二轮专题(四) 遗传的分子基础-【真题密卷】2026年高考生物二轮专题精准提升（重庆安徽专用）

2025一2026学年度二轮专题精准提升（四） 生物学·遗传的分子基础 本试卷总分100分，考试时间75分钟。 一、选择题：本题共15小题，每小题3分，共45分。在每小题给出的四个选项中，只有一项 是符合题目要求的。 题号 1 2 3 45 6 > P 9 10 11 12 13 1415 答案 1.长期以来，科学家认为HIV衣壳（图1）在进入细胞核前会解体(“解体假说”)。然而，近 年的“完整穿越”感染模型颠覆了这一观点（图2）。下列推测错误的是 () 糖蛋白、 病毒包膜 一衣壳 HIV衣壳 “核糖核酸 逆转录酶 ·(两条相同 的链) 图1 图2 A.“解体假说”的依据是HIV衣壳的宽度比核孔的大 B.“完整穿越”感染模型说明核孔可通过变形让HIV衣壳通过 C.若“完整穿越”感染模型成立，则在细胞核内可观察到完整的HIV衣壳 D.宿主细胞为RNA逆转录提供所需的原料和酶 2.朊病毒侵入牛体内后，可以诱导牛脑部组织细胞中的蛋白PP©的空间结构发生改变， 成为蛋白PPs,实现朊病毒的增殖，最终引起疯牛病。某小组设计实验如图，结果证实 了朊病毒是不含核酸且具有感染性的蛋白质。下列叙述正确的是 () 朊病毒 朊病毒 ① (NH)5SO 培养液 89 89 上清液 牛脑部组织细胞 搅拌后 朊病毒 朊病毒 离心 ·沉淀物 KHPO o 牛脑部组织细胞 A.操作①②提取的朊病毒中分别含有5S、32P B.搅拌后离心的目的是使牛脑部组织细胞裂解释放朊病毒 C.甲试管上清液和沉淀物的实验现象一定与乙试管不同 D.子代蛋白PrPSe的形成场所是牛脑部组织细胞中的核糖体 3.某同学要构建链状DNA平面结构模型。用带孔的小圆片、五边形木片、长方形木片分 别表示磷酸、脱氧核糖、含氮碱基，数量各50个，用铁丝和订书钉分别代表化学键和氢 键，数量充足。下列叙述错误的是 () A.应先构建出脱氧核苷酸模型 B.长方形木片排列在模型内侧 C.每个五边形连接2个小圆片 D.模型中碱基对最多可以有25个 二轮专题精准提升（四）生物学第1页（共8页） 真题 青春逐梦，扬帆起航，勇往直前 4.真核生物线粒体基质内的DNA是双链闭合环状分子，外环为H链，内环为L链。其复 班级 制的大体过程为：先以L链为模板，合成一段RNA引物，然后在DNA聚合酶的作用下 合成新的H链片段，当H链合成2/3时，新的L链以类似于新的H链的合成方式开始 合成，如图所示。下列关于线粒体DNA的叙述错误的是 () 姓名 子链1 H链 得分 复制起，点1 复制起点 链 … 复制起点2 复制起点2 4子链2 A.DNA内外环的复制是不同步的，但子链都是从5'端向3'端延伸 B.线粒体DNA分子不复制时双链平行，所以并非双螺旋结构 C.DNA复制时可能还需要RNA聚合酶和DNA连接酶 D.该DNA分子连续复制2次共需要6个RNA引物 5.如图所示，细胞内存在修复DNA损伤的机制，若正在转录的基因发生损伤，来不及修复 TT可 时，可能发生跨损伤转录。将终止密码子对应序列AA插入荧光素酶基因，并去除碱基 ATT A引入损伤，将损伤的荧光素酶基因导入细菌中进行实验。下列叙述错误的是() DNA TAC TAA GGA.DNA修复，TAC TAA GGA AIISS L5 3ATGATTCCTS 跨损伤转录 转录 mRNA5.UACAAAGGA…3 5'..UAC GGA.3' (赖氨酸) (终止密码子) 注：引入一个赖氨酸对荧光素酶的功能影响非常小 A.图中终止密码子的序列为TAA B.DNA修复的过程中有氢键形成 C.若检测到细菌产生荧光，能够说明细菌存在跨损伤转录机制 D.跨损伤转录和DNA修复能降低基因突变对细菌的不利影响 6.研究发现，人体细胞中的tRNA、rRNA很稳定，而信使RNA(mRNA)更新频率很高，一 般在合成后的3~6分钟内就会被分解。下列叙述错误的是 () A.人体内的mRNA的种类远多于tRNA、rRNA的种类 B.mRNA之所以存在时间短，是因为他的单链结构不稳定 C.翻译过程需要tRNA、rRNA、mRNA共同参与 D.推测细菌细胞中mRNA的平均更新速率比人体细胞的更快 7.DNA足迹法是检测DNA序列中结合蛋白识别部位的一种方法。DNA与蛋白质结合 后，由于蛋白质的保护，DNase I酶无法对这一部位进行切割，可以运用此方法来确定启 动子在DNA序列中的具体位置。某DNA片段上具有一个启动子，为研究其位置，研究 小组决定用DNA足迹法对其进行检测。DNA片段上的DNase I酶酶切位点及各部分 的长度如图1所示。对照组和实验组均加入等量的待测DNA样液，然后加入等量的 DNase I酶，通过控制酶的用量和作用时间使每个DNA分子只发生一次磷酸二酯键的 断裂。