二轮专题(四) 遗传的分子基础-【真题密卷】2026年高考生物二轮专题精准提升（山东专用）

真题密卷 二轮专题精准提升 运动的建议是进行适量的有氧运动，每周游泳3 能产生四种卵细胞，即母本基因型为双杂 次，每次90分钟。 AaBb,进一步说明黑体对红棕体为显性、被覆长 (4)细胞衰老是人体内发生的正常生命现象，正 绒毛对短绒毛为显性，那么父本黑体长绒毛的雄 常的细胞衰老有利于机体更好地实现自我更新。 蜂基因型为AB。 细胞调亡对于多细胞生物体完成正常发育，维持 (3)分析组合②，父本的表型为红棕体短绒毛，即 内部环境的稳定，以及抵御外界各种因素的干扰 基因型为ab,子代雄蜂也有四种表型，说明母本 都起着非常关键的作用。 基因型也为AaBb,那么子代雄蜂基因型为 25.(11分，除标注外，每空1分) 1/4AB、1/4Ab、1/4aB、1/4ab,子代雌蜂的基因 (1)4乙、丁 型为1/4AaBb、1/4Aabb、1/4aaBb、1/4aabb,子 (2)长绒毛杂交组合②的子代雄蜂均为四种 二代雄蜂（即母本产生的卵细胞）中红棕体短绒 表型，说明亲本雌蜂为AaBb,能产生四种卵细 毛(ab)占1/4×1/4+1/4×1/2+1/4×1/2+ 胞，进一步说明其表现出的长绒毛为显性性状 1/4=9/16。 (杂交组合②的子代雄蜂有长绒毛、短绒毛，说明 (4)仅分析体色这一性状，组合①中父本基因型 母本为杂合子，杂合子为长绒毛，说明长绒毛为 为A,母本基因型为Aa,根据杂交结果，子代雌 显性)(3分)AB 蜂中基因型为Aa或AA,但出现了极少数的红 (3)9/16 棕色个体，说明可能是父本发生了隐性突变，基 (4)琼脂糖凝胶电泳亲本雄蜂产生配子过程 因型变为a,或者含基因A的染色体片段缺失 中基因A发生了隐性突变，产生了基因组成为a (用“O”表示)，即基因型变为O,如果是隐性突 的精子(2分) 变，子代中红棕色雌性个体基因型为aa;如果是 【解析】(1)丁细胞为有丝分裂后期图像，其含有 染色体缺失，子代中红棕色雌性个体基因型为 四个染色体组；蜂王属于雌性二倍体生物，其体 aO,两种情况下，红棕色个体所含的基因种类不 内可以进行有丝分裂，后期对应图像丁，也可以 同，所以可以用PCR技术特异性扩增出子代雌 进行减数分裂，MI后期应该为不均等分裂，不 蜂中有关体色的基因，并通过琼脂糖凝胶电泳技 能对应甲，但MⅡ后期极体为均等分裂，可以对 术检测鉴定。分析图示结果，发现子代黑体个体 应乙。 含有A和a两种基因，说明亲本雄蜂产生配子 (2)分析杂交组合①：子代雌蜂全为黑体长绒毛， 过程中基因A发生了隐性突变，进而产生了产 雄蜂中黑体长绒毛：黑天短绒毛：红棕体长绒 生了基因组成为a的精子。 毛：红棕体短绒毛=1：1：1：1，说明亲代雌蜂 2025一2026学年度二轮专题精准提升（四） 生物学·遗传的分子基础 一、选择题 2.C【解析】由于朊病毒的元素组成是C、H、N、O、 1.D【解析】“解体假说”认为由于HIV衣壳的宽 S,故2P不会出现在朊病毒中，A错误；搅拌后离 度比核孔的大，所以HIV衣壳无法进入细胞核， 心的目的是使牛脑部组织细胞与吸附在细胞表面 因此HIV衣壳在进入细胞核前会解体，A正确； 的朊病毒分离，B错误；甲试管上清液和沉淀物中 结合图2可知，核孔可通过变形让HIV衣壳通 可能都含有放射性，乙试管上清液和沉淀物中都 过，这是“完整穿越”感染模型的依据，B正确；若 没有放射性，C正确；朊病毒诱导牛脑部组织细胞 核孔可通过变形让HIV衣壳通过，则在细胞核内 中的蛋白PrP的空间结构发生改变，成为蛋白 可观察到完整的HIV衣壳，C正确；宿主细胞为 PrP,实现朊病毒的增殖，所以子代朊病毒的蛋白 RNA逆转录提供所需的原料，但所需的逆转录酶 PPs是利用现有的蛋白质进行空间结构改变形 由HIV提供，D错误。 成的，因此形成场所不是核糖体，D错误。 ·16· ·生物学· 参考答案及解析 3.C【解析】DNA的基本组成单位是脱氧核苷酸，7.D【解析】由图中②过程RNA前体→mRNA变 所以构建链状DNA平面结构模型应先构建出脱 短可知，R基因中存在一些不能翻译成多肽链的 氧核苷酸模型，A正确；在DNA结构中，磷酸和脱 片段，A正确；异常mRNA经水解后的成分中含 氧核糖交替连接排列在外侧，含氨碱基排列在内 有腺嘌呤核糖核苷酸，这可成为合成细胞中ATP 侧，长方形木片表示含氨碱基，所以长方形木片排 的原料，B正确；RNA的基本单位是核糖核苷酸， 列在模型内侧，B正确：DNA链两端的脱氧核苷 核糖核苷酸之间通过磷酸二酯键连接，剪接体能 酸中的五边形（脱氧核糖）只连接1个小圆片（磷 将前体mRNA剪切拼接后得到成熟mRNA,此过 酸)，而中间的五边形连接2个小圆片，C错误；由 程涉及切断磷酸二酯键，也涉及磷酸二酯键的形 于碱基互补配对原则，A与T配对，G与C配对， 成，C正确；变异分为可遗传变异和不可遗传变 所以50个含氨碱基最多可形成25个碱基对，D 异，前者是遗传物质发生改变，后者是遗传物质没 正确。 有改变，只是环境改变导致的变异，从题意可知， 4.A【解析】应用32P标记a位的dATP作为DNA 异常蛋白质虽然使生物体性状改变了，但其遗传 生物合成的原料之一，因为dATP去掉两个磷酸 物质没有改变，所以不属于可遗传变异，D错误。 基团后是DNA的基本单位之一，A正确；a链和b 8.D【解析】启动子是DNA上的一部分，基本单位 链的延伸方向均为5'→3'，B错误；DNA聚合酶和 是脱氧核苷酸；启动子是RNA聚合酶识别并结合 DNA连接酶都能催化磷酸二酯键的形成，C错 的部位，可以启动转录，A错误；结合题干信息和 误；引物是一小段短单链核酸，引物对碱基序列有 图1，实验组中存在10bp、180bp的片段，说明④ 要求，引物需要与模板链互补配对，D错误。 点能被切开；存在90bp、100bp的片段，说明②，点 5.B【解析】DNA修复过程中，DNA双链需要重新 能被切开；存在50bp、140bp的片段，说明①点能 配对，配对过程中会形成氢键，A正确；终止密码 被切开；若③点能被切开，则应有40bp、150bp的 子在mRNA上，mRNA中不含T,B错误；如果细 片段，因此启动子在DNA上的位置为③点附近，B 菌中存在跨损伤转录机制，即使荧光素酶基因中 错误；DNase I酶作用于DNA的磷酸二酯键，C 有损伤，细菌仍可能通过跨损伤转录产生荧光素 错误；①，点被切开，存在50bp、140bp的片段，分 酶，进而产生荧光。