制逻辑 ① 识别自变量的施加方式 ② 分析因变量的检测指标 ③ 拆解无关变量的控制手段 步骤②（交叉循环模型）是变量分离的关键操作：自变量：血CO₂浓度变化的作用部位 因变量：大鼠A的心率 控制手段：A鼠头部血液源自B鼠，A鼠躯干循环独立 逻辑本质：实现中枢感受器与外周感受器的空间分离 建立变量关系模型 构建因果推理链条 ① 绘制“刺激→通路→响应”逻辑链 ② 判断实验组与对照组的归因依据 向B鼠尾静脉注射药物X： B鼠血CO₂↑ → A鼠头部血CO₂↑ → 中枢感受器受刺激 → 若A鼠心率↑ 归因：中枢感受器独立介导了心率调节 推演结论 基于结果进行归因 ① 采用“若……则……”的假设演绎 ② 结论表述须与目的严格对应 实验结果：A鼠心率升高 逻辑推演：该变化唯一归因于中枢感受器受刺激 结论表述：“中枢化学感受器参与了血CO₂浓度对心率的调节” 完善实验方案 对称性思维补充设计 ① 依据“均参与”目的，识别验证缺口 ② 保持变量控制逻辑的对称性 ③ 方案描述须包含三要素 已有方案验证了中枢感受器，缺口为外周感受器 对称性设计：向A鼠尾部静脉注射药物X 逻辑：A鼠躯干血CO₂↑，头部血源自B鼠（正常CO₂），外周感受器独立受刺激 完整方案：向大鼠A尾部静脉注射药物X，检测A鼠心率是否升高 三、规范作答 (1) 脑干 交感神经 (2) 电 神经和肌肉之间通过突触联系，且神经递质只能由突触前膜释放并作用于突触后膜 (3) 中枢 向大鼠A尾部静脉注射药物X，检测A鼠的心率是否升高 研考点·通技法 破类题·提能力 1.（2026·山东滨州·一模）健康人维持血压相对稳定的机制如图所示。 (1)健康人血压降低后，可通过神经调节促进血管收缩和增大____从而使血压迅速升高。促进外周血管收缩的信号分子有____。 (2)肾脏病变引起交感神经兴奋，促使球旁细胞分泌肾素，该过程属于____调节。血浆中的血管紧张素原可在肾素的作用下转化为血管紧张素I，由此判断肾素____（填“属于”或“不属于”）激素，理由是____。 (3)临床上，医生在诊断高血压时，要测定血浆醛固酮的含量，是因为醛固酮分泌增加可促进____，使血浆渗透压升高，同时会引起____激素分泌量增加，共同导致血容量增加，血压升高。 (4)药物A具有降压作用。为探究其降压机制，科研人员利用氯沙坦（血管紧张素Ⅱ受体抑制剂）和药物A进行了相关研究，结果如下表： 组别 实验动物 灌胃处理 4周后实验结果 收缩压 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 1 正常大鼠 生理盐水 17.15 10.92 389.59 0.20 2 肾性高血压大鼠 生理盐水 24.01 13.86 526.11 0.30 3 肾性高血压大鼠 氯沙坦 17.13 13.83 1036.12 0.15 4 肾性高血压大鼠 药物A 19.5 114.74 401.77 0.21 注：肾性高血压指由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。 由表中数据分析，药物A与氯沙坦降压机制不同，理由是____。 热点角度02稳态失衡的机制推断与干预分析 析典例·建模型 1.（2024·山东·高考真题）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有______。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为______。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量______（填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为______。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射______（填序号）。①ACh抑制剂②CCK抗体③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的______。