专题05 稳态与调节（4大考点）（天津专用）2026年高考生物一模分类汇编

专题05稳态与调节 4大考点概览 考点01 神经调节 考点02 体液调节 考点03 免疫调节 考点04 植物激素调节 神经调节 考点1 1.【答案】27．D 28．A 29．A 2．【答案】(1) 协助扩散/易化扩散 Na+ (2) 进入突触小泡 被5-HT水解酶水解 防止5-HT的过多释放使突触后膜持续过度兴奋 (3)负反馈 (4)ABD (5) 相同 氟西汀 适度有氧运动和氟西汀治疗都能缓解大鼠的HPA轴过度激活型抑郁症，运动的同时结合氟西汀治疗缓解效果更好 3．【答案】(1) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质 上升 正 (2) 副交感神经 益生菌的代谢物可以通过刺激迷走神经向脑传递信息使5-HT分泌量上升来改善抑郁症状，切断迷走神经后，5-HT分泌量下降 5-HTP或5-羟色胺前体 (3) 抑郁模型小鼠 等量的生理盐水灌胃 等量的适宜浓度的SCFAs补充剂灌胃 体液调节 考点2 1．【答案】C 2.【答案】11．D 12．C 13．A 3．【答案】A 4．【答案】A 5．【答案】(1)抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 (2) 减小 注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 (3) 适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂 腹腔注射等量葡萄糖溶液 甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 6．【答案】(1)开启 (2)甲 (3)AC (4)细胞骨架 (5) 降解Aβ（减少 Aβ 的沉积） 降低 免疫调节 考点3 1． 【答案】(1) 胞吞 免疫监视 (2) 不影响 促进DC降解肿瘤凋亡小体 促进 (3) WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠 DC中S蛋白糖基化水平 DC表面M肿瘤抗原复合物量（DC细胞中凋亡小体数目） (4)ABC 2.【答案】2．B 3．C 4．B 3.【答案】6．B 7．B 8．C 4．【答案】A 5.【答案】20．B 21．D 22．C 6.【答案】23．C 24．D 25．B 植物激素调节 考点4 1．【答案】B 2．【答案】C 3．【答案】B 4．【答案】A 5.【答案】17．D 18．B 19.A 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题05稳态与调节 4大考点概览 考点01 神经调节 考点02 体液调节 考点03 免疫调节 考点04 植物激素调节 神经调节 考点1 1.（2026·天津河东·一模）阅读以下材料，完成下面小题。 情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）含量降低。5-HT主要由大脑DRN神经元合成，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体（），在细胞间传递信号，产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体（）回收到突触小体。DRN胞体膜上也有和5-HT受体（），如图1所示。 胞体区（A区）的5-HT也可作用于R胞，调控DRN动作电位的发放频率，如图2所示。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和脑部注射F2小时后的抑郁小鼠（丙）A区胞外5-HT含量，结果如图3。 已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体相关物质含量（图4）。研究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z，弥补药物F的缺点。 27．当兴奋传到DRN神经元时，发生的过程不消耗ATP的是（　　） A．神经冲动经神经纤维传到轴突末梢 B．突触小泡向突触前膜移动并与之融合 C．突触前膜以胞吐的方式释放5-HT D．5-HT经突触间隙扩散到突触后膜与受体结合 28．对5-HT以及抗抑郁药F的相关叙述错误的是（　　） A．药物F作用于SERT，促进释放更多5-HT B．释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关 C．药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低 D．释放到B区的5-HT可能会影响短时记忆 29．对于药物Z可以快速缓解抑郁的分子机制分析正确的是（　　） 图中（1）（2）（3）分别表示 A．增多、多、少 B．减少、少、少 C．减少、少、多 D．增多、多、多 【答案】27．D 28．A 29．A 【知识点】兴奋在神经元之间的传递、药物对兴奋传导及传递的影响、学习、记忆、情绪 【解析】27．A、神经冲动沿神经纤维传导过程中，钠钾泵恢复离子浓度差需要消耗ATP，A不符合题意； B、突触小泡向突触前膜移动、融合的过程需要消耗ATP，B不符合题意； C、胞吐释放神经递质属于胞吐，需要消耗ATP，C不符合题意； D、5-HT经突触间隙扩散是自由扩散，与受体结合的过程不消耗ATP，D符合题意。 故选D。 28．A、药物F的作用是与转运体SERT结合，抑制SERT回收5-HT，使突触间隙5-HT含量升高，A错误； B、DRN动作电位发放频率越高，兴奋传递越多，释放到B区的5-HT量越多，二者呈正相关，B正确； C、药物F使用早期，抑制SERT回收使A区胞外5-HT含量升高，更多5-HT结合R胞，导致DRN动作电位发放频率降低，因此早期抗抑郁效果不佳，C正确； D、B区为大脑皮层和海马区，海马区与短时记忆有关，因此释放到B区的5-HT可以影响短时记忆，D正确。 故选A。 29．根据图4可知：敲低N基因后，N蛋白减少，胞体膜上的SERT含量增加，总SERT量不变，说明N蛋白与SERT结合会减少膜上SERT的量。 当药物Z阻断N蛋白与SERT结合后：胞体膜上SERT会增多（对应(1)增多）；SERT是回收5-HT的转运体，膜上SERT增多，因此胞外5-HT被回收的量增多（对应(2)多）；A区胞外5-HT减少，因此与R胞结合的5-HT减少（对应(3)少）。 最终结果：DRN动作电位发放频率恢复正常，释放到B区的5-HT增加，快速缓解抑郁，符合逻辑，因此(1)(2)(3)依次为增多、多、少。 故选A。 2．（2026·天津和平·一模）抑郁症是常见的精神疾病，患者主要症状为情绪低落。单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）缺乏；神经内分泌假说认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活有关。图1是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，图2是HPA轴及相关激素示意图，字母代表物质、数字代表过程。 (1)根据图1可知，当兴奋传导到神经末梢时，电压敏感钙通道打开，Ca2+以_______的方式进入细胞促进5-HT的释放。5-HT通过突触间隙与突触后膜上的受体结合引起_______内流，产生动作电位，进而引起突触后膜兴奋。 (2)5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内的去向有______、_______，当突触间隙5-HT含量过多时，与突触前受体结合通过过程③抑制5-HT的释放，意义是______________。 (3)HPA轴过度激活可能是图2中过程④和⑤所示的______调节出现障碍。 (4)根据两种假说，下列哪些药物可以治疗抑郁症（     ） A．苯乙肼（5-HT水解酶抑制剂） B．帕罗西汀（5-HT转运体抑制剂） C．可的松（肾上腺皮质激素类药物） D．槟榔十三味丸（降低皮质醇的量） (5)科研人员研究了有氧运动（跑速15m/min，30min/d，每周运动三天）对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，已知氟西汀为常见的抗抑郁的药物，请完成下列表格： 实验步骤 实验步骤要点 等量可的松处理 将40只8周龄雄性大鼠进行相应处理，使得其HPA轴处于过度激活状态，同时表现出抑郁症状。 适应性培养 另取10只健康大鼠与抑郁症模型鼠一起在①______且适宜的环境条件下培养一周． 实验分组 将上述大鼠分为五组：甲组为正常对照组，乙组为抑郁对照组，丙组为运动干预组，丁组为②______干预组，戊组为运动联合氟西汀干预组。 实验处理 五组大鼠均在食物充足，温度为22℃，湿度为40%-50%等环境条件下培养8周。其中丙、丁、戊组均进行相应处理。 相关数据测定 对所有大鼠进行麻醉，测定促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的量，甲、乙、丙、丁、戊五组大鼠的CRH平均值分别为：5、15、8、7、6（单位：OD·μm－2） 实验结论：③____________________________。 【答案】(1) 协助扩散/易化扩散 Na+ (2) 进入突触小泡 被5-HT水解酶水解 防止5-HT的过多释放使突触后膜持续过度兴奋 (3)负反馈 (4)ABD (5) 相同 氟西汀 适度有氧运动和氟西汀治疗都能缓解大鼠的HPA轴过度激活型抑郁症，运动的同时结合氟西汀治疗缓解效果更好 【知识点】兴奋在神经元之间的传递、验证（探究）人或动物某种激素的生理作用、药物对兴奋传导及传递的影响、激素分泌的反馈调节 【详解】（1）据图，Ca2+通过电压敏感钙通道内流，不消耗能量，是协助扩散；该递质为兴奋性递质，因此其与突触后膜上的受体结合后，引起Na+内流，产生动作电位，进而引起突触后膜兴奋，即实现了化学信号向电信号的转变。 （2）从图1中可知：5-HT发挥作用后的去向有：①被突触前膜上5-HT转运体回收，重新参与合成突触小泡；②被5-HT转运体回收进入突触前膜，随后被溶酶体中5-HT水解酶水解，即5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内的去向有被5-HT水解酶水解或重新合成突触小泡 ；图中还显示当突触间隙5-HT含量过多时其与突触前受体结合通过过程③抑制5-HT的释放，这样可防止5-HT的过多释放，使突触后膜持续过度兴奋，以维持细胞和生物体的正常生命活动。 （3）若HPA轴过度激活，则可能使过程④和⑤所示的负反馈调节出现障碍，因而可能导致肾上腺皮质激素可能过多，进而抑制神经系统的活动导致抑郁。 （4）抑郁症的两个病因：大脑内5-HT缺乏、HPA轴过度激活（皮质醇含量过高）。A选项抑制5-HT水解、B选项抑制5-HT再摄取，均可升高突触间隙的5-HT含量，符合第一种假说的治疗逻辑；D选项降低皮质醇含量，可改善HPA轴过度激活，符合第二种假说的治疗逻辑；C选项补充肾上腺皮质激素会进一步加重HPA轴过度激活，不能治疗抑郁症，因此选ABD。 （5）根据实验设计的单一变量原则可知，对无关变量的处理应该为相同且适宜，因此第二步骤中应为：另取10只健康大鼠与抑郁症模型鼠一起在相同且适宜的环境条件下培养一周；根据实验目的并结合单一变量原则可推测，甲组为正常对照组，乙组为抑郁对照组，丙组为运动干预组，丁组为氟西汀干预组，戊组为运动联合氟西汀干预组；根据实验结果可知，抑郁对照组CRH最高，运动组、氟西汀组CRH均低于抑郁组，联合运动和氟西汀组CRH最低，最接近正常组，可得出结论：有氧运动和氟西汀均可改善HPA轴过度激活型抑郁症，且二者联合效果更好。 3．（2026·天津宁河·一模）“肠微生物—肠—脑轴”（MGBA）是哺乳动物脑与肠道间的双向调节网络系统。5-HT是一种神经递质，由色氨酸经一系列反应生成，在神经系统的信息传递和情绪调节中发挥关键作用。肠道中微生物的代谢物可刺激迷走神经向脑传递信息，并参与5-HT分泌的调节。下图表示肠道菌群紊乱引发抑郁的部分机制，请回答下列问题： (1)机体可通过“_______轴”调节GC的分泌。GC分泌量升高会抑制TPH1的活性，从而影响5—HT的合成，使得GC的分泌量_______（填“上升”或“下降”），这种调节方式属于______反馈调节。 (2)迷走神经是一种混合神经，5-HT可使迷走神经兴奋并促进胃肠蠕动，由此推测迷走神经中包含_______（填“交感神经”或“副交感神经”）。研究发现，对肠道移植益生菌后，肠道内色氨酸的含量上升，并且抑郁症状明显改善。当研究人员切断迷走神经后，益生菌对抑郁症状的改善作用显著减弱，其原因是______，继续研究发现，益生菌对抑郁症状的改善作用未完全消失。请对该研究结果进行解释：益生菌还可以提升肠道内色氨酸含量来增加_______的含量，通过血液循环到达脑，进而增加5-HT的分泌量，从而改善抑郁症状。 (3)研究表明抑郁症患者肠道中普雷沃菌的数量显著减少，该菌能代谢膳食纤维产生短链脂肪酸（SCFAs）。欲验证肠道中的SCFAs可通过影响5-HT的分泌来改善抑郁症状，请选择合适的材料及试剂完成如下实验设计。 实验材料及试剂：健康小鼠若干只，抑郁模型小鼠若干只，适宜浓度的SCFAs补充剂，生理盐水。 动物 处理方式 对照组1 健康小鼠 适量的生理盐水灌胃 对照组2 _______ _______ 实验组 抑郁模型小鼠 _______ 【答案】(1) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质 上升 正 (2) 副交感神经 益生菌的代谢物可以通过刺激迷走神经向脑传递信息使5-HT分泌量上升来改善抑郁症状，切断迷走神经后，5-HT分泌量下降 5-HTP或5-羟色胺前体 (3) 抑郁模型小鼠 等量的生理盐水灌胃 等量的适宜浓度的SCFAs补充剂灌胃 【知识点】激素分泌的分级调节、激素分泌的反馈调节、交感神经与副交感神经 【详解】（1）由图可知，机体可通过“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”调节GC的分泌。GC分泌量升高会抑制TPH1的活性从而使5-HTP的合成减少，进而使5-HT合成减少，促进ACTH合成，作用于肾上腺皮质增加GC的分泌，使GC分泌量上升，这种调节方式属于正反馈调节。 （2）因为5-HT可使迷走神经兴奋并促进胃肠蠕动，而副交感神经能促进胃肠蠕动等，所以迷走神经中包含副交感神经。 益生菌的代谢物通过刺激迷走神经向脑传递信息使5-HT分泌量上升，切断后该信息传递途径受阻，5-HT分泌量下降，使益生菌对抑郁症状的改善作用显著减弱。继续研究发现，益生菌对抑郁症状的改善作用未完全消失。据图可知益生菌还可以提升肠道内色氨酸含量来增加5-HTP（或5-羟色胺前体）的含量，5-HTP通过血液循环到达脑，进而增加5-HT的分泌量，从而改善抑郁症状。 （3）实验目的是验证肠道中的SCFAs可通过影响5-HT的分泌来改善抑郁症状，因此本实验的自变量为是否补充SCFAs，因变量是抑郁症状的改变，或者是检测5-HT的含量；实验设计中对照组1是健康小鼠用适量的生理盐水灌胃；对照组2应是抑郁模型小鼠，用等量的生理盐水灌胃，作为空白对照；实验组是抑郁模型小鼠，用等量的适宜浓度的SCFAs补充剂灌胃。 体液调节 考点2 1．（2026·天津东丽·一模）2026年央视3·15晚会曝光医美市场“外泌体”乱象：商家将未经批准、成分不明的外泌体产品宣传为“抗衰神药”非法注射。外泌体是细胞分泌的膜性囊泡，可携带蛋白质、RNA等物质参与细胞间通讯。下列相关叙述正确的是（　　） A．外泌体的膜结构与核糖体相似，均由磷脂双分子层构成基本支架 B．外泌体释放到细胞外的过程需要载体蛋白协助，不消耗ATP C．外泌体可通过膜融合将内容物送入靶细胞，实现细胞间信息交流 D．非法注射的外泌体直接进入内环境后，只会引起组织水肿，无免疫风险 【答案】C 【知识点】细胞膜的功能、生物膜系统的组成、功能及应用、胞吞和胞吐、体液免疫 【详解】A、核糖体是无膜结构的细胞器，不含磷脂双分子层，仅外泌体的膜结构以磷脂双分子层为基本支架，A错误； B、外泌体是膜性囊泡，其释放到细胞外的方式为胞吐，胞吐过程不需要载体蛋白协助，但需要消耗ATP，B错误； C、外泌体为膜性囊泡，可与靶细胞膜发生融合，将携带的蛋白质、RNA等内容物送入靶细胞，实现细胞间的信息交流，与题干中外泌体“参与细胞间通讯”的特点相符，C正确； D、非法注射的外泌体成分不明，属于外来异物，进入内环境后不仅可能引发组织水肿，还会作为抗原引发免疫排斥等免疫反应，存在免疫风险，D错误。 2.（2026·天津部分区·一模）阅读下列材料，完成下面小题。 Feimin（肌泌降糖素）是由骨骼肌细胞合成的分泌蛋白。研究发现，注射葡萄糖会引起实验小鼠血浆中的胰岛素和Feimin含量变化。Feimin能与靶细胞上的受体特异性结合，激活靶细胞内AKT信号通路，进而降低血糖浓度，调控过程与胰岛素类似，不同的是Feimin对葡萄糖调节的影响更慢、更弱、但更持续。 运动导致细胞质中信号因子AMPK被激活。AMPK可使Feimin在骨骼肌细胞内被磷酸化，不再分泌到细胞外，而是在细胞内发挥生理作用，即cFeimin。cFeimin可进入细胞核，与转录因子结合，导致肌脂蛋白（肌肉产热的关键调节因子）的表达受到抑制。此外，研究结果进一步表明，短期AMPK激动剂治疗可以通过激活AMPK-cFeimin信号通路提高运动能力。 11．能体现Feimin和cFeimin共性的是（    ） A．空间结构相同 B．发挥作用的过程都体现细胞膜的流动性 C．都是内环境的组成成分 D．都参与信息传递过程 12．关于Feimin和cFeimin的调节作用，分析错误的是（    ） A．Feimin通过促进细胞摄取葡萄糖并抑制葡萄糖生成降低血糖浓度 B．肌泌降糖素对血糖的调节属于体液调节 C．cFeimin通过将细胞呼吸释放的热能转化为ATP来提高运动能力 D．Feimin与胰岛素组合使用，能满足糖尿病患者快速和持续降糖的需求 13．为验证文中对Feimin和cFeimin功能的推测，科研人员检测特异性敲除骨骼肌Feimin基因小鼠的生理变化，以下现象不支持该推测的是（    ） A．饲喂食物后血糖降低速度明显变快 B．饲喂食物后胰岛素分泌量上升幅度变大 C．运动过程中，肌脂蛋白无明显下降 D．运动过程中，体温上升加快 【答案】11．D 12．C 13．A 【知识点】有氧呼吸过程、内环境的组成及成分、激素调节的特点、血糖调节 【解析】11．A、Feimin是分泌蛋白，cFeimin是Feimin磷酸化后的产物，二者功能不同，故空间结构存在差异，A错误； B、Feimin以胞吐方式分泌到细胞外体现细胞膜流动性，cFeimin在细胞内发挥作用，未涉及细胞膜的流动性，B错误； C、内环境由细胞外液构成，cFeimin存在于细胞内，不属于内环境组成成分，C错误； D、Feimin可与靶细胞膜上受体结合传递信息，cFeimin可与细胞核内转录因子结合调控基因表达，二者均参与信息传递过程，D正确。 12．A、由题干可知Feimin降糖调控过程与胰岛素类似，胰岛素可通过促进细胞摄取、利用葡萄糖，抑制非糖物质转化等葡萄糖生成过程降低血糖，因此Feimin也具备该作用特点，A正确； B、Feimin是骨骼肌分泌的信号分子，通过体液运输作用于靶细胞调节血糖，属于体液调节，B正确； C、细胞呼吸释放的热能不能重新转化为ATP中的化学能，cFeimin通过抑制肌脂蛋白（产热关键因子）的表达，减少能量以热能形式散失，使更多能量用于合成ATP供运动所需，而非将已释放的热能转化为ATP，C错误； D、胰岛素降糖快速但作用时间短，Feimin降糖慢、弱但更持续，二者组合使用可同时满足糖尿病患者快速和持续降糖的需求，D正确。 13．A、Feimin是重要的降糖物质，敲除后降糖机制缺失，饲喂食物后血糖降低速度应明显变慢，而非变快，A符合题意； B、敲除后Feimin的降糖作用缺失，机体需要分泌更多胰岛素维持血糖平衡，因此饲喂食物后胰岛素分泌量上升幅度变大，支持题干推测，B不符合题意； C、正常情况下运动时cFeimin会抑制肌脂蛋白的表达，敲除后无cFeimin，因此运动过程中肌脂蛋白无明显下降，支持题干推测，C不符合题意； D、敲除后cFeimin对肌脂蛋白的抑制作用消失，肌脂蛋白促进产热作用增强，因此运动过程中体温上升加快，支持题干推测，D不符合题意。 3．（2026·天津部分区·一模）味觉细胞感受甜味分子信息的过程如图所示。味传导蛋白由α、β和γ三个亚基构成，当α亚基与鸟苷二磷酸（GDP）结合时，该蛋白无活性，与鸟苷三磷酸（GTP）结合时被激活，裂解为Gα—GTP和GβGγ两部分，Gα—GTP能够使腺苷酸环化酶（AC）磷酸化而被激活。激活态的蛋白激酶A（PKA）可作用于K+通道蛋白，最终引起神经递质的释放。下列叙述正确的是（    ） A．Gα—GTP改变了AC的空间结构，使其能催化cAMP生成 B．激活态PKA能为K+通道蛋白磷酸化的过程提供能量 C．K+通道蛋白的磷酸化会导致味觉细胞膜内的电位降低 D．该过程产生的兴奋最终传递至大脑皮层的中央前回形成味觉 【答案】A 【知识点】酶的特性、兴奋在神经元之间的传递 【详解】A、由图可知，Gα-GTP能够使AC磷酸化而被激活，改变了AC的空间结构，使其能催化ATP形成cAMP，A正确； B、激活态的PKA可作用于 K+ 通道蛋白，降低K+通道蛋白磷酸化过程的活化能，B错误； C、K+通道蛋白磷酸化后通道关闭，K+不能运出到细胞外，导致味觉细胞膜内的电位上升，C错误； D、中央前回是第一运动区，控制躯体运动，味觉中枢在中央后回，D错误。 4．（2026·天津河北·一模）下列生理活动可“双向”进行的是（    ） A．活细胞内ATP与ADP的转化 B．缩手反射时兴奋在神经元间的传递 C．生长素在胚芽鞘中的极性运输 D．草原生态系统中狼和兔间的能量流动 【答案】A 【知识点】ATP与ADP的相互转化、兴奋在神经元之间的传递、生长素的产生、分布及运输、能量流动的概念和过程 【详解】A、活细胞中ATP水解生成ADP释放能量，ADP也可与磷酸合成ATP储存能量，二者始终处于动态的双向转化平衡中，A正确； B、兴奋在神经元之间传递时，神经递质只能由突触前膜释放、作用于突触后膜，因此兴奋在神经元间的传递是单向的，B错误； C、生长素的极性运输只能从形态学上端运输到形态学下端，属于单向运输，C错误； D、生态系统的能量流动特点是单向流动、逐级递减，狼和兔之间能量只能从兔流向狼，不能反向流动，是单向的，D错误。 