因此，检测到荧光可以说明细 菌存在跨损伤转录机制，C正确；跨损伤转录和 析图2，现只观察到50bp的条带而没有观察到 DNA修复都是细胞应对DNA损伤的机制，能够 140bp的片段，因此放射性应该标记在a端，D 正确。 减少基因突变的发生，从而降低对细菌的不利影 响，D正确。 9.B【解析】该过程表现为转录和翻译过程同时进 6.B【解析】由于信使RNA(mRNA)在蛋白质合 行，发生在原核细胞中，而人体细胞为真核细胞，A 成过程中负责传递遗传信息、直接指导蛋白质合 正确；在翻译过程中，核糖体沿着mRNA从5'端 成，是基因转录的产物，人体内的基因种类很多， 向3端移动，据此可知，调控序列位于色氨酸合成 因此人体内的mRNA的种类远多于tRNA、 酶基因mRNA的5'端，B错误；根据图示可知，2 rRNA的种类，A正确；mRNA、tRNA、rRNA均 和4区段均会与3区段发生碱基互补配对，因此， 为单链结构，单链结构不是存在时间短的原因，B 2和4区段应存在相同或相似的核糖核苷酸序列， 错误；翻译发生在核糖体，核糖体由rRNA和蛋白 C正确；题意显示，色氨酸不足时核糖体在1区段 质构成，而mRNA是翻译的模板，tRNA是运载 处移动缓慢，2和3区段配对，RNA聚合酶继续移 工具，因此翻译过程需要tRNA、rRNA、mRNA共 动，转录继续进行，当色氨酸充足时，核糖体覆盖 同参与，C正确；DNA通过mRNA对生命活动进 于1~2区，则3、4区配对形成一个阻止mRNA 行调控，细菌是单细胞生物，细胞结构简单，代谢 继续合成的茎一环结构，阻止基因的转录，通过该 旺盛，因此推测细菌细胞中mRNA的平均更新速 调控机制可避免细胞内物质和能量的浪费，D 率比人体细胞的更快，D正确。 正确。 ·17· 4 真题密卷 二轮专题精准提升 10.C【解析】tRNA介导的mRNA降解，是对已经 度低，B错误；通过编辑CDPK27基因去除其编 转录形成的mRNA进行降解，属于翻译水平的 码蛋白的特定磷酸化位，点可增加大果甜度，因为 基因表达调控，而非转录水平，转录水平调控是 其促进SUS3磷酸化效果减弱，C正确；大果番茄 在DNA转录为mRNA过程中的调控，A错误； 与小果番茄杂交不易获得甜的番茄，D错误。 物质X与识别特定密码子的tRNA结合会启动 14.B【解析】DNA一条链中的G和C是通过脱氧 mRNA降解，那么阻断物质X与tRNA结合，会 核糖一磷酸一脱氧核糖相连的，不形成氢键，A 减少mRNA降解，从而提高含AGG密码子的 错误；若DNA未发生甲基化，重亚硫酸盐处理 mRNA稳定性，而不是降低，B错误；在翻译过程 后，CpG岛中的C全部变为U,设计引物时不含 中，mRNA上密码子的阅读方向是5'→3'， 有G,若DNA发生甲基化，则甲基化部位依然为 tRNA上反密码子与密码子碱基互补配对，所以 C,设计引物时需含有G,B正确；甲基化发生在 识别密码子CGA的tRNA含有的反密码子为 启动子区域，启动子是与RNA聚合酶结合部位， 3'-GCU-5',即反密码子为5'-UCG-3',C 影响转录，C错误；用primer I得不到扩增产物， 正确；由于密码子CGG会启动mRNA降解，增 primerⅡ得到扩增产物，说明未发生甲基化，D 加密码子CGG的量会加速mRNA的降解，不利 错误。 于mRNA疫苗效果的提高，D错误。 15.B【解析】通过检测细胞中DNA的碱基序列不 11.A【解析】由图可知：①为转录过程，②为转录 能确定DNA的甲基化水平，因为DNA甲基化 和翻译过程，非编码RNA通过一种滚环逆转录 并未引起基因中碱基序列的改变，A错误；结合 方式形成一段串联重复的单链互补DNA序列， 图示可知，受精卵发育至囊胚期间，胚胎千细胞 应比模板RNA链长很多，③为以DNA一条链 会发生DNA去甲基化，以重置甲基化遗传标记， 为模板合成互补DNA链过程，④为转录和翻译 B正确；DNA甲基化是甲基转移到正常碱基上 过程，⑤为Neo蛋白发挥作用，从而抑制细菌生 的过程，甲基化后的DNA在复制时，碱基的配对 长。编码Neo蛋白的基因并不在细菌DNA中， 方式不会发生改变，C错误；由图推测，子代胚胎 A正确；噬菌体是一种病毒，增殖过程中会从细 千细胞保留了部分亲代的甲基化水平，因而说明 菌中获取相应的氨基酸、核苷酸、能量等，不会获 亲代的某些甲基化是可以遗传给后代，D错误。 取细菌的核酸，B错误；细菌基因转录和翻译过 二、选择题 程中会有氢键的形成与断裂，没有磷酸二酯键的 16.C【解析】噬菌体为寄生在细菌中的病毒，病毒 断裂，C错误；图示过程没有RNA的复制，D 增殖所需的遗传物质（模板）来自于病毒自身，原 错误。 料和能量均来自宿主细菌，分析题意可知部分酶 12.C【解析】根据题千信息分析，转录因子T℉的 也可由噬菌体自身携带，A正确；从题千可知噬 化学本质是蛋白质，增强子和启动子的化学本质 菌体入侵时会激活细菌免疫，抑制其增殖过程； 是DNA,A错误；DNA提供转录模板链，保证多 而噬菌体也可降解该系统的启动原料使免疫信 个RNA分子的序列相同，与PoIⅡ的催化作用 号无法传递。该表述体现了噬菌体与细菌之间 无关，B错误；根据图示，增强子与PoIⅡ结合到 在相互影响中不断发展和进化的关系，是协同进 启动子区域，促进基因转录，C正确；抑癌基因可 化的结果，B正确；从题干可知“孔明系统”是一 抑制细胞增殖或促进细胞凋亡，增强子可增强基 种细菌抗噬菌体的免疫信号通路，噬菌体可分泌 因的表达，增强子作用于抑癌基因不会加速细胞 相关酶降解该系统的启动原料，使免疫信号无法 癌变的进程，D错误。 传递，从而导致“孔明系统”失效。而细菌体内噬 13.C【解析】起始密码子位于mRNA上，基因上 菌体DNA转录仅属于其增殖过程中蛋白质合成 不存在起始密码子，A错误；高表达CDPK27基 的起始环节，即使该过程正常，噬菌体也可能因 因植株中SUS3蛋白更容易被降解，番茄果实甜 为DNA复制、翻译或组装等过程受阻而无法正 4 ·18· ·生物学· 参考答案及解析 常增殖，故不能仅根据噬菌体DNA转录过程正 RNA引物和DNA聚合酶的作用下，新延长的① 常而判断“孔明系统”已经完全失效，C错误；从 链被转化成双链形式，说明延伸过程不需要引 题干可知噬菌体携带的脱氧核苷酸激酶(DNK) 物，B正确：ALT过程涉及DNA单链的活动和 可以触发细菌的免疫系统，若通过改造噬菌体 延伸，需要解旋酶解开DNA双链。但此过程与 DNK基因，导致其表达产物无法激活细菌免疫 DNA合成相关，需要的是DNA聚合酶，而RNA 过程，就能增加噬菌体侵染大肠杆菌而致使其裂 聚合酶是用于转录过程合成RNA的，在ALT过 解死亡的几率。