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 【解题建模分析】 一、题型定位 情境来源 学术探究情境——胆汁分泌与释放的神经-体液双重调节及下丘脑-小肠Ⅰ细胞通路交互验证实验 核心知识 神经调节（受体识别+动作电位机制）+体液调节（醛固酮与水盐平衡）+内环境稳态（组织水肿成因）+实验变量控制与通路分离 设问结构 三问递进：基础概念填空→机理归因分析→实验方案设计与结果推理（识记→理解→应用） 能力要求 信息转化与加工+因果逻辑推理+变量识别与通路分离思维+专业术语规范表达 二、通用解题模板 第一步：信息提取与定位 操作要点 具体做法 本题示例 读题干 快速浏览题干，判断知识模块；圈画核心生理过程与调节通路 “胆汁分泌与释放的调节方式” → 神经调节+体液调节综合题、“迷走神经→肝细胞”、“小肠Ⅰ细胞→CCK→胆囊”、“下丘脑→ACh” 看附图 找两端→理通路→辨关系 找两端：食物（起点）、胆囊释放胆汁（终点） 理通路：①下丘脑→迷走神经→ACh→肝细胞（分泌胆汁）→胆囊释放胆汁 ②小肠Ⅰ细胞→CCK→胆囊平滑肌收缩→胆囊释放胆汁 ③小肠Ⅰ细胞→CCK→肝细胞分泌胆汁→胆囊释放胆汁 辨关系：下丘脑通路与小肠Ⅰ细胞通路在胆囊处汇合，提示可能存在相互影响 划关键词 圈出题目中的核心概念 “胆汁分泌与释放”“肝细胞”、“胆囊”、“迷走神经”、“下丘脑”、“小肠Ⅰ细胞”、“ACh”、“CCK”等 第二步：逻辑建模与推理 ①基础知识类问题的推理路径 类型 推理路径 本题应用 受体识别类 ① 定位信号来源 ② 匹配靶细胞响应机制 题干：“迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节” 迷走神经末梢释放ACh（乙酰胆碱） 靶细胞响应神经递质须具备相应受体 答案：ACh受体/乙酰胆碱受体 膜电位类 ① 识别题干信号词 ② 调用教材标准表述 题干：“发生动作电位，此时膜两侧电位表现为____” 动作电位=兴奋状态 教材标准表述：外负内正 ②机理分析类问题的推理路径 操作步骤 具体做法 本题应用 识别变化起点 锁定题干中生理功能改变的描述 题干：“肝细胞合成功能发生障碍” → 肝细胞功能：合成血浆蛋白 构建因果链条 由起点逐级推导至终点 肝功障碍→血浆蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓ → 水分从血浆渗入组织液↑→组织液量↑ 逆向分析干预机制 针对药物作用靶点，倒推其治疗路径 药物A作用：竞争性结合醛固酮受体 → 阻断醛固酮作用→Na⁺重吸收↓→水重吸收↓ → 尿量↑→组织液量↓→恢复正常 因果链条图示 肝功障碍 → 血浆蛋白↓ → 血浆渗透压↓ → 水分外渗 → 组织液↑（水肿） ↓ 药物A → 阻醛固酮 → Na⁺排泄↑ → 尿量↑ → 组织液↓ ③实验探究类问题的推理路径 步骤 核心任务 操作要点与思维锚点 本题应用 步骤一： 审读实验目的 明确探究目标与变量关系 ① 提取目的陈述中的研究通路 ② 识别自变量与因变量 目的：“研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响” 研究通路A：下丘脑→ACh→胆囊 研究通路B：小肠Ⅰ细胞→CCK→胆囊 自变量：通路B是否被阻断 因变量：通路A的输出（ACh释放量） 步骤二： 解析图示通路关系 定位通路交汇点与作用层级 ① 识别两条通路的交汇节点 ② 判断交汇处的作用关系 据图分析： 下丘脑通路释放ACh作用于胆囊 小肠Ⅰ细胞通路释放CCK作用于胆囊 交汇节点：胆囊 但实验目的是探究B对A的上游影响，故应检测ACh释放量而非胆汁释放量 步骤三： 确定变量操纵方式 选择正确的干预靶点 ① 操纵自变量须精准阻断目标通路 ② 不干扰另一通路正常运行 通路B的关键信号分子：CCK 阻断方式：注射CCK抗体（选项②） 排除选项： ①ACh抑制剂（干扰通路A本身，混淆结果） ③ACh抑制剂+CCK抗体（多变量混杂，无法归因） 步骤四： 确定检测指标 选取能反映通路A活性的指标 ① 检测指标须对因变量敏感 ② 避免受通路B直接干扰 因变量：通路A的活性 活性表征指标：ACh释放量 不选胆汁释放量（受通路B直接调节，无法分离变量效应） 步骤五： 推演结论 基于结果假设进行归因 ① 采用“若检测指标无差异，则____”的逻辑 ② 结论须与目的严格对应 实验预期：检测指标无差异 归因：阻断通路B未影响通路A的活性输出 结论：下丘脑所在通路不受小肠Ⅰ细胞所在通路影响 三、规范作答 (1) ACh受体或乙酰胆碱受体 外负内正 (2) 增加 药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常 (3) ② 检测两组小鼠的ACh释放量 研考点·通技法 一、水盐平衡调节过程 1.调节方式：神经-体液调节 （1）水平衡调节 （2）盐平衡调节 2.