酶解后将对照组和实验组分别进行电泳检测所得片段的大小，对照组得到大小 密卷 二轮专题精准提升（四）生物学第2页（共8页） 10 分别为10bp、40bp、50bp、90bp、100bp、140bp、150bp、180bp的8个片段，实验组得 到大小分别为10bp、50bp、90bp、100bp、140bp、180bp的6个片段。下列叙述正确 的是 () A.构成启动子的基本单位是脱氧核苷 a端 b端 .50bp 酸，启动子的功能是与DNA聚合酶结 50bp↑40bp↑60bp↑30bp10bp 90 bp 1 ② ③④ 合，启动转录 注：箭头所指处代表DNase I酶酶切位，点 —180bp B.根据实验结果可以确定，启动子在 图1 图2 DNA上的位置为①点附近 C.DNase I酶可作用于DNA的氢键和磷酸二酯键 D.为使结果更直观呈现，在DNA一端用2P进行标记，若标记在a端，则结果如图2 所示 8.转录激活因子TAZ通过促进miR-29a(一种小分子RNA)的合成而抑制O-糖基化修饰 酶基因(GALNT18)的表达，减少小细胞肺癌细胞O-糖基化修饰进而抑制其转移，其机 制如图。下列叙述错误的是 () miR-29a TA之促进 m 降解，入 ● nac GALNTIS mRNA O-糖基化修饰降低 A.TAZ可以提高mR-29a基因的转录水平 B.miR-29a通过碱基互补识别GALNT18mRNA C.miR-29a从转录水平调控GALNT18的功能 D.GALNT18高表达促进小细胞肺癌细胞的转移 9.色氨酸合成酶基因的RNA中调控该基因表达的序列包含4个区段，其中1区段富含 编码色氨酸的密码子。当细胞中色氨酸含量较低时，核糖体在RNA上移动速度较慢 并停止于1区，此时2、3区配对，基因继续转录，如图1所示。当色氨酸充足时，核糖体 覆盖于1~2区，则3、4区配对形成一个阻止mRNA继续合成的茎一环结构，阻止基因 的转录，如图2所示。下列叙述错误的是 () mRNA mRNA 继续转录 茎一环形成 核糖体覆 导致转录终止 核糖体停止于1区 盖1~2区 图1 图2 A.该过程不会发生在人体细胞中 B.调控序列位于色氨酸合成酶基因mRNA的3'端 C.2和4区段应存在相同或相似的核糖核苷酸序列 D.该调控机制可有效避免细胞内物质和能量的浪费 10.精氨酸有6种密码子，当核糖体读取其中的密码子CGG、CGA或AGG时，识别这些密 码子的tRNA会与物质X结合，从而启动mRNA降解。下列叙述正确的是() A.tRNA介导的mRNA降解属于转录水平的基因表达调控 B.阻断物质X与tRNA结合会降低含AGG的mRNA稳定性 C.识别密码子CGA的tRNA含有的反密码子为5'一UCG-3 D.为了提高mRNA疫苗效果，可增加其中密码子CGG的量 10 二轮专题精准提升（四）生物学第3页（共8页）】 真题 11.防御相关逆转录酶(DRT)系统在细菌抵抗噬菌体侵染方面发挥着重要作用，科研人员 最新解析了肺炎克雷伯菌的DRT2系统抵御T5噬菌体侵染的机制如图所示。下列叙 述正确的是 () 细菌DNA ①/ ② 非编码RNA 逆转录酶 滚环逆转录 ,一段串联重复的单链互补DNA序列 ③引发噬菌体感染 抑制细菌生长，⑤ Nen蛋白，④双链互补DNA序列 A.该研究表明细菌能以RNA为模板创造自身不含有的基因 B.抑制细菌生长影响了噬菌体从细菌中获取相应的氨基酸、核酸、能量等 C.①②过程都有氢键、磷酸二酯键的形成与断裂 D.图示过程包括了中心法则的所有内容 12.增强子是DNA上一小段可与蛋白质结合的区域，可增强基因的表达。增强子与转录 因子TF和RNA聚合酶Ⅱ(PoIⅡ)结合后可通过如图所示的作用模式增加RNA的生 成量。下列叙述正确的是 () 增强子 增强子 RNA RNA 启学 A.转录因子TF、增强子和启动子的化学本质相同 B.PoIⅡ的催化作用保证多个RNA分子的序列相同 C.增强子与PoIⅡ结合到启动子区域，促进基因转录 D.增强子作用于抑癌基因会加速细胞癌变的进程 13.提高番茄中果糖的含量有助于增加果实甜度，我国科学家发现催化果糖生成的关键酶 SUS3的稳定性受磷酸化的CDPK27蛋白调控，在小果番茄CDPK27基因的启动子区 存在特定序列，可被RAV1蛋白结合而影响该基因表达。CDPK27基因与决定番茄 果实大小的基因(F/f心)高度连锁，不易交换。作用机制如图。下列叙述正确的是 () 大果 小果 RAVD RAVD HFWCDPK27 ® 、WCDPK27. L高表达，CDPK2 低表达 蔗糖 .降解 ®①促进 SUS3 SUS3 注：①表示蛋白质被磷酸化。 葡萄糖+果糖 A.RAV1结合CDPK27基因上的起始密码子从而抑制该基因表达 B.高表达CDPK27基因植株中的SUS3蛋白更稳定，番茄果实甜度低 C.通过编辑CDPK27基因去除其编码蛋白的特定磷酸化位点可增加大果甜度 D.大果番茄与小果番茄杂交易通过基因重组获得大而甜的番茄果实 14.CpG岛主要位于基因的启动子和外显子区域，富含C、G核苷酸，长度为300~3000个 碱基对。甲基化特异PCR的基本原理是DNA经重亚硫酸盐处理后，未甲基化的胞嘧 啶变成尿嘧啶，而甲基化的胞嘧啶不变，以处理后的产物作为模板，加入甲基化特异性 的引物(primer I)或非甲基化的引物(primerⅡ)，进行特异性的扩增。只有结合完全 的甲基化或非甲基化特异性引物的片段才能得到扩增片段。据此分析，下列叙述正确 的是 () 密卷 二轮专题精准提升（四）生物学第4页（共8页） A.CpG岛中一条单链中的C和G之间形成三个氢键 B.设计引物时，primer I中含有碱基G,primerⅡ中不含碱基G C.甲基化的DNA无法与DNA聚合酶结合，从而影响DNA的复制 D.若primer I得不到扩增产物而primerⅡ得到扩增产物，则证明DNA发生甲基化 15.某研究团队将基因甲基化修饰的胚胎干细胞导入小鼠的囊胚期胚胎中，从而建立 DNA甲基化模型小鼠，为研究DNA甲基化能否真正有效跨代传递提供了证据。亲代 (原始)生殖细胞、胚胎干细胞、体细胞和子代胚胎干细胞中DNA甲基化水平在传递过 程中的变化情况如图所示。下列叙述正确的是 () 亲代 子代 100 (原 殖细跑 ●亲代胚胎干细胞、体细胞 △亲代（原始）生殖细胞 ■子代胚胎干细胞 50 0 囊胚期胚胎发育个体发育受精囊胚期 A.受精卵发育至囊胚期间，胚胎干细胞会发生DNA去甲基化 B.通过检测细胞中DNA的碱基序列来确定DNA的甲基化水平 C.甲基化后的DNA在复制时，碱基的配对方式会发生改变 D.由图推测，亲代的DNA甲基化修饰不能遗传给后代 二、非选择题：本题共5小题，共55分。 16.(11分)GAL4/UAS系统是存在于酵母中的基因表达调控系统，具体机制如图1。阿 尔兹海默症(AD)是一种常见的神经元变性疾病，其病理学表现之一为Tau蛋白沉积。 研究者利用GAL4/UAS系统使来自AD患者的Tau基因在果蝇的复眼内选择性表 达，构建了“AD转基因果蝇模型”用以研究Tau基因的作用。主要步骤为： 步骤1：构建纯合GAL4转基因果蝇品系（甲品系）（基因插入位置为X染色体；GAL4 基因在复眼细胞中特异性表达，表达产物对果蝇性状无影响。) 步骤2：构建纯合UAS-Tau转基因果蝇品系（乙品系）（基因插入位置为3号常染 色体)。 步骤3：获得使Tαu基因在果蝇的复眼内特异性表达的AD转基因果蝇。经检测，其 复眼神经元显著变性。 转录mRNA 翻译 W 0h 启动子G4L4基因终止子 GAL4 蛋白 转录mRNA翻译 、目标蛋白 UAS目标基因终止子 注：GAL4蛋白是由GAL4基因编码的转录因子，它能与特定的DNA序列(UAS)结合 激活UAS下游的目标基因转录，若UAS与GAL4蛋白结合，则日标基因不能转录。 图1 GAL4/UAS系统 UAS PARK2终止子启动子GFP基因终止子 注：GFP基因的表达产物为绿色荧光蛋白，可使果蝇产出绿翅性状。 图2UAS-PARK2-GFP基因群 二轮专题精准提升（四）生物学第5页（共8页）】 真题密 回答下列问题。 (1)步骤3中，获得AD转基因果蝇的方法是 。获得的AD转基因果蝇 (填“能”或“不能”)稳 定遗传。该实验得出的结论是 (2)有研究报道，Tau蛋白沉积的患者常伴有PARK2基因的突变。据此科研人员提 出了“PARK2基因的表达产物对AD转基因果蝇具有保护作用”的假说。为验证该假 说，研究者将UAS-PARK2-GFP基因群（图2）导入果蝇的2号常染色体中，并构建了 纯合品系（丙品系）。以甲、乙和丙3个果蝇品系为材料，可培育出能验证上述假说的 果蝇。 ①由于甲品系GAL4位于X染色体上，遗传时与 相关联，乙品系UAS-Tau 基因不能独立表达产生性状，丙品系有 作为标记基因，故可先以甲为母本、 为父本杂交获得F1;从F1中选择 果蝇与 品系杂交获得F2; F2中的 果蝇即为所需果蝇，该果蝇应含有的外源DNA片段有 0 ②若该果蝇复眼神经元结构与 (填“AD转基因果蝇”或“正常果蝇”)相同，则 表明假说成立。 17.(11分)蜜蜂营社会性生活，无性染色体。一个蜂群一般由一只具有繁殖能力的蜂王 (雌蜂)、绝大多数没有繁殖能力的工蜂（雌蜂）和少数具有繁殖能力的雄蜂构成。蜂王 能够通过正常的减数分裂产生卵细胞。雄蜂会通过“假减数分裂”产生精子，产生的精 子染色体数目和雄蜂体细胞相同。所有的雌蜂(2N=32)均由受精卵发育而来，而雄蜂 (N=16)由未受精的卵细胞直接发育而成。回答下列问题。 (1)蜜蜂的眼色有黑眼和黄眼两种，由染色体上的一对等位基因控制。将黑眼雄蜂和 黑眼蜂王交配，F1代出现了性状分离，则 为隐性性状，F1雌蜂的眼色为 (2)在上述实验中，若要直接证明眼色的遗传遵循孟德尔的基因分离定律，可以统计F 中 的性状分离比；F1中的蜂王和多只黄眼雄蜂交配，F2中雄蜂的表型和 比例为 (3)蜜蜂受精卵发育产生的幼虫若以花蜜、花粉为食则发育为工蜂，若持续食用蜂王浆 则发育为蜂王，发育成蜂王的机理如图。 