2026届高三生物二轮复习课件专题六 稳态与调节

2026-04-16
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普通

资源信息

学段 高中
学科 生物学
教材版本 高中生物学人教版选择性必修1 稳态与调节
年级 高三
章节 -
类型 课件
知识点 稳态与调节
使用场景 高考复习-二轮专题
学年 2026-2027
地区(省份) 全国
地区(市) -
地区(区县) -
文件格式 PPTX
文件大小 22.55 MB
发布时间 2026-04-16
更新时间 2026-04-16
作者 RollRollRollRoll
品牌系列 -
审核时间 2026-04-16
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价格 3.00储值(1储值=1元)
来源 学科网

内容正文:

专题六 稳态与调节 1 血浆、组织液、淋巴液 ①_________________调节 是机体进行正常生命活动的必要条件 内环境 组成 意 义 调节 网络 神经|体液调节 血糖调节 相关激素 胰岛素、胰高血糖素、 肾上腺素等 这三种激素没有分级调节, 可直接受下丘脑控制 体温调节 相关激素 ② 等 神经中枢均为下丘脑 水和无机 盐平衡的 调节 产热与散热的动态平衡 相关激素 ③ 、醛固酮 由下丘脑分泌、垂体释放 人体的稳态 神经—体液—免疫 甲状腺激素、肾上腺素 抗利尿激素 2 神经调节 基本方式 反射 分类 非条件反射 条件反射 反射的结构基础 ④_______ 兴奋在神经 纤维上传导 ⑤_______ 双向传导 形式 特点 离体 兴奋在神 经元之间 传递 结构 信号 转换 特点 ⑥_____ ⑦_________________________ 单向传递 分级调节 脑:高级中枢 脊髓:低级中枢 神经递质存在于突触小泡中,只能由突触 前膜释放,作用于突触后膜上的受体 人体的稳态 反射弧 电信号 突触 电信号→化学信号→电信号 免疫调节 组成 免疫器官、免疫细胞、⑧______________ 来自骨髓的造血干细胞 种类 非特异性免疫 特异性免疫 体液免疫 细胞免疫 细胞毒性T细胞活化, 识别并裂解靶细胞 功能 ⑨______________________________ 异常 自身免疫病、免疫缺陷病、过敏反应 人体的稳态 免疫活性物质 免疫防御、免疫自稳、免疫监视 体液调节 过程 下丘脑 TRH 垂 体 TSH 甲状腺 分泌 甲状腺 激素 (一) (一) 调节 相关腺体 纵向调节特点 逆向调节方式 下丘脑、垂体、甲状腺 ⑩_________ ⑪_________ 特点 微量和高效;通过体液运输;作为信使传递信息; 作用于⑫_______________ 激素发挥作用后就会失活,而人体会持续产生激素 以甲状腺 激素为例 人体的稳态 分级调节 反馈调节 靶器官、靶细胞 生长素 植物的激素调节 发现 达尔文 实验 鲍森·詹 森实验 拜尔 实验 温特 实验 产生部位 ⑬___________________________ 作用特点 ⑭___________________________________________ 运输方向 极性运输、非极性运输和横向运输 主动运输 其他植物激素 赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸的产生部位、作用 环境因素 光、温度、重力等 芽、幼嫩的叶、发育中的种子 在浓度较低时促进生长,在浓度过高时抑制生长 壹 贰 神经调节 体液调节及其与神经调节的关系 目录/ DIRECTORY 叁 免疫调节与人体健康 肆 植物生命活动的调节 7 壹 神经调节 8 1.静息电位、动作电位形成及兴奋的产生机理 注:K+渗透通道又叫K+渗漏通道,因为静息状态下细胞膜对钾离子的通透性大于其他离子的通透性,静息状态下细胞内钾离子的浓度高,钾离子不断地往外渗透。 2.兴奋的产生机制曲线图 深度思考 (1) 浓度只影响静息电位,膜外 升高,则静息电位绝对值 。 (2)曲线图中纵坐标为膜内电位,A点时膜内外K+浓度大小关系为 ,C点时膜内外Na+浓度大小关系为 。 K+ K+浓度 减小 膜内大于膜外 膜外大于膜内 3.兴奋的传导与传递 4.神经递质的释放、性质及作用 5.