调节过程 （1）当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压升高，刺激位于下丘脑的渗透压感受器产生兴奋；一部分兴奋传至大脑皮层产生渴觉，另一部分的兴奋促使下丘脑分泌并由垂体释放抗利尿激素，其生理作用为促进肾小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。从而使细胞外液渗透压降低。 （2）当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，其生理作用为促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。水盐平衡的调节方式为神经-体液调节，调节机制为负反馈调节。 注：当血钾含量升高时，醛固酮分泌增加，促进肾小管和集合管对K+的排出。 二、水肿的原因 （1）引起组织水肿的实质：组织液增多 原理：血浆渗透压＜组织液 （2） 三、血糖平衡调节 1．调节方式:神经-体液调节(以体液调节为主)。 2．调节机制 破类题·提能力 （2026·山东青岛·一模）心血管系统的调节包括神经调节、体液调节等，通过调节心输出量、血管口径和循环血量，保持心血管功能稳定，并在内外环境变化时调整心血管功能，以适应代谢的需要。如图为心血管活动的部分调节过程。 (1)调控心血管活动的自主神经系统属于____（填“中枢”或“外周”）神经系统。心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配，药物阿托品可以使正常人心率加快到150次/分钟，据此推测阿托品阻断心____（填“交感”或“副交感”）神经的作用。 (2)动脉血压在短时间内发生一定程度的波动时，主要通过____（填“神经”或“体液”）调节使血压迅速恢复到正常。机体还存在局部调节机制，不同器官通过调节血管的收缩或舒张使血流量发生变化。一般来说，代谢活动愈强，器官组织所需的血流量愈多。动物处于应激状态时，骨骼肌的血管会____（填“收缩”或“舒张”）。 (3)如图为肾素—血管紧张素—醛固酮系统对血量和血压的负反馈调节。图中醛固酮能够提高血量的原因是____；在正常生理状态下，肾血流量充足，肾素的生成量不多。患有肾动脉狭窄的病人容易出现肾源性慢性高血压，据图分析，原因是____。 (4)血管紧张素能通过作用于小动脉血管神经元使血压升高。请完善实验方案，验证上述结论。 实验材料：低血压模型小鼠若干、血管紧张素、血管神经元传导阻断剂、注射器、生理盐水等。 步骤1：将低血压模型小鼠均分为甲、乙、丙三组。 步骤2：对甲组小鼠注射适量的生理盐水； 对乙组小鼠注射适量的血管紧张素； 对丙组小鼠注射____； 步骤3：在相同环境下培养一段时间后测量三组小鼠血压的平均值。 实验现象及结论：比较血压值的大小关系为____，说明血管紧张素能通过作用于小动脉血管神经元使血压升高。 热点角度03 实验设计的变量控制与结果归因 析典例·建模型 1.（2023·山东·高考真题）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。 实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。 实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。    (1)人体中血糖的来源有________（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是__________。 (2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压__________（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果__________（填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是___________ (3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是____________（填标号）。 ①正常小鼠    ②敲除cPKCγ基因的小鼠  ③TD小鼠    ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠 (4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：______。 【解题建模分析】 一、题型定位 情境来源 学术探究情境——糖尿病海马神经元Tau蛋白过度磷酸化与细胞自噬的调控机制研究（离体细胞实验+在体行为学实验） 核心知识 血糖调节（来源与激素）+内环境稳态（渗透压）+细胞自噬+实验变量控制与结果分析+图表信息解读 设问结构 四问递进：基础概念填空→实验变量分析与结论归因→图表数据推理→干预方案设计（识记→理解→应用→创新） 能力要求 图表信息提取与转化+对照实验分析+因果逻辑推理+多变量归因+方案设计思维 二、通用解题模板 第一步：信息提取与定位 步骤 操作要点 本题示例 读题干 首段定模块，中段识结构，末段抓设问 首段：“糖尿病、海马神经元、Tau磷酸化、自噬、cPKCγ” → 神经退行与细胞自噬； 中段：实验Ⅰ离体细胞、实验Ⅱ水迷宫行为学； 设问：血糖来源、渗透压判断、图表匹配、干预思路 看图表 识坐标含义，比组间差异，联实验处理 图甲：横坐标分组，纵坐标自噬水平 → C组显著高于A、B组 → 高糖促进自噬； 图乙：横坐标天数，纵坐标潜伏期 → a＞b＞c≈d → 潜伏期越长记忆越差 划关键词 一圈过程词，二圈结构词，三圈条件词 过程词：细胞自噬、过度磷酸化、记忆力减退； 结构词：海马神经元、cPKCγ、胰岛B细胞； 条件词：“血糖来源有____”、“渗透压____”、“对C组____干扰”、“a、b对应____” ①基础知识类问题的推理路径 类型 推理路径 本题应用 来源列举类 ① 锁定题干核心物质 ② 调用教材标准来源项 题干：“人体中血糖的来源有____” 核心物质：血糖 教材标准来源：食物消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化 答案：任答两点即可 细胞推断类 ① 识别题干因果链条 ② 逆向定位靶细胞 题干：“STZ通过破坏某种细胞引起血糖升高” 血糖升高=胰岛素不足 胰岛素来源=胰岛B细胞 答案：胰岛B细胞 ②机理分析类问题的推理路径 操作步骤 具体做法 本题应用 步骤一：识别现象 锁定题干描述的细胞行为变化 题干：“加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大” 现象：细胞吸水膨胀 步骤二： 追溯物理原因 调用渗透作用原理进行归因 细胞吸水←细胞内渗透压>细胞外渗透压 加入高糖溶液后细胞外渗透压应降低 原因：75mmol/L葡萄糖溶液渗透压低于细胞内液 步骤三： 判断干扰效应 比较对照组数据，评估变量纯净性 B组（加X试剂）vs A组（不处理）：自噬水平无差异 说明渗透压变化未引起自噬水平改变 结论：渗透压变化对C组结果没有干扰 步骤四： 归因变量效应 综合多组数据，分离各变量作用 A组（正常糖）vs C组（高糖）：高糖使自噬水平升高 结合cPKCγ的作用：高糖条件下cPKCγ促进自噬 结论：正常糖时cPKCγ无明显影响；高糖时cPKCγ提高自噬水平 ③图表数据类问题的推理路径 步骤 核心任务 操作要点与思维锚点 本题应用 步骤一： 理解坐标含义 明确横纵坐标所代表的生物学意义 ① 横坐标：时间/组别 ② 纵坐标：检测指标及其与生物学功能的关系 图乙：横坐标=训练天数（1-5天） 纵坐标=逃避潜伏期（秒） 题干提示：“逃避潜伏期与记忆能力呈负相关” → 潜伏期越长=记忆越差 步骤二： 建立基因型-表现型映射 结合题干信息，推理不同基因型动物的预期表现 ① 梳理各基因型的功能差异 ② 预测其在检测指标上的排序 正常小鼠：Tau正常，cPKCγ正常→记忆正常 TD小鼠：高糖→Tau过度磷酸化→记忆减退 敲除cPKCγ小鼠：自噬受阻→Tau降解减少→记忆减退 敲除cPKCγ的TD小鼠：高糖+自噬受阻→记忆最差 步骤三： 匹配曲线与基因型 将数据曲线特征与预期表现进行对应 ① 识别曲线的数值排序 ② 按“表现最差→表现最好”依次匹配 潜伏期排序：a>b>c≈d 记忆能力排序：a<b<c≈d 匹配结果： a=记忆最差=敲除cPKCγ的TD小鼠（④） b=记忆次差=TD小鼠（③） c/d=正常小鼠（①）和敲除cPKCγ小鼠（②） ④干预方案类问题的推理路径 操作步骤 具体做法 本题应用 步骤一： 回溯病因链条 梳理题干中疾病发生的完整分子通路 高糖→Tau过度磷酸化→记忆力减退 cPKCγ→促进自噬→降解磷酸化Tau 病因节点：①高血糖 ②Tau磷酸化 ③cPKCγ活性不足 ④自噬水平低 步骤二： 识别可干预靶点 在通路中筛选可调控的关键节点 可干预节点： ①降血糖（注射胰岛素）②抑制Tau磷酸化③提高cPKCγ活性（或过表达）④增强自噬水平 步骤三： 提出干预方案 针对各靶点设计具体干预措施 答案示例：①抑制Tau磷酸化②提高蛋白激酶cPKCγ的活性 ③降低血糖（注射胰岛素）④提高自噬水平 三、规范作答 (1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化 胰岛B细胞 (2) 降低 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平 (3)④③ (4)①抑制Tau磷酸化 ②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平 研考点·通技法 一、动物激素功能的研究 研究方法 摘除法(植入法) 饲喂法 注射法 实验设计 实验组 摘除内分泌腺 饲喂动物激素 注射动物激素 对照组 不摘除内分泌腺 （手术但不摘除） 不饲喂动物激素 (饲喂等量正常饲料) 不注射动物激素 (注射等量生理盐水) 自身对照或 条件对照组 对摘除内分泌腺的实验组植入内分泌腺(或补充激素) 饲喂动物激素抑制剂 --- 实验目的 验证或探究某种内分泌腺的生理作用 验证或探究某种激素的生理作用 验证或探究某种激素的生理作用 适用范围 所有内分泌腺 只适用于甲状腺激素、性激素等非蛋白质或多肽类激素 所有激素 二、实验设计分析 破类题·提能力 （2026·山东济宁·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水、适量甲状腺激素T3注射4小时（T3-4h）和甲状腺激素T3连续5天注射（T3-5d），再分别腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2.回答下列问题。 注： (1)血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____（答出2点），该过程中胰岛素的分泌具有反馈调节的机制，该机制的意义是____。 (2)据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____。 (3)为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是____、____，预期实验结果为____。 （建议用时：90分钟） 刷模拟 1.（2026·山东泰安·二模）高血压已经成为全球范围内重大公共卫生问题。血压是指血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力。血压大小与外周血管阻力和血容量有关。 (1)某同学乘坐过山车时，明知过山车是安全的，但仍然心跳加快、血压升高，原因是当人处于兴奋状态时，______（填“交感”或“副交感”）神经活动占优势，且不受意识支配。 (2)肾性高血压是肾脏病变导致肾素分泌过多引起的。肾素—血管紧张素—醛固酮系统调节过程如图所示。 血管紧张素Ⅱ受体的分布场所有______。肾性高血压不加干预可导致肾功能进一步恶化，高血压更严重，这种调节机制属于______反馈。医生诊断肾性高血压时，通常要测定醛固酮的含量，醛固酮增加导致血压升高的原因是______。肾性高血压病______（能/不能）通过注射抗利尿激素来治疗。 (3)已知药物氯沙坦具有降压效果，是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合）。为探究植物提取物X的降压效果与机制，科研人员进行了大鼠生理实验研究，部分结果如表： 组别 实验动物 灌胃处理/40mg·kg-1持续4周 4周后实验结果 收缩压/kPa 血管紧张素Ⅱ/μg·L-1 醛固酮/μg·L-1 1 正常大鼠 生理盐水 17.15 389.59 0.20 2 肾性高血压大鼠 生理盐水 24.01 526.11 0.30 3 肾性高血压大鼠 氯沙坦 17.13 1036.12 0.15 4 肾性高血压大鼠 植物提取物X 19.51 401.77 0.21 研究结果表明，氯沙坦的作用机制是______；植物提取物X可能通过______（填“抑制”或“促进”）血管紧张素转化酶活性，使血管紧张素Ⅱ含量______，最终起到降血压的作用。 2.．（2026·山东东营·模拟预测）肠道与中枢神经系统之间存在“肠微生物—肠—脑轴（MGBA）”的双向调节网络系统。中枢神经系统能通过信号传导影响肠道菌群的分布，肠道菌群可以通过菌体自身或其代谢产物对脑产生影响，部分机制如图。 (1)中枢神经系统主要通过由______（填“传入”“传出”或“传入和传出”）神经组成的自主神经系统向肠道发送信号，其中______（填“交感”或“副交感”）神经兴奋会使肠道蠕动加强，改善肠道营养供应情况，对肠道菌群产生影响。 (2)肠道菌群失衡时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）被激活，垂体分泌的______（填激素名称）作用于肾上腺，导致皮质激素水平升高；这种调控方式称为______调节，它可以______，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (3)图中免疫细胞Ⅰ为______，其接受抗原信息后，细胞表面的______发生变化并与免疫细胞Ⅱ结合，同时开始增殖分化并分泌细胞因子。 (4)为研究肠道微生物通过MGBA影响生物的个体行为。利用含有正常肠道菌群的大鼠（对照组）和肠道无菌大鼠（实验组）进行了实验，检测2组大鼠60分钟内的运动距离和运动轨迹，实验结果如图2. ①由图可知______，说明实验组大鼠出现了自发活动增强的现象。 ②已知5-羟色胺（5-HT）是MGBA的关键神经递质。为探究两组大鼠行为差异的分子机理，某小组提出假设：肠道微生物通过影响5-HT分解酶相关基因的表达影响5-HT的含量。该小组进一步提出了“检测实验组大鼠的5-HT分解酶相关基因转录量”的实验方法。评价此实验方法是否合理，并给出理由______。 3.（2026·山东枣庄·二模）毛发变白和脱发是常见的生理现象，通常与衰老相关，但长期的精神压力，如过度紧张、焦虑等也会加速这一进程。毛囊干细胞数量减少会引起脱发，黑色素细胞干细胞减少会引起毛发变白。下丘脑作为神经内分泌的重要枢纽，首先感知到精神压力信号，然后会通过两条主要途径将信号传递出去，进而影响毛发的生长和颜色，相关机制如图所示。回答下列问题： (1)途径①中_______（填“交感”或“副交感”）神经促进肾上腺髓质分泌激素。去甲肾上腺素既是神经递质也是一种激素，二者的共同特点是_______（答出2点）。 (2)下丘脑通过垂体调节糖皮质激素分泌，此种调节方式的意义是_______。图中存在糖皮质激素受体的细胞有_______（答出2种）。 (3)研究发现，糖皮质激素会抑制毛乳头细胞Gas6基因的表达，导致Gas6蛋白含量下降，导致毛发生长变慢；若向实验个体回补Gas6蛋白，可逆转糖皮质激素对毛发生长的抑制效应，恢复毛囊干细胞的激活，使毛发正常生长。现有生理状况一致的健康小鼠若干、糖皮质激素溶液、Gas6蛋白制剂、生理盐水等实验材料，现进行实验验证回补Gas6蛋白可逆转糖皮质激素对小鼠毛发生长的抑制作用。 实验步骤： ①将生理状况一致的健康小鼠随机均分为三组，编号为甲、乙、丙，检测并记录小鼠初始的平均毛发长度； ②甲组小鼠注射适量生理盐水，乙组注射等量的糖皮质激素溶液，丙组注射等量的_______； ③将三组小鼠置于相同且适宜的环境中培养，一段时间后，检测并对比三组小鼠的毛发长度。预期实验结果是_______。 4.（2026·山东聊城·一模）光信号可影响机体的多种代谢活动。夜间长时间看手机，额外蓝光照射（蓝光暴露）会显著降低人体的葡萄糖耐受性，耐受性低者易患高血糖症。研究发现，蓝光能特异性激活自感光神经节细胞（ipRGC），通过视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织通路调节机体产热和葡萄糖代谢，部分调节过程如图1所示。 (1)图中蓝光信号对棕色脂肪组织细胞（BAT）代谢活动的调节属于______方式，该过程中催产素属于______（填“激素”“神经递质”或“激素和神经递质”）。 (2)据图2分析，视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织轴通路中SON抑制中缝苍白核（RPa）兴奋的机理是______。 (3)为验证“蓝光暴露”通过交感神经调节BAT的葡萄糖代谢水平，某同学设计实验进行验证，请完善下列实验思路并预期实验结果（注：6—OHDA可选择性损毁小鼠的外周交感神经）。 实验思路：①取生理状态相同的小鼠若干只，随机均分成A、B、C、D四组。 ②A组小鼠注射一定量生理盐水，正常光照条件处理；B组小鼠注射等量生理盐水，进行“蓝光暴露”处理；C组小鼠注射等量6—OHDA溶液，正常光照条件处理；D组小鼠______。 ③在相同且适宜的条件下喂养一段时间后，测定小鼠血糖的水平。预期实验结果：______。 5.（2026·山东临沂·一模）当内外环境变化使体温波动时，机体通过调节产热和散热，维持体温相对稳定。 (1)在环境温度由25℃降至10℃的过程中，散热的神经调节路径是：皮肤中的______受到低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于______的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，引起有关神经兴奋，导致______（答出两点即可），以减少散热。 (2)体温调定点学说认为，位于下丘脑PO/AH区的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时设定了一个调定点，体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的，冷敏神经元和热敏神经元放电频率对局部脑温度变化的影响曲线如图。致热源会使热敏神经元的放电频率______（填“升高”或“降低”），体温调定点______（填“升高”或“降低”），甲状腺激素、肾上腺素的分泌量______（填“升高”或“降低”）。 (3)若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了如表所示的实验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热家兔模型+生理盐水 发热 乙 发热家兔模型+A溶液 退热 丙 发热家兔模型+M溶液 退热 丁 ①______ 发热 ①______。 ②实验结论：______。 6.（2026·山东菏泽·一模）长期咀嚼槟榔会导致口腔黏膜纤维化（OSF）。槟榔碱能引发巨噬细胞参与口腔黏膜炎症反应。 (1)槟榔碱能促进大脑释放多巴胺等兴奋性递质，同时对降解神经递质的相关酶起到________作用，进一步放大兴奋效应。推测，长期咀嚼槟榔会导致中枢神经系统中突触后膜的多巴胺受体________（填“增多”或“减少”），进而导致成瘾。 (2)为确定槟榔碱引发OSF的具体机制，研究人员以单核巨噬细胞（THP）和黏膜成纤维细胞（HOMF）为材料进行了一系列实验，各组的处理和结果如下表所示。 组别 处理 α-SMA蛋白相对表达量 Ⅰ型胶原蛋白相对表达量 第一组 不处理 1.04 1.18 第二组 培养基中添加适量槟榔碱 1.05 1.20 第三组 ？ 1.98 3.11 第四组 培养基中添加槟榔碱刺激24h的THP 3.1 5.8 注：各组培养基中的HOMF量相同；α-SMA蛋白和Ⅰ型胶原蛋白含量显著上升是细胞纤维化的重要标志 表中第三组实验的处理是________。根据上表中系列实验结果，得出的结论是________。 (3)研究人员推测，巨噬细胞可能通过释放携带miR-155-5P的外泌体（释放到细胞外的囊泡），引发OSF．为此，以HOMF为材料重新设计了四组实验。A组不作处理，B组培养基中加入槟榔碱刺激THP24小时后释放的外泌体，C组miR-155-5P过量表达，D组加入miR-155-5P抑制剂同时在培养基中加入槟榔碱刺激THP24小时后释放的外泌体。研究人员设计D组的目的是________。 (4)综合上述实验，长期咀嚼槟榔易引发OSF的机制是：槟榔中含有大量的槟榔碱，________。 7.（2025·山东泰安·二模）生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1），游离态IGF-1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。研究还发现，IGF-1可通过调节胰岛素敏感性，缓解脑胰岛素抵抗，从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题： (1)下图表示小鼠骨生长的部分调节机制 ①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分，其中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢等，还与____等的控制有关。 ②据图推测软骨细胞具有____受体，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于____（填“分级调节”、“负反馈调节”或“神经—体液调节”）。 (2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。实验表明姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，相关实验及数据测定如下图所示。 ①根据实验目的和实验结果，推测B、C、D组实验的处理分别是____、____、____。 ②据图推测IGF-1____神经细胞凋亡。 ③结合实验分析，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理____。 8.（2025·山东淄博·三模）人体血压调节的部分过程如图所示。 (1)上图中，交感神经对肾上腺的调节方式属于______调节。NE作用于血管平滑肌后，血管的收缩和舒张活动取决于______。 (2)EPI是α受体激动剂，由肾上腺______（填“皮质”“髓质”）分泌，可升高血压。EPI对α受体和β受体的作用如下图。 科研人员进行了如下实验： ①将若干只生理状况一致的小鼠随机均分为甲、乙两组。 ②甲组注射EPI，乙组先注射血管平滑肌β受体阻断剂，一段时间内再注射等量EPI。 ③监测并记录处理前后小鼠血压变化。 预期实验结果为：______。 (3)人在口服酚妥拉明（α受体阻断剂）后再注射EPI，会出现EPI升压效应翻转（血压下降），机理是______。 (4)研究人员推测：与α受体相比，EPI与β受体亲和力大，但作用效果小。若该推测正确，则注射微小剂量（低于β受体饱和量）的EPI时会______（填“升高”“降低”）血压。 9.2025·山东聊城·模拟预测）高脂饮食与肥胖和糖尿病的发生密切相关。肠道菌群参与宿主物质代谢及营养的吸收，肠道菌群结构改变会影响宿主机体的代谢。为探究肠道菌群结构改变对高脂饮食诱导的糖耐受性变化的影响，研究人员用小鼠开展实验。实验分组和实验前的处理如表所示。检测各组小鼠肠道中微生物数量的相对比例，结果如图1所示。实验中，对空腹状态下的各组小鼠进行葡萄糖灌胃，检测灌胃后小鼠的血糖含量，并分析其糖耐受性，结果如图2所示（糖耐受性正常的小鼠在灌胃2小时后，血糖可接近或略高于空腹水平）。回答下列问题： Ctrl组 HF组 ABX组 COMB组 前2周 普通饮食+灌胃生理盐水 普通饮食+灌胃生理盐水 普通饮食+灌胃混合抗生素 普通饮食+灌胃混合抗生素 后8周 普通饮食 高脂饮食 普通饮食 高脂饮食 (1)分析表格，该实验对自变量的控制采用了________原理；实验前2周对小鼠灌胃混合抗生素的目的是________。 (2)根据图1的数据，从群落的角度分析，高脂饮食对肠道菌群的影响有________（答出2点）。分析图2可知，肠道菌群结构改变有利于改善高脂饮食诱导的糖耐受性变化，理由是_________。 (3)研究发现，人类肠道菌群失调可能会导致菌源DPP4酶进入肠组织，并降解宿主细胞中具有活性的GLP-1（胰高糖素样肽-1，可促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌），从而促进糖尿病的发生。据此分析，高脂饮食使小鼠的糖耐受性受损的原因可能是________。 (4)请结合上述研究，提出2条治疗高脂饮食引起的糖尿病的新思路：_________。 10.（2025·山东济南·模拟预测）哺乳动物下丘脑A神经元和 P 神经元分别在饥饿和摄食时放电频率较高。A、P神经元的轴突进入下丘脑PVH区，分别分泌A肽和P肽。PVH神经元整合A肽、P肽信号和上游神经元的递质信号，调节摄食行为，研究者对此进行了研究。 (1)小鼠摄食过程中，脑干特定神经元被激活，其伸入PVH区的轴突末梢释放___________，使PVH 神经元膜内电位发生___________的变化，产生兴奋，控制小鼠摄食行为减慢直至停止。 (2)研究表明，小鼠摄食过程中，PVH神经元内cAMP含量升高。研究者用药物阻断PVH神经元中 cAMP 的作用，在小鼠摄食过程中，检测PVH神经元的放电频率（图1），结果表明___________，同时小鼠摄食时间和摄食量均___________（填“增加”或“减少”），说明cAMP___________，从而___________（填“促进”或“抑制”）摄食的作用。 (3)为探究A、P神经元对PVH神经元的作用，研究者将不同的光敏离子通道基因分别导入小鼠A、P神经元，用不同波长的光持续照射，使A、P神经元放电频率分别升高，检测PVH神经元中cAMP含量（图2）。 ①据图2可知，A、P神经元兴奋分别使PVH神经元中的cAMP含量___________（填“降低”或“升高”）。 ②与禁食状态相比，摄食状态下A神经元激活对PVH神经元cAMP含量的作用效果明显较弱，推测原因是___________。 第 1 页 共 2 页 学科网（北京）股份有限公司 $