蜂王浆 抑制Dnmt3(酶) 幼虫基因表达DNA甲 基化减少发育成 蜂王 注：Dnmt3基因能表达出DNA甲基化转移酶，造成蜂王发育相关基因被甲基化。 据此请解释蜜蜂幼虫以花蜜、花粉为食发育为工蜂的机理可能是 18.(11分)世界人口老龄化日益严重，探究个体衰老的机制至关重要。人类内源性逆转录 病毒(HERV)是一类古老的逆转录病毒，它们在进化过程中整合到了宿主的基因组 中，但长期处于“沉默”状态。人类鼠乳腺肿瘤病毒(HERVK)是其中一员，它的“复活” 与细胞衰老存在一定的相关性，其机理如图所示。 卷 二轮专题精准提升（四）生物学第6页（共8页） 10 衰老细胞 年轻细胞 CH CH.CH,CH, XXVXX ①OmOm水 HERVK DNA HERVK DNA HERVK DNA →HERVK:-= 米) 米 病毒颗粒 旁分泌 →衰老 细胞质 HERVK DNA CGAS 米 注：cGAS能识别、结合过量的 米 细胞质DNA:炎症细胞因子能促进 :天然免疫通路 米血管 炎症反应，加速细胞衰老。 多种炎症细胞。。 米 回答下列问题。 (1)HERVK的遗传物质是 随着细胞衰老，HERVK DNA的甲基化修饰水平 ,合成相应产物并组装成病毒颗粒，HERVK“复活”。 (2)科学家向细胞培养液中加入逆转录酶抑制剂，衰老细胞中的 含量均降低，以及一系列衰老相关表型得到缓解，从而证实了图中 的相关途径。 (3)对多细胞生物而言，个体衰老的过程是机体细胞普遍衰老的过程。由图推测可知 HERVK“复活”还会加速个体衰老，机理是：①一部分HERVK病毒颗粒通过 的路径侵染邻近的年轻细胞，加速其衰老；②另一部分 0 (4)为进一步探索如何延缓衰老，需对个体衰老程度进行量化评估。观测指标选择血 浆中 (填“HERVK病毒颗粒”或“炎症细胞因子”)的数量更适宜，理 由是 19.(11分)生长因子可结合并激活癌细胞表面的EGFR受体，通过一系列信号传导最终 促进ERK磷酸化，pERK进入细胞核调控促增殖基因的转录。用于结肠癌治疗的单 抗X能与生长因子竞争受体，从上阻断胞内信号通路，但长期使用会产生耐药。 (1)获得单抗X需先通过注射特定抗原对小鼠进行 ,再从脾中获取B细胞，与 骨髓瘤细胞融合，并用特定培养基筛选得到 细胞。 (2)M基因编码甲基转移酶M,酶M可使靶基因的mRNA发生甲基化，影响靶基因表 达。研究表明耐药结肠癌细胞中M基因表达下调。科研人员给小鼠接种对单抗X敏 感的两种结肠癌细胞，并进行单抗X治疗，实验处理及结果如图。 o-A组：M基因敲低 600t ·B组：M基因不敲低 400开始每周两次 注射单抗X治疗 0 7101417212428 时间（天） ①如图结果显示 ,验证M基因表达下调导致结肠癌对 单抗X产生耐药性。 10 二轮专题精准提升（四）生物学第7页（共8页）】 真题密 ②科研人员用单抗X处理敏感癌细胞获得耐药癌细胞，从耐药组中挑选靶基因的候 选基因，相比对照组，这些基因表达的程度、其对应mRNA的甲基化程度分别表现为 (3)进一步研究将靶基因锁定为F基因。科研人员完成相关实验，证明酶M通过甲基 化修饰降低FmRNA的稳定性，请补充表中实验结果。 组别 实验处理 检测指标及数据处理 实验结果 1组：对照癌细胞 处理0h、2h、4h、6h、 在培养基中加入转 8h后检测FmRNA剩 3组细胞FmRNA的 2组：M基因敲低癌细胞 录抑制剂 余量，推算FmRNA半 半衰期由大到小的顺 3组：M基因过表达癌细胞 衰期 序为 注：半衰期指某物质含量降低到初始浓度一半时所需的时间。 (4)研究表明F蛋白含量与ERK磷酸化水平呈正相关。基于单抗X的作用机理，综合 上述研究成果，概括结肠癌细胞对单抗X产生耐药性的本质 20.(11分)水稻雄性不育在杂交育种中有着广泛的应用。现有两个光周期依赖的雄性不 育突变体甲和乙。研究发现，基因A和基因B是花粉育性正常的必需基因，突变体甲 (aaBB)在长日照条件下雄性半不育（花粉只有50%可育），在短日照条件下育性正常； 突变体乙(aabb)在长日照条件下雄性半不育，在短日照条件下雄性完全不育。在相同 光周期条件下，基因型为AAbb个体的育性与基因型为aaBB个体的相同，不考虑染色 体互换，回答下列问题。 (1)在短日照条件下，纯合野生型水稻与突变体乙杂交，则母本应为 ;在长 日照条件下，纯合野生型水稻与突变体甲杂交，获得F1,F1随机受粉，F2的育性及比例 为 (2)将基因型为aaBB和AAbb的亲本杂交，获得F1并自交，得到F2。长日照条件下， 若F2表型及比例为 ,可说明这两对基因位于非同源染 色体上；若F2表型及比例为 ,可说明这两对基因位于同 源染色体上。 (3)对基因A和基因a的碱基序列进行检测，检测结果如图所示。 编码区 ATG GA 启动子 DNA TGG ACA TCT----- a基因氨基酸wTS共缺失 ---TTC GGT GGA TGA FGG■ 94个碱基 注：起始密码子为AUG、GUG;终止密码子为UAA、UAG、UGA。 图中“--”代表无相应碱基，“■”代表终止。 图中氨基酸S的密码子是 ,a基因编码的多肽链比A基因编码的多肽链 至少少了 个氨基酸。据此分析，在长日照条件下突变体甲雄性半不育的原因是 (4)根据以上水稻雄性育性遗传研究结果分析，生物性状与基因、环境之间的关系是 卷 二轮专题精准提升（四）生物学第8页（共8页）·生物学· 参考答案及解析 同，所以可以用PCR技术特异性扩增出子代雌 含有A和a两种基因，说明亲本雄蜂产生配子过 蜂中有关体色的基因，并通过琼脂糖凝胶电泳技 程中基因A发生了隐性突变，进而产生了产生了 术检测鉴定。分析图示结果，发现子代黑体个体 基因组成为a的精子。 2025一2026学年度二轮专题精准提升（四) 生物学·遗传的分子基础 一、选择题 4.B【解析】DNA聚合酶从引物的3'端开始连接 1.D【解析】“解体假说”认为由于HIV衣壳的宽 脱氧核苷酸，故子链的延伸方向都是从5'端→3' 度比核孔的大，所以HIV衣壳无法进入细胞核， 端，A正确；线粒体DNA分子不复制时双链反向 因此HIV衣壳在进入细胞核前会解体，A正确； 平行，也符合双螺旋结构，B错误；由题意可知， 结合图2可知，核孔可通过变形让HIV衣壳通 DNA的复制需要先以L链为模板，合成一段 过，这是“完整穿越”感染模型的依据，B正确；若 RNA引物，RNA的合成需要RNA聚合酶催化， 核孔可通过变形让HIV衣壳通过，则在细胞核内 图中多起，点复制，复制好的链需要DNA连接酶连 可观察到完整的HIV衣壳，C正确；宿主细胞为 接，所以DNA复制可能需要RNA聚合酶和DNA RNA逆转录提供所需的原料，但所需的逆转录酶 连接酶，C正确；由题意和图示可知，该DNA分子 由HIV提供，D错误。 连续复制n次，最终形成2m个环状DNA分子，共 2.C【解析】由于朊病毒的元素组成是C、H、N、O、 2+1条单链，由于DNA复制是半保留复制，需新 S,故32P不会出现在朊病毒中，A错误；搅拌后离 合成2+1一2条单链，共需要2+1一2个引物，故 心的目的是使牛脑部组织细胞与吸附在细胞表面 连续复制2次需要2+1一2=6个引物，D正确。 的朊病毒分离，B错误；甲试管上清液和沉淀物中5.A【解析】终止密码子在mRNA上，mRNA中 可能都含有放射性，乙试管上清液和沉淀物中都 不含T,A错误；DNA修复过程中，DNA双链需 没有放射性，C正确；朊病毒诱导牛脑部组织细胞 要重新配对，配对过程中会形成氢键，B正确；如 中的蛋白PP的空间结构发生改变，成为蛋白 果细菌中存在跨损伤转录机制，即使荧光素酶基 PP,实现朊病毒的增殖，所以子代朊病毒的蛋白 因中有损伤，细菌仍可能通过跨损伤转录产生荧 PrPs是利用现有的蛋白质进行空间结构改变形 光素酶，进而产生荧光。因此，检测到荧光可以说 成的，因此形成场所不是核糖体，D错误。 明细菌存在跨损伤转录机制，C正确；跨损伤转录 3.C【解析】DNA的基本组成单位是脱氧核苷酸， 和DNA修复都是细胞应对DNA损伤的机制，能 所以构建链状DNA平面结构模型应先构建出脱 够减少基因突变的发生，从而降低对细菌的不利 氧核苷酸模型，A正确；在DNA结构中，磷酸和脱 影响，D正确。 氧核糖交替连接排列在外侧，含氨碱基排列在内6.B【解析】由于信使RNA(mRNA)在蛋白质合 侧，长方形木片表示含氨碱基，所以长方形木片排 成过程中负责传递遗传信息、直接指导蛋白质合 列在模型内侧，B正确；DNA链两端的脱氧核苷 成，是基因转录的产物，人体内的基因种类很多， 酸中的五边形（脱氧核糖）只连接1个小圆片（磷 因此人体内的mRNA的种类远多于tRNA、 酸)，而中间的五边形连接2个小圆片，C错误；由 rRNA的种类，A正确；mRNA、tRNA、rRNA均 于碱基互补配对原则，A与T配对，G与C配对， 为单链结构，单链结构不是存在时间短的原因，B 所以50个含氮碱基最多可形成25个碱基对，D 错误；翻译发生在核糖体，核糖体由rRNA和蛋白 正确。 质构成，而mRNA是翻译的模板，tRNA是运载 ·15· 10 真题密卷 二轮专题精准提升 工具，因此翻译过程需要tRNA、rRNA、mRNA共 2和4区段应存在相同或相似的核糖核苷酸序列， 同参与，C正确；DNA通过mRNA对生命活动进 C正确；题意显示，色氨酸不足时核糖体在1区段 行调控，细菌是单细胞生物，细胞结构简单，代谢 处移动缓慢，2和3区段配对，RNA聚合酶继续移 旺盛，因此推测细菌细胞中mRNA的平均更新速 动，转录继续进行，当色氨酸充足时，核糖体覆盖 率比人体细胞的更快，D正确。 于1~2区，则3、4区配对形成一个阻止mRNA 7.D【解析】启动子是DNA上的一部分，基本单位 继续合成的茎一环结构，阻止基因的转录，通过该 是脱氧核苷酸；启动子是RNA聚合酶识别并结合 调控机制可避免细胞内物质和能量的浪费，D 的部位，可以启动转录，A错误；结合题干信息和 正确。 