时间膜电位、位置膜电位与Na+、K+流动的关系 (1)静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K+的外流; 动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流(2023·山东,16AC)(  ) × 提示:静息电位状态下,K+外流导致膜外为正电位,膜内为负电位,膜内外电位差阻止了K+的继续外流;动作电位产生过程中,膜内外电位差促进Na+的内流,当膜内变为正电位时则抑制Na+的继续内流。 命题延伸——判断 ②环境甲中钾离子浓度低于正常环境(  ) ③同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋 (  ) 提示:图中双向箭头的顶端表示阈电位,与环境丙相比,环境乙中细胞的阈电位上移,与静息电位的差值更大,受刺激后更难发生兴奋。 √ √ (1)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。则药物乙抑制NE释放过程中的正反馈(2022·山东,9B)(  ) × 提示:药物甲抑制NE的灭活;NE被突触前膜摄取回收,药物丙抑制突触间隙中NE的回收,因此甲、丙的作用都是使NE增多,而甲、乙、丙都可以治疗这种疾病,推测乙的作用也是使NE增多。而图中乙可以抑制α受体的作用,由此推测NE与α受体结合后抑制NE释放,因此NE释放过程是负反馈调节。 命题延伸——判断 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用,为探究电针疗法的镇痛效果及其机制,进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下: 动物模型 分组 治疗处理 对照组:在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组:在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 设置A组作为对照组的具体目的是_____________ ________________________________________________和____________________________________ _____________________________。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关,由结果推测电针疗法可能通 排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响 作为空白对照,与疼痛模型组(B、C组)比较疼痛阈值和P2X相对表达水平 过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用,依据是_____________________ _____________________________________。 C组疼痛阈值高于B组,但P2X相对表达水平低于B组且和A组相同 实验有正常大鼠(对照组)和疼痛模型大鼠(疼痛模型组),设置A组(正常大鼠不治疗)的目的一是排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响,二是作为空白对照,与疼痛模型组(B、C组)比较疼痛阈值和P2X相对表达水平;由题意可知,疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关(疼痛阈值越高,痛觉越不敏感)。C组(电针治疗疼痛模型大鼠)与B组(未治疗疼痛模型大鼠)相比,C组疼痛阈值高于B组,但P2X相对表达水平低于B组且和A组相同,说明电针疗法可能通过抑制P2X表达,提高疼痛阈值,发挥镇痛作用。 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析,药物镇痛可能的作用机理有_________________ ___________、_______________________________和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛,以上镇痛疗法,不宜选择_______ ________。 抑制痛觉感受器电 信号的产生 阻断传入神经纤维上电信号的传导 镇痛药 麻醉性 从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中枢)的角度看,药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受器电信号的产生、阻断传入神经纤维上电信号的传导和抑制突触信息传递;麻醉性镇痛药长期或超量使用易成瘾,对于反复发作的轻中度肩痛,不宜选择麻醉性镇痛药,避免成瘾风险。 (1)(2022·江苏,23节选)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。如图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图: 命题延伸——填充 __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________。 ①如图所示,病原体刺激下,吞噬细胞分泌神经生长因子(NGF),NGF作用于感受器上的受体,引起感受器的电位变化,进一步产生兴奋传导到_________形成痛觉。 该过程中,Ca2+的作用有______________ 大脑皮层 吞噬细胞吞噬 病原体后促使细胞质基质中Ca2+浓度升高,刺激囊泡与吞噬细胞膜融合,释放NGF,吞噬细胞释放的NGF作用于感受器细胞膜上的受体,激活细胞内激酶,进而在活化激酶的作用下,感受器细胞膜上的Ca2+通道打开,Ca2+内流,使细胞内电位差升高,到达阈值,促进感受器细胞产生动作电位 ②药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体,用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是______________________________ __________________________________________________。 MNACI3与NGF受体结合,阻断NGF与受体的结合,Ca2+通道关闭,感受器不能产生兴奋 (2)(2021·广东,18节选)太极拳中“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作,伸肌收缩的同时屈肌舒张。如图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。伸肘时,图中抑制性中间神经元的作用是____________________ _________________________________________,使屈肌舒张。 该神经元兴奋后,释放起抑制作用的神经递质,抑制屈肌运动神经元 2.(2025·东莞、揭阳、韶关质检)当一个突触前轴突末梢被反复刺激,突触后的反应将会增大,这种现象称为易化。如图1所示,当神经元甲的兴奋传到轴突末梢时,丙释放的5-羟色胺使甲轴突末梢的K+通道关闭,延长动作电位的时程,结果使甲被易化,乙电位增强。图2表示动作电位期间膜电位变化。下列叙述正确的是 A.图1中神经元甲被易化后会释放更少的神经递质 B.易化通过影响图2中ce段来延长甲动作电位时程 C.图2中的ac段是由Na+通道打开,Na+外流所致 D.若将神经元放在高K+环境中,图2中a点会下移 √ 根据题意可知,图1中神经元甲被易化后,动作电位的时程延长,这会使得神经递质释放的量增多,导致乙电位增强,A错误; 图2中ce段是静息电位的恢复过程,与K+外流有关,根据题干信息可知,神经元甲被易化是由于丙释放的5-羟色胺使甲轴突末梢的K+通道关闭,延长动作电位的时程,因此K+通道关闭,K+外流受阻,故易化影响了图2中ce段,B正确;动作电位的形成是由Na+通道打开,Na+内流所致,图2中的ac段是动作电位的产生过程,是Na+内流所致,而不是Na+外流,C错误; 图2中a点表示静息电位,静息电位的形成主要是K+以协助扩散的形式外流导致的,K+膜内浓度远高于膜外,若将神经元放在高K+环境中,细胞内外K+浓度差减小,K+外流减少,静息电位绝对值减小,a点会上移,D错误。 [例1] (2024·山东高考)瞳孔开大肌是分布于眼睛瞳孔周围的肌肉,只受自主神经系统支配。当抓捏面部皮肤时,会引起瞳孔开大肌收缩,导致瞳孔扩张,该反射称为瞳孔皮肤反射,其反射通路如图所示,其中网状脊髓束是位于脑干和脊髓中的神经纤维束。下列说法错误的是 (  ) A.该反射属于非条件反射 B.传入神经①属于脑神经 C.传出神经②属于躯体运动神经 D.若完全阻断脊髓(颈段)中的网状脊髓束,该反射不能完成 C 内脏运动神经 瞳孔扩大肌属于平滑肌[解析] 该反射只受自主神经系统支配,不受意识支配,属于非条件反射,A正确。神经包括与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经,传入神经①属于脑神经,B正确。传出神经②支配瞳孔开大肌,又知瞳孔开大肌只受自主神经系统支配,推测传出神经②属于内脏运动神经,C错误。已知网状脊髓束是位于脑干和脊髓的神经纤维束,若完全阻断脊髓(颈段)中的网状脊髓束,该反射不能完成,D正确。 1.(2024·南阳模拟)自律神经失调即自律神经系统内部失去平衡,中医认为自律神经紊乱是由脏腑功能失调引起的。如图是人体自律神经及其相关神经结构的一部分结构图(图中a、b分别表示脑干和脊髓,①②③④表示一些自律神经)。下列分析错误的是( ) A.b是调节内脏活动的低级中枢 B.植物人有心跳、呼吸和血压,则其a中的神经中 枢可能未受损 C.②③④兴奋分别促进呼吸加快、心跳加快、胃 肠蠕动 D.交感神经和副交感神经的作用相互抗衡、相互 协调共同完成对机体的调节 ①②③④都属于副交感神经 C 解析:b是脊髓,是调节内脏活动的低级中枢,A正确;植物人有心跳、呼吸和血压,说明脑干中调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢可能未受损,B正确;自主神经系统包括交感神经和副交感神经,交感神经由脊髓发出,副交感神经由脑和脊髓发出,①②③④都属于副交感神经,②兴奋导致支气管收缩、③兴奋导致心跳减慢、④兴奋促进胃肠蠕动,C错误;交感神经和副交感神经的作用相互抗衡、相互协调共同完成对机体的调节,D正确。 4.(2024·荆州模拟)神经元之间可以通过突触相联系,为研究其机制进行图甲实验,结果如图乙、图丙所示。有关叙述错误的是 ( ) A.神经递质由突触前膜释放体现了细胞膜的流动性 B.神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP C.轴突1、2释放的神经递质均为兴奋性递质 D.轴突2通过影响轴 突1释放神经递质, 间接引起神经元M 发生Na+内流减少 C 轴突2释放的递质作用于轴突1,使轴突1释放的神经递质减少,进而导致神经元M电位差小于图乙,说明轴突2释放的递质为抑制性递质 解析:神经递质由突触前膜释放是通过胞吐,体现了膜的流动性,A正确;神经递质在突触间隙移动是通过扩散,不消耗ATP,B正确;图甲、乙、丙显示,图丙的电位差值小于图乙,轴突1释放的神经递质直接作用于神经元M,且产生的电位差较大,说明轴突1释放的神经递质为兴奋性递质,轴突2释放的递质作用于轴突1,使轴突1释放的神经递质减少,进而导致神经元M电位差小于图乙,说明轴突2释放的递质为抑制性递质,C错误;图丙中,轴突1也引起了突触后膜钠离子内流,只不过钠离子内流的量减少,即轴突2是通过影响轴突1释放神经递质,进而导致M神经元Na+内流相对减少,D正确。 6.小鼠脊髓损伤后无法自主控制排尿。研究人员用截瘫平面以上健存的神经重新建立人工膀胱反射弧,其中M1和M2表示神经纤维连接处,如下图所示。该项研究有望实现胸部截瘫患者自主性排尿,下列叙述正确的是 (  ) A.在重建的人工膀胱反射弧中,膀胱只属于效应器 B.2、3属于交感神经,5、6属于副交感神经 C.胸部截瘫患者脊髓损伤后,大脑皮层失去对脊髓低级中枢的控制,但患者仍可发生排尿反射 D.若电刺激c点,发现a处电流表不偏 转,则说明M2连接处异常 C 膀胱既是感受器,又是效应器的一部分 不管M2连接处是否异常,a处电流表均不会发生偏转 传入神经 交感神经、副交感神经均属于传出神经 人工膀胱反射弧能够实现胸部截瘫患者自主性排尿的原理主要基于神经再生和神经重构的技术。通过手术,将患者的一部分体神经(如股神经)远心端与控制膀胱及尿道括约肌的骶神经传出纤维近心端进行吻合。这样的神经吻合允许体神经运动纤维再生并替代内脏神经节前纤维,从而形成一条新的“皮肤-脊髓中枢-膀胱”反射弧。 解析:效应器是由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体等构成的。根据神经节的位置,可以判断2和3属于传入神经,4是神经中枢,5和6属于传出神经,1膀胱既是感受器,又是效应器的一部分,A错误;2和3属于传入神经,5和6属于传出神经,交感神经、副交感神经均属于传出神经,B错误;胸部截瘫患者脊髓损伤后,大脑皮层失去对脊髓低级中枢的控制,由于反射弧完整,在受到一定强度的刺激后,患者仍能发生排尿反射,C正确;由于兴奋在突触处只能单向传递,所以刺激c点,不管M2连接处是否异常,a处电流表均不会发生偏转,故无法判断M2连接处是否异常,D错误。 贰 体液调节及其与神经调节的关系 31 1.激素来源及相互关系 结合下图回答问题: (1)图中①②③依次代表______调节、__________调节、_____调节,其中作用最迅速、准确的是___(填图中序号)。 (2)图中涉及的信号分子有__________和________。 体液 神经—体液 神经 ③ 神经递质 激素 (3)图中②体现了神经调节与体液调节的关系为_______________________________________________________________________________________________________________。 不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节,在这种情况下,体液调节可以看作是神经调节的一个环节 2.血糖平衡 (1)调节过程 3.体温平衡调节 4.水盐平衡调节 (1)水和无机盐平衡的调节示意图 (2)血钠平衡的调节 深度思考 (2024·山东,23节选)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时,组织液的量_____。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量,以达到治疗效果,从水盐调节角度分析,该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为_________ _____________________________________________________________________________________________________。 增加 药物A作用后使Na+重吸收减少,细胞外液渗透压降低,抗利尿激素分泌量减少或抑制抗利尿激素的分泌,水的重吸收减少 1.(2024·江西,7)从炎热的室外进入冷库后,机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢(如图)以适应冷环境。综合激素调节的机制,下列说法正确的是 A.垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素 B.糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活 C.促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺 D.促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节 典题精研 √ 垂体有多种功能,包括接受下丘脑分泌的激素的调节,从而分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等,分别调节相应的内分泌腺的分泌活动,且垂体分泌的生长激素能调节生长发育等,A错误; 激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了,由此可知,糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活,B正确; 激素作用于靶器官、靶细胞,促肾上腺皮质激素释放激素作用的靶器官是垂体,不能直接作用于肾上腺,C错误; 命题延伸——判断与填充 萄糖的含量。图1中,为提高葡萄糖含量以便检测,添加了胰高血糖素进行处理,胰高血糖素升高血糖的原因是_____________________________ ______(答一点)。 (2)(2024·重庆,17节选)为探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响,研究者构建雌激素激活肝细胞模型鼠,将肝细胞置于不含葡萄糖的培养液中,分别处理一段时间后测定培养液中葡 促进肝糖原分解、促进非糖物 质转化 如图1处理,Ⅱ组用胰高血糖素处理,除验证胰高血糖素升高血糖的作用外,还有什么作用?_____________________________________________ _____________________________。 排除胰高血糖素对Ⅲ组实验结果的影响(或证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响) 由实验可以得出,在降低血糖上,雌激素和胰岛素的相互作用是_______ ____________________________。为进一步验证上述结论,实验者进行体内实验,如图2,ER为雌激素受体,有人认为实验设计不合理,即使不考虑其他激素对血糖水平的影响,也无法得出雌激素与胰岛素之间的相互关系,你认为的原因可能是_________________________。 雌激素促进胰岛素的降糖功能) 协同(或 没有排除内源胰岛素的影响 4.(2025·山东,18改编)低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值。依据患者细胞外液量减少、不变和增加,依次称为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。下列说法正确的是 A.醛固酮分泌过多可能引起低容量性低钠血症 B.抗利尿激素分泌过多可能引起高容量性低钠血症 C.与患病前相比,等容量性低钠血症患者更易产生渴感 D.与患病前相比,低钠血症患者的细胞外液中总钠量不可能增加 √ 细胞外液量可能增多 细胞外液渗透压小,渗透压感受器受到的刺激减弱 低钠血症患者的血钠浓度低于正常值,但患者细胞外液量可能增加 2.(2025·广州白云一模)抗利尿激素(ADH)是一种九肽激素,是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素,其具体作用机理见图。尿崩症是与ADH密切相关的内分泌疾病,病人表现为持续排出大量低渗性尿液。ADH不足和ADH不敏感均可导致尿崩症,前者导致中枢性尿崩症,后者导致肾性尿崩症。下列叙述错误的是 A.ADH与受体结合可促进肾小管上皮细胞的 能量代谢 B.ADH可同时促进多种AQP蛋白介导的水分 运输 C.中枢性尿崩症可能是由下丘脑或垂体损伤 引起的 D.肾性尿崩症的病因可能是AVPR2基因突变 √ 分析题图,ADH与受体(AVPR2)结合后,促进肾小管上皮细胞中ATP转化为cAMP,进而促进P蛋白的作用,导致含水通道蛋白(AQP2)的囊泡与肾小管上皮细胞膜融合,促进水的重吸收,该过程涉及ATP水解,促进能量代谢,A正确; ADH促进AQP2蛋白介导的水分运输,不促进AQP3和AQP4,B错误;下丘脑合成分泌ADH,由垂体释放,若下丘脑或垂体损伤会导致ADH不足,引起中枢性尿崩症,C正确; ADH不敏感(即ADH不能发挥作用)导致肾性尿崩症,若AVPR2基因突变,AVPR2受体表达受抑制,导致ADH不能与其结合,使ADH不能发挥作用,从而导致肾性尿崩症,D正确。 因果搭桥法:找出因和果,然后利用生物学知识顺序搭建完整逻辑链条,类似于:“因为----,所以----,又因为----,所以----”。 原因:糖尿病人 结果:出现多食 桥1:血糖高,缺乏胰岛素的正常作用 桥3:组织细胞供能不足,机体通过补充食物获得葡萄糖 桥2:葡萄糖不能正常进入组织细胞被利用 【思考1】为什么糖尿病患者有多食的表现? 影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质(和胰岛素或没有) 胰岛素对高血糖素的所谓抑制,实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌的抑制。胰岛素对高血糖素的抑制,是来自胰岛素分泌的时候,B细胞的工作影响了周围A细胞的兴奋造成的。换句话说,人工补充的胰岛素没有胰岛B细胞参与工作,也就根本不抑制A细胞分泌高血糖素。也就是说,人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B细胞,刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系,也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 【思考2】2型糖尿病常伴有高胰岛素症,其可能的原因是? 原因:2型糖尿病 结果:高胰岛素症 桥1:组织细胞对胰岛素的敏感性下降 桥3:胰岛B细胞合成胰岛素增多 桥2:血糖浓度高 【思考3】为什么糖尿病患者有多饮的表现? 原因:糖尿病人 结果:出现多饮 桥1:血糖升高,血浆渗透压升高 桥3:传递到大脑皮层的渴觉中枢,产生渴觉 桥2:下丘脑的渗透压感受器兴奋 46 【思考4】为什么糖尿病患者有多尿的表现? 原因:糖尿病人 结果:出现多尿 桥1:原尿中葡萄糖浓度升高 桥3:肾小管和集合管对水的重吸收减少 桥2:原尿渗透压升高 【变式1】剧烈运动时,尿量为什么会减少? 原因:剧烈运动 结果:尿量减少 桥1:大量流汗 桥3:促进肾小管集合管对水的重吸收 桥2:细胞外液渗透压上升,抗利尿激素分泌增加 47 变式2(经典高考):某同学将从菠萝叶中提取分离到的叶绿体悬浮于缓冲液中,将叶绿体的内膜和外膜破坏后加入缓冲液形成悬浮液。发现黑暗条件下悬浮液中不能形成糖,原因是: 变式3(经典高考):海水立体养殖中,表层养殖海带等大型藻类,海带下面挂笼养殖滤食小型浮游植物的牡蛎,底层养殖以底栖微藻、生物遗体残骸等为食的海参。 养殖的海带过多,造成牡蛎减产。从生物群落的角度分析,原因是: 黑暗条件下,光反应无法进行,暗反应没有光反应提供的原料ATP、NADPH,所以无法形成糖类 养殖的海带过多,海带与浮游植物之间的种间竞争更激烈,导致浮游植物数量下降,牡蛎的食物减少,从而产量降低 叁 免疫调节与人体健康 49 抗原 B细胞 APC 辅助性T细胞 靶细胞 细胞毒性T细胞 吞噬 处理呈递 记忆B细胞 浆细胞 抗原 直接刺激 相同抗原,二次入侵 增殖分化 增殖分化 细胞因子 促进 分泌 抗体 结合 抗原 形成 沉淀等 其他免疫细胞吞噬和消化 依靠细胞内溶酶体中的水解酶 体液免疫 结 合 被 识别 新的细胞毒性T细胞 增殖分化 增殖分化 记忆T细胞 相同抗原,二次入侵 识别 接触 靶细胞 裂解死亡 释放 体现细胞膜的进行细胞间信息交流的功能 细胞凋亡 细胞免疫 1.特异性免疫相关知识 免疫调节 免疫细胞的活化 活化B细胞的两个信号 ①抗原直接刺激 ②辅助性T细胞表面的特定分信号子发生变化并与B细胞结合 靶细胞膜表面的某些分子发生变化并被细胞毒性T细胞识别 主要由辅助性T细胞分泌,可促进B细胞或细胞毒性T细胞分裂、分化的过程 细胞因子的作用 两个特点 记忆细胞的特点:寿命长、对抗原敏感、能长期记住入侵的抗原 二次免疫的特点:比初次免疫反应快、强,产生抗体多,能在抗原侵入尚未导致机体患病之前将它们消灭,大大降低患病程度 3.(2024·重庆,14)某些树突状细胞可迁移到抗原所在部位,特异性识别主要组织相容性复合体,增殖后大部分形成活化的树突状细胞,小部分形成记忆树突状细胞。为验证树突状细胞的免疫记忆,研究人员用3种不同品系的小鼠(同一品系小鼠具有相同的主要组织相容性复合体)进行了如图实验,下列叙述错误的是 A.树突状细胞的免疫记忆体现在抗原呈 递功能增强 B.③中活化的树突状细胞可识别丙品系 小鼠的抗原 C.Ⅱ组中检测到的活化树突状细胞与Ⅰ 组相近 D.Ⅱ组和Ⅲ组骨髓中均可检测到记忆树 突状细胞 √ 活化的树突状细胞数量增多 2.入冬以来甲型流感肆虐,而接种甲流疫苗可有效降低重症率和死亡率。据研究,疫苗诱导的特异性抗体水平与疫苗的保护效果之间具有高度相关性,因而建立高效的抗体检测方法具有重要意义。某研究小组构建基于S蛋白、N蛋白(甲流病毒的两种免疫原性较强的结构蛋白)的抗体检测方法,检测结果如图,其中截断值是区分阳性与阴性的分界线,灵敏度是指检测阳性样品的能力(注:阳性样品是指小鼠接触过甲流病毒后提取的血清样品,阴性样品未接触;抗体与抗原结合,会发荧光)。下列叙述错误的是 A.N蛋白检测的灵敏度要高于S蛋白检测 B.阴性样品作为对照存在,但可能也存在有少量抗体 C.某甲流患者核酸检测为阳性而抗体检测为阴性,原因可能是患者处于 感染早期 D.在人体内N蛋白和S蛋白往往会被抗原呈递细胞摄取、处理,再传递给 辅助性T细胞 √ 与N蛋白相比,S蛋白即使稀释度为1∶1 600时,阳性样品的荧光强度还是比阴性样品高许多 与N蛋白相比,S蛋白即使稀释度为1∶1 600时,阳性样品的荧光强度还是比阴性样品高许多,A错误; 据题干信息和题图分析可知,阳性样品是指小鼠接触过甲流病毒后提取的血清样品,阴性样品未接触,抗体与抗原结合,会发荧光,所以阴性样品作为对照存在,而图中阴性样品也检测出荧光强度,只是强度较低,说明阴性样品中存在少量抗体,B正确某甲流患者核酸检测为阳性而抗体检测为阴性,原因可能是处于感染早期,还没产生抗体或产生的抗体量极少,C正确; 在人体内,当甲流病毒侵入时,其结构蛋白N蛋白和S蛋白属于抗原,会被抗原呈递细胞摄取、处理,并将处理后的抗原片段呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞在识别抗原后,会进一步激活B细胞增殖分化为浆细胞产生抗体,或激活细胞毒性T细胞来裂解被病毒感染的靶细胞,D正确。 3.S菌可由皮肤侵入机体并激活免疫防御功能,但不会引起皮肤受损和炎症反应,因此可以用S菌携带抗原进行免疫学研究。黑色素瘤是皮肤黑色素细胞癌变形成的肿瘤,研究人员将S菌和黑色素瘤抗原OVA进行改造,并将不同种类的改造S菌分别涂抹到小鼠皮肤上,一段时间后检测针对OVA的辅助性T细胞增殖情况,结果如图所示。下列相关叙述错误的是 A.由图可知,S菌对人体而言属于抗原 B.抗原在S菌外部引起的免疫反应强于 S菌内部 C.OVA仅有肽段1能刺激机体进而使辅 助性T细胞增殖 D.阳性对照组可能是直接注射抗原OVA进入小鼠体内 √ OVA肽段1、肽段2都能刺激机体进而使辅助性T细胞增殖 肆 植物生命活动的调节 56 1.探究植物激素间的相互作用 2.植物生长调节剂的应用归纳 3.环境因素参与调节植物的生命活动 4.光敏色素与光合色素的比较 化学本质不同 绿色植物的光合色素包括叶绿素和类胡萝卜素,非蛋白质;光敏色素是色素-蛋白质复合体 接受光照 有本质区别 光合色素能吸收并转化光能储存在有机物中; 光敏色素是光信号的受体,被接受后经信息传递系统传导到细胞核,影响基因表达,从而调节植物的生长发育 分布不同 光合色素主要分布在叶肉细胞的叶绿体中; 光敏色素分布在植物的各个器官中,尤其在分生组织细胞中更多,如胚芽鞘尖端、根尖等 合成条件不同 光是叶绿素合成的必要条件,黑暗培养的黄化苗不含叶绿素;但黄化幼苗的光敏色素比绿色幼苗多20~100倍 5.植物生命活动中多个影响因素之间的关系 1.(2025·四川,14)生长素(IAA)和H2O2都参与中胚轴生长的调节。有人切取玉米幼苗的中胚轴、将其培养在含有不同外源物质的培养液中,一段时间后测定中胚轴长度,结果如图(DPI可以抑制植物中H2O2的生成)。下列叙述错误的是 A.本实验运用了实验设计的加法原理和 减法原理 B.切去芽可以减少内源生长素对本实验 结果的影响 C.IAA通过细胞中H2O2含量的增加促进 中胚轴生长 D.若另设IAA抑制剂+H2O2组,中胚轴长度应与④相近 典题精研 √ 应比④长 2.(2024·福建,14)乙烯前体物质ACC能在氧化酶ACO作用下生成乙烯,而乙酰转移酶B(NatB)会促进ACO的乙酰化,进而影响ACO的降解速度。已知乙烯含量与拟南芥幼苗顶端的弯曲角度有关,为探究NatB调控植物乙烯合成的机制,科研人员进行了相关实验,结果如图所示。下列叙述错误的是 A.乙烯会促进拟南芥幼苗顶端弯曲角度的增大 B.NatB基因突变会导致拟南芥内源性乙烯水平下降 C.外源施加ACC可增大NatB突变株顶端弯曲角度 D.乙烯不敏感株中NatB会抑制ACC转化为乙烯 √ 乙烯不敏感株本身对乙烯不敏感 3.(2025·广东,15)某高校科技特派员为协助种养专业合作社繁殖优良欧李种质,以欧李根状茎为插条,用赤霉素合成抑制剂S3307处理,使插条生根率由22%提高到78%。扦插后,插条的几种内源激素的含量变化如图。下列叙述错误的是 A.细胞分裂素加快细胞分裂并促进生根 B.S3307提高生长素含量而促进生根 C.推测赤霉素缺失突变体根系相对发达 D.推测S3307+NAA促进生根效果更好 √ 抑制 2.(2025·湛江一模)土壤中的种子萌发时,幼苗下胚轴的顶端会形成“顶端弯钩”,对出土时的子叶和顶端分生组织起保护作用。图1表示“顶端弯钩”的形成与打开过程,图2为细胞膜将H+转运出细胞的过程。研究发现,高浓度的生长素通过影响细胞膜上H+-ATP酶的去磷酸化进而影响该酶的活性,导致膜外pH发生变化,最终抑制细胞生长。下列相关分析错误的是 A.受重力影响,形成期高浓度生长素会在下胚轴n侧积累 B.由形成期到打开期整个过程中,下胚轴顶端倾斜角α先变小后变大 C.图2说明H+-ATP酶具有运输和催化的作用 D.“顶端弯钩”形成的直接原因是高浓度的生长素最终导致膜外pH降低, 抑制了细胞生长 √ 升高 3.(2025·广州一模)油菜素内酯(BR)和脱落酸(ABA)可提高植物的抗逆性。某同学探究干旱条件下外施不同浓度的BR和ABA对大豆幼苗光合作用的影响,1~8组处理浓度见表。充分灌溉后停止浇水,在第12天土壤干旱时进行相应指标测定,部分结果如图。 组别 1 2 3 4 5 6 7 8 处理 ABA浓度/(mg·L-1) 0 0 0 0 2 2 2 2 BR浓度/(mg·L-1) 0 0.1 0.2 0.4 0 0.1 0.2 0.4 下列叙述错误的是 A.单独施用时,低浓度的BR促进叶绿素含 量增加,高浓度则抑制 B.对照组是在正常水肥条件下测得的大豆幼 苗的各项生理指标 C.BR+ABA混合施用可提高气孔导度,可 能不利于其水分保持 D.喷施适宜浓度的BR+ABA可以缓解干旱胁迫对植物产量的影响 √ 干旱条件下 下节再见 69 $

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2026届高三生物二轮复习课件专题六 稳态与调节
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