5．（2026·天津河西·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水注射、在4小时内10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-4h）和连续5天每天10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-5d），再分别向腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2。回答下列问题。 (1)血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____________________（答出2点）。 (2)据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值_____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____________________。 (3)为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是___________、_____________，预期实验结果为______________。 【答案】(1)抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 (2) 减小 注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 (3) 适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂 腹腔注射等量葡萄糖溶液 甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 【知识点】血糖调节、验证（探究）人或动物某种激素的生理作用 【详解】（1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化，从而降低血糖浓度。 （2）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。根据图2可知，持续5天注射甲状腺激素血糖含量上升，亲水性胆汁酸可以避免FXR被激活，因此说明持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值减小。T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌。 （3）为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，现提供甲减模型小鼠若干、甲状腺激素、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂等材料，即本实验的目的是验证甲状腺激素对甲减小鼠血糖的调节必需依赖GLP-1，因此实验的自变量为是否使用甲状腺激素和是否使用GLP-1受体拮抗剂，因变量是血糖的变化情况，据此实验思路如下：乙组持续5天注射甲状腺激素；丙组持续5天注射甲状腺激素并同时注射GLP-1受体拮抗剂；甲组注射与A、B组等量生理盐水，其他条件相同且适宜。对三组小鼠腹腔注射等量葡萄糖溶液，2h后检测并记录小鼠血糖水平。预期结果：支持上述结论的结果应该为：甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组。 6．（2026·天津红桥·一模）血糖浓度上升时会促进胰岛B细胞膜上的通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。若胰岛素分泌和功能出现障碍会导致糖尿病的产生。现有糖尿病患者甲和乙，空腹抽血检测的结果如表所示。 项目 甲 乙 参考值 血糖浓度/（mmol·L-1） 8.1 7.4 3.9~6.1 胰岛素含量/（mU·L-1） 46.0 4.2 5.0~20.0 (1)已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K+通道_____（填“开启”或“关闭”）。 (2)胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，若机体因病导致IDE长期缺乏，会导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是_____。 (3)如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为_____（多选）。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 (4)胰岛素信号转导失灵会导致神经细胞内tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是阿尔茨海默症（AD）的重要病理标志之一。已知tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白参与形成的细胞结构是_____。 (5)AD的另一特征表现为淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积。为研究IDE与AD的关系，科研人员构建了IDE基因敲除小鼠X、AD模型小鼠Y和野生型小鼠Z，分别检测三组小鼠脑中胰岛素和Aβ的含量，结果如图。据实验结果推测，IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是_____，在AD患者中，IDE的活性很可能_____。 【答案】(1)开启 (2)甲 (3)AC (4)细胞骨架 (5) 降解Aβ（减少 Aβ 的沉积） 降低 【知识点】细胞骨架、兴奋在神经元之间的传递、膜电位的变化及相关曲线、血糖调节 【详解】（1）血糖升高→K⁺通道关闭→促进胰岛素释放；交感神经与副交感神经作用相反，副交感神经促进胰岛素分泌，因此交感神经抑制胰岛素分泌。 要抑制胰岛素释放，需让 K⁺通道保持开启，维持静息电位，无法触发胰岛素释放。 （2）IDE长期缺乏→胰岛素无法被及时降解→血液中胰岛素含量持续偏高→细胞表面胰岛素受体敏感性下降（胰岛素抵抗），最终血糖升高。 根据表格：甲胰岛素含量 46.0mU・L⁻¹（远高于参考值5.0~20.0），血糖8.1mmol・L⁻¹（偏高），符合“胰岛素降解不足→受体敏感性下降→高血糖”的机制； 乙胰岛素含量4.2 mU・L⁻¹（低于参考值），属于胰岛素分泌不足型糖尿病。 （3）胰岛素抵抗→神经细胞摄取葡萄糖减少→合成神经递质的原料不足→神经递质释放减少→突触传递受限。 A、突触传递受限 （神经递质减少，信号传递受阻） A正确； B、囊泡扩散速度由细胞骨架等调控，与葡萄糖供应无直接关联 ，B错误； C、神经递质释放减少 （原料不足，合成减少，释放减少）C正确； D、离子通道构象改变与胰岛素抵抗无直接因果关系 ，D错误。 （4）tau 蛋白与微管蛋白结合形成微管，微管是细胞骨架的重要组成部分，同时参与纺锤体、轴突等结构的形成。 （5）实验分组：X（IDE 基因敲除）、Y（AD 模型）、Z（野生型） 胰岛素含量：X > Y > Z（IDE 敲除后胰岛素积累，说明 IDE 降解胰岛素） Aβ 含量：X > Y > Z（IDE 敲除后Aβ大量积累，说明 IDE 可降解Aβ（淀粉样蛋白 -β），减少其沉积） AD 的特征是Aβ沉积，因此AD患者中IDE活性很可能降低，导致Aβ无法被降解而堆积。 7．（2026·天津河东·一模）失温一般指人体热量流失大于热量补给，从而造成人体核心区温度低于35℃。失温症患者会出现面色苍白、寒战、迷茫、心肺功能衰竭等症状，甚至造成死亡。下列说法错误的是（　　） A．面色苍白往往是由于面部毛细血管收缩所致，是减少散热的途径 B．在失温初期，机体通过体液调节，使骨骼肌不自主战栗，增加产热 C．失温会导致人体细胞中酶的活性下降，细胞呼吸速率减慢，产热减少 D．失温现象说明人体维持内环境稳态的调节能力是有一定限度的 【答案】B 【知识点】内环境的稳态及意义、体温调节 【详解】A、寒冷环境下机体为减少散热，会使面部毛细血管收缩，血流量减少，进而出现面色苍白的表现，A正确； B、骨骼肌不自主战栗增加产热的过程是下丘脑体温调节中枢通过神经调节支配骨骼肌完成的，不属于体液调节，B错误； C、人体细胞中酶的最适温度接近正常体温，失温时核心区温度下降，会导致酶活性下降，细胞呼吸速率减慢，产热进一步减少，C正确； D、人体正常情况下可通过体温调节维持体温相对稳定，当热量流失远大于补给时出现失温，说明人体维持内环境稳态的调节能力是有一定限度的，D正确。 故选B。 免疫调节 考点3 1．（2026·天津部分区·一模）肿瘤细胞表面有大量PD-L1蛋白可与活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1蛋白结合，抑制细胞毒性T细胞增殖，实现免疫逃逸。研究者对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸新策略进行探究。 (1)肿瘤组织中的树突状细胞（DC）可通过________方式摄取肿瘤细胞释放至胞外的凋亡小体（含有肿瘤抗原），随后将凋亡小体降解并呈递肿瘤抗原至细胞毒性T细胞使之活化，活化的细胞毒性T细胞能特异性识别并裂解肿瘤细胞，体现了免疫体系统的________功能。 (2)研究发现，S蛋白在DC中可从高尔基体运至溶酶体发挥作用。 ①研究者将野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）来源的DC培养在含有M肿瘤凋亡小体的培养液中一定时间，更换为不含M肿瘤凋亡小体的培养液后，检测DC胞内凋亡小体数目，结果如图。 由图分析可知S蛋白_____（填“影响”或“不影响”）DC摄取肿瘤凋亡小体，S蛋白作用是________。 ②进一步检测发现SKO来源DC表面的M肿瘤抗原复合物量显著低于WT组，该结果说明S蛋白可________（填“促进”或“抑制”）DC抗原呈递过程。 (3)研究表明肿瘤微环境中的转化生长因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作为信息可提高细胞中糖基化酶活性。研究者进一步发现肿瘤通过TGF-β使肿瘤组织中的DC胞内S蛋白糖基化水平提高从而使其活性下降，请完善下列实验方案以验证上述机制。（注：荷瘤小鼠指人工诱导或移植了肿瘤组织的实验小鼠） 对照组：___________________ 实验组：DC的TGF-β受体特异性敲除鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠 检测指标：___________和_________ (4)研究者将靶向DC的S蛋白与PD-L1抗体联合使用，可有效抑制对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸。下列关于该联合治疗机理的叙述，正确的有（    ） A．靶向DC的S蛋白可增强树突状细胞对抗原的处理与呈递 B．PD-L1抗体可阻断PD-L1与PD-1结合，解除对T细胞的抑制 C．联合使用能促进细胞毒性T细胞活化、增殖与分化 D．联合使用可直接裂解肿瘤细胞并降低TGF-β浓度 【答案】(1) 胞吞 免疫监视 (2) 不影响 促进DC降解肿瘤凋亡小体 促进 (3) WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠 DC中S蛋白糖基化水平 DC表面M肿瘤抗原复合物量（DC细胞中凋亡小体数目） (4)ABC 【知识点】细胞免疫、与免疫调节相关的实验、免疫系统的功能 【详解】（1）凋亡小体是大分子结构，树突状细胞通过胞吞方式摄取；免疫系统识别、清除体内突变的肿瘤细胞，体现了免疫系统的免疫监视功能。 （2）① 柱形图显示，初始时刻（0h）野生型（WT）和S敲除型（SKO）DC内凋亡小体数目几乎一致，说明S蛋白不影响DC摄取凋亡小体；培养后WT的胞内凋亡小体数目远低于SKO，结合S蛋白定位于溶酶体（溶酶体是细胞的消化车间），说明S蛋白的作用是促进DC（溶酶体）降解凋亡小体。 ② 无S蛋白的SKO组DC表面抗原复合物显著减少，说明S蛋白可促进DC的抗原呈递过程。 （3）实验目的是验证“肿瘤通过TGF-β使DC内S蛋白糖基化水平提高、活性下降”，实验的自变量是DC能否接受TGF-β信号，实验组是DC的TGF-β受体特异性敲除鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠，对照组遵循单一变量原则，应为WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠，其余处理同实验组；根据实验结论，需要检测的因变量是DC内S蛋白的糖基化水平和DC表面M肿瘤抗原复合物量（DC细胞中凋亡小体数目）。 （4）A、S蛋白可促进DC对抗原的处理和呈递，靶向DC的S蛋白可增强该过程，A正确； B、PD-L1抗体可与PD-L1结合，阻断PD-L1与PD-1的相互作用，解除PD-L1对T细胞的增殖抑制，B正确； C、S蛋白增强抗原呈递，PD-L1抗体解除对T细胞的抑制，联合作用可促进细胞毒性T细胞活化、增殖分化，增强抗肿瘤效果，C正确； D、S蛋白和PD-L1抗体都不能直接裂解肿瘤细胞，也不会直接降低TGF-β的浓度，D错误。 2.（2026·天津部分区·一模）阅读材料，回答下面小题 1901年第一个诺贝尔生理学或医学奖授予Emil A．von Behring以表彰其发现“血清疗法”，并揭示抗血清，或称抗毒素，有针对不同细菌毒素的特异性。从那之后，免疫学一百多年来一直在追寻四个问题的答案。这些问题可以归纳成为基础免疫学的四个核心问题：特异性免疫应答的介质是什么？其多样性的化学和遗传学基础是什么？机体如何针对抗原产生特异性免疫应答？机体如何避免针对自身的特异性免疫反应？ 2025年关于Treg细胞维持“外周免疫耐受”的发现，是基础免疫学领域的第十个诺贝尔奖，为解答上述四个问题的百年求索画上了一个阶段性的“句号”。外周免疫耐受是机体在外周组织（如淋巴结、脾脏等）中对自身抗原或无害抗原建立的不反应状态，主要通过T细胞失能、克隆清除、Treg细胞抑制等机制实现，核心作用是避免免疫系统攻击自身组织或过度反应，防止自身免疫病或过敏发生。 2．1901年诺贝尔生理学或医学奖授予Emil A．von Behring，以表彰其发现“血清疗法”及抗毒素的特异性。这里的“抗毒素”本质是（　　） A．多糖 B．抗体 C．核酸 D．脂质 3．2025年Treg细胞维持“外周免疫耐受”的发现获诺奖，其核心意义是解答了基础免疫学哪一核心问题（　　） A．特异性免疫应答的介质是什么 B．免疫应答多样性的遗传基础是什么 C．机体如何避免针对自身的免疫反应 D．机体如何针对抗原产生免疫应答 4．免疫球蛋白由Ig基因编码产生，是特异性免疫应答的“介质”。请推测“介质”多样性的主要遗传学来源是（　　） A．抗原诱导的基因突变 B．免疫球蛋白基因序列的重排 C．染色体数目变异 D．基因的选择性表达 【答案】2．B 3．C 4．B 【知识点】染色体数目的变异、体液免疫、细胞免疫、免疫系统的功能 【解析】2．A、多糖多为抗原的组成成分，不具备特异性中和毒素的功能，A错误； B、抗毒素是可特异性结合、中和外毒素的免疫活性物质，本质为抗体，B正确； C、核酸是遗传信息的携带者，无免疫中和毒素的功能，C错误； D、脂质包括脂肪、磷脂、固醇，均不具备特异性免疫功能，D错误。 故选B。 3．A、特异性免疫应答的介质是抗体、细胞因子等免疫活性物质及免疫细胞，与外周免疫耐受功能无关，A错误； B、免疫应答多样性的遗传基础是免疫相关基因的多样性及重排，不属于免疫耐受的研究范畴，B错误； C、外周免疫耐受的核心作用是避免免疫系统攻击自身组织，Treg细胞维持外周免疫耐受的发现直接解答了“机体如何避免针对自身的免疫反应”这一核心问题，C正确； D、机体针对抗原产生免疫应答的机制为抗原呈递、淋巴细胞活化增殖等过程，与免疫耐受无关，D错误。 故选C。 4．A、基因突变是随机、不定向的，不会由抗原定向诱导，也不是免疫球蛋白多样性的主要原因，A错误； B、免疫球蛋白基因存在多个可变区、多样性区、连接区片段，B细胞分化过程中这些片段会发生基因重排，是免疫球蛋白多样性的主要遗传学来源，B正确； C、染色体数目变异会导致大量基因表达异常，不是免疫球蛋白多样性的来源，C错误； D、基因的选择性表达是不同细胞基因表达差异的原因，不会导致免疫球蛋白的序列多样性，D错误。 故选B。 3.（2026·天津红桥·一模）阅读材料回答下列小题。 每个人细胞表面都有组织相容性抗原（MHC），其中MHCI与肿瘤免疫密切相关。肿瘤细胞内的蛋白质会被蛋白酶体分解为短肽，经加工形成MHCI-抗原肽复合物并呈递到细胞膜表面，供T细胞识别，从而清除病变细胞。研究发现，肿瘤细胞常通过多种机制实现免疫逃逸。IRGQ蛋白可引起MHCI降解。研究人员检测了IRGQ正常鼠和IRGQ敲除鼠的肿瘤生长情况，结果如图1所示。此外，NLRC5基因被证实可影响MHCI基因的表达。图2显示NLRC5基因表达水平与肿瘤患者术后生存率的关系。 6．肿瘤细胞内短肽加工形成MHCI-抗原肽复合物的细胞器是（　　） A．核糖体和内质网 B．内质网和高尔基体 C．溶酶体和内质网 D．高尔基体和线粒体 7．根据图1结果，下列叙述正确的是（　　） A．IRGQ基因可能是一种抑癌基因 B．IRGQ敲除鼠细胞内MHCI含量高于正常鼠 C．IRGQ敲除有利于辅助性T细胞清除肿瘤细胞 D．IRGQ破坏了MHCI介导的肿瘤细胞清除，免疫自稳功能受损 8．结合图2和资料信息，若欲验证NLRC5基因通过影响MHCI表达来调控肿瘤免疫逃逸，下列实验方案最合理的是（　　） A．检测IRGQ正常鼠和敲除鼠的NLRC5基因表达量 B．比较NLRC5高表达与低表达肿瘤患者的细胞毒性T细胞数量 C．检测NLRC5基因敲除后肿瘤细胞表面MHCI含量的变化 D．测量不同NLRC5表达水平的肿瘤细胞中IRGQ蛋白含量 【答案】6．B 7．B 8．C 【知识点】细胞器之间的协调配合、细胞免疫、验证性实验与探究性实验、免疫系统的功能 【解析】6．MHCⅠ-抗原肽复合物属于分泌蛋白相关的复合物，短肽在内质网中初步加工，再通过高尔基体进一步加工、分类和包装，最终运输到细胞膜表面。核糖体是蛋白质合成的场所，溶酶体主要负责分解物质，线粒体提供能量，都不直接参与该复合物的加工，B正确，ACD错误。 7．A、图1显示IRGQ敲除鼠的肿瘤重量明显低于IRGQ正常鼠，说明IRGQ会促进肿瘤生长，因此IRGQ基因不是抑癌基因，A错误； B、IRGQ蛋白可引起MHCⅠ降解，所以IRGQ敲除鼠细胞内MHCⅠ含量应高于正常鼠，B正确; C、在细胞免疫中，清除肿瘤细胞主要依靠细胞毒性T细胞，C错误； D、IRGQ降解MHCⅠ，导致肿瘤细胞无法被T细胞识别清除，破坏了MHCⅠ介导的肿瘤细胞清除，免疫监视功能受损，D错误。 8．实验目的是验证NLRC5基因通过影响MHCⅠ表达来调控肿瘤免疫逃逸，自变量为NLRC5基因的有无，因变量为肿瘤细胞表面MHCⅠ含量，因此最合理的实验方案是检测NLRC5基因敲除后肿瘤细胞表面MHCI含量的变化，以此判断NLRC5对MHCⅠ表达的影响，C正确，ABD错误。 4．（2026·天津部分区·一模）人体内的免疫细胞是体液免疫和细胞免疫过程的重要参与者。下列叙述正确的选项有（　　） ①某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫 ②细胞免疫中活化的细胞毒性T细胞与靶细胞接触并使其裂解死亡属于细胞坏死 ③辅助性T细胞既参与体液免疫过程又参与细胞免疫过程 ④树突状细胞能够处理和呈递抗原，淋巴细胞不能呈递抗原 ⑤体液免疫和细胞免疫的二次免疫应答都是仅由记忆细胞快速反应来完成的 A．两项 B．三项 C．四项 D．五项 【答案】A 【知识点】体液免疫、细胞免疫 【详解】①胞内寄生类致病细菌感染人体时，病原体未侵入宿主细胞时可激发体液免疫，侵入宿主细胞后需要细胞免疫裂解靶细胞释放病原体，因此可同时引发体液免疫和细胞免疫，①正确； ②活化的细胞毒性T细胞诱导靶细胞裂解死亡属于基因调控的程序性死亡，即细胞凋亡，不属于受不利因素影响的细胞坏死，②错误； ③辅助性T细胞在体液免疫中可与B细胞结合、分泌细胞因子促进B细胞增殖分化，在细胞免疫中可分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞增殖分化，因此同时参与两类特异性免疫，③正确； ④抗原呈递细胞包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞，B细胞属于淋巴细胞，可呈递抗原，因此“淋巴细胞不能呈递抗原”的表述错误，④错误； ⑤二次免疫应答主要依赖记忆细胞快速增殖分化发挥作用，但并非仅由记忆细胞完成，还需要吞噬细胞、淋巴细胞等其他免疫细胞参与，且记忆细胞需分化后才能发挥免疫效应，⑤错误。 综上正确的叙述共两项。 故选A。 5.（2026·天津河西·一模）阅读下列材料，完成下面小题 调节性T细胞（Treg）是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群，在维持机体免疫耐受、防止自身免疫反应中发挥关键作用。Treg可通过多种机制抑制效应T细胞（Teff）的功能（效应T细胞指执行免疫效应的细胞，如细胞毒性T细胞等），其中一种主要的机制是：Treg细胞膜上的CTLA-4分子可高亲和力地竞争性结合抗原呈递细胞（APC）表面的CD80/CD86，从而阻断Teff表面CD28分子与这些配体的结合，抑制Teff的活化。Teff的活化被阻断后，其IL-2基因转录受抑制，而IL-2是Teff细胞增殖的关键因子，因此Teff细胞周期停滞，无法正常增殖。 肿瘤细胞由于代谢旺盛，常通过大量无氧呼吸产生乳酸并释放到细胞外，形成酸性的肿瘤微环境。为研究乳酸对T细胞功能的影响，研究人员用含不同浓度乳酸的培养液分别培养Teff和Treg，检测细胞增殖情况，结果如下图所示（细胞分裂指数越高表示细胞增殖能力越强）。 20．下列关于Treg抑制Teff功能的叙述，正确的是（    ） A．Treg通过分泌乳酸抑制Teff中IL-2基因的表达 B．