噬菌体具有高度特异性，能够精 程中不需要，C错误；基因重组是指在生物体进 准识别并攻击特定种类的细菌，但对人体一般没 行有性生殖的过程中，控制不同性状的基因重新 有伤害，在普通抗生素耐药性问题日益严重的 组合，主要包括减数分裂过程中的互换和非同源 当下，噬菌体疗法成为极具潜力的替代方案，D 染色体自由组合。ALT机制只是端粒DNA序 正确。 列信息的传递，并没有涉及不同基因的重新组 17.AC【解析】G一C之间为三个氢键，A一T之间 合，不属于基因重组，也没有增加遗传多样性，D 为两个氢键，氢键数量越多，越不容易解旋，因此 错误。 RNA聚合酶识别和结合的DNA片段中GC含 19.AB【解析】比较①野生型(R基因正常)和②R 量偏低，有利于相应基因转录的发生，A错误；根 基因缺失突变株（无R基因），如果②的淀粉含量 据图基因沉默区域结构中存在H3、H4组蛋白甲 低于①，说明R基因确实对淀粉积累有促进作 基化、CpG甲基化以及Xi失活基因的RNA包 用，此结果支持“R基因促进淀粉合成”，A正确； 裹，而基因表达区域中H3、H4组蛋白发生乙酰 ③T酶功能缺失突变株(T酶缺失，T6P含量低) 化、CpG去甲基化以及Xi失活基因的RNA丢 淀粉含量低于①野生型(T6P正常)，说明T6P 失，因此可知X染色体失活可能与CpG甲基化、 对淀粉积累是必需的，②R基因缺失突变株（无 H3、H4组蛋白的甲基化和Xi失活基因的RNA R基因)和④R基因和T酶功能都缺失突变体(R 包裹有关，B正确；H3、H4组蛋白在未乙酰化时， 基因和T酶均缺失)淀粉含量相等，说明T6P的 由于赖氨酸等氨基酸残基带有正电荷，使得组蛋 作用完全依赖R基因（若无R基因，T6P无法发 白整体带正电。而乙酰化过程中，乙酰基的添加 挥作用)，直接支持T6P通过R基因促进淀粉积 中和了赖氨酸残基上的正电荷，导致组蛋白所带 累，B正确；②是R基因缺失突变株，即使提高 正电荷减少。这种电荷变化会使组蛋白与带负 T6P水平，由于缺乏R基因，淀粉积累不应增加， 电的DNA之间的静电引力减弱，使染色质结构 若淀粉含量上升，说明T6P可能通过其他途径促 变得松散，有利于转录因子等与DNA的结合，从 进淀粉积累，与假说矛盾，C错误；③是T酶功能 而促进基因的表达，C错误；CTCF是一种在哺乳 缺失突变株(T6P含量低)，但人为提高R基因表 动物中高度保守的DNA结合蛋白，能够与特定 达后淀粉含量增加，说明R基因可直接促进淀 DNA序列结合，参与染色质环的形成和基因表 粉积累，无需依赖T6P,D错误。 达的调控。他可以隔离失活基因与活性基因，维 20.BC【解析】由表格信息可知，外显子①②③没 持染色质结构的稳定性，D正确。 有转录时，依然有产物Ⅲ出现，说明该基因不止 18.AB【解】端粒酶活性缺乏的肿瘤细胞可通过 有3个外显子；外显子①没有转录时，依然会有 ALT机制维持端粒长度，端粒酶基因甲基化程 产物Ⅱ、Ⅲ出现，说明并非所有起始密码子都由 度高会抑制端粒酶活性，所以进行ALT的肿瘤 外显子①转录而来，A错误；内含子属于非编码 细胞中端粒酶基因甲基化程度可能较高，A正 序列，因此选择性剪接mRNA前体时，内含子部 确；根据题意，第一条染色体端粒的末端①链结 分的转录产物也被切除，B正确；分泌蛋白、细胞 合到第二条染色体端粒的末端②链上并延伸，这 膜上蛋白质以及溶酶体中蛋白质等需要高尔基 个延伸过程以②链为模板，并且题目提到随后在 体加工，产物[属于细胞膜上的蛋白质，需要高 ·19· 4 真题密卷 二轮专题精准提升 尔基体加工，产物Ⅱ、Ⅲ是细胞核内和细胞质中 因（来自乙品系）、PARK2基因（来自丙品系）、 的蛋白质，不一定需要高尔基体加工，C正确；一 GFP基因（来自丙品系）。②若“PARK2基因 个基因表达出多种蛋白质，说明一个基因可以影 的表达产物对AD转基因果蝇（原本Tau基因 响多个性状，D错误。 表达会使复眼神经元变性)具有保护作用”假说 三、非选择题 成立，那么含有相关基因且能正常表达PARK2 21.(12分，除标注外，每空1分) 基因的果蝇，其复眼神经元结构应与正常果蝇相 (1)以甲品系和乙品系为亲本杂交获得F1,F 同，所以若该果蝇复眼神经元结构与正常果蝇相 即为AD转基因果蝇不能AD患者的Tau 同，则表明假说成立。 基因表达的Tau蛋白能引起果蝇神经元显著变 22.(10分，每空2分) 性(2分) (1)黄眼全为黑眼 (2)①性别GFP基因丙绿翅雄性乙 (2)雄蜂眼色黑眼：黄眼=3：1 绿翅雌GAL4、UAS、Tau、PARK2、GFP (3)蜜蜂的幼虫以花粉和花蜜为食，Dnmt3基因 ②正常果蝇 正常表达DNA甲基化转移酶，造成蜂王发育相 【解析】(1)甲品系含有位于X染色体上的 关基因被甲基化修饰而不能表达，发育成工蜂 GAL4基因，乙品系含有位于3号常染色体上的 【解析】(1)分析题意可知，黑眼双亲杂交，子代 UUAS-Tau基因，要使Tau基因在果蝇复眼内特 出现性状分离，则新出现的黄眼是隐性性状；F 异性表达，需要让GALA蛋白与UAS结合激活 雌蜂从亲本的雄蜂中获得黑眼基因，表现为显性 Tau基因转录，所以获得AD转基因果蝇的方 性状，眼色全为黑眼。 法是以甲品系和乙品系为亲本杂交获得F,F (2)基因分离定律的实质是产生配子时等位基因 即为AD转基因果蝇。甲品系与乙品系杂交得 彼此分离，而雄蜂(N=16)由未受精的卵细胞直 到的AD转基因果蝇是杂合子，不能稳定遗传。 接发育而成，故若要直接证明眼色的遗传遵循孟 该实验中AD转基因果蝇复眼神经元显著变 德尔的基因分离定律，可以统计F1中雄蜂眼色 性，得出的结论是AD患者的Tau基因表达的 的性状分离比；设相关基因是A/a,F1中的蜂王 Tau蛋白能引起果蝇神经元显著变性。 基因型是Aa:AA=1：1,与多只黄眼雄蜂a交 (2)①甲品系GAL4位于X染色体上，遗传时与 配，由于雌配子A：a=3：1,故F2雄蜂的眼色 性别相关联，丙品系中GFP基因的表达产物为 为黑眼：黄眼=3：1。 绿色荧光蛋白，可使果蝇产生绿翅性状，所以有 (3)分析题意可知，蜜蜂受精卵发育产生的幼虫 GFP基因作为标记基因，其表达产物为绿色荧 若以花蜜、花粉为食则发育为工蜂，若持续食用 光蛋白，可使果蝇产生绿翅性状，甲为母本 蜂王浆则发育为蜂王，而蜜蜂的幼虫以花粉和花 (X-GAL4,其中X代表X染色体)，丙为父本（含 蜜为食，Dmmt3基因正常表达DNA甲基化转移 有UAS-PARK2-GFP基因群)杂交获得F1,从 酶，造成蜂王发育相关基因被甲基化修饰而不能 F1中选择含有绿翅雄性果蝇（因为甲为母本，其 表达，发育成工蜂。 X染色体含GAL4基因，与丙杂交后F1雄果蝇含 23.(11分，除标注外，每空1分) 来自丙的常染色体上的UAS-PARK2-GFP基因 (1)RNA下降 群，且X染色体含GAL4基因)与乙品系杂交获 (2)HERVK DNA炎症细胞因子 得F2,F,中的绿翅雌果蝇（绿翅表明含有丙品 (3)①旁分泌②病毒颗粒进人血管，通过血液 系的UAS-PARK2-GFP基因群，雌果蝇能保证 进行远距离运输，进而侵染其他组织器官的年轻 含有X染色体上的GAL4基因)即为所需果蝇， 细胞，加速全身细胞衰老（或炎症细胞因子进入 该果蝇应含有的外源DNA片段有GAL4基因 血管，促进全身细胞衰老/产生更多炎症细胞因 (来自甲品系)，UAS基因（来自乙品系）、Tau基 子，促进炎症反应，加速细胞衰老)(2分) ·20· ·生物学· 参考答案及解析 (4)HERVK病毒颗粒病毒颗粒数与衰老细胞 (2)①据图可知，A组M基因敲低，B组M基因 数量成正相关，能反映机体中衰老细胞的数量， 不敲低，单抗治疗后A组肿瘤的体积大于B组， 可以量化衰老程度，而炎症细胞因子在机体内存 因此可验证M基因表达下调导致结肠癌对单抗 在其他炎症时也会大量产生，其数量不仅与细胞 X产生耐药性。②由于M基因表达下调导致结 衰老相关(3分) 肠癌对单抗X产生耐药性，而M基因编码甲基 【解析】(I)HERVK属于逆转录病毒，其遗传物 转移酶M,酶M可使靶基因的mRNA发生甲 质是RNA。随着细胞衰老，HERVK DNA的甲 基化，影响靶基因表达，因此M基因表达下调会 基化修饰水平降低，导致其转录活性增强，合成 导致耐药组与对照组中的靶基因的甲基化程度 相应的RNA和蛋白质，并组装成病毒颗粒，从而 不同，表达水平明显有差异，耐药组中M基因表 “复活”。 达下调会使靶基因的甲基化水平降低 (2)逆转录酶抑制剂可以抑制HERVK RNA逆 (3)2组为M基因敲低癌细胞，M酶催化能力低 转录为DNA的过程，从而减少HERVK DNA 于1组，3组为M基因过表达癌细胞，M酶催化 和炎症细胞因子，进而缓解细胞衰老的相关 能力大于1组，若M酶通过甲基化修饰降低 表型。 FmRNA的稳定性，则FmRNA的稳定性2组> (3)HERVK病毒颗粒可以通过旁分泌的路径侵 1组>3组。半衰期指某物质含量降低到初始浓 染邻近的年轻细胞，加速其衰老。此外，另一部 度一半时所需的时间。稳定性越强，半衰期越 分病毒颗粒进入血管，通过血液进行远距离运 长，因此实验结果为2组>1组>3组。 输，进而侵染其他组织器官的年轻细胞，加速全 (4)上述研究结果可知，M基因敲低会使F基因 身细胞衰老（或炎症细胞因子进入血管，促进全 表达增加，进而会导致癌细胞对单抗产生抗药 身细胞衰老/产生更多炎症细胞因子，促进炎症 性，研究表明F蛋白含量与ERK磷酸化水平呈 反应，加速细胞衰老)。 正相关，且磷酸化的pERK进入细胞核调控促 (4)选择血浆中HERVK病毒颗粒作为对个体衰 增殖基因的转录。因此可推测结肠癌细胞对单 老程度进行量化评估的观测指标，理由是：一方 抗X产生耐药性的本质是癌细胞激活EGFR通 面，该颗粒与衰老细胞数量呈正相关，可反映衰 路下游信号ERK,绕过单抗X对上游靶点的 老细胞数量，量化衰老程度；另一方面，炎症细胞 抑制。 因子量会受到其他因素影响，如机体感染其他病 25.(11分，除标注外，每空1分) 毒等发生炎症时会产生大量炎症细胞因子，其数 (1)突变体乙育性正常：雄性半不育-3：1 量不一定反映衰老程度。 (2)育性正常：雄性半不育=9：7育性正常： 24.(11分，除标注外，每空2分) 雄性半不育=1：1 (1)免疫(1分)杂交瘤 (3)UCU38基因a编码区部分碱基缺失，翻 (2)①A组肿瘤体积的增长量大于B组 ②明 译提前终止，肽链变短导致功能异常(3分) 显不同、低 (4)基因决定性状，环境影响性状(2分) (3)2组>1组>3组 【解析】(1)在短日照条件下，突变体乙(aabb)雄 (4)癌细胞激活EGFR通路下游信号ERK,绕过 性完全不育，不能作为父本提供花粉，所以纯合 单抗X对上游靶点的抑制 野生型水稻与突变体乙杂交，母本应为突变体 【解析】(1)抗原能引起机体产生特异性免疫，因 乙。纯合野生型水稻基因型为AABB,突变体甲 此获得单抗X需先通过注射特定抗原对小鼠进 (aaBB)在长日照条件下雄性半不育（花粉只有 行免疫，再从脾中获取B细胞，与骨髓瘤细胞融 50%可育)，AABB与aaBB杂交，F1的基因型均 合，并用特定培养基筛选得到能大量增殖并产生 为AaBB,F1随机受粉，即使花粉只有50%可育， 抗体的杂交瘤细胞。 但产生的两种雄配子比例依然是1：1，产生的两 ·21· 4 真题密卷 二轮专题精准提升 种雌配子比例也是1：1，则后代基因型及比例为 (3)根据转录时碱基互补配对原则，按照图中终 ABB:aaBB=3:1,F2的育性及比例为育性正 止密码子对应的基因序列，从图中可知与氨基酸 常：雄性半不育=3：1。 S对应的DNA模板链碱基序列为AGA,所以其 (2)若两对基因位于非同源染色体上，aaBB和 密码子是UCU。a基因缺失94个碱基，并使终 AAbb杂交，F1基因型为AaBb。F1自交，F2的 止密码子提前，正常至少是94十30个碱基，对应 基因型及比例为A_B:A_bb:aaB:aabb= 至少有41个氨基酸，而a基因从缺失开始后面 9:3:3:1。在长日照条件下，AB表现为育 只含有3个氨基酸，所以a基因编码的多肽链比 性正常，Abb和aaB表现雄性半不育，aabb表 A基因编码的多肽链至少少了41一3=38个氨 现为雄性半不育，所以F2表型及比例为育性正 基酸。在长日照条件下突变体甲雄性半不育的 常：雄性半不育=9：7。若两对基因位于同 原因是基因a编码区部分碱基缺失，翻译提前终 源染色体上，aaBB和AAbb杂交，F1基因型为 止，肽链变短导致功能异常。 AaBb,F1产生的配子及比例为aB:Ab=1:1, (4)生物性状是基因和环境共同作用的结果，基 F1自交，F2的基因型及比例为aaBB:AaBb: 因决定生物性状的可能性，环境影响生物性状的 AAbb=1:2:1,在长日照条件下，aaBB和 表现。水稻的雄性育性既受基因（如A/a、B/b AAbb表现为一种育性，AaBb表现为另一种育 等基因)的控制，又受光周期（长日照、短日照）环 性，所以F2表型及比例为育性正常：雄性半不 境条件的影响。 育=1：1。 2025一2026学年度二轮专题精准提升（五） 生物学·遗传的基本规律和伴性遗传 一、选择题 该群体与白花植株进行杂交，后代中红花个体均 1.D【解析】性染色体能决定性别的主要原因是控 为杂合子，白花个体均为纯合子，可见子代中杂合 制性别的基因位于性染色体上，A错误；花粉鉴定 子Aa占多数，C错误；亲代中AA:Aa=2：1,子 法可直接检验杂合子植株产生的与花粉性状相关 代中Aa和aa的比例为5：1，该群体产生的配子 的两种比例为1：1的配子，B错误；减数分裂I后 中含有a的配子比例为5/6×1/2十1/6=7/12，可 期等位基因分离的同时，位于非同源染色体上的非 见a基因的配子较多，D正确。 等位基因自由组合，C错误；“一母生九子，九子各不 3.C【解析】该种地中海贫血症发病率的调查是在 同”的原因既有双亲产生的配子具有多样性，也有 人群中随机进行的，A错误；由图1可知，致病基 受精时卵细胞和精子结合的随机性，D正确。 因比正常基因短0.7kb,该突变为基因突变，不是 2.C【解析】随机选取多对红花与白花植株作亲本 染色体缺失，B错误；由图2可知，a代表正常基 进行杂交，子代的表型及比例为红花：白花=5： 因，b代表突变后的致病基因，父母双方均带有致 1,则在红花对白花为显性的情况下，红花亲本有 病基因，所以该种地中海贫血症是常染色体隐性 两种基因型，即为AA和Aa,进而可表现为与白 遗传病，正常情况下，该种地中海贫血症在男女群 花个体杂交产生的子代会出现上述比例，A正确； 体中的发病率相同，C正确；由题千信息可知，致 红花植株的基因型为AA或Aa,因为只有基因型 病基因的频率为1/20，正常基因的频率为19/20。 为Aa的红花自交才能出现白花，这里设红花群体 由图2可知该胎儿为携带者，胎儿成年后与正常 中Aa所占的比例为x,则子代白花的比例可表示 人结婚，正常人为携带者的概率为2×[(1/20)X 为xX1/2=1/6,x=1/3,即亲代红花中两种基因 (19/20)]/[1-(1/20)×(1/20)]=2/21,后代为 型的比例为AA:Aa=2：1,故亲本红花植株多 正常男孩的概率为[1一(2/21)×(1/4)]×(1/2)= 数为纯合子，B正确；亲代中AA：Aa=2:1,让 41/84,D错误。 ·22·2025一2026学年度二轮专题精准提升（四） 生物学·遗传的分子基础 本试卷总分100分，考试时间90分钟。 一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。每小题只有一个选项符合题目要求。 题号 3 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 6 答案 1.长期以来，科学家认为HIV衣壳（图1）在进入细胞核前会解体(“解体假说”)。然而，近年的“完整穿 越”感染模型颠覆了这一观点（图2）。下列推测错误的是 ( ) 糖蛋白 病毒包膜 一衣壳 HIV衣壳 核糖核酸 逆转录酶 入（两条相同 的链) 图1 图2 A.“解体假说”的依据是HIV衣壳的宽度比核孔的大 B.“完整穿越”感染模型说明核孔可通过变形让HIV衣壳通过 C.若“完整穿越”感染模型成立，则在细胞核内可观察到完整的HIV衣壳 D.宿主细胞为RNA逆转录提供所需的原料和酶 2.朊病毒侵入牛体内后，可以诱导牛脑部组织细胞中的蛋白PP的空间结构发生改变，成为蛋白 PP,实现朊病毒的增殖，最终引起疯牛病。某小组设计实验如图，结果证实了朊病毒是不含核酸且 具有感染性的蛋白质。下列叙述正确的是 () 朊病毒 朊病毒 ① (NH)35SO 培养液 0。 0。 8 ·上清液 牛脑部组织细胞 搅拌后 朊病毒 朊病毒 离心 沉淀物 KH,PO 00 8 89 牛脑部组织细胞 A.操作①②提取的朊病毒中分别含有35S、32P B.搅拌后离心的目的是使牛脑部组织细胞裂解释放朊病毒 C.甲试管上清液和沉淀物的实验现象一定与乙试管不同 D.子代蛋白PPc的形成场所是牛脑部组织细胞中的核糖体 3.某同学要构建链状DNA平面结构模型。用带孔的小圆片、五边形木片、长方形木片分别表示磷酸、 脱氧核糖、含氮碱基，数量各50个，用铁丝和订书钉分别代表化学键和氢键，数量充足。下列叙述错 误的是 () A.应先构建出脱氧核苷酸模型 B.长方形木片排列在模型内侧 C.每个五边形连接2个小圆片 D.模型中碱基对最多可以有25个 4.若用带有32P的dATP(脱氧腺苷三磷酸，dA一Pa~P3~PY)作为DNA生物合成的原料，获得32P标 记的DNA,在DNA复制过程中需要引物，引物在复制完成后被降解，如图表示DNA复制过程。下 列分析正确的是 () 二轮专题精准提升（四）生物学第1页（共8页）》 真题 青春逐梦，扬帆起航，勇往直前 解旋酶 RNA引物 班级 3 DNA连接酶 DNA RNA引物 聚合酶 姓名 w.加} 中”””””” A.应用2P标记a位的dATP作为DNA生物合成的原料之一 得分 B.图中a链的延伸方向为5'→3'，b链的延伸方向为3'→5 C.图中酶的种类不同，他们作用的对象与化学键都不同 D.引物是一小段短单链核酸，引物对碱基序列没有要求 5.如图所示，细胞内存在修复DNA损伤的机制，若正在转录的基因发生损伤，来不及修复时，可能发生 T 跨损伤转录。将终止密码子对应序列TAA ATT 插入荧光素酶基因，并去除碱基A引人损伤，将损伤的荧 光素酶基因导入细菌中进行实验。下列说法错误的是 ( ) 5TTT TTTTTT3 5'TITIITIT3 DNA…TAC TAA GGA…DNA修复，…TAC TAA GGA. ATO TICCTS ATGATTCCTS 跨损伤转录 转录 mRNA5.…UACAAAGGA…3 5.…UAC GGA.3' (赖氨酸) (终止密码子) 注：引入一个赖氨酸对荧光素酶的功能影响非常小。 A.DNA修复的过程中有氢键形成 B.图中终止密码子的序列为TAA C.若检测到细菌产生荧光，能够说明细菌存在跨损伤转录机制 D.跨损伤转录和DNA修复能降低基因突变对细菌的不利影响 6.研究发现，人体细胞中的tRNA、rRNA很稳定，而信使RNA(mRNA)更新频率很高，一般在合成后 的3~6分钟内就会被分解。下列叙述错误的是 () A.人体内的mRNA的种类远多于tRNA、rRNA的种类 B.RNA之所以存在时间短，是因为他的单链结构不稳定 C.翻译过程需要tRNA、rRNA、mRNA共同参与 D.推测细菌细胞中mRNA的平均更新速率比人体细胞的更快 7.真核生物基因的遗传信息从DNA转移到RNA上之后，需要剪接体进行有效遗传信息的“剪断”与重 新“拼接”。这种有效遗传信息的拼接与无效遗传信息的去除，被称为RNA剪接。如图是R基因的 表达过程，下列有关分析错误的是 () R基因 000X ① 正常蛋白质③口2m②口 ② ④ 核苷酸 被细胞检测 正常nRNA RNAH前体异常mRNA出并被分解 A.由图可知R基因中存在一些不能翻译成多肽链的片段 B.异常mRNA经水解后的某些成分可成为合成ATP的原料 C.剪接体对RNA前体剪接过程中涉及磷酸二酯键的断裂和生成 D.若过程④受阻表达出了异常蛋白质而引起性状改变属于可遗传变异 8.DNA足迹法是检测DNA序列中结合蛋白识别部位的一种方法。DNA与蛋白质结合后，由于蛋白 质的保护，DNase I酶无法对这一部位进行切割，可以运用此方法来确定启动子在DNA序列中的具 体位置。某DNA片段上具有一个启动子，为研究其位置，研究小组决定用DNA足迹法对其进行检 测。DNA片段上的DNase I酶酶切位点及各部分的长度如图1所示。对照组和实验组均加入等量 的待测DNA样液，然后加人等量的DNase I酶，通过控制酶的用量和作用时间使每个DNA分子只 发生一次磷酸二酯键的断裂。酶解后将对照组和实验组分别进行电泳检测所得片段的大小，对照组 得到大小分别为10bp、40bp、50bp、90bp、100bp、140bp、150bp、180bp的8个片段，实验组得到 大小分别为10bp、50bp、90bp、100bp、140bp、180bp的6个片段。下列说法正确的是() 密卷 二轮专题精准提升（四）生物学第2页（共8页） 4 a端 b端 50 bp 50 bp 40 bp 60 bp30 bp10 bp 90 bp ② 3 ④ 注：箭头所指处代表DNase I酶酶切位点 一180bp 图1 图2 A.构成启动子的基本单位是脱氧核苷酸，启动子的功能是与DNA聚合酶结合，启动转录 B.根据实验结果可以确定，启动子在DNA上的位置为①点附近 C.DNase I酶可作用于DNA的氢键和磷酸二酯键 D.为使结果更直观呈现，在DNA一端用32P进行标记，若标记在a端，则结果如图2所示 9.色氨酸合成酶基因的RNA中调控该基因表达的序列包含4个区段，其中1区段富含编码色氨酸的 密码子。当细胞中色氨酸含量较低时，核糖体在RNA上移动速度较慢并停止于1区，此时2、3区 配对，基因继续转录，如图1所示。当色氨酸充足时，核糖体覆盖于1~2区，则3、4区配对形成一个 阻止mRNA继续合成的茎一环结构，阻止基因的转录，如图2所示。下列说法错误的是() mRNA mRNA 继续转录 茎一环形成 核糖体覆。 导致转录终止 核糖体停止于1区 盖1~2区 图1 图2 A.该过程不会发生在人体细胞中 B.调控序列位于色氨酸合成酶基因mRNA的3端 C.2和4区段应存在相同或相似的核糖核苷酸序列 D.该调控机制可有效避免细胞内物质和能量的浪费 10.精氨酸有6种密码子，当核糖体读取其中的密码子CGG、CGA或AGG时，识别这些密码子的 tRNA会与物质X结合，从而启动mRNA降解。下列叙述正确的是 () A.tRNA介导的mRNA降解属于转录水平的基因表达调控 B.阻断物质X与tRNA结合会降低含AGG的mRNA稳定性 C.识别密码子CGA的tRNA含有的反密码子为5'一UCG一3 D.为了提高mRNA疫苗效果，可增加其中密码子CGG的量 11,防御相关逆转录酶(DRT)系统在细菌抵抗噬菌体侵染方面发挥着重要作用，科研人员最新解析了 肺炎克雷伯菌的DT2系统抵御T5噬菌体侵染的机制如图所示。下列叙述正确的是() 细菌DNA ①/ 、② 非编码RNA 逆转录酶 一段串联重复的单链互补DNA序列 滚环逆转录 ③引发噬菌体感染 抑制细菌生长 ⑤Neo蛋白←④双链互补DNA序列 A.该研究表明细菌能以RNA为模板创造自身不含有的基因 B.抑制细菌生长影响了噬菌体从细菌中获取相应的氨基酸、核酸、能量等 C.①②过程都有氢键、磷酸二酯键的形成与断裂 D.图示过程包括了中心法则的所有内容 12.增强子是DNA上一小段可与蛋白质结合的区域，可增强基因的表达。增强子与转录因子TF和 RNA聚合酶Ⅱ(PoIⅡ)结合后可通过如图所示的作用模式增加RNA的生成量。下列叙述正确的是 ( ) 增强子 增强 深风含孚 RNA 启学w RNA 启动子 A.转录因子TF、增强子和启动子的化学本质相同 B.PoIⅡ的催化作用保证多个RNA分子的序列相同 C.增强子与PoIⅡ结合到启动子区域，促进基因转录 D.增强子作用于抑癌基因会加速细胞癌变的进程 13.提高番茄中果糖的含量有助于增加果实甜度，我国科学家发现催化果糖生成的关键酶SUS3的稳定 性受磷酸化的CDPK27蛋白调控，在小果番茄CDPK27基因的启动子区存在特定序列，可被RAV1 二轮专题精准提升（四）生物学第3页（共8页） 真题密 蛋白结合而影响该基因表达。CDPK27基因与决定番茄果实大小的基因(Fw/fw)高度连锁，不易 交换。作用机制如图。下列叙述正确的是 ( ) 大果 小果 RAVD RAVD FW CDPK27 fVCDPK27 P ..高表达 低表达 (CDPK27* 蔗糖 .降解 D①促进 SUS3 SUS3 葡萄糖 果糖 注：①表示蛋白质被磷酸化。 A.RAV1结合CDPK27基因上的起始密码子从而抑制该基因表达 B.高表达CDPK27基因植株中的SUS3蛋白更稳定，番茄果实甜度低 C.通过编辑CDPK27基因去除其编码蛋白的特定磷酸化位点可增加大果甜度 D.大果番茄与小果番茄杂交易通过基因重组获得大而甜的番茄果实 14.CG岛主要位于基因的启动子和外显子区域，富含C、G核苷酸，长度为300~3000个碱基对。甲 基化特异PCR的基本原理是DNA经重亚硫酸盐处理后，未甲基化的胞嘧啶变成尿嘧啶，而甲基化 的胞嘧啶不变，以处理后的产物作为模板，加入甲基化特异性的引物(primer I)或非甲基化的引物 (primerⅡ)，进行特异性的扩增。只有结合完全的甲基化或非甲基化特异性引物的片段才能得到 扩增片段。据此分析，下列叙述正确的是 ) A.CpG岛中一条单链中的C和G之间形成三个氢键 B.设计引物时，primer I中含有碱基G,primerⅡ中不含碱基G C.甲基化的DNA无法与DNA聚合酶结合，从而影响DNA的复制 D.若primer I得不到扩增产物而primerⅡ得到扩增产物，则证明DNA发生甲基化 15.某研究团队将基因甲基化修饰的胚胎干细胞导入小鼠的囊胚期胚胎中，从而建立DNA甲基化模型 小鼠，为研究DNA甲基化能否真正有效跨代传递提供了证据。亲代（原始）生殖细胞、胚胎干细胞、 体细胞和子代胚胎干细胞中DNA甲基化水平在传递过程中的变化情况如图所示。下列叙述正确 的是 () 亲代 子代 3 100 (原始)生殖细胞 ●亲代胚胎干细胞、体细胞 △亲代（原始）生殖细胞 ■子代胚胎干细胞 50 囊胚期胚胎发育个体发育受精囊胚期 A.通过检测细胞中DNA的碱基序列来确定DNA的甲基化水平 B.受精卵发育至囊胚期间，胚胎干细胞会发生DNA去甲基化 C.甲基化后的DNA在复制时，碱基的配对方式会发生改变 D.由图推测，亲代的DNA甲基化修饰不能遗传给后代 二、选择题：本题共5小题，每小题3分，共15分。每小题有一个或多个选项符合题目要求，全部选对得 3分，选对但不全的得1分，有选错的得0分。 题号 16 17 18 19 20 答案 16.“孔明系统”是我国科学家发现的一种细菌抗噬菌体的免疫信号通路。当噬菌体人侵时，其携带的脱 氧核苷酸激酶(DK)触发该系统而激活细菌免疫，导致噬菌体无法增殖。噬菌体也可分泌相关酶 降解该系统的启动原料，使免疫信号无法传递。下列叙述错误的是 ( ) A.噬菌体增殖所需的原料和能量均来自宿主细菌 B.噬菌体与细菌之间入侵和反人侵是协同进化的结果 C.若细菌体内噬菌体DNA正常转录表明“孔明系统”已完全失效 D.该研究表明可通过改造噬菌体DNK基因开发新型抗生素 卷 二轮专题精准提升（四）生物学第4页（共8页） 17.X染色体上存在部分基因能够在失活X染色体(X)上逃避失活，可以正常表达。Xi基因逃逸的分 子机制如图所示，逃避失活过程涉及DNA甲基化、组蛋白修饰、多种非编码RNA调控等。下列叙 述错误的是 基因沉默区域 X失活基因转录产物 基因表达区域 ,H,、H,组蛋白乙酰化 H、H组蛋白 甲基化 Xi Y 核小体 CpG甲基化CpG去甲基化RNA聚合酶 A.RNA聚合酶识别和结合的DNA片段中GC含量偏高，有利于相应基因转录的发生 B.X染色体失活可能与CpG甲基化、组蛋白的甲基化和Xi失活基因的RNA包裹有关 C.H3、H4组蛋白乙酰化诱使DNA携带更多正电荷，导致Xi解螺旋和相应基因逃避失活 D.CTCF能够与特定基因结合，参与染色质结构的隔离，将失活基因与活性基因分离开 18.染色体上的端粒DNA由串联重复序列组成，同种生物的该序列相同。少数无端粒酶的肿瘤细胞可 通过端粒延长替代机制(ALT)维持端粒长度（机制如图）。该过程可被重复数十次，导致序列信息 从一个端粒传递到另一端粒上。下列叙述正确的是 () 第二条染色体的端粒DNA —3 XXX ，…5②链 -①链延伸 从第二条染色体脱离 0O0 X0KX ①链 ①链 XOX ①链 XX2 第一条染色体的端粒DNA 在引物和酶的作用下 另一条单链启动和延伸 A.进行ALT的肿瘤细胞，端粒酶基因甲基化程度可能较高 B.①链的延伸过程以②链作为模板，该延伸过程不需要引物 C.肿瘤细胞内参与ALT过程的酶有解旋酶、RNA聚合酶等 D.ALT机制实现了非同源染色体上的基因重组，增加了遗传的多样性 19.海藻糖-6-磷酸(T6P)是一种信号分子，在细胞中由T酶催化合成，在种子成熟过程中起重要调节作 用。研究发现，T6P含量下降，基因R的转录水平降低。据此提出假说：T6P通过促进R基因的表 达促进种子中淀粉的积累。已知T酶活性与T6P含量正相关，为验证该假说，准备以下实验材料： ①野生型；②R基因缺失突变株；③T酶功能缺失突变株；④R基因和T酶功能都缺失突变体。下列 说法合理的是 A.若淀粉含量②低于①，说明R基因促进淀粉合成 B.若淀粉含量③低于①，且②等于④，则支持该假说 C.设法提高②中的T6P水平，淀粉含量上升，支持该假说 D.设法提高③中的R基因表达量，淀粉含量升高，支持该假说 20.某基因中的外显子①②③转录产生的mRNA前体通过选择性剪接，可表达出如表所示不同类型的 蛋白质产物，“十”表示具有该外显子的转录产物。下列叙述正确的是 ( ) 产物 外显子① 外显子② 外显子③ 产物的细胞定位 产物功能 I 细胞膜 调节离子通道活性 Ⅱ 细胞核 调控基因表达 Ⅲ 磷酸化细胞质蛋白 A.该基因不止有3个外显子，但起始密码子由外显子①转录而来 B.选择性剪接mRNA前体时，内含子部分的转录产物也被切除 二轮专题精准提升（四）生物学第5页（共8页）】 真题密 C.产物I细胞定位时需高尔基体参与，但产物Ⅱ和Ⅲ不一定需要 D.该基因表达出多种蛋白质，说明一个性状可以受多个基因的影响 三、非选择题：本题共5小题，共55分。 21.(12分)GAL4/UAS系统是存在于酵母中的基因表达调控系统，具体机制如图1。阿尔兹海默症 (AD)是一种常见的神经元变性疾病，其病理学表现之一为Tau蛋白沉积。研究者利用GAL4/UAS 系统使来自AD患者的Tau基因在果蝇的复眼内选择性表达，构建了“AD转基因果蝇模型”用以研 究Tau基因的作用。主要步骤为： 步骤1：构建纯合GAL4转基因果蝇品系（甲品系）（基因插人位置为X染色体；GAL4基因在复眼细 胞中特异性表达，表达产物对果蝇性状无影响。) 步骤2：构建纯合UAS-Tau转基因果蝇品系（乙品系）（基因插入位置为3号常染色体）. 步骤3：获得使Tαu基因在果蝇的复眼内特异性表达的AD转基因果蝇。经检测，其复眼神经元显 著变性。 转录mRNA 翻译 W 启动子G44基因终止子一 ●0 GAL4 蛋白 转录mRNA翻译 ,目标蛋白 UAS目标基因终止子 注：GAL4蛋白是由GAL4基因编码的转录因子，它能与特定的DNA序列(UAS)结合 激活UAS下游的目标基因转录，若UAS与GAL4蛋白结合，则目标基因不能转录。 图1GAL4/UAS系统 UAS PARK?2终止子启动子GFP基因终止子 注：GFP基因的表达产物为绿色荧光蛋白，可使果蝇产出绿翅性状。 图2UAS-PARK2-GFP基因群 回答下列问题： (1)步骤3中，获得AD转基因果蝇的方法是 。 获得的AD转基因果蝇 (填“能”或“不能”)稳定遗传。该实验得出的结论 是 (2)有研究报道，Tau蛋白沉积的患者常伴有PARK2基因的突变。据此科研人员提出了“PARK2 基因的表达产物对AD转基因果蝇具有保护作用”的假说。为验证该假说，研究者将UAS-PARK2 GFP基因群（图2）导入果蝇的2号常染色体中，并构建了纯合品系（丙品系）。以甲、乙和丙3个果 蝇品系为材料，可培育出能验证上述假说的果蝇。 ①由于甲品系GAL4位于X染色体上，遗传时与 相关联，乙品系UAS-Tau基因不能独 立表达产生性状，丙品系有 作为标记基因，故可先以甲为母本、 为父本杂交获得 F1;从F1中选择 果蝇与 品系杂交获得F2;F2中的 果蝇即为所需果蝇，该 果蝇应含有的外源DNA片段有 ②若该果蝇复眼神经元结构与 (填“AD转基因果蝇”或“正常果蝇”)相同，则表明假说 成立。 22.(10分)蜜蜂营社会性生活，无性染色体。一个蜂群一般由一只具有繁殖能力的蜂王（雌蜂）、绝大多 数没有繁殖能力的工蜂（雌蜂）和少数具有繁殖能力的雄蜂构成。蜂王能够通过正常的减数分裂产 生卵细胞。雄蜂会通过“假减数分裂”产生精子，产生的精子染色体数目和雄蜂体细胞相同。所有的雌 蜂(2N=32)均由受精卵发育而来，而雄蜂(N=16)由未受精的卵细胞直接发育而成。回答下列问题。 (1)蜜蜂的眼色有黑眼和黄眼两种，由染色体上的一对等位基因控制。将黑眼雄蜂和黑眼蜂王交配， F代出现了性状分离，则 为隐性性状，F,雌蜂的眼色为 (2)在上述实验中，若要直接证明眼色的遗传遵循孟德尔的基因分离定律，可以统计F,中 的性状分离比；F1中的蜂王和多只黄眼雄蜂交配，F2中雄蜂的表型和比例为 (3)蜜蜂受精卵发育产生的幼虫若以花蜜、花粉为食则发育为工蜂，若持续食用蜂王浆则发育为蜂 王，发育成蜂王的机理如图。 卷 二轮专题精准提升（四）生物学第6页（共8页） 4 蜂王浆 抑制Dnmt3(酶) 基因表达 幼虫 DNA甲 、发育成 基化减少 蜂王 注：Dmmt3基因能表达出DNA甲基化转移酶，造成蜂王发育相关基因被甲基化。 据此请解释蜜蜂幼虫以花蜜、花粉为食发育为工蜂的机理可能是 23.(11分)世界人口老龄化日益严重，探究个体衰老的机制至关重要。人类内源性逆转录病毒 (HERV)是一类古老的逆转录病毒，它们在进化过程中整合到了宿主的基因组中，但长期处于“沉 默”状态。人类鼠乳腺肿瘤病毒(HERVK)是其中一员，它的“复活”与细胞衰老存在一定的相关性， 其机理如图所示。 衰老细胞 CH3 年轻细胞 CHCHCH; VXVXXX HERVK DNA HERVK DNA →HERVK 米 米 HERVK DNA ”衰老 病毒颗粒 旁分泌 细胞质 米 HERVK DNA- CGAS 注：GAS能识别、结合过量的 米 细胞质DNA:炎症细胞因子能促进 天然免疫通路到 米血管 炎症反应，加速细胞衰老。 多种炎症细胞因。 。。 米 回答下列问题： (1)HERVK的遗传物质是 。随着细胞衰老，HERVK DNA的甲基化修饰水平，合成 相应产物并组装成病毒颗粒，HERVK“复活”。 (2)科学家向细胞培养液中加入逆转录酶抑制剂，衰老细胞中的 含量均降低，以及一系列衰老相关表型得到缓解，从而证实了图中的相关途径。 (3)对多细胞生物而言，个体衰老的过程是机体细胞普遍衰老的过程。由图推测可知HERVK“复 活”还会加速个体衰老，机理是：①一部分HERVK病毒颗粒通过 的路径侵染邻近的年轻细 胞，加速其衰老；②另一部分 (4)为进一步探索如何延缓衰老，需对个体衰老程度进行量化评估。观测指标选择血浆中 (填“HEVK病毒颗粒”或“炎症细胞因子”)的数量更适宜，理由是 24.(11分)生长因子可结合并激活癌细胞表面的EGFR受体，通过一系列信号传导最终促进ERK磷酸 化，pERK进入细胞核调控促增殖基因的转录。用于结肠癌治疗的单抗X能与生长因子竞争受体， 从上阻断胞内信号通路，但长期使用会产生耐药。 (1)获得单抗X需先通过注射特定抗原对小鼠进行 ,再从脾中获取B细胞，与骨髓瘤细胞融 合，并用特定培养基筛选得到 细胞。 (2)M基因编码甲基转移酶M,酶M可使靶基因的mRNA发生甲基化，影响靶基因表达。研究表 明耐药结肠癌细胞中M基因表达下调。科研人员给小鼠接种对单抗X敏感的两种结肠癌细胞，并 进行单抗X治疗，实验处理及结果如图。 o-A组：M基因敲低 600 ·B组：M基因不敲低 400 开始每周两次 注射单抗X治疗 00 07101417212428 时间（天） 4 二轮专题精准提升（四）生物学第7页（共8页）》 真题密 ①如图结果显示 ,验证M基因表达下调导致结肠癌对单抗X产生耐 药性。 ②科研人员用单抗X处理敏感癌细胞获得耐药癌细胞，从耐药组中挑选靶基因的候选基因，相比 对照组，这些基因表达的程度、其对应mRNA的甲基化程度分别表现为 (3)进一步研究将靶基因锁定为F基因。科研人员完成相关实验，证明酶M通过甲基化修饰降低 FmRNA的稳定性，请补充表中实验结果。 组别 实验处理 检测指标及数据处理 实验结果 1组：对照癌细胞 处理0h、2h、4h、6h、8h3组细胞FmRNA的半衰 在培养基中加入转录 2组：M基因敲低癌细胞 后检测FmRNA剩余量， 期由大到小的顺序为 抑制剂 推算FmRNA半衰期 3组：M基因过表达癌细胞 注：半衰期指某物质含量降低到初始浓度一半时所需的时间。 (4)研究表明F蛋白含量与ERK磷酸化水平呈正相关。基于单抗X的作用机理，综合上述研究成 果，概括结肠癌细胞对单抗X产生耐药性的本质 25.(11分)水稻雄性不育在杂交育种中有着广泛的应用。现有两个光周期依赖的雄性不育突变体甲和 乙。研究发现，基因A和基因B是花粉育性正常的必需基因，突变体甲(aaBB)在长日照条件下雄性 半不育（花粉只有50%可育），在短日照条件下育性正常；突变体乙(aabb)在长日照条件下雄性半不 育，在短日照条件下雄性完全不育。在相同光周期条件下，基因型为AAbb个体的育性与基因型为 aaBB个体的相同，不考虑染色体互换，回答下列问题： (1)在短日照条件下，纯合野生型水稻与突变体乙杂交，则母本应为 ;在长日照条件下，纯 合野生型水稻与突变体甲杂交，获得F1,F,随机受粉，F2的育性及比例为 (2)将基因型为aaBB和AAbb的亲本杂交，获得F1并自交，得到F2。长日照条件下，若F2表型及 比例为 ,可说明这两对基因位于非同源染色体上；若F2表型及比例为 ,可说明这两对基因位于同源染色体上。 (3)对基因A和基因a的碱基序列进行检测，检测结果如图所示。 一编码区 TGA 启动子 A基因数装&TOG ACA TET TGGCAG--CITCCGTCG ATG AACCAT CTGAGGCTTAAC LR WMNH L R P N a基因复然TG6 ACA TCE共缺实 -----TTC GGT GGA TGA FGG■ 94个碱基 注：起始密码子为AUG、GUG:终止密码子为UAA、UAG、UGA 图中“--”代表无相应碱基，“■”代表终止。 图中氨基酸S的密码子是 ,a基因编码的多肽链比A基因编码的多肽链至少少了 个氨基酸。据此分析，在长日照条件下突变体甲雄性半不育的原因是 (4)根据以上水稻雄性育性遗传研究结果分析，生物性状与基因、环境之间的关系是 卷 二轮专题精准提升（四）生物学第8页（共8页）