图1，实验组中存在10bp、180bp的片段，说明④ 10.C【解析】tRNA介导的mRNA降解，是对已经 点能被切开；存在90bp、100bp的片段，说明②点 转录形成的mRNA进行降解，属于翻译水平的 能被切开；存在50bp、140bp的片段，说明①点能 基因表达调控，而非转录水平，转录水平调控是 被切开；若③，点能被切开，则应有40bp、150bp的 在DNA转录为mRNA过程中的调控，A错误； 片段，因此启动子在DNA上的位置为③，点附近，B 物质X与识别特定密码子的tRNA结合会启动 错误；DNase I酶作用于DNA的磷酸二酯键，C mRNA降解，那么阻断物质X与tRNA结合，会 错误；①点被切开，存在50bp、140bp的片段，分 减少mRNA降解，从而提高含AGG密码子的 析图2，现只观察到50bp的条带而没有观察到 mRNA稳定性，而不是降低，B错误；在翻译过程 140bp的片段，因此放射性应该标记在a端，D 中，mRNA上密码子的阅读方向是5'3'， 正确。 tRNA上反密码子与密码子碱基互补配对，所以 8.C【解析】题千中明确提到转录激活因子TAZ 识别密码子CGA的tRNA含有的反密码子为 通过促进miR-29a(一种小分子RNA)的合成，转 3'-GCU-5',即反密码子为5'-UCG-3',C 录激活因子作用于转录过程，所以TAZ可以提高 正确；由于密码子CGG会启动mRNA降解，增 miR-29a基因的转录水平，A正确；从图中可以看 加密码子CGG的量会加速mRNA的降解，不利 出miR-29a与GALNT18mRNA存在相互作用， 于mRNA疫苗效果的提高，D错误。 在RNA的相互作用中，通常是通过碱基互补配对 11.A【解析】由图可知：①为转录过程，②为转录 原则进行识别的，所以miR-29a通过碱基互补识 和翻译过程，非编码RNA通过一种滚环逆转录 别GALNT18mRNA,B正确；由图可知miR-29a 方式形成一段串联重复的单链互补DNA序列， 与GALNTI8mRNA结合后导致其降解，这是在 应比模板RNA链长很多，③为以DNA一条链 翻译水平上调控GALNTI8的功能(mRNA是翻 为模板合成互补DNA链过程，④为转录和翻译 译的模板，通过影响mRNA来影响翻译过程进而 过程，⑤为N0蛋白发挥作用，从而抑制细菌生 影响基因功能)，C错误；题干表明TAZ通过抑制 长。编码Neo0蛋白的基因并不在细菌DNA中， GALNT18的表达，减少小细胞肺癌细胞O-糖基 A正确；噬菌体是一种病毒，增殖过程中会从细 化修饰进而抑制其转移，那么反过来可以推出 菌中获取相应的氨基酸、核苷酸、能量等，不会获 GALNT18高表达会促进小细胞肺癌细胞的转 取细菌的核酸，B错误；细菌基因转录和翻译过 移，D正确。 程中会有氢键的形成与断裂，没有磷酸二酯键的 9.B【解析】该过程表现为转录和翻译过程同时进 断裂，C错误；图示过程没有RNA的复制，D 行，发生在原核细胞中，而人体细胞为真核细胞，A 错误。 正确；在翻译过程中，核糖体沿着mRNA从5'端 12.C【解析】根据题千信息分析，转录因子TF的 向3′端移动，据此可知，调控序列位于色氨酸合成 化学本质是蛋白质，增强子和启动子的化学本质 酶基因mRNA的5端，B错误；根据图示可知，2 是DNA,A错误；DNA提供转录模板链，保证多 和4区段均会与3区段发生碱基互补配对，因此， 个RNA分子的序列相同，与PoIⅡ的催化作用 10 ·16· ·生物学· 参考答案及解析 无关，B错误；根据图示，增强子与PoIⅡ结合到 【解析】(1)甲品系含有位于X染色体上的 启动子区域，促进基因转录，C正确；抑癌基因可 GAL4基因，乙品系含有位于3号常染色体上的 抑制细胞增殖或促进细胞调亡，增强子可增强基 JAS-Tau基因，要使Tau基因在果蝇复眼内特 因的表达，增强子作用于抑癌基因不会加速细胞 异性表达，需要让GAL4蛋白与UAS结合激活 癌变的进程，D错误。 Taw基因转录，所以获得AD转基因果蝇的方法 13.C【解析】起始密码子位于mRNA上，基因上 是以甲品系和乙品系为亲本杂交获得F1,F1即 不存在起始密码子，A错误；高表达CDPK27基 为AD转基因果蝇。甲品系与乙品系杂交得到 的AD转基因果蝇是杂合子，不能稳定遗传。该 因植株中SUS3蛋白更容易被降解，番茄果实甜 度低，B错误；通过编辑CDPK27基因去除其编 实验中AD转基因果蝇复眼神经元显著变性，得 出的结论是AD患者的Tau基因表达的Tau蛋 码蛋白的特定磷酸化位点可增加大果甜度，因为 白能引起果蝇神经元显著变性。 其促进SUS3磷酸化效果减弱，C正确；大果番茄 (2)①甲品系GAL4位于X染色体上，遗传时与 与小果番茄杂交不易获得甜的番茄，D错误。 性别相关联，丙品系中GFP基因的表达产物为 14.B【解析】DNA一条链中的G和C是通过脱氧 绿色荧光蛋白，可使果蝇产生绿翅性状，所以有 核糖一磷酸一脱氧核糖相连的，不形成氢键，A GFP基因作为标记基因，其表达产物为绿色荧 错误；若DNA未发生甲基化，重亚硫酸盐处理 光蛋白，可使果蝇产生绿翅性状，甲为母本 后，CpG岛中的C全部变为U,设计引物时不含 (XGAL4,其中X代表X染色体)，丙为父本（含 有G,若DNA发生甲基化，则甲基化部位依然为 有UAS-PARK2-GFP基因群)杂交获得F1,从 C,设计引物时需含有G,B正确；甲基化发生在 F1中选择含有绿翅雄性果蝇（因为甲为母本，其X 启动子区域，启动子是与RNA聚合酶结合部位， 染色体含GAL4基因，与丙杂交后F1雄果蝇含来 影响转录，C错误；用primer I得不到扩增产物， 自丙的常染色体上的UAS-PARK2GFP基因群， primerⅡ得到扩增产物，说明未发生甲基化，D 且X染色体含GAL4基因)与乙品系杂交获得 错误。 F2,F2中的绿翅雌果蝇（绿翅表明含有丙品系的 15.A【解析】结合图示可知，受精卵发育至囊胚期 UAS-PARK2GFP基因群，雌果蝇能保证含有 间，胚胎千细胞会发生DNA去甲基化，以重置甲 X染色体上的GAL4基因)即为所需果蝇，该果 基化遗传标记，A正确：通过检测细胞中DNA的 蝇应含有的外源DNA片段有GAL4基因（来自 碱基序列不能确定DNA的甲基化水平，因为 甲品系)、UAS基因（来自乙品系）、Tau基因（来 DNA甲基化并未引起基因中碱基序列的改变，B 自乙品系)、PARK2基因（来自丙品系）、GFP基 错误；DNA甲基化是甲基转移到正常碱基上的 因（来自丙品系）。②若“PARK2基因的表达产 物对AD转基因果蝇（原本Tau基因表达会使复 过程，甲基化后的DNA在复制时，碱基的配对方 眼神经元变性)具有保护作用”假说成立，那么含 式不会发生改变，C错误；由图推测，子代胚胎千 有相关基因且能正常表达PARK2基因的果蝇， 细胞保留了部分亲代的甲基化水平，因而说明亲 其复眼神经元结构应与正常果蝇相同，所以若该 代的某些甲基化是可以遗传给后代，D错误。 果蝇复眼神经元结构与正常果蝇相同，则表明假 二、非选择题 说成立。 16.(11分，每空1分) 17.(11分，除标注外，每空2分) (1)以甲品系和乙品系为亲本杂交获得F1,F即 (1)黄眼全为黑眼 为AD转基因果蝇不能AD患者的Tau基 (2)雄蜂眼色黑眼：黄眼=3：1 因表达的Tau蛋白能引起果蝇神经元显著变性 (3)蜜蜂的幼虫以花粉和花蜜为食，Dnmt3基因 (2)①性别GFP基因丙绿翅雄性乙 正常表达DNA甲基化转移酶，造成蜂王发育相 绿翅雌GAL4、UAS、Tau、PARK2、GFP②正 关基因被甲基化修饰而不能表达，发育成工蜂 常果蝇 (3分) ·17· 10 真题密卷 二轮专题精准提升 【解析】(1)分析题意可知，黑眼双亲杂交，子代 (3)HERVK病毒颗粒可以通过旁分泌的路径侵 出现性状分离，则新出现的黄眼是隐性性状；F 染邻近的年轻细胞，加速其衰老。此外，另一部 雌蜂从亲本的雄蜂中获得黑眼基因，表现为显性 分病毒颗粒进入血管，通过血液进行远距离运 性状，眼色全为黑眼。 输，进而侵染其他组织器官的年轻细胞，加速全 (2)基因分离定律的实质是产生配子时等位基因 身细胞衰老（或炎症细胞因子进入血管，促进全 彼此分离，而雄蜂(N=16)由未受精的卵细胞直 身细胞衰老/产生更多炎症细胞因子，促进炎症 接发育而成，故若要直接证明眼色的遗传遵循孟 反应，加速细胞衰老)。 德尔的基因分离定律，可以统计F,中雄蜂眼色 (4)选择血浆中HERVK病毒颗粒作为对个体衰 的性状分离比；设相关基因是A/a,F1中的蜂王 老程度进行量化评估的观测指标，理由是：一方 基因型是Aa:AA=1:1,与多只黄眼雄蜂a交 面，该颗粒与衰老细胞数量呈正相关，可反映衰 配，由于雌配子A:a=3:1,故F2雄蜂的眼色 老细胞数量，量化衰老程度；另一方面，炎症细胞 为黑眼：黄眼=3：1。 因子量会受到其他因素影响，如机体感染其他病 (3)分析题意可知，蜜蜂受精卵发育产生的幼虫 毒等发生炎症时会产生大量炎症细胞因子，其数 若以花蜜、花粉为食则发育为工蜂，若持续食用 量不一定反映衰老程度。 蜂王浆则发育为蜂王，而蜜蜂的幼虫以花粉和花 19.(11分，除标注外，每空2分) 蜜为食，Dmmt3基因正常表达DNA甲基化转移 (1)免疫(1分)杂交瘤 酶，造成蜂王发育相关基因被甲基化修饰而不能 (2)①A组肿瘤体积的增长量大于B组②明显 表达，发育成工蜂。 不同、低 18.(11分，除标注外，每空1分) (3)2组>1组>3组 (1)RNA下降 (4)癌细胞激活EGFR通路下游信号ERK,绕过 (2)HERVK DNA炎症细胞因子 单抗X对上游靶点的抑制 (3)①旁分泌②病毒颗粒进入血管，通过血液 【解析】(1)抗原能引起机体产生特异性免疫，因 进行远距离运输，进而侵染其他组织器官的年轻 此获得单抗X需先通过注射特定抗原对小鼠进 细胞，加速全身细胞衰老（或炎症细胞因子进入 血管，促进全身细胞衰老/产生更多炎症细胞因 行免疫，再从脾中获取B细胞，与骨髓瘤细胞融 合，并用特定培养基筛选得到能大量增殖并产生 子，促进炎症反应，加速细胞衰老)(2分) (4)HERVK病毒颗粒病毒颗粒数与衰老细胞 抗体的杂交瘤细胞。 数量成正相关，能反映机体中衰老细胞的数量， (2)①据图可知，A组M基因敲低，B组M基因 可以量化衰老程度，而炎症细胞因子在机体内存 不敲低，单抗治疗后A组肿瘤的体积大于B组， 在其他炎症时也会大量产生，其数量不仅与细胞 因此可验证M基因表达下调导致结肠癌对单抗 衰老相关(3分) X产生耐药性。②由于M基因表达下调导致结 【解析】(1)HERVK属于逆转录病毒，其遗传物 肠癌对单抗X产生耐药性，而M基因编码甲基 质是RNA。随着细胞衰老，HERVK DNA的甲 转移酶M,酶M可使靶基因的mRNA发生甲基 基化修饰水平降低，导致其转录活性增强，合成 化，影响靶基因表达，因此M基因表达下调会导 相应的RNA和蛋白质，并组装成病毒颗粒，从而 致耐药组与对照组中的靶基因的甲基化程度不 “复活”。 同，表达水平明显有差异，耐药组中M基因表达 (2)逆转录酶抑制剂可以抑制HERVK RNA逆 下调会使靶基因的甲基化水平降低 转录为DNA的过程，从而减少HERVK DNA (3)2组为M基因敲低癌细胞，M酶催化能力低 和炎症细胞因子，进而缓解细胞衰老的相关 于1组，3组为M基因过表达癌细胞，M酶催化 表型。 能力大于1组，若M酶通过甲基化修饰降低 10 ·18· ·生物学· 参考答案及解析 FmRNA的稳定性，则FmRNA的稳定性2组> (2)若两对基因位于非同源染色体上，aaBB和 1组>3组。半衰期指某物质含量降低到初始浓 AAbb杂交，F1基因型为AaBb。F1自交，F2的 度一半时所需的时间。稳定性越强，半衰期越 基因型及比例为AB:Abb:aaB:aabb= 长，因此实验结果为2组>1组>3组。 9:3:3:1。在长日照条件下，A_B_表现为育 (4)上述研究结果可知，M基因敲低会使F基因 性正常，Abb和aaB表现雄性半不育，aabb表 表达增加，进而会导致癌细胞对单抗产生抗药 现为雄性半不育，所以F,表型及比例为育性正 性，研究表明F蛋白含量与ERK磷酸化水平呈 常：雄性半不育=9：7。若两对基因位于同 正相关，且磷酸化的p-ERK进入细胞核调控促 源染色体上，aaBB和AAbb杂交，F1基因型为 增殖基因的转录。因此可推测结肠癌细胞对单 AaBb,F1产生的配子及比例为aB:Ab=1:1, 抗X产生耐药性的本质是癌细胞激活EGFR通 F1自交，F2的基因型及比例为aaBB:AaBb: 路下游信号ERK,绕过单抗X对上游靶点的 AAbb=1:2:1,在长日照条件下，aaBB和 抑制。 AAbb表现为一种育性，AaBb表现为另一种育 20.(11分，除标注外，每空1分) 性，所以F2表型及比例为育性正常：雄性半不 (1)突变体乙育性正常：雄性半不育=3：1 育=1：1。 (2)育性正常：雄性半不育=9：7(2分)育性 (3)根据转录时碱基互补配对原则，按照图中终 正常：雄性半不育=1：1(2分) 止密码子对应的基因序列，从图中可知与氨基酸 (3)UCU38基因a编码区部分碱基缺失，翻 S对应的DNA模板链碱基序列为AGA,所以其 译提前终止，肽链变短导致功能异常(2分) 密码子是UCU。a基因缺失94个碱基，并使终 (4)基因决定性状，环境影响性状 止密码子提前，正常至少是94十30个碱基，对应 【解析】(I)在短日照条件下，突变体乙(aabb)雄 至少有41个氨基酸，而a基因从缺失开始后面 性完全不育，不能作为父本提供花粉，所以纯合 只含有3个氨基酸，所以a基因编码的多肽链比 野生型水稻与突变体乙杂交，母本应为突变体 A基因编码的多肽链至少少了41一3=38个氨 乙。纯合野生型水稻基因型为AABB,突变体甲 基酸。在长日照条件下突变体甲雄性半不育的 (aaBB)在长日照条件下雄性半不育（花粉只有 原因是基因编码区部分碱基缺失，翻译提前终 50%可育)，AABB与aaBB杂交，F1的基因型均 止，肽链变短导致功能异常。 为AaBB,F1随机受粉，即使花粉只有50%可育， (4)生物性状是基因和环境共同作用的结果，基 但产生的两种雄配子比例依然是1：1，产生的两 因决定生物性状的可能性，环境影响生物性状的 种雌配子比例也是1：1，则后代基因型及比例为 表现。水稻的雄性育性既受基因（如A/a、B/b ABB:aaBB=3:1,F2的育性及比例为育性正 等基因)的控制，又受光周期（长日照、短日照）环 常：雄性半不育=3：1。 境条件的影响。 2025一2026学年度二轮专题精准提升（五） 生物学·遗传的基本规律和伴性遗传 一、选择题 法可直接检验杂合子植株产生的与花粉性状相关 1,D【解析】性染色体能决定性别的主要原因是控 的两种比例为1：1的配子，B错误；减数分裂I后 制性别的基因位于性染色体上，A错误；花粉鉴定 期等位基因分离的同时，位于非同源染色体上的非 ·19· 10