CTLA-4与CD80/CD86的结合体现了细胞膜信息交流的功能 C．减弱Treg的功能有助于治疗风湿性心脏病等自身免疫病 D．Treg通过CTLA-4摄取抗原后，直接呈递给Teff从而将其激活 21．根据上述信息，下列分析正确的是（    ） A．乳酸浓度越高，Treg越容易帮助肿瘤细胞逃脱免疫系统的防御功能 B．Teff和Treg都属于APC，在人体内都能执行免疫功能 C．肿瘤微环境中的乳酸、CTLA-4和CD80/CD86都属于内环境成分 D．肿瘤微环境中的乳酸可能通过抑制Teff的增殖，帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸 22．基于上述机制，下列对肿瘤免疫疗法个体差异的解释及干预思路，最不合理的是（    ） A．肿瘤微环境中高浓度乳酸抑制Teff的增殖，可能导致部分患者对免疫疗法不响应 B．据图Treg在乳酸环境中增殖不受抑制，可能持续抑制Teff，削弱免疫治疗效果 C．给患者补充外源性乳酸，可直接激活Teff细胞增殖，增强其杀伤肿瘤细胞的能力 D．研发CTLA-4抑制剂，可阻断Treg对Teff的抑制，增强抗肿瘤免疫应答 【答案】20．B 21．D 22．C 【知识点】细胞免疫、免疫系统的组成、免疫系统的功能、自身免疫病 【解析】20．A、乳酸是肿瘤细胞无氧呼吸的产物，Treg 并未通过分泌乳酸抑制 Teff。材料显示乳酸环境影响 Treg 和 Teff 的增殖，Treg 抑制 Teff 的机制是CTLA-4 与 CD80/CD86 竞争性结合，而非分泌乳酸，A错误； B、CTLA-4（细胞膜上的蛋白）与 CD80/CD86（APC 表面的蛋白）结合，发生在细胞膜之间，体现了细胞膜进行细胞间信息交流的功能，B正确； C、风湿性心脏病是自身免疫病，是因为免疫系统攻击自身组织。Treg 的功能是抑制免疫反应，减弱 Treg 功能会导致免疫反应过度增强，加重自身免疫病，而非治疗，C错误； D、Treg 通过CTLA-4竞争性结合APC 表面的 CD80/CD86，从而阻断Teff 表面 CD28 分子与配体的结合，抑制Teff 的活化，而非直接激活Teff，D错误。 21．A、从图表可知，高浓度（10mmol/L）乳酸对 Teff 有显著抑制作用，但对 Treg 的增殖几乎无抑制。因此乳酸浓度越高，越难帮助肿瘤细胞逃避免疫（因为 Teff 被抑制，Treg 未被显著抑制），A错误； B、材料指出 Teff 是效应 T 细胞，Treg 是调节性 T 细胞。APC（抗原呈递细胞）能摄取、处理、呈递抗原，而 Teff 和 Treg 主要功能是执行免疫效应 / 调节，并非 APC，B错误； C、肿瘤微环境中的乳酸属于细胞外液成分（内环境），但CTLA-4 和 CD80/CD86 属于细胞膜上的蛋白，不属于内环境成分（内环境指细胞外液），C错误； D、肿瘤微环境中的乳酸能抑制 Teff（效应 T 细胞）的增殖，使其无法有效杀伤肿瘤细胞，从而帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸，D正确。 22．A、高浓度乳酸抑制 Teff 增殖，导致患者体内杀伤肿瘤细胞的效应 T 细胞减少，可能导致免疫疗法失效，A合理； B、图表显示 Treg 在乳酸环境中增殖不受抑制，而 Teff 被抑制。Treg 会持续抑制 Teff 的功能，从而削弱免疫治疗效果，B合理； C、补充外源性乳酸会加重肿瘤微环境的酸性，进一步抑制Teff 的增殖，降低机体杀伤肿瘤的能力，这与抗肿瘤治疗的目的背道而驰，C不合理； D、研发 CTLA-4 抑制剂，可以阻断 Treg 对 Teff 的抑制作用，恢复 Teff 的免疫功能，从而增强抗肿瘤免疫应答，D合理。 6.（2026·天津宁河·一模）阅读下列材料，完成下面小题。 材料1：2025年诺贝尔生理学和医学奖授予揭示了调节性T细胞（Treg细胞）作用的三位科学家。研究表明Treg细胞能抑制过度活跃的免疫细胞，该过程与Foxp3基因的特异性表达有关。Treg细胞的功能类似于免疫系统的“刹车”，当其功能缺陷时，免疫系统易“误伤”自身组织。 材料2：CTLA-4和PD-1是T细胞表面的两种受体蛋白，CTLA-4活化后可抑制T细胞增殖，能防止免疫系统过度激活；肿瘤细胞表面有PD-L1，能与PD-1特异性结合，使T细胞处于失活状态，最终发生免疫逃逸。 23．根据资料1分析，下列叙述错误的是（　　） A．造血干细胞中也存在Foxp3基因 B．胸腺是Treg细胞分化、发育和成熟的场所 C．若Foxp3基因突变，机体可能发生过敏反应 D．Treg缺失时，机体对移植器官的排斥反应增强 24．根据资料2分析，下列相关叙述正确的是（　　） A．吞噬细胞属于抗原呈递细胞，能特异性识别肿瘤细胞 B．机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫自稳功能 C．抑制T细胞中CTLA-4基因的表达，机体特异性免疫减弱 D．PD-1抗体或PD-L1抗体均可使T细胞有效对付肿瘤细胞 25．Treg细胞是一类调控自身免疫的T细胞亚群，其发现过程中的部分实验如图1，作用机制如图2，下列相关说法正确的是（　　） A．③号小鼠患病的原因是Treg未成熟导致的 B．④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了相关免疫细胞凋亡 C．根据图2判断细胞毒性T细胞可以分泌颗粒酶和穿孔素裂解Treg D．艾滋病人可通过输入Treg细胞来辅助治疗，从而延长寿命 【答案】23．C 24．D 25．B 【知识点】细胞免疫、免疫系统的功能、自身免疫病 【解析】23．A、造血干细胞和 Treg 细胞均由受精卵分裂分化而来，遗传物质相同，因此造血干细胞中也存在 Foxp3 基因，只是不表达，A 正确； B 、Treg 细胞属于 T 细胞，而 T 细胞在胸腺中分化、发育和成熟，B 正确； C 、Foxp3 基因突变会导致 Treg 细胞功能缺陷，免疫系统易 “误伤” 自身组织，引发自身免疫病，而非过敏反应，C 错误； D 、Treg 缺失时，免疫系统过度活跃，对移植器官的排斥反应会增强，D 正确。 24．A、吞噬细胞属于抗原呈递细胞，但识别抗原不具有特异性，A 错误； B、机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫监视功能，而非自稳功能，B 错误； C 、CTLA-4 活化后可抑制 T 细胞增殖，若抑制 CTLA-4 基因表达，T 细胞增殖不受抑制，机体特异性免疫会增强，C 错误； D 、PD-1 抗体可阻断 PD-L1 与 PD-1 结合，PD-L1 抗体可阻断肿瘤细胞 PD-L1 与 T 细胞 PD-1 结合，两者均可使 T 细胞恢复活性，有效对付肿瘤细胞，D 正确。 25．A 、③号小鼠患病是因为切除胸腺后缺乏成熟 Treg 细胞，导致免疫系统过度活化，而非 Treg 未成熟，A 错误； B 、④号小鼠症状缓解是因为输入 Treg 细胞后，Treg 细胞通过竞争结合 IL-2，抑制细胞毒性 T 细胞活化，或促进其凋亡，从而抑制过度免疫，B 正确； C、图 2 显示细胞毒性 T 细胞分泌颗粒酶和穿孔素，作用对象是自身或靶细胞，而非裂解 Treg，C 错误； D 、艾滋病患者因 HIV 攻击 T 细胞导致免疫功能缺陷，输入 Treg 细胞会进一步抑制免疫功能，不利于治疗，D 错误。 植物激素调节 考点4 1．（2026·天津宁河·一模）水稻在成熟期如果遇到连续阴雨，部分种子会在穗上发芽。研究发现，该过程与SD6基因和ICE2基因有关，机理如图1，温度对这两个基因表达的影响如图2所示。下列相关叙述错误的是（　　） A．脱落酸与赤霉素在种子萌发中的作用相抗衡 B．敲除了SD6基因的水稻种子更容易穗上发芽 C．根据图1和图2分析，水稻种子在室温下更容易萌发 D．连续阴雨可能影响种子水分含量及植物内源激素的平衡 【答案】B 【知识点】其他植物激素的产生、分布和功能、不同的植物激素对植物生命活动的调节 【详解】A、脱落酸会抑制种子的萌发，而赤霉素会促进种子萌发，即脱落酸与赤霉素在种子萌发中的作用相抗衡，A正确； B、敲除SD6 基因对脱落酸的合成抑制减弱，脱落酸含量高，不容易发生穗上发芽，B错误； C、室温下SD6高表达，ICE2表达被抑制，ABA含量降低，利于种子萌发，C正确； D、连续阴雨环境中湿度和水分增加会影响植物内源激素含量，进而调控种子的萌发，D正确。 故选B。 2．（2026·天津南开·一模）拟南芥种子中的隐花色素（CRY1）是感受蓝光的受体。研究发现，CRY1通过影响脱落酸（ABA）的作用从而影响种子萌发。为了进一步探究其作用机制，研究人员将野生型拟南芥的种子和CRY1突变体（无法合成CRY1）的种子，分别放在植物组织培养基（MS培养基）和含有不同浓度ABA的MS培养基中，适宜光照条件下培养，一段时间后测得种子的发芽率如下图所示。下列叙述正确的是（　　） A．该实验的自变量是拟南芥植株类型、ABA浓度和光照强度 B．光作为信号能调节拟南芥种子的萌发，也能为其萌发提供能量 C．CRY1对拟南芥种子萌发的影响可能是通过降低种子对ABA的敏感性来实现的 D．不同浓度ABA对野生型拟南芥和CRY1突变体的种子萌发均有促进作用 【答案】C 【知识点】参与调节植物生命活动的其他环境因素、不同的植物激素对植物生命活动的调节 【详解】A 、题干明确说明实验在适宜光照条件下培养，光照强度是无关变量，并非自变量，A错误； B、光可以作为信号（通过 CRY1 受体）调节种子萌发，但种子萌发的能量来自自身储存的有机物，光不能为种子萌发提供能量（种子萌发阶段不进行光合作用），B错误； C、ABA是抑制种子萌发的激素，ABA 浓度越高，发芽率越低。 从图中可见：在相同ABA 浓度下，野生型（含 CRY1）的发芽率始终高于CRY1突变体，说明CRY1的存在缓解了ABA对萌发的抑制作用，即 CRY1降低了种子对ABA的敏感性，C正确； D、ABA的生理作用是抑制种子萌发。从图中可见：与MS组（无ABA）相比，添加0.5μmol/L、0.8μmol/L ABA后，野生型和突变体的发芽率均显著下降，说明ABA对萌发是抑制作用，而非促进，D错误。 3．（2026·天津红桥·一模）拟南芥在正常光照条件下节间较短，在荫蔽胁迫（如其他植物遮挡）下，拟南芥会通过光敏色素感知光质变化，光敏色素结构会发生改变，这种改变的信息会进一步影响基因的表达，进而诱导节间显著伸长以捕获更多光能，下列叙述正确的是（　　） A．与拟南芥节间显著伸长直接有关的激素是细胞分裂素 B．光敏色素既能接收信息又能传递信息 C．光敏色素是一类蛋白质，可以吸收、传递和转化光能 D．光敏色素进入细胞核影响基因表达而表现出生物学效应 【答案】B 【知识点】参与调节植物生命活动的其他环境因素、不同的植物激素对植物生命活动的调节 【详解】A、促进节间显著伸长的激素主要是赤霉素，细胞分裂素的主要作用是促进细胞分裂，与节间伸长无直接关系，A错误； B、光敏色素可感知光质变化接收信息，结构发生改变后可将信息传递至下游通路影响基因表达，因此既能接收信息又能传递信息，B正确； C、吸收、传递和转化光能是光合色素（叶绿素、类胡萝卜素）的功能，光敏色素是色素-蛋白质复合体，是光信号受体，不参与光能的转化，C错误； D、光敏色素结构改变后，是将信号通过信息传递系统传导到细胞核内影响基因表达，并非光敏色素本身进入细胞核，D错误。 4．（2026·天津部分区·一模）下图和表为外加激素处理对某种水稻萌发影响的结果。萌发速率（T50）表示最终发芽率50%所需的时间，发芽率为萌发种子在总数中的比率。“脱落酸-恢复”组为1.0mmol/L脱落酸浸泡后，洗去脱落酸。下列相关叙述正确的是（    ） 激素浓度（mmol/L） 平均T50（h） 赤霉素 脱落酸 0 83 83 0.01 83 87 0.1 82 111 1.0 80 未萌发 2.6 67 未萌发 A．0.1mmol/L浓度时，脱落酸有抑制萌发作用 B．1.0mmol/L浓度时，脱落酸将种子全部杀死 C．赤霉素不仅改变T50，还改变了最终发芽率 D．赤霉素促进萌发对种子是有益的，脱落酸抑制萌发对种子是有害的 【答案】A 【知识点】其他植物激素的产生、分布和功能、不同的植物激素对植物生命活动的调节 【详解】A、据表格数据可知，0.1mmol/L浓度时，赤霉素组的平均T50为82，与对照组的平均T50基本相同，说明该浓度的赤霉素的作用不显著，脱落酸组的平均T50为111，明显高于对照组，说明脱落酸有显著抑制萌发作用，A正确； B、据表格数据可知，1.0mmol/L浓度时，赤霉素组的平均T50为80，低于对照组的平均T50，说明赤霉素促进萌发，1.0mmol/L浓度时，脱落酸组不萌发，但不能说明脱落酸将种子全部杀死，B错误； C、综合分析曲线图和表格数据可知，赤霉素仅改变T50，使种子提前萌发，但不改变最终发芽率，C错误； D、脱落酸抑制萌发使种子进入休眠，可帮助种子度过不良环境，对种子的生存繁衍是有利的，不能说对种子有害，D错误。 5.（2026·天津和平·一模）阅读下列材料，完成下面小题。 自然界中，种子萌发、植株生长、开花及衰老等生理过程都受到基因表达、激素调节和环境因素三方面的影响。 植物细胞里储存着全套基因，但是某个细胞的基因如何表达则会根据需要作调整。激素作为信息分子，会影响细胞的基因表达，从而起到调节作用。同时，激素的产生和分布是基因表达调控的结果，也受到光、温度、重力等环境因素的影响。 17．茉莉酸甲酯（MeJA）是存在于小麦体内的一类生长调节物质，其在干旱胁迫时含量显著增加，可促进叶片衰老、脱落，气孔关闭。下列有关小麦体内茉莉酸甲酯的叙述不正确的是（    ） A．茉莉酸甲酯在小麦体内含量可以随环境的干旱程度变化而变化 B．茉莉酸甲酯对小麦生命活动的调节有高效性 C．脱落酸与茉莉酸甲酯具有类似的植物调节作用 D．干旱胁迫时茉莉酸甲酯含量显著增加引起叶片衰老等现象，不利于小麦抗旱 18．种子萌发不仅需要激素调节，有时还需要光照。拟南芥、莴苣等植物的种子萌发需要有光的条件。下列叙述不正确的是（    ） A．光在拟南芥、莴苣等植物的种子萌发过程中起到信号的作用 B．光为这些需光种子的萌发提供所需要的能量 C．光不一定是其它植物种子萌发必须的条件 D．光在此过程中的作用与光合作用过程中的作用不同 19．月季中有很多矮化品种，有的是激素合成缺陷型，有的是激素受体缺陷型，现对一矮化月季品种进行检验，结果如图，下列陈述不正确的是（    ） A．该矮化品种类型是激素受体缺陷型 B．该矮化品种类型是激素合成缺陷型 C．赤霉素和生长素在促进茎生长方面有协同作用 D．赤霉素和生长素对植物的调节作用不完全相同 【答案】17．D 18．B 19．A 【知识点】参与调节植物生命活动的其他环境因素、生长素的生理作用以及实例分析、其他植物激素的产生、分布和功能、不同的植物激素对植物生命活动的调节 【解析】17．A、题干明确说明干旱胁迫时茉莉酸甲酯含量显著增加，说明其含量可随干旱程度变化，A正确； B、植物生长调节物质具有微量高效的调节特点，B正确； C、脱落酸可促进叶片衰老脱落、促进气孔关闭，和茉莉酸甲酯调节作用类似，C正确； D、干旱时茉莉酸甲酯促进叶片脱落、气孔关闭，可减少蒸腾作用水分散失，有利于小麦抗旱，D错误。 18．A、需光种子萌发中，光作为环境信号调节基因表达，启动萌发过程，A正确； B、种子萌发时不能进行光合作用，所需能量来自种子自身储存的有机物，光不为萌发提供能量，B错误； C、光不是所有植物种子萌发的必需条件，很多植物种子萌发不需要光照，C正确； D、光合作用中光是能量来源，种子萌发中光是调节信号，二者作用不同，D正确。 19．AB、激素合成缺陷型是自身不能合成促进生长的相关激素，补充外源激素后可恢复生长；激素受体缺陷型是自身缺少正常激素受体，补充外源激素也无法促进生长。 从实验结果可知：不加激素茎几乎不伸长，添加外源激素后茎明显伸长，说明补充外源激素可以发挥作用，因此该矮化品种属于激素合成缺陷型该品种不是激素受体缺陷型，A错误，B正确； C、赤霉素和生长素都可促进茎生长，共同作用效果优于单独作用，说明在促进茎伸长上具有协同作用，C正确； D、生长素，赤霉素都能促进植物的生长发育，但是具体的作用和作用部位有所不同。生长素促进植物的伸长生长、促进插枝生根。主要作用于植物分生区和嫩芽的尖端。赤霉素促进细胞伸长，从而引起茎秆伸长和增高，主要作用于植物茎部分生区，D正确。 暗反应速率增加，因为暗反应会进行二氧化碳的固定过程，综合以上信息，并结合本题小问3，阐明SA缓解高温胁迫导致的玉米净光合速率下降的机制可以是两条途径，如图：。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题05稳态与调节 4大考点概览 考点01 神经调节 考点02 体液调节 考点03 免疫调节 考点04 植物激素调节 神经调节 考点1 1.（2026·天津河东·一模）阅读以下材料，完成下面小题。 情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）含量降低。5-HT主要由大脑DRN神经元合成，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体（），在细胞间传递信号，产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体（）回收到突触小体。DRN胞体膜上也有和5-HT受体（），如图1所示。 胞体区（A区）的5-HT也可作用于R胞，调控DRN动作电位的发放频率，如图2所示。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和脑部注射F2小时后的抑郁小鼠（丙）A区胞外5-HT含量，结果如图3。 已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体相关物质含量（图4）。研究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z，弥补药物F的缺点。 27．当兴奋传到DRN神经元时，发生的过程不消耗ATP的是（　　） A．神经冲动经神经纤维传到轴突末梢 B．突触小泡向突触前膜移动并与之融合 C．突触前膜以胞吐的方式释放5-HT D．5-HT经突触间隙扩散到突触后膜与受体结合 28．对5-HT以及抗抑郁药F的相关叙述错误的是（　　） A．药物F作用于SERT，促进释放更多5-HT B．释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关 C．药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低 D．释放到B区的5-HT可能会影响短时记忆 29．对于药物Z可以快速缓解抑郁的分子机制分析正确的是（　　） 图中（1）（2）（3）分别表示 A．增多、多、少 B．减少、少、少 C．减少、少、多 D．增多、多、多 2．（2026·天津和平·一模）抑郁症是常见的精神疾病，患者主要症状为情绪低落。单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）缺乏；神经内分泌假说认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活有关。图1是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，图2是HPA轴及相关激素示意图，字母代表物质、数字代表过程。 (1)根据图1可知，当兴奋传导到神经末梢时，电压敏感钙通道打开，Ca2+以_______的方式进入细胞促进5-HT的释放。5-HT通过突触间隙与突触后膜上的受体结合引起_______内流，产生动作电位，进而引起突触后膜兴奋。 (2)5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内的去向有______、_______，当突触间隙5-HT含量过多时，与突触前受体结合通过过程③抑制5-HT的释放，意义是______________。 (3)HPA轴过度激活可能是图2中过程④和⑤所示的______调节出现障碍。 (4)根据两种假说，下列哪些药物可以治疗抑郁症（     ） A．苯乙肼（5-HT水解酶抑制剂） B．帕罗西汀（5-HT转运体抑制剂） C．可的松（肾上腺皮质激素类药物） D．槟榔十三味丸（降低皮质醇的量） (5)科研人员研究了有氧运动（跑速15m/min，30min/d，每周运动三天）对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，已知氟西汀为常见的抗抑郁的药物，请完成下列表格： 实验步骤 实验步骤要点 等量可的松处理 将40只8周龄雄性大鼠进行相应处理，使得其HPA轴处于过度激活状态，同时表现出抑郁症状。 适应性培养 另取10只健康大鼠与抑郁症模型鼠一起在①______且适宜的环境条件下培养一周． 实验分组 将上述大鼠分为五组：甲组为正常对照组，乙组为抑郁对照组，丙组为运动干预组，丁组为②______干预组，戊组为运动联合氟西汀干预组。 实验处理 五组大鼠均在食物充足，温度为22℃，湿度为40%-50%等环境条件下培养8周。其中丙、丁、戊组均进行相应处理。 相关数据测定 对所有大鼠进行麻醉，测定促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的量，甲、乙、丙、丁、戊五组大鼠的CRH平均值分别为：5、15、8、7、6（单位：OD·μm－2） 实验结论：③____________________________。 3．（2026·天津宁河·一模）“肠微生物—肠—脑轴”（MGBA）是哺乳动物脑与肠道间的双向调节网络系统。5-HT是一种神经递质，由色氨酸经一系列反应生成，在神经系统的信息传递和情绪调节中发挥关键作用。肠道中微生物的代谢物可刺激迷走神经向脑传递信息，并参与5-HT分泌的调节。下图表示肠道菌群紊乱引发抑郁的部分机制，请回答下列问题： (1)机体可通过“_______轴”调节GC的分泌。GC分泌量升高会抑制TPH1的活性，从而影响5—HT的合成，使得GC的分泌量_______（填“上升”或“下降”），这种调节方式属于______反馈调节。 (2)迷走神经是一种混合神经，5-HT可使迷走神经兴奋并促进胃肠蠕动，由此推测迷走神经中包含_______（填“交感神经”或“副交感神经”）。研究发现，对肠道移植益生菌后，肠道内色氨酸的含量上升，并且抑郁症状明显改善。当研究人员切断迷走神经后，益生菌对抑郁症状的改善作用显著减弱，其原因是______，继续研究发现，益生菌对抑郁症状的改善作用未完全消失。请对该研究结果进行解释：益生菌还可以提升肠道内色氨酸含量来增加_______的含量，通过血液循环到达脑，进而增加5-HT的分泌量，从而改善抑郁症状。 (3)研究表明抑郁症患者肠道中普雷沃菌的数量显著减少，该菌能代谢膳食纤维产生短链脂肪酸（SCFAs）。欲验证肠道中的SCFAs可通过影响5-HT的分泌来改善抑郁症状，请选择合适的材料及试剂完成如下实验设计。 实验材料及试剂：健康小鼠若干只，抑郁模型小鼠若干只，适宜浓度的SCFAs补充剂，生理盐水。 动物 处理方式 对照组1 健康小鼠 适量的生理盐水灌胃 对照组2 _______ _______ 实验组 抑郁模型小鼠 _______ 体液调节 考点2 1．（2026·天津东丽·一模）2026年央视3·15晚会曝光医美市场“外泌体”乱象：商家将未经批准、成分不明的外泌体产品宣传为“抗衰神药”非法注射。外泌体是细胞分泌的膜性囊泡，可携带蛋白质、RNA等物质参与细胞间通讯。下列相关叙述正确的是（　　） A．外泌体的膜结构与核糖体相似，均由磷脂双分子层构成基本支架 B．外泌体释放到细胞外的过程需要载体蛋白协助，不消耗ATP C．外泌体可通过膜融合将内容物送入靶细胞，实现细胞间信息交流 D．非法注射的外泌体直接进入内环境后，只会引起组织水肿，无免疫风险 2.（2026·天津部分区·一模）阅读下列材料，完成下面小题。 Feimin（肌泌降糖素）是由骨骼肌细胞合成的分泌蛋白。研究发现，注射葡萄糖会引起实验小鼠血浆中的胰岛素和Feimin含量变化。Feimin能与靶细胞上的受体特异性结合，激活靶细胞内AKT信号通路，进而降低血糖浓度，调控过程与胰岛素类似，不同的是Feimin对葡萄糖调节的影响更慢、更弱、但更持续。 运动导致细胞质中信号因子AMPK被激活。AMPK可使Feimin在骨骼肌细胞内被磷酸化，不再分泌到细胞外，而是在细胞内发挥生理作用，即cFeimin。cFeimin可进入细胞核，与转录因子结合，导致肌脂蛋白（肌肉产热的关键调节因子）的表达受到抑制。此外，研究结果进一步表明，短期AMPK激动剂治疗可以通过激活AMPK-cFeimin信号通路提高运动能力。 11．能体现Feimin和cFeimin共性的是（    ） A．空间结构相同 B．发挥作用的过程都体现细胞膜的流动性 C．都是内环境的组成成分 D．都参与信息传递过程 12．关于Feimin和cFeimin的调节作用，分析错误的是（    ） A．Feimin通过促进细胞摄取葡萄糖并抑制葡萄糖生成降低血糖浓度 B．肌泌降糖素对血糖的调节属于体液调节 C．cFeimin通过将细胞呼吸释放的热能转化为ATP来提高运动能力 D．Feimin与胰岛素组合使用，能满足糖尿病患者快速和持续降糖的需求 13．为验证文中对Feimin和cFeimin功能的推测，科研人员检测特异性敲除骨骼肌Feimin基因小鼠的生理变化，以下现象不支持该推测的是（    ） A．饲喂食物后血糖降低速度明显变快 B．饲喂食物后胰岛素分泌量上升幅度变大 C．运动过程中，肌脂蛋白无明显下降 D．运动过程中，体温上升加快 3．（2026·天津部分区·一模）味觉细胞感受甜味分子信息的过程如图所示。味传导蛋白由α、β和γ三个亚基构成，当α亚基与鸟苷二磷酸（GDP）结合时，该蛋白无活性，与鸟苷三磷酸（GTP）结合时被激活，裂解为Gα—GTP和GβGγ两部分，Gα—GTP能够使腺苷酸环化酶（AC）磷酸化而被激活。激活态的蛋白激酶A（PKA）可作用于K+通道蛋白，最终引起神经递质的释放。下列叙述正确的是（    ） A．Gα—GTP改变了AC的空间结构，使其能催化cAMP生成 B．激活态PKA能为K+通道蛋白磷酸化的过程提供能量 C．K+通道蛋白的磷酸化会导致味觉细胞膜内的电位降低 D．该过程产生的兴奋最终传递至大脑皮层的中央前回形成味觉 4．（2026·天津河北·一模）下列生理活动可“双向”进行的是（    ） A．活细胞内ATP与ADP的转化 B．缩手反射时兴奋在神经元间的传递 C．生长素在胚芽鞘中的极性运输 D．草原生态系统中狼和兔间的能量流动 5．（2026·天津河西·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水注射、在4小时内10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-4h）和连续5天每天10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-5d），再分别向腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2。回答下列问题。 (1)血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____________________（答出2点）。 (2)据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值_____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____________________。 (3)为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是___________、_____________，预期实验结果为______________。 6．（2026·天津红桥·一模）血糖浓度上升时会促进胰岛B细胞膜上的通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。若胰岛素分泌和功能出现障碍会导致糖尿病的产生。现有糖尿病患者甲和乙，空腹抽血检测的结果如表所示。 项目 甲 乙 参考值 血糖浓度/（mmol·L-1） 8.1 7.4 3.9~6.1 胰岛素含量/（mU·L-1） 46.0 4.2 5.0~20.0 (1)已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K+通道_____（填“开启”或“关闭”）。 (2)胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，若机体因病导致IDE长期缺乏，会导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是_____。 (3)如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为_____（多选）。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 (4)胰岛素信号转导失灵会导致神经细胞内tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是阿尔茨海默症（AD）的重要病理标志之一。已知tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白参与形成的细胞结构是_____。 (5)AD的另一特征表现为淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积。为研究IDE与AD的关系，科研人员构建了IDE基因敲除小鼠X、AD模型小鼠Y和野生型小鼠Z，分别检测三组小鼠脑中胰岛素和Aβ的含量，结果如图。据实验结果推测，IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是_____，在AD患者中，IDE的活性很可能_____。 免疫调节 考点3 1．（2026·天津部分区·一模）肿瘤细胞表面有大量PD-L1蛋白可与活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1蛋白结合，抑制细胞毒性T细胞增殖，实现免疫逃逸。研究者对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸新策略进行探究。 (1)肿瘤组织中的树突状细胞（DC）可通过________方式摄取肿瘤细胞释放至胞外的凋亡小体（含有肿瘤抗原），随后将凋亡小体降解并呈递肿瘤抗原至细胞毒性T细胞使之活化，活化的细胞毒性T细胞能特异性识别并裂解肿瘤细胞，体现了免疫体系统的________功能。 (2)研究发现，S蛋白在DC中可从高尔基体运至溶酶体发挥作用。 ①研究者将野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）来源的DC培养在含有M肿瘤凋亡小体的培养液中一定时间，更换为不含M肿瘤凋亡小体的培养液后，检测DC胞内凋亡小体数目，结果如图。 由图分析可知S蛋白_____（填“影响”或“不影响”）DC摄取肿瘤凋亡小体，S蛋白作用是________。 ②进一步检测发现SKO来源DC表面的M肿瘤抗原复合物量显著低于WT组，该结果说明S蛋白可________（填“促进”或“抑制”）DC抗原呈递过程。 (3)研究表明肿瘤微环境中的转化生长因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作为信息可提高细胞中糖基化酶活性。研究者进一步发现肿瘤通过TGF-β使肿瘤组织中的DC胞内S蛋白糖基化水平提高从而使其活性下降，请完善下列实验方案以验证上述机制。（注：荷瘤小鼠指人工诱导或移植了肿瘤组织的实验小鼠） 对照组：___________________ 实验组：DC的TGF-β受体特异性敲除鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠 检测指标：___________和_________ (4)研究者将靶向DC的S蛋白与PD-L1抗体联合使用，可有效抑制对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸。下列关于该联合治疗机理的叙述，正确的有（    ） A．靶向DC的S蛋白可增强树突状细胞对抗原的处理与呈递 B．PD-L1抗体可阻断PD-L1与PD-1结合，解除对T细胞的抑制 C．联合使用能促进细胞毒性T细胞活化、增殖与分化 D．联合使用可直接裂解肿瘤细胞并降低TGF-β浓度 2.（2026·天津部分区·一模）阅读材料，回答下面小题 1901年第一个诺贝尔生理学或医学奖授予Emil A．von Behring以表彰其发现“血清疗法”，并揭示抗血清，或称抗毒素，有针对不同细菌毒素的特异性。从那之后，免疫学一百多年来一直在追寻四个问题的答案。这些问题可以归纳成为基础免疫学的四个核心问题：特异性免疫应答的介质是什么？其多样性的化学和遗传学基础是什么？机体如何针对抗原产生特异性免疫应答？机体如何避免针对自身的特异性免疫反应？ 2025年关于Treg细胞维持“外周免疫耐受”的发现，是基础免疫学领域的第十个诺贝尔奖，为解答上述四个问题的百年求索画上了一个阶段性的“句号”。外周免疫耐受是机体在外周组织（如淋巴结、脾脏等）中对自身抗原或无害抗原建立的不反应状态，主要通过T细胞失能、克隆清除、Treg细胞抑制等机制实现，核心作用是避免免疫系统攻击自身组织或过度反应，防止自身免疫病或过敏发生。 2．1901年诺贝尔生理学或医学奖授予Emil A．von Behring，以表彰其发现“血清疗法”及抗毒素的特异性。这里的“抗毒素”本质是（　　） A．多糖 B．抗体 C．核酸 D．脂质 3．2025年Treg细胞维持“外周免疫耐受”的发现获诺奖，其核心意义是解答了基础免疫学哪一核心问题（　　） A．特异性免疫应答的介质是什么 B．免疫应答多样性的遗传基础是什么 C．机体如何避免针对自身的免疫反应 D．机体如何针对抗原产生免疫应答 4．免疫球蛋白由Ig基因编码产生，是特异性免疫应答的“介质”。请推测“介质”多样性的主要遗传学来源是（　　） A．抗原诱导的基因突变 B．免疫球蛋白基因序列的重排 C．染色体数目变异 D．基因的选择性表达 3.（2026·天津红桥·一模）阅读材料回答下列小题。 每个人细胞表面都有组织相容性抗原（MHC），其中MHCI与肿瘤免疫密切相关。肿瘤细胞内的蛋白质会被蛋白酶体分解为短肽，经加工形成MHCI-抗原肽复合物并呈递到细胞膜表面，供T细胞识别，从而清除病变细胞。研究发现，肿瘤细胞常通过多种机制实现免疫逃逸。IRGQ蛋白可引起MHCI降解。研究人员检测了IRGQ正常鼠和IRGQ敲除鼠的肿瘤生长情况，结果如图1所示。此外，NLRC5基因被证实可影响MHCI基因的表达。图2显示NLRC5基因表达水平与肿瘤患者术后生存率的关系。 6．肿瘤细胞内短肽加工形成MHCI-抗原肽复合物的细胞器是（　　） A．核糖体和内质网 B．内质网和高尔基体 C．溶酶体和内质网 D．高尔基体和线粒体 7．根据图1结果，下列叙述正确的是（　　） A．IRGQ基因可能是一种抑癌基因 B．IRGQ敲除鼠细胞内MHCI含量高于正常鼠 C．IRGQ敲除有利于辅助性T细胞清除肿瘤细胞 D．IRGQ破坏了MHCI介导的肿瘤细胞清除，免疫自稳功能受损 8．结合图2和资料信息，若欲验证NLRC5基因通过影响MHCI表达来调控肿瘤免疫逃逸，下列实验方案最合理的是（　　） A．检测IRGQ正常鼠和敲除鼠的NLRC5基因表达量 B．比较NLRC5高表达与低表达肿瘤患者的细胞毒性T细胞数量 C．检测NLRC5基因敲除后肿瘤细胞表面MHCI含量的变化 D．测量不同NLRC5表达水平的肿瘤细胞中IRGQ蛋白含量 4．（2026·天津部分区·一模）人体内的免疫细胞是体液免疫和细胞免疫过程的重要参与者。下列叙述正确的选项有（　　） ①某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫 ②细胞免疫中活化的细胞毒性T细胞与靶细胞接触并使其裂解死亡属于细胞坏死 ③辅助性T细胞既参与体液免疫过程又参与细胞免疫过程 ④树突状细胞能够处理和呈递抗原，淋巴细胞不能呈递抗原 ⑤体液免疫和细胞免疫的二次免疫应答都是仅由记忆细胞快速反应来完成的 A．两项 B．三项 C．四项 D．五项 5.（2026·天津河西·一模）阅读下列材料，完成下面小题 调节性T细胞（Treg）是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群，在维持机体免疫耐受、防止自身免疫反应中发挥关键作用。Treg可通过多种机制抑制效应T细胞（Teff）的功能（效应T细胞指执行免疫效应的细胞，如细胞毒性T细胞等），其中一种主要的机制是：Treg细胞膜上的CTLA-4分子可高亲和力地竞争性结合抗原呈递细胞（APC）表面的CD80/CD86，从而阻断Teff表面CD28分子与这些配体的结合，抑制Teff的活化。Teff的活化被阻断后，其IL-2基因转录受抑制，而IL-2是Teff细胞增殖的关键因子，因此Teff细胞周期停滞，无法正常增殖。 肿瘤细胞由于代谢旺盛，常通过大量无氧呼吸产生乳酸并释放到细胞外，形成酸性的肿瘤微环境。为研究乳酸对T细胞功能的影响，研究人员用含不同浓度乳酸的培养液分别培养Teff和Treg，检测细胞增殖情况，结果如下图所示（细胞分裂指数越高表示细胞增殖能力越强）。 20．下列关于Treg抑制Teff功能的叙述，正确的是（    ） A．Treg通过分泌乳酸抑制Teff中IL-2基因的表达 B．CTLA-4与CD80/CD86的结合体现了细胞膜信息交流的功能 C．减弱Treg的功能有助于治疗风湿性心脏病等自身免疫病 D．Treg通过CTLA-4摄取抗原后，直接呈递给Teff从而将其激活 21．根据上述信息，下列分析正确的是（    ） A．乳酸浓度越高，Treg越容易帮助肿瘤细胞逃脱免疫系统的防御功能 B．Teff和Treg都属于APC，在人体内都能执行免疫功能 C．肿瘤微环境中的乳酸、CTLA-4和CD80/CD86都属于内环境成分 D．肿瘤微环境中的乳酸可能通过抑制Teff的增殖，帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸 22．基于上述机制，下列对肿瘤免疫疗法个体差异的解释及干预思路，最不合理的是（    ） A．肿瘤微环境中高浓度乳酸抑制Teff的增殖，可能导致部分患者对免疫疗法不响应 B．据图Treg在乳酸环境中增殖不受抑制，可能持续抑制Teff，削弱免疫治疗效果 C．给患者补充外源性乳酸，可直接激活Teff细胞增殖，增强其杀伤肿瘤细胞的能力 D．研发CTLA-4抑制剂，可阻断Treg对Teff的抑制，增强抗肿瘤免疫应答 6.（2026·天津宁河·一模）阅读下列材料，完成下面小题。 材料1：2025年诺贝尔生理学和医学奖授予揭示了调节性T细胞（Treg细胞）作用的三位科学家。研究表明Treg细胞能抑制过度活跃的免疫细胞，该过程与Foxp3基因的特异性表达有关。Treg细胞的功能类似于免疫系统的“刹车”，当其功能缺陷时，免疫系统易“误伤”自身组织。 材料2：CTLA-4和PD-1是T细胞表面的两种受体蛋白，CTLA-4活化后可抑制T细胞增殖，能防止免疫系统过度激活；肿瘤细胞表面有PD-L1，能与PD-1特异性结合，使T细胞处于失活状态，最终发生免疫逃逸。 23．根据资料1分析，下列叙述错误的是（　　） A．造血干细胞中也存在Foxp3基因 B．胸腺是Treg细胞分化、发育和成熟的场所 C．若Foxp3基因突变，机体可能发生过敏反应 D．Treg缺失时，机体对移植器官的排斥反应增强 24．根据资料2分析，下列相关叙述正确的是（　　） A．吞噬细胞属于抗原呈递细胞，能特异性识别肿瘤细胞 B．机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫自稳功能 C．抑制T细胞中CTLA-4基因的表达，机体特异性免疫减弱 D．PD-1抗体或PD-L1抗体均可使T细胞有效对付肿瘤细胞 25．Treg细胞是一类调控自身免疫的T细胞亚群，其发现过程中的部分实验如图1，作用机制如图2，下列相关说法正确的是（　　） A．③号小鼠患病的原因是Treg未成熟导致的 B．④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了相关免疫细胞凋亡 C．根据图2判断细胞毒性T细胞可以分泌颗粒酶和穿孔素裂解Treg D．艾滋病人可通过输入Treg细胞来辅助治疗，从而延长寿命 植物激素调节 考点4 1．（2026·天津宁河·一模）水稻在成熟期如果遇到连续阴雨，部分种子会在穗上发芽。研究发现，该过程与SD6基因和ICE2基因有关，机理如图1，温度对这两个基因表达的影响如图2所示。下列相关叙述错误的是（　　） A．脱落酸与赤霉素在种子萌发中的作用相抗衡 B．敲除了SD6基因的水稻种子更容易穗上发芽 C．根据图1和图2分析，水稻种子在室温下更容易萌发 D．连续阴雨可能影响种子水分含量及植物内源激素的平衡 2．（2026·天津南开·一模）拟南芥种子中的隐花色素（CRY1）是感受蓝光的受体。研究发现，CRY1通过影响脱落酸（ABA）的作用从而影响种子萌发。为了进一步探究其作用机制，研究人员将野生型拟南芥的种子和CRY1突变体（无法合成CRY1）的种子，分别放在植物组织培养基（MS培养基）和含有不同浓度ABA的MS培养基中，适宜光照条件下培养，一段时间后测得种子的发芽率如下图所示。下列叙述正确的是（　　） A．该实验的自变量是拟南芥植株类型、ABA浓度和光照强度 B．光作为信号能调节拟南芥种子的萌发，也能为其萌发提供能量 C．CRY1对拟南芥种子萌发的影响可能是通过降低种子对ABA的敏感性来实现的 D．不同浓度ABA对野生型拟南芥和CRY1突变体的种子萌发均有促进作用 3．（2026·天津红桥·一模）拟南芥在正常光照条件下节间较短，在荫蔽胁迫（如其他植物遮挡）下，拟南芥会通过光敏色素感知光质变化，光敏色素结构会发生改变，这种改变的信息会进一步影响基因的表达，进而诱导节间显著伸长以捕获更多光能，下列叙述正确的是（　　） A．与拟南芥节间显著伸长直接有关的激素是细胞分裂素 B．光敏色素既能接收信息又能传递信息 C．光敏色素是一类蛋白质，可以吸收、传递和转化光能 D．光敏色素进入细胞核影响基因表达而表现出生物学效应 4．（2026·天津部分区·一模）下图和表为外加激素处理对某种水稻萌发影响的结果。萌发速率（T50）表示最终发芽率50%所需的时间，发芽率为萌发种子在总数中的比率。“脱落酸-恢复”组为1.0mmol/L脱落酸浸泡后，洗去脱落酸。下列相关叙述正确的是（    ） 激素浓度（mmol/L） 平均T50（h） 赤霉素 脱落酸 0 83 83 0.01 83 87 0.1 82 111 1.0 80 未萌发 2.6 67 未萌发 A．0.1mmol/L浓度时，脱落酸有抑制萌发作用 B．1.0mmol/L浓度时，脱落酸将种子全部杀死 C．赤霉素不仅改变T50，还改变了最终发芽率 D．赤霉素促进萌发对种子是有益的，脱落酸抑制萌发对种子是有害的 5.（2026·天津和平·一模）阅读下列材料，完成下面小题。 自然界中，种子萌发、植株生长、开花及衰老等生理过程都受到基因表达、激素调节和环境因素三方面的影响。 植物细胞里储存着全套基因，但是某个细胞的基因如何表达则会根据需要作调整。激素作为信息分子，会影响细胞的基因表达，从而起到调节作用。同时，激素的产生和分布是基因表达调控的结果，也受到光、温度、重力等环境因素的影响。 17．茉莉酸甲酯（MeJA）是存在于小麦体内的一类生长调节物质，其在干旱胁迫时含量显著增加，可促进叶片衰老、脱落，气孔关闭。下列有关小麦体内茉莉酸甲酯的叙述不正确的是（    ） A．茉莉酸甲酯在小麦体内含量可以随环境的干旱程度变化而变化 B．茉莉酸甲酯对小麦生命活动的调节有高效性 C．脱落酸与茉莉酸甲酯具有类似的植物调节作用 D．干旱胁迫时茉莉酸甲酯含量显著增加引起叶片衰老等现象，不利于小麦抗旱 18．种子萌发不仅需要激素调节，有时还需要光照。拟南芥、莴苣等植物的种子萌发需要有光的条件。下列叙述不正确的是（    ） A．光在拟南芥、莴苣等植物的种子萌发过程中起到信号的作用 B．光为这些需光种子的萌发提供所需要的能量 C．光不一定是其它植物种子萌发必须的条件 D．光在此过程中的作用与光合作用过程中的作用不同 19．月季中有很多矮化品种，有的是激素合成缺陷型，有的是激素受体缺陷型，现对一矮化月季品种进行检验，结果如图，下列陈述不正确的是（    ） A．该矮化品种类型是激素受体缺陷型 B．该矮化品种类型是激素合成缺陷型 C．赤霉素和生长素在促进茎生长方面有协同作用 D．赤霉素和生长素对植物的调节作用不完全相同 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $