大题03 稳态与调节（4大热点角度剖析）（天津专用）2026年高考生物终极冲刺讲练测

大题03 稳态与调节 内容导航 【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解 【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题/变式 【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分 命题·趋势·定位 1．重机制与过程深度考查： 趋势：从单纯考查“调节方式”的判断，转向动态、多层级、网络化的生命活动调节过程分析。例如，重点考查神经-体液-免疫调节网络的相互作用、植物激素间的协同与拮抗、生态系统稳态维持的反馈机制等。 可能通过实验情境、复杂生命现象（如应激反应、生长发育、内环境稳态失衡等）的图文描述，要求考生推演其背后的完整调节通路和因果链条。 重真实情境与综合应用： 趋势：命题高度依赖科研、医疗、生产、生态等真实情境。题目常以实验数据、模式图、流程图、病例等为载体，将稳态与调节的核心知识与代谢、遗传、生态、生物技术等内容深度融合。 关注与人体健康（如糖尿病、免疫疾病）、农业生产（如作物抗逆、生长调控）、生态保护（如种群数量波动、生态系统修复）相关的实际问题，考查学生运用调节原理解决实际问题的能力。 重信息处理与模型构建： 趋势：强调从复杂的图表、曲线、文字描述中提取关键信息，并运用概念模型（如反馈调节模型）、物理模型（如反射弧结构图）或数学模型（如种群增长曲线）进行分析和解释。 图表题比重高，可能涉及信号分子浓度变化曲线、电位变化示意图、激素分泌调节示意图、种群数量波动曲线等，要求考生“读图、释图、用图”。 重实验探究与科学思维： 趋势：稳态调节的许多结论都源于科学实验。命题会重点考查实验设计、变量分析、结果预测与结论得出等科学探究能力，特别是验证或探究某种调节机制。 常在非选择题中设置实验探究环节，例如设计实验证明某种激素的作用、探究神经冲动的传导特点、分析某生态因子的调节作用等。 热点·角度·拆解 热点角度01：神经调节调节与过程 2026届天津和平区一模：研究阿尔茨海默病（AD）模型小鼠海马区神经元突触可塑性的变化，并探究某种药物的干预效果。 2024年天津高考真题（真实题型，基于公开真题归纳）：以“缩手反射”和“疼痛躲避”为情境，结合反射弧模式图，考查神经冲动的产生、传导与传递。 热点角度02：体液调节与神经-体液调节 2025年天津十二校联考：以“甲状腺功能亢进”的诊疗为情境，分析甲状腺激素分泌的分级调节、反馈调节及临床表现。 2024年天津南开区二模：通过分析健康人一次性口服大量葡萄糖后的血糖和胰岛素浓度变化曲线，考查血糖平衡的调节机制。 热点角度03：免疫调节与人体健康 2025年天津高考真题：以“新型冠状病毒mRNA疫苗”和“加强针接种”为背景，考查特异性免疫的过程、特点及免疫预防原理。 2024年天津部分区期末：分析系统性红斑狼疮（SLE）的发病机理，涉及免疫系统的功能异常。 热点角度04：植物生命活动的调节 2024年天津河西区一模：研究不同浓度的生长素类似物（NAA）对大蒜瓣生根的影响，根据实验数据曲线分析生长素作用的两重性。 2023年 天津高考真题：植物生长素的合成及其运输。 热点角度01神经调节调节与过程 析典例·建模型 1．（2024·天津·高考真题）磁场刺激是一种调节神经系统生理状态的有效方法，为研究其对神经系统钝化的改善和电生理机制，以小鼠为动物模型进行如下实验。    (1)将小鼠随机分为3组：对照组、神经系统钝化模型（HU）组和磁场刺激（CFS）组，每组8只。其中CFS组应在______组处理的基础上，对小鼠进行适当的磁场刺激。 (2)检测上述3组小鼠的认知功能水平，结果如图1。理论上推测，______或______组可能为对照组。 (3)检测上述3组小鼠海马区神经元的兴奋性。 ①检测静息电位，结果如图2。纵坐标数值为0的点应为______（从A-D中选择）。 ②检测动作电位峰值，组间无差异。说明______组的______离子内流入神经元的数量最多。 以上实验说明，在细胞水平，CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元______；在个体水平，CFS可改善神经系统钝化引起的认知功能下降。 【解题建模】 第一步：信息提取与审题 1. 明确核心主题：本题为神经科学实验研究，探究磁场刺激对神经系统钝化的改善作用及其在细胞（电生理）水平和个体（行为）水平的作用机制。 2．识别关键变量与实验设计：①实验对象：小鼠。②实验分组：对照组、神经系统钝化模型（HU）组、磁场刺激（CFS）组 ③观测指标： 个体水平：认知功能水平（图1，数值越高表示认知功能越好）。 细胞水平：海马区神经元的电生理特性（图2静息电位，及未给出图的动作电位峰值）。 核心逻辑：比较三组小鼠在认知功能和神经元兴奋性上的差异，从而推断磁场刺激的作用。 3．解读图表信息： ①图1：显示三组小鼠的认知功能水平。其中一组水平最高，一组居中，一组最低。 ②图2：显示三组小鼠海马区神经元的“静息电位”检测结果。纵坐标是电压，单位mV。注意图中的数值有正有负，且数值的绝对值大小代表静息电位的“深度”。 第二步，结合图示信息和模板思路进行思路拆解 解题步骤 解题思路 1. 实验设计理解 (第1问) 考查对照实验和自变量控制的原则。 实验目的：研究磁场刺激对神经系统钝化的改善作用。 自变量：小鼠的处理方式（无处理/模型钝化/模型钝化+磁场刺激）。 CFS组的设置：为了单独研究“磁场刺激”的作用，必须保证CFS组和HU组之间只有一个变量差异，即“是否施加磁场刺激”。因此，CFS组应该在建立神经系统钝化模型的基础上，再接受磁场刺激。即，在HU组处理的基础上，增加磁场刺激。 2. 图1结果分析与对照组推断 (第2问) 考查结果预测与逻辑推理。 • 理论预期：神经系统钝化（HU）应导致认知功能下降。磁场刺激（CFS）旨在改善这种钝化，因此其认知功能应介于对照组（正常）和HU组（受损）之间，或恢复至接近正常水平。 • 分析图1：三组数据分别为低、中、高水平。 - 水平最高的应为对照组（未受钝化影响，认知功能正常）。 - 水平最低的应为HU组（神经系统钝化，认知功能受损）。 - 水平居中的应为CFS组（接受磁场刺激后，认知功能得到部分改善）。 3. 电生理结果分析 (第3问) 考查静息电位和动作电位的机制及读图能力。 • ① 静息电位分析（图2）： - 静息电位定义：神经元未受刺激时，膜内外两侧的电位差，表现为内负外正，通常为-70mV左右。 - 图2解读：纵坐标是电压，单位mV。静息电位是负值，所以数值越小（越负），表示静息电位绝对值越大，神经元越不易兴奋（需要更大的刺激才能达到阈电位）。 - 关键：静息电位的“0”点在哪里？静息电位的0点定义为膜内外电位相等，即没有电位差。在图2的坐标轴上，纵坐标0 mV的位置就是电位差为0的点。观察图2，A、B、C、D四个点中，C点的纵坐标值为0 mV。 ② 动作电位峰值与Na⁺内流分析： - 已知：三组动作电位峰值无差异。动作电位峰值主要由Na⁺内流的量和速度决定，峰值无差异说明三组神经元在产生动作电位时，单位面积上Na⁺通道开放的数量和效率总体是相近的，即Na⁺内流的“峰值量”无差异。 4. 实验结论归纳 综合图1和图2的结果，在细胞水平，CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元兴奋性降低（或静息电位超极化）；在个体水平，CFS可改善认知功能下降。 研考点·通技法 1．有关神经递质的6点总结 (1)供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。 (2)传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。 (3)受体：突触后膜上的糖蛋白，具有特异性。 (4)作用：神经递质与受体结合后，打开突触后膜上的相应的离子通道，发生离子流动，引起突触后膜电位变化。 (5)类型：兴奋性神经递质——如乙酰胆碱、谷氨酸等，引起兴奋的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Na＋的通透性，使Na＋内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生兴奋；抑制性神经递质——如甘氨酸、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等，引起抑制的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性，使Cl－进入细胞内，强化内负外正的静息电位，从而使神经元难以产生兴奋。 (6)去向：神经递质发挥效应后，会很快被相应的酶降解，或被突触前神经元回收，以免持续发挥作用。 2．药物或有毒、有害物质作用于突触，从而阻断神经冲动传递的可能原因 (1)突触后膜上受体的位置被某种有毒、有害物质占据，则神经递质不能与之结合。 (2)神经递质受体被破坏。 (3)药物或有毒、有害物质阻断神经递质的合成或释放。 破类题·提能力 2．（2026·天津和平·一模）抑郁症是常见的精神疾病，患者主要症状为情绪低落。单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）缺乏；神经内分泌假说认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活有关。图1是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，图2是HPA轴及相关激素示意图，字母代表物质、数字代表过程。 (1)根据图1可知，当兴奋传导到神经末梢时，电压敏感钙通道打开，Ca2+以_______的方式进入细胞促进5-HT的释放。5-HT通过突触间隙与突触后膜上的受体结合引起_______内流，产生动作电位，进而引起突触后膜兴奋。 (2)5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内的去向有______、_______，当突触间隙5-HT含量过多时，与突触前受体结合通过过程③抑制5-HT的释放，意义是______________。 (3)HPA轴过度激活可能是图2中过程④和⑤所示的______调节出现障碍。 (4)根据两种假说，下列哪些药物可以治疗抑郁症（     ） A．苯乙肼（5-HT水解酶抑制剂） B．帕罗西汀（5-HT转运体抑制剂） C．可的松（肾上腺皮质激素类药物） D．槟榔十三味丸（降低皮质醇的量） (5)科研人员研究了有氧运动（跑速15m/min，30min/d，每周运动三天）对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，已知氟西汀为常见的抗抑郁的药物，请完成下列表格： 实验步骤 实验步骤要点 等量可的松处理 将40只8周龄雄性大鼠进行相应处理，使得其HPA轴处于过度激活状态，同时表现出抑郁症状。 适应性培养 另取10只健康大鼠与抑郁症模型鼠一起在①______且适宜的环境条件下培养一周． 实验分组 将上述大鼠分为五组：甲组为正常对照组，乙组为抑郁对照组，丙组为运动干预组，丁组为②______干预组，戊组为运动联合氟西汀干预组。 实验处理 五组大鼠均在食物充足，温度为22℃，湿度为40%-50%等环境条件下培养8周。其中丙、丁、戊组均进行相应处理。 相关数据测定 对所有大鼠进行麻醉，测定促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的量，甲、乙、丙、丁、戊五组大鼠的CRH平均值分别为：5、15、8、7、6（单位：OD·μm－2） 实验结论：③____________________________。 热点角度02 神经调节和神经-体液调节 析典例·建模型 3．（2025·天津·一模）应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力，但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）属于细胞因子，为探讨精神应激对下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。 实验步骤：将小鼠随机分成3组，急性应激组受天敌攻击45min后立即检测，慢性应激组每天受攻击45min，持续14天后检测，正常对照组处于无天敌环境。将记录的数据处理分析，结果如图。 (1)研究发现，当人处于剧烈运动、恐惧、极度紧张等紧急情况下，_______（交感/副交感）神经兴奋，直接调节__________分泌肾上腺素，使机体处于高度警觉状态。同时，HPA轴被活化。 (2)正常情况下，糖皮质激素能不断合成，但内环境中其含量却保持相对稳定，原因是________。 (3)由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高，可能使得_____中糖皮质激素受体的敏感性下降，从而导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。 (4)研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、图3分析，在慢性天敌应激情况下，长期高水平的糖皮质激素使_____，导致免疫系统的_______功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 【解题建模】 第一步，思路模板 第一步：信息提取与审题 1．明确核心主题：本题研究应激（压力）对机体的影响，核心是神经-内分泌-免疫网络的相互作用。特别关注急性和慢性应激通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴），影响糖皮质激素和细胞因子水平，进而影响免疫功能。 2．识别关键变量与数据：①应激因素：暴露于天敌（猫）。 ②实验分组：正常对照组、急性应激组、慢性应激组。 2．解读图表信息： 图1：急性应激和慢性应激均显著升高血浆糖皮质激素水平，且慢性应激组水平最高。 图2和图3：急性应激显著升高大脑皮层和下丘脑中IL-1β和IL-6水平；而慢性应激时，这两种细胞因子的水平下降至低于或接近正常水平。 3．核心生理过程：应激→激活HPA轴→糖皮质激素分泌→影响免疫功能（通过影响细胞因子等）。 第二步：思路拆解与建模 本题的解题模型基于“应激信号→神经内分泌激活→激素变化→免疫调节→功能失衡”的逻辑链。 解题步骤 具体分析思路 1. 紧急状态下的快速神经调节 (第1问) 考查神经-体液调节的快速响应机制。 ①情境：剧烈运动、恐惧、极度紧张等紧急情况。 ②神经调节：此时交感神经兴奋，使机体处于“战或逃”状态。 ③直接靶点：交感神经末梢释放神经递质，可直接作用于肾上腺髓质，促使其分泌肾上腺素，引起心跳加快、呼吸加速、血糖升高等反应，使机体高度警觉。 2. 激素分泌的反馈调节机制 (第2问) 考查负反馈调节在维持激素水平稳态中的作用。 ①激素：糖皮质激素（如皮质醇）。 ②分泌轴：HPA轴（下丘脑→垂体→肾上腺皮质）。 ③稳态机制：当糖皮质激素分泌过多时，会负反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动，减少促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，从而使糖皮质激素的分泌减少，维持其含量相对稳定。 3.慢性应激下的HPA轴功能异常 (第3问) 结合图1数据，分析慢性应激导致糖皮质激素持续高水平的可能机制。 ①图1显示：慢性应激组糖皮质激素水平最高。 ②负反馈失效：正常情况下，高水平的糖皮质激素会负反馈抑制HPA轴。但在慢性应激下，这种抑制似乎失效了。 ③可能原因：长期高水平的糖皮质激素，可能导致下丘脑和/或垂体的糖皮质激素受体（GR）数量减少或敏感性下降 4. 慢性应激损害免疫功能的机制 (第4问) 综合三幅图的数据，建立“慢性应激→高糖皮质激素→低细胞因子→免疫功能低下”的逻辑链。 ①已知：过量的糖皮质激素可促进免疫细胞衰老凋亡。 ②分析图2、图3：在慢性应激下，大脑皮层和下丘脑中促炎细胞因子IL-1β和IL-6的水平显著降低（甚至低于正常）。这表明中枢神经系统的免疫/炎症反应被强烈抑制。 ③建立联系：长期高水平的糖皮质激素（图1）具有强大的免疫抑制作用，它能抑制免疫细胞的活化和细胞因子的产生。 研考点·通技法 1．体液调节和神经调节的比较 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反射弧 体液运输 反应速度 迅速 较缓慢 作用范围 准确、比较局限 较广泛 作用时间 短暂 比较长 2．关于体温调节的理解 (1)人体通过调节产热与散热的动态平衡来维持体温的恒定。外界环境温度低时，机体产热多，散热也多；外界环境温度高时，产热少，散热也少。在寒冷环境中，机体“减少散热”和“增加产热”都是相对于调节前而言。 (2)体温感受器的适宜刺激为“温度的变化”而不是“冷”“热”本身。 (3)在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在继续升高，如果体温保持不变，则产热仍等于散热。 3．水和无机盐平衡的调节过程 (1)水盐平衡的调节过程 (2)血钠平衡的调节过程 (3)水盐平衡的意义：水和无机盐的平衡，对于维持人体的稳态起着非常重要的作用，是人体各种生命活动正常进行的必要条件。 破类题·提能力 4．（2024·天津河西·三模）下图是胰岛B细胞分泌胰岛素的机制，回答下列问题： (1)胰岛素通过促进_________、促进糖原合成、促进血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，抑制肝糖原分解和非糖物质转变为葡萄糖从而维持血糖平衡。与胰岛素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、_________（答出2个）等。 (2)图中，胰高血糖素通过与胰岛B细胞膜上的GCGR结合，激活___________，催化合成第二信使cAMP，经信号转导加快过程⑤，胰岛素mRNA通过______进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。 (3)血糖升高使_______（填“交感”或“副交感”）神经兴奋并释放乙酰胆碱，作用于胰岛B细胞上的M受体，导致胰岛B细胞兴奋，进而引起Ca2⁺以__________的方式大量内流，促进__________，从而使胰岛素分泌到细胞外。 热点角度03 免疫调节与人体健康 析典例·建模型 5．（2025·天津·高考真题）脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，会进一步引发炎症等免疫反应，加剧神经功能的丧失。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，进行如下实验。 (1)脊髓是_____与躯干、内脏之间的联系通路。用小鼠建立脊髓损伤模型，实验分组及操作见下表（“+”表示施加，“-”表示不施加），请补充空白处的操作。 组别实施操作 基本手术操作 挫伤脊髓 P蛋白 P抗体 假手术组 + - - - 脊髓损伤组 + + - - P蛋白组 + _____ + - P抗体组 + _____ - + 其中，P抗体组以_____组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。 (2)处理一段时间后，检测各组脊髓处辅助性T细胞（Th细胞）不同亚群的水平，见右图。其中，Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体。与假手术组相比，脊髓损伤组的_____免疫会增强，_____免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组炎症水平_____，说明P蛋白具有_____作用。 【解题建模分析 】 第一步：信息提取与审题 1．明确核心主题：本题研究脊髓损伤后的免疫反应调节，核心是探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体对损伤后炎症反应和免疫功能（特别是Th细胞亚群平衡）的影响。 2．识别关键变量与实验设计：实验对象：脊髓损伤模型小鼠。 实验分组（四组）： 假手术组：仅做手术，不损伤脊髓。 脊髓损伤组：手术并挫伤脊髓。 P蛋白组：在脊髓损伤的基础上施加P蛋白。 P抗体组：在脊髓损伤的基础上施加P抗体。 观测指标：脊髓处辅助性T细胞（Th）不同亚群（Th1和Th2）的水平。 3．解读图表信息： 柱状图比较了四组小鼠脊髓处Th1和Th2细胞的数量。 ①关键比较：与假手术组相比，脊髓损伤组Th1显著升高，Th2显著降低。 ②与脊髓损伤组相比：P蛋白组：Th1进一步升高，Th2进一步降低。 ③P抗体组：Th1降低，Th2升高。 第二步：思路拆解与建模 解题步骤 具体分析思路 1. 基础知识与实验设计填空 (第1问) 考查脊髓的功能、对照实验设计原则。 脊髓功能：脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通路（低级神经中枢和传导通路）。 2. 免疫反应分析与机制推理 (第2问) 考查对Th1/Th2细胞功能的理解，以及根据图表数据推断生物学功能。 ①比较假手术组 vs 脊髓损伤组： 脊髓损伤组：Th1细胞（促炎、细胞免疫相关）水平显著高于假手术组。 脊髓损伤组：Th2细胞（抗炎、体液免疫相关）水平显著低于假手术组。 ②免疫状态变化：因此，与假手术组相比，脊髓损伤后，细胞免疫（由Th1主导）增强，体液免疫（由Th2主导）减弱。这符合损伤后急性炎症反应的特征。 研考点·通技法 破类题·提能力 6．（2026·天津河西·一模）调节性T细胞（Treg细胞）能参与并维持着机体免疫功能的相对稳定。研究人员发现某些Ⅱ型糖尿病患者产生的炎症与体内的Treg细胞比例下降有关。回答下列问题： (1)正常人进食后，随血糖浓度升高，胰岛素的分泌量会相应增加。胰岛素一方面可以增加血糖的去向，另一方面能抑制______分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而减少血糖的来源，使血糖恢复到正常水平。 (2)Treg细胞和Th17细胞（一种辅助性T细胞）均由CD4+T细胞分化而来，F因子和R因子是决定CD4+T细胞向不同方向分化的转录因子，分化后的细胞会产生不同的细胞因子，如IL-X和IL-Y。研究人员利用正常小鼠（A组）和胰腺产生炎症的Ⅱ型糖尿病模型鼠（B组）开展相关研究，结果如图所示。 据图1可知，糖尿病模型鼠的CD4+T细胞通过______，使其分化为Treg细胞的比例减少。由实验结果可推测______（填“IL-X”或“IL-Y”）为Treg细胞分泌的抗炎因子。 (3)二甲双胍（Met）是治疗Ⅱ型糖尿病的常见药物。研究人员进一步发现Met通过影响CCL2信号分子的表达来缓解胰腺受损。为探究Met的作用机制，研究小组在上述实验的基础上增设实验。 ①将实验补充完整： C组：______；D组：糖尿病模型鼠+Met+CCL2过表达质粒。 检测实验组的F因子、R因子、IL-X和IL-Y的mRNA相对表达量。 实验结果：相关数据对比，C组与A组基本一致；D组与B组基本一致。 ②结合研究结果，完善Met和CCL2的作用机制，在I处填写上调或下调，Ⅱ-Ⅲ处填写促进或抑制I.______；II.______；III.______。 热点角度04 植物生命活动的调节 析典例·建模型 7．（2023·天津·高考真题）植株根尖的生长素，主要由茎尖合成，运输 至根尖。其在根尖运输情况如图1。 (1)生长素在根尖由分生区向伸长区的单向运输称为_____。 (2)植物蛋白NRP会影响根尖的生长素运输。为研究其作用机制，构建NRP基因高敲除植株。 ①与野生植株相比，NRP敲除植株的根尖更短。检测二者根尖生长素分布，结果如图2。推知：NRP敲除使生长素在根尖___________（表皮/中央）运输受阻。 ②PIN2是根尖生长素运输载体蛋白。检测两种植株中PIN2在伸长区表皮细胞中的分布，结果如图3。在野生植株中PIN2主要分布在伸长区表皮细胞的顶膜，推断其介导的生长素运输方向为由细胞______向细胞________，NRP敲除植株中的PIN2分布特点为_____________，导致生长素运输异常。 (3)综上，推测NRP的作用机制为：__________________________,进而促进根尖的生长。 【解题建模分析 】 第一步：信息提取与审题 1．明确核心主题：本题研究生长素在根尖的极性运输机制，核心是探究植物蛋白NRP如何通过影响生长素运输载体蛋白PIN2的分布，调控根尖生长素的运输模式，从而影响根的生长。 2．关键逻辑：生长素的运输方向由其输出载体PIN蛋白在细胞膜上的极性分布决定。PIN2在顶膜分布，介导生长素从细胞基部向顶部输出（即向根尖方向运输）。 第二步：思路拆解与建模 解题步骤 具体分析思路 1. 生长素运输方式定义 (第1问) 考查生长素运输的专业术语。 运输特点：从形态学上端（分生区）向形态学下端（伸长区）的单方向运输。这种受载体介导、消耗能量的单方向运输称为极性运输。 2.实验数据分析与推断 (第2问) 考查图文信息转换与逻辑推理能力。 ① 生长素分布异常分析： -图2显示，野生型中生长素在表皮富集（与图1模型一致）。NRP敲除后，生长素在表皮富集减少，而在中央维管束富集增加。因此，NRP敲除使生长素在根尖表皮运输受阻。 ② PIN2分布与功能分析： 已知：PIN2是生长素输出载体，其定位决定生长素运出细胞的方向。 图3显示：野生型中，PIN2主要在伸长区表皮细胞的顶膜。这意味着PIN2将生长素从细胞的基部（与顶膜相对的一侧）泵出到顶部，即介导向顶运输。因此，其介导的生长素运输方向为由细胞基部向细胞顶部。 3. 作用机制归纳 (第3问) 综合所有信息，提出NRP蛋白的作用机制模型。 机制推测：NRP蛋白的功能是维持PIN2蛋白在表皮细胞顶膜的极性定位（或“调控PIN2的极性分布”）。当NRP功能正常时，PIN2定位于顶膜，介导生长素从基部向顶部的极性运输（向顶运输），使生长素在表皮细胞中积累，促进根尖伸长。当NRP缺失时，PIN2极性定位被破坏，生长素向顶运输受阻，分布异常，导致根尖生长受抑制。 研考点·通技法 破类题·提能力 8．（2024·天津南开·二模）土壤表层因水分蒸发、颗粒性砂石沉积等因素导致表层较硬，黄豆种子萌发破土前，子叶和顶端分生组织及一部分下胚轴组织向下弯曲，形成“顶端弯钩”。破土而出后，其下胚轴会向光弯曲生长，幼叶长出前，子叶变绿，可光合作用合成有机物供幼苗生长（如图1）。研究发现，“顶端弯钩”和向光弯曲生长现象均与生长素的调节有关，生长素在弯钩A侧浓度低于B侧浓度，多种物质参与“顶端弯钩”的形成，其部分调控机制如图2。回答下列问题： (1)“顶端弯钩”的形成体现了生长素生理作用的特点是_______。 (2)黄豆种子萌发出土时形成“顶端弯钩”的意义是_______。 (3)据图2可知，_______（选填“赤霉素”、“茉莉酸”、“乙烯”或“水杨酸”）对“顶端弯钩”的形成具有抑制作用；植物激素作为信息分子发挥作用的机制是_______；在植物生命活动的调节过程中，各种植物激素并不是孤立地起作用，而是_______。 （建议用时：45分钟） 刷模拟 1．（2025·天津·一模）过敏性鼻炎患者症状包括鼻塞、鼻分泌物增多以及频繁喷嚏等。图1为引发过敏性鼻炎的机制示意图，请据图回答问题： (1)引发鼻炎的物质A被称为______。当人体首次接触物质A______（选填“会”或“不会”）产生抗体。 (2)在过敏反应中细胞1发挥的功能是______，细胞1可以是______细胞。TH2细胞分泌的IL-4的功能是______。 (3)在过敏反应中，肥大细胞释放的物质B______（填名称）和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起血管通透性增加，从而导致______，使得鼻腔通道变窄，导致鼻塞；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程属于______反射。 (4)糠酸莫米松是糖皮质激素类药物，常用于治疗鼻炎。图2是临床实验结果，结合图1分析可知糠酸莫米松通过______缓解鼻炎症状。据此推测，糠酸莫米松可以______（选填“促进”或“抑制”）TReg细胞的功能。 2．（2025·天津·二模）为研究乙烯影响植物根生长的机理，研究者以拟南芥幼苗为材料进行实验。 (1)乙烯和生长素都要通过与受体结合，将______传递给靶细胞从而调节植物的生命活动。 (2)实验一：研究者将拟南开幼苗放在含不同浓度的ACC（乙烯前体，分解后产生乙烯）、IAA（生长素）的培养液中培养，测量并记录幼苗根伸长区细胞长度，结果如下表。实验结果说明_______、______。 组别 植物激素及处理溶度（μM） 根伸长区细胞长度（μm） 1 对照 175.1 2 0.20ACC 108.1 3 0.05 IAA 91.1 4 0.20ACC+0.05 IAA 44.2 (3)实验二：将拟南芥幼苗分别放在含有不同浓度ACC的培养液中培养，12小时后测定幼苗根中生长素的含量，实验结果如图所示。    实验三：将拟南芥幼苗分别放在含有不同浓度ACC的培养液中培养（同实验二），同时往培养液中加入NPA（生长素极性运输阻断剂），进行与实验二等时长的培养后，比较实验组和对照组幼苗根伸长区细胞长度，结果与实验二无差异。 由此分析，实验三的目的是探究_______。 (4)综合上述各实验的结果可推测，乙烯影响根生长的作用最可能是通过________实现的。 3．（2026·天津红桥·一模）血糖浓度上升时会促进胰岛B细胞膜上的通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。若胰岛素分泌和功能出现障碍会导致糖尿病的产生。现有糖尿病患者甲和乙，空腹抽血检测的结果如表所示。 项目 甲 乙 参考值 血糖浓度/（mmol·L-1） 8.1 7.4 3.9~6.1 胰岛素含量/（mU·L-1） 46.0 4.2 5.0~20.0 (1)已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K+通道_____（填“开启”或“关闭”）。 (2)胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，若机体因病导致IDE长期缺乏，会导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是_____。 (3)如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为_____（多选）。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 (4)胰岛素信号转导失灵会导致神经细胞内tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是阿尔茨海默症（AD）的重要病理标志之一。已知tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白参与形成的细胞结构是_____。 (5)AD的另一特征表现为淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积。为研究IDE与AD的关系，科研人员构建了IDE基因敲除小鼠X、AD模型小鼠Y和野生型小鼠Z，分别检测三组小鼠脑中胰岛素和Aβ的含量，结果如图。据实验结果推测，IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是_____，在AD患者中，IDE的活性很可能_____。 4．（2026·天津河东·一模）玉米作为我国重要的粮食作物，其产量受到高温胁迫的显著影响。科研人员对水杨酸（SA）提高玉米耐受高温胁迫的分子机制进行了研究。 (1)SA是一种植物激素，其作为__________分子，调节植物的逆境响应。 (2)科研人员选用特定玉米品种进行实验，图1结果表明，SA可缓解高温胁迫导致的净光合速率下降，判断依据是________________。 (3)为探究SA影响光合作用的机理，测定了不同条件下PsbO蛋白、D1蛋白（参与光反应的关键蛋白）的相对含量，图2结果表明______________________________。 (4)在高温胁迫下，MDA（丙二醛）的积累会导致细胞膜的氧化损伤，科研人员推测SA可通过提高抗氧化酶活性降低高温胁迫下MDA的含量。图3结果不能完全证实上述推测，请说明理由________________________________________________________。 (5)进一步研究发现，在高温胁迫下，SA能够降低脱落酸（ABA）的含量，已知ABA能够抑制气孔开放。请综合以上信息，阐明SA缓解高温胁迫导致的玉米净光合速率下降的机制（在方框中横线上填上相关文字）________；________；________；________；________。 5．（2026·天津河西·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水注射、在4小时内10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-4h）和连续5天每天10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-5d），再分别向腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2。回答下列问题。 (1)血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____________________（答出2点）。 (2)据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值_____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____________________。 (3)为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是___________、_____________，预期实验结果为______________。 6．（2025·天津武清·二模）某研究小组以大鼠为材料，探究了苦瓜提取物中苦瓜皂苷（BME）对2型糖尿病（胰岛素抵抗，胰岛素浓度通常高于正常值）的治疗效果，结果如表所示。已知二甲双胍是一种口服降血糖药物，主要用于治疗2型糖尿病。分析回答下列问题： 组别 空腹血糖 （mmol/L） 空腹胰岛素 （μIU/mL） 葡萄糖运载体基因表达相对值 肝糖原相对值 ①正常大鼠组 4.9 10.6 1.1 0.7 ②2型糖尿病大鼠组 16.6 15.9 0.4 0.4 ③二甲双胍组 7.2 11.9 1.2 0.4 ④低剂量BME组 10.2 14.4 1 0.4 ⑤中剂量BME组 8.1 13 1.4 0.5 ⑥高剂量BME组 7.3 12 1.8 0.7 (1)本实验中的对照组有________（填序号）。 (2)依据表中数据，可得出结论有：①________；②________。 (3)研究表明、二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）促进胰岛素与胰岛素受体结合，从而________（提高/降低）组织细胞对胰岛素的敏感性，有效发挥胰岛素的功能，达到治疗2型糖尿病的效果。 (4)已知白介素-6（IL-6）可以促进T细胞增殖，而二甲双胍能减少衰老T细胞的数量。研究人员据此提出一种二甲双胍治疗2型糖尿病的新机制：二甲双胍通过IL-6调节T细胞的数量以改善胰岛微环境，从而治疗2型糖尿病。请设计实验验证该机制并预期实验结果。 材料用具：2型糖尿病模型小鼠若干只，二甲双胍溶液、IL-6特异性抗体（不直接影响T细胞数量及IL-6的合成）、IL-6含量检测仪、T细胞数量检测仪等 实验思路：将2型糖尿病模型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不做处理，乙组注射________。丙组注射________。一段时间后检测三组小鼠血浆中游离IL-6相对含量及T细胞相对数量。请绘图预期实验结果_________。    / 学科网（北京）股份有限公司 $ 大题03 稳态与调节 内容导航 【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解 【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题/变式 【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分 命题·趋势·定位 1．重机制与过程深度考查： 趋势：从单纯考查“调节方式”的判断，转向动态、多层级、网络化的生命活动调节过程分析。例如，重点考查神经-体液-免疫调节网络的相互作用、植物激素间的协同与拮抗、生态系统稳态维持的反馈机制等。 可能通过实验情境、复杂生命现象（如应激反应、生长发育、内环境稳态失衡等）的图文描述，要求考生推演其背后的完整调节通路和因果链条。 重真实情境与综合应用： 趋势：命题高度依赖科研、医疗、生产、生态等真实情境。题目常以实验数据、模式图、流程图、病例等为载体，将稳态与调节的核心知识与代谢、遗传、生态、生物技术等内容深度融合。 关注与人体健康（如糖尿病、免疫疾病）、农业生产（如作物抗逆、生长调控）、生态保护（如种群数量波动、生态系统修复）相关的实际问题，考查学生运用调节原理解决实际问题的能力。 重信息处理与模型构建： 趋势：强调从复杂的图表、曲线、文字描述中提取关键信息，并运用概念模型（如反馈调节模型）、物理模型（如反射弧结构图）或数学模型（如种群增长曲线）进行分析和解释。 图表题比重高，可能涉及信号分子浓度变化曲线、电位变化示意图、激素分泌调节示意图、种群数量波动曲线等，要求考生“读图、释图、用图”。 重实验探究与科学思维： 趋势：稳态调节的许多结论都源于科学实验。命题会重点考查实验设计、变量分析、结果预测与结论得出等科学探究能力，特别是验证或探究某种调节机制。 常在非选择题中设置实验探究环节，例如设计实验证明某种激素的作用、探究神经冲动的传导特点、分析某生态因子的调节作用等。 热点·角度·拆解 热点角度01：神经调节调节与过程 2026届天津和平区一模：研究阿尔茨海默病（AD）模型小鼠海马区神经元突触可塑性的变化，并探究某种药物的干预效果。 2024年天津高考真题（真实题型，基于公开真题归纳）：以“缩手反射”和“疼痛躲避”为情境，结合反射弧模式图，考查神经冲动的产生、传导与传递。 热点角度02：体液调节与神经-体液调节 2025年天津十二校联考：以“甲状腺功能亢进”的诊疗为情境，分析甲状腺激素分泌的分级调节、反馈调节及临床表现。 2024年天津南开区二模：通过分析健康人一次性口服大量葡萄糖后的血糖和胰岛素浓度变化曲线，考查血糖平衡的调节机制。 热点角度03：免疫调节与人体健康 2025年天津高考真题：以“新型冠状病毒mRNA疫苗”和“加强针接种”为背景，考查特异性免疫的过程、特点及免疫预防原理。 2024年天津部分区期末：分析系统性红斑狼疮（SLE）的发病机理，涉及免疫系统的功能异常。 热点角度04：植物生命活动的调节 2024年天津河西区一模：研究不同浓度的生长素类似物（NAA）对大蒜瓣生根的影响，根据实验数据曲线分析生长素作用的两重性。 2023年 天津高考真题：植物生长素的合成及其运输。 热点角度01神经调节调节与过程 析典例·建模型 1．（2024·天津·高考真题）磁场刺激是一种调节神经系统生理状态的有效方法，为研究其对神经系统钝化的改善和电生理机制，以小鼠为动物模型进行如下实验。    (1)将小鼠随机分为3组：对照组、神经系统钝化模型（HU）组和磁场刺激（CFS）组，每组8只。其中CFS组应在______组处理的基础上，对小鼠进行适当的磁场刺激。 (2)检测上述3组小鼠的认知功能水平，结果如图1。理论上推测，______或______组可能为对照组。 (3)检测上述3组小鼠海马区神经元的兴奋性。 ①检测静息电位，结果如图2。纵坐标数值为0的点应为______（从A-D中选择）。 ②检测动作电位峰值，组间无差异。说明______组的______离子内流入神经元的数量最多。 以上实验说明，在细胞水平，CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元______；在个体水平，CFS可改善神经系统钝化引起的认知功能下降。 【解题建模】 第一步：信息提取与审题 1. 明确核心主题：本题为神经科学实验研究，探究磁场刺激对神经系统钝化的改善作用及其在细胞（电生理）水平和个体（行为）水平的作用机制。 2．识别关键变量与实验设计：①实验对象：小鼠。②实验分组：对照组、神经系统钝化模型（HU）组、磁场刺激（CFS）组 ③观测指标： 个体水平：认知功能水平（图1，数值越高表示认知功能越好）。 细胞水平：海马区神经元的电生理特性（图2静息电位，及未给出图的动作电位峰值）。 核心逻辑：比较三组小鼠在认知功能和神经元兴奋性上的差异，从而推断磁场刺激的作用。 3．解读图表信息： ①图1：显示三组小鼠的认知功能水平。其中一组水平最高，一组居中，一组最低。 ②图2：显示三组小鼠海马区神经元的“静息电位”检测结果。纵坐标是电压，单位mV。注意图中的数值有正有负，且数值的绝对值大小代表静息电位的“深度”。 第二步，结合图示信息和模板思路进行思路拆解 解题步骤 解题思路 1. 实验设计理解 (第1问) 考查对照实验和自变量控制的原则。 实验目的：研究磁场刺激对神经系统钝化的改善作用。 自变量：小鼠的处理方式（无处理/模型钝化/模型钝化+磁场刺激）。 CFS组的设置：为了单独研究“磁场刺激”的作用，必须保证CFS组和HU组之间只有一个变量差异，即“是否施加磁场刺激”。因此，CFS组应该在建立神经系统钝化模型的基础上，再接受磁场刺激。即，在HU组处理的基础上，增加磁场刺激。 2. 图1结果分析与对照组推断 (第2问) 考查结果预测与逻辑推理。 • 理论预期：神经系统钝化（HU）应导致认知功能下降。磁场刺激（CFS）旨在改善这种钝化，因此其认知功能应介于对照组（正常）和HU组（受损）之间，或恢复至接近正常水平。 • 分析图1：三组数据分别为低、中、高水平。 - 水平最高的应为对照组（未受钝化影响，认知功能正常）。 - 水平最低的应为HU组（神经系统钝化，认知功能受损）。 - 水平居中的应为CFS组（接受磁场刺激后，认知功能得到部分改善）。 3. 电生理结果分析 (第3问) 考查静息电位和动作电位的机制及读图能力。 • ① 静息电位分析（图2）： - 静息电位定义：神经元未受刺激时，膜内外两侧的电位差，表现为内负外正，通常为-70mV左右。 - 图2解读：纵坐标是电压，单位mV。静息电位是负值，所以数值越小（越负），表示静息电位绝对值越大，神经元越不易兴奋（需要更大的刺激才能达到阈电位）。 - 关键：静息电位的“0”点在哪里？静息电位的0点定义为膜内外电位相等，即没有电位差。在图2的坐标轴上，纵坐标0 mV的位置就是电位差为0的点。观察图2，A、B、C、D四个点中，C点的纵坐标值为0 mV。 ② 动作电位峰值与Na⁺内流分析： - 已知：三组动作电位峰值无差异。动作电位峰值主要由Na⁺内流的量和速度决定，峰值无差异说明三组神经元在产生动作电位时，单位面积上Na⁺通道开放的数量和效率总体是相近的，即Na⁺内流的“峰值量”无差异。 4. 实验结论归纳 综合图1和图2的结果，在细胞水平，CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元兴奋性降低（或静息电位超极化）；在个体水平，CFS可改善认知功能下降。 第三步：规范作答 【答案】(1)HU（或神经系统钝化模型） (2) 甲（或丙） 丙（或甲） (3) A HU（或神经系统钝化模型） 钠 兴奋性下降（或静息电位绝对值增大） 研考点·通技法 1．有关神经递质的6点总结 (1)供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。 (2)传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。 (3)受体：突触后膜上的糖蛋白，具有特异性。 (4)作用：神经递质与受体结合后，打开突触后膜上的相应的离子通道，发生离子流动，引起突触后膜电位变化。 (5)类型：兴奋性神经递质——如乙酰胆碱、谷氨酸等，引起兴奋的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Na＋的通透性，使Na＋内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生兴奋；抑制性神经递质——如甘氨酸、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等，引起抑制的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性，使Cl－进入细胞内，强化内负外正的静息电位，从而使神经元难以产生兴奋。 (6)去向：神经递质发挥效应后，会很快被相应的酶降解，或被突触前神经元回收，以免持续发挥作用。 2．药物或有毒、有害物质作用于突触，从而阻断神经冲动传递的可能原因 (1)突触后膜上受体的位置被某种有毒、有害物质占据，则神经递质不能与之结合。 (2)神经递质受体被破坏。 (3)药物或有毒、有害物质阻断神经递质的合成或释放。 破类题·提能力 2．（2026·天津和平·一模）抑郁症是常见的精神疾病，患者主要症状为情绪低落。单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）缺乏；神经内分泌假说认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活有关。图1是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，图2是HPA轴及相关激素示意图，字母代表物质、数字代表过程。 (1)根据图1可知，当兴奋传导到神经末梢时，电压敏感钙通道打开，Ca2+以_______的方式进入细胞促进5-HT的释放。5-HT通过突触间隙与突触后膜上的受体结合引起_______内流，产生动作电位，进而引起突触后膜兴奋。 (2)5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内的去向有______、_______，当突触间隙5-HT含量过多时，与突触前受体结合通过过程③抑制5-HT的释放，意义是______________。 (3)HPA轴过度激活可能是图2中过程④和⑤所示的______调节出现障碍。 (4)根据两种假说，下列哪些药物可以治疗抑郁症（     ） A．苯乙肼（5-HT水解酶抑制剂） B．帕罗西汀（5-HT转运体抑制剂） C．可的松（肾上腺皮质激素类药物） D．槟榔十三味丸（降低皮质醇的量） (5)科研人员研究了有氧运动（跑速15m/min，30min/d，每周运动三天）对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，已知氟西汀为常见的抗抑郁的药物，请完成下列表格： 实验步骤 实验步骤要点 等量可的松处理 将40只8周龄雄性大鼠进行相应处理，使得其HPA轴处于过度激活状态，同时表现出抑郁症状。 适应性培养 另取10只健康大鼠与抑郁症模型鼠一起在①______且适宜的环境条件下培养一周． 实验分组 将上述大鼠分为五组：甲组为正常对照组，乙组为抑郁对照组，丙组为运动干预组，丁组为②______干预组，戊组为运动联合氟西汀干预组。 实验处理 五组大鼠均在食物充足，温度为22℃，湿度为40%-50%等环境条件下培养8周。其中丙、丁、戊组均进行相应处理。 相关数据测定 对所有大鼠进行麻醉，测定促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的量，甲、乙、丙、丁、戊五组大鼠的CRH平均值分别为：5、15、8、7、6（单位：OD·μm－2） 实验结论：③____________________________。 【答案】(1) 协助扩散/易化扩散 Na+ (2) 进入突触小泡 被5-HT水解酶水解 防止5-HT的过多释放使突触后膜持续过度兴奋 (3)负反馈 (4)ABD (5) 相同 氟西汀 适度有氧运动和氟西汀治疗都能缓解大鼠的HPA轴过度激活型抑郁症，运动的同时结合氟西汀治疗缓解效果更好 【详解】（1）据图，Ca2+通过电压敏感钙通道内流，不消耗能量，是协助扩散；该递质为兴奋性递质，因此其与突触后膜上的受体结合后，引起Na+内流，产生动作电位，进而引起突触后膜兴奋，即实现了化学信号向电信号的转变。 （2）从图1中可知：5-HT发挥作用后的去向有：①被突触前膜上5-HT转运体回收，重新参与合成突触小泡；②被5-HT转运体回收进入突触前膜，随后被溶酶体中5-HT水解酶水解，即5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内的去向有被5-HT水解酶水解或重新合成突触小泡 ；图中还显示当突触间隙5-HT含量过多时其与突触前受体结合通过过程③抑制5-HT的释放，这样可防止5-HT的过多释放，使突触后膜持续过度兴奋，以维持细胞和生物体的正常生命活动。 （3）若HPA轴过度激活，则可能使过程④和⑤所示的负反馈调节出现障碍，因而可能导致肾上腺皮质激素可能过多，进而抑制神经系统的活动导致抑郁。 （4）抑郁症的两个病因：大脑内5-HT缺乏、HPA轴过度激活（皮质醇含量过高）。A选项抑制5-HT水解、B选项抑制5-HT再摄取，均可升高突触间隙的5-HT含量，符合第一种假说的治疗逻辑；D选项降低皮质醇含量，可改善HPA轴过度激活，符合第二种假说的治疗逻辑；C选项补充肾上腺皮质激素会进一步加重HPA轴过度激活，不能治疗抑郁症，因此选ABD。 （5）根据实验设计的单一变量原则可知，对无关变量的处理应该为相同且适宜，因此第二步骤中应为：另取10只健康大鼠与抑郁症模型鼠一起在相同且适宜的环境条件下培养一周；根据实验目的并结合单一变量原则可推测，甲组为正常对照组，乙组为抑郁对照组，丙组为运动干预组，丁组为氟西汀干预组，戊组为运动联合氟西汀干预组；根据实验结果可知，抑郁对照组CRH最高，运动组、氟西汀组CRH均低于抑郁组，联合运动和氟西汀组CRH最低，最接近正常组，可得出结论：有氧运动和氟西汀均可改善HPA轴过度激活型抑郁症，且二者联合效果更好。 热点角度02 神经调节和神经-体液调节 析典例·建模型 3．（2025·天津·一模）应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力，但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）属于细胞因子，为探讨精神应激对下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。 实验步骤：将小鼠随机分成3组，急性应激组受天敌攻击45min后立即检测，慢性应激组每天受攻击45min，持续14天后检测，正常对照组处于无天敌环境。将记录的数据处理分析，结果如图。 (1)研究发现，当人处于剧烈运动、恐惧、极度紧张等紧急情况下，_______（交感/副交感）神经兴奋，直接调节__________分泌肾上腺素，使机体处于高度警觉状态。同时，HPA轴被活化。 (2)正常情况下，糖皮质激素能不断合成，但内环境中其含量却保持相对稳定，原因是________。 (3)由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高，可能使得_____中糖皮质激素受体的敏感性下降，从而导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。 (4)研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、图3分析，在慢性天敌应激情况下，长期高水平的糖皮质激素使_____，导致免疫系统的_______功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 【解题建模】 第一步，思路模板 第一步：信息提取与审题 1．明确核心主题：本题研究应激（压力）对机体的影响，核心是神经-内分泌-免疫网络的相互作用。特别关注急性和慢性应激通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴），影响糖皮质激素和细胞因子水平，进而影响免疫功能。 2．识别关键变量与数据：①应激因素：暴露于天敌（猫）。 ②实验分组：正常对照组、急性应激组、慢性应激组。 2．解读图表信息： 图1：急性应激和慢性应激均显著升高血浆糖皮质激素水平，且慢性应激组水平最高。 图2和图3：急性应激显著升高大脑皮层和下丘脑中IL-1β和IL-6水平；而慢性应激时，这两种细胞因子的水平下降至低于或接近正常水平。 3．核心生理过程：应激→激活HPA轴→糖皮质激素分泌→影响免疫功能（通过影响细胞因子等）。 第二步：思路拆解与建模 本题的解题模型基于“应激信号→神经内分泌激活→激素变化→免疫调节→功能失衡”的逻辑链。 解题步骤 具体分析思路 1. 紧急状态下的快速神经调节 (第1问) 考查神经-体液调节的快速响应机制。 ①情境：剧烈运动、恐惧、极度紧张等紧急情况。 ②神经调节：此时交感神经兴奋，使机体处于“战或逃”状态。 ③直接靶点：交感神经末梢释放神经递质，可直接作用于肾上腺髓质，促使其分泌肾上腺素，引起心跳加快、呼吸加速、血糖升高等反应，使机体高度警觉。 2. 激素分泌的反馈调节机制 (第2问) 考查负反馈调节在维持激素水平稳态中的作用。 ①激素：糖皮质激素（如皮质醇）。 ②分泌轴：HPA轴（下丘脑→垂体→肾上腺皮质）。 ③稳态机制：当糖皮质激素分泌过多时，会负反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动，减少促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，从而使糖皮质激素的分泌减少，维持其含量相对稳定。 3.慢性应激下的HPA轴功能异常 (第3问) 结合图1数据，分析慢性应激导致糖皮质激素持续高水平的可能机制。 ①图1显示：慢性应激组糖皮质激素水平最高。 ②负反馈失效：正常情况下，高水平的糖皮质激素会负反馈抑制HPA轴。但在慢性应激下，这种抑制似乎失效了。 ③可能原因：长期高水平的糖皮质激素，可能导致下丘脑和/或垂体的糖皮质激素受体（GR）数量减少或敏感性下降 4. 慢性应激损害免疫功能的机制 (第4问) 综合三幅图的数据，建立“慢性应激→高糖皮质激素→低细胞因子→免疫功能低下”的逻辑链。 ①已知：过量的糖皮质激素可促进免疫细胞衰老凋亡。 ②分析图2、图3：在慢性应激下，大脑皮层和下丘脑中促炎细胞因子IL-1β和IL-6的水平显著降低（甚至低于正常）。这表明中枢神经系统的免疫/炎症反应被强烈抑制。 ③建立联系：长期高水平的糖皮质激素（图1）具有强大的免疫抑制作用，它能抑制免疫细胞的活化和细胞因子的产生。 第三步，尝试作答 【答案】(1) 交感 肾上腺髓质 (2)当血液中糖皮质激素含量增高时，会通过负反馈调节使相应的调节激素释放较少；肾上腺皮质激素作为激素起作用后会失活 (3)下丘脑、垂体 (4) 大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平降低 免疫防御和免疫监视 研考点·通技法 1．体液调节和神经调节的比较 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反射弧 体液运输 反应速度 迅速 较缓慢 作用范围 准确、比较局限 较广泛 作用时间 短暂 比较长 2．关于体温调节的理解 (1)人体通过调节产热与散热的动态平衡来维持体温的恒定。外界环境温度低时，机体产热多，散热也多；外界环境温度高时，产热少，散热也少。在寒冷环境中，机体“减少散热”和“增加产热”都是相对于调节前而言。 (2)体温感受器的适宜刺激为“温度的变化”而不是“冷”“热”本身。 (3)在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在继续升高，如果体温保持不变，则产热仍等于散热。 3．水和无机盐平衡的调节过程 (1)水盐平衡的调节过程 (2)血钠平衡的调节过程 (3)水盐平衡的意义：水和无机盐的平衡，对于维持人体的稳态起着非常重要的作用，是人体各种生命活动正常进行的必要条件。 破类题·提能力 4．（2024·天津河西·三模）下图是胰岛B细胞分泌胰岛素的机制，回答下列问题： (1)胰岛素通过促进_________、促进糖原合成、促进血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，抑制肝糖原分解和非糖物质转变为葡萄糖从而维持血糖平衡。与胰岛素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、_________（答出2个）等。 (2)图中，胰高血糖素通过与胰岛B细胞膜上的GCGR结合，激活___________，催化合成第二信使cAMP，经信号转导加快过程⑤，胰岛素mRNA通过______进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。 (3)血糖升高使_______（填“交感”或“副交感”）神经兴奋并释放乙酰胆碱，作用于胰岛B细胞上的M受体，导致胰岛B细胞兴奋，进而引起Ca2⁺以__________的方式大量内流，促进__________，从而使胰岛素分泌到细胞外。 【答案】(1) 血糖进入组织细胞进行氧化分解 肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素 (2) 腺苷酸环化酶 核孔 (3) 副交感 协助扩散（或易化扩散） 储存胰岛素的囊泡与细胞膜融合 【难度】0.65 【详解】（1）胰岛素通过促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、促进糖原合成、促进血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，抑制肝糖原分解和非糖物质转变为葡萄糖等，来降低血糖，从而维持血糖平衡；与胰岛素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素； （2）根据图示，胰高血糖素通过与胰岛B细胞膜上的GCGR结合，激活腺苷酸环化酶，催化合成第二信使cAMP；核孔允许mRNA等生物大分子进出细胞核，因此胰岛素mRNA通过核孔进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素； （3）血糖升高刺激相应感受器产生兴奋传递至下丘脑血糖调节中枢，下丘脑发出信息使副交感神经兴奋，并释放乙酰胆碱，作用于胰岛B细胞上的M受体，导致胰岛B细胞兴奋，引起钙通道打开；据图分析可知，Ca2+进入细胞时依赖钙离子通道协助，未消耗ATP，故Ca2+以协助扩散（或易化扩散）的方式内流，据图可知，Ca2+的内流又促进储存胰岛素的囊泡与细胞膜融合，以胞吐的方式释放胰岛素。 热点角度03 免疫调节与人体健康 析典例·建模型 5．（2025·天津·高考真题）脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，会进一步引发炎症等免疫反应，加剧神经功能的丧失。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，进行如下实验。 (1)脊髓是_____与躯干、内脏之间的联系通路。用小鼠建立脊髓损伤模型，实验分组及操作见下表（“+”表示施加，“-”表示不施加），请补充空白处的操作。 组别实施操作 基本手术操作 挫伤脊髓 P蛋白 P抗体 假手术组 + - - - 脊髓损伤组 + + - - P蛋白组 + _____ + - P抗体组 + _____ - + 其中，P抗体组以_____组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。 (2)处理一段时间后，检测各组脊髓处辅助性T细胞（Th细胞）不同亚群的水平，见右图。其中，Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体。与假手术组相比，脊髓损伤组的_____免疫会增强，_____免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组炎症水平_____，说明P蛋白具有_____作用。 【解题建模分析 】 第一步：信息提取与审题 1．明确核心主题：本题研究脊髓损伤后的免疫反应调节，核心是探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体对损伤后炎症反应和免疫功能（特别是Th细胞亚群平衡）的影响。 2．识别关键变量与实验设计：实验对象：脊髓损伤模型小鼠。 实验分组（四组）： 假手术组：仅做手术，不损伤脊髓。 脊髓损伤组：手术并挫伤脊髓。 P蛋白组：在脊髓损伤的基础上施加P蛋白。 P抗体组：在脊髓损伤的基础上施加P抗体。 观测指标：脊髓处辅助性T细胞（Th）不同亚群（Th1和Th2）的水平。 3．解读图表信息： 柱状图比较了四组小鼠脊髓处Th1和Th2细胞的数量。 ①关键比较：与假手术组相比，脊髓损伤组Th1显著升高，Th2显著降低。 ②与脊髓损伤组相比：P蛋白组：Th1进一步升高，Th2进一步降低。 ③P抗体组：Th1降低，Th2升高。 第二步：思路拆解与建模 解题步骤 具体分析思路 1. 基础知识与实验设计填空 (第1问) 考查脊髓的功能、对照实验设计原则。 脊髓功能：脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通路（低级神经中枢和传导通路）。 2. 免疫反应分析与机制推理 (第2问) 考查对Th1/Th2细胞功能的理解，以及根据图表数据推断生物学功能。 ①比较假手术组 vs 脊髓损伤组： 脊髓损伤组：Th1细胞（促炎、细胞免疫相关）水平显著高于假手术组。 脊髓损伤组：Th2细胞（抗炎、体液免疫相关）水平显著低于假手术组。 ②免疫状态变化：因此，与假手术组相比，脊髓损伤后，细胞免疫（由Th1主导）增强，体液免疫（由Th2主导）减弱。这符合损伤后急性炎症反应的特征。 第三步：规范作答 【答案】(1) 脑 + + 脊髓损伤 (2) 非特异性免疫和细胞 体液 降低 减少脊髓损伤后的炎症反应，促进组织修复 研考点·通技法 破类题·提能力 6．（2026·天津河西·一模）调节性T细胞（Treg细胞）能参与并维持着机体免疫功能的相对稳定。研究人员发现某些Ⅱ型糖尿病患者产生的炎症与体内的Treg细胞比例下降有关。回答下列问题： (1)正常人进食后，随血糖浓度升高，胰岛素的分泌量会相应增加。胰岛素一方面可以增加血糖的去向，另一方面能抑制______分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而减少血糖的来源，使血糖恢复到正常水平。 (2)Treg细胞和Th17细胞（一种辅助性T细胞）均由CD4+T细胞分化而来，F因子和R因子是决定CD4+T细胞向不同方向分化的转录因子，分化后的细胞会产生不同的细胞因子，如IL-X和IL-Y。研究人员利用正常小鼠（A组）和胰腺产生炎症的Ⅱ型糖尿病模型鼠（B组）开展相关研究，结果如图所示。 据图1可知，糖尿病模型鼠的CD4+T细胞通过______，使其分化为Treg细胞的比例减少。由实验结果可推测______（填“IL-X”或“IL-Y”）为Treg细胞分泌的抗炎因子。 (3)二甲双胍（Met）是治疗Ⅱ型糖尿病的常见药物。研究人员进一步发现Met通过影响CCL2信号分子的表达来缓解胰腺受损。为探究Met的作用机制，研究小组在上述实验的基础上增设实验。 ①将实验补充完整： C组：______；D组：糖尿病模型鼠+Met+CCL2过表达质粒。 检测实验组的F因子、R因子、IL-X和IL-Y的mRNA相对表达量。 实验结果：相关数据对比，C组与A组基本一致；D组与B组基本一致。 ②结合研究结果，完善Met和CCL2的作用机制，在I处填写上调或下调，Ⅱ-Ⅲ处填写促进或抑制I.______；II.______；III.______。 【答案】(1)肝糖原 (2) 促进R因子基因的表达，抑制F因子基因的表达 IL-Y (3) 糖尿病模型鼠+Met 下调 抑制 促进 【详解】（1）胰岛素降血糖的机制是：增加血糖去向，同时抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，减少血糖来源，肌糖原无法分解为葡萄糖补充血糖。 （2）由图1可知：糖尿病模型鼠（B组）的R因子mRNA相对表达量远高于正常鼠（A组），F因子mRNA相对表达量低于A组；F因子和R因子决定CD4⁺T细胞分化方向，B组Treg细胞比例减少，说明糖尿病模型鼠通过促进R因子基因的表达，抑制F因子基因的表达，使Treg分化减少。 已知Treg比例下降对应炎症发生，抗炎因子由Treg分泌，因此B组（Treg少）抗炎因子含量更低；由图2可知，B组IL-Y的表达量远低于A组，因此IL-Y是Treg分泌的抗炎因子。 （3）① 实验目的是探究Met通过影响CCL2表达缓解胰腺受损，已知D组为“糖尿病模型鼠+Met+CCL2过表达质粒”，遵循单一变量原则，C组应为只加Met的糖尿病模型鼠，即糖尿病模型鼠+Met。 ② 根据实验结果“C组（糖尿病模型鼠+Met）与A组（正常）基本一致，D组（+CCL2过表达）与B组（模型）基本一致”，可推知：Met会下调CCL2的表达；CCL2过量表达时会得到患病结果，说明CCL2会抑制CD4⁺T细胞向Treg分化、促进向Th17分化，最终导致炎症发生。 热点角度04 植物生命活动的调节 析典例·建模型 7．（2023·天津·高考真题）植株根尖的生长素，主要由茎尖合成，运输 至根尖。其在根尖运输情况如图1。 (1)生长素在根尖由分生区向伸长区的单向运输称为_____。 (2)植物蛋白NRP会影响根尖的生长素运输。为研究其作用机制，构建NRP基因高敲除植株。 ①与野生植株相比，NRP敲除植株的根尖更短。检测二者根尖生长素分布，结果如图2。推知：NRP敲除使生长素在根尖___________（表皮/中央）运输受阻。 ②PIN2是根尖生长素运输载体蛋白。检测两种植株中PIN2在伸长区表皮细胞中的分布，结果如图3。在野生植株中PIN2主要分布在伸长区表皮细胞的顶膜，推断其介导的生长素运输方向为由细胞______向细胞________，NRP敲除植株中的PIN2分布特点为_____________，导致生长素运输异常。 (3)综上，推测NRP的作用机制为：__________________________,进而促进根尖的生长。 【解题建模分析 】 第一步：信息提取与审题 1．明确核心主题：本题研究生长素在根尖的极性运输机制，核心是探究植物蛋白NRP如何通过影响生长素运输载体蛋白PIN2的分布，调控根尖生长素的运输模式，从而影响根的生长。 2．关键逻辑：生长素的运输方向由其输出载体PIN蛋白在细胞膜上的极性分布决定。PIN2在顶膜分布，介导生长素从细胞基部向顶部输出（即向根尖方向运输）。 第二步：思路拆解与建模 解题步骤 具体分析思路 1. 生长素运输方式定义 (第1问) 考查生长素运输的专业术语。 运输特点：从形态学上端（分生区）向形态学下端（伸长区）的单方向运输。这种受载体介导、消耗能量的单方向运输称为极性运输。 2.实验数据分析与推断 (第2问) 考查图文信息转换与逻辑推理能力。 ① 生长素分布异常分析： -图2显示，野生型中生长素在表皮富集（与图1模型一致）。NRP敲除后，生长素在表皮富集减少，而在中央维管束富集增加。因此，NRP敲除使生长素在根尖表皮运输受阻。 ② PIN2分布与功能分析： 已知：PIN2是生长素输出载体，其定位决定生长素运出细胞的方向。 图3显示：野生型中，PIN2主要在伸长区表皮细胞的顶膜。这意味着PIN2将生长素从细胞的基部（与顶膜相对的一侧）泵出到顶部，即介导向顶运输。因此，其介导的生长素运输方向为由细胞基部向细胞顶部。 3. 作用机制归纳 (第3问) 综合所有信息，提出NRP蛋白的作用机制模型。 机制推测：NRP蛋白的功能是维持PIN2蛋白在表皮细胞顶膜的极性定位（或“调控PIN2的极性分布”）。当NRP功能正常时，PIN2定位于顶膜，介导生长素从基部向顶部的极性运输（向顶运输），使生长素在表皮细胞中积累，促进根尖伸长。当NRP缺失时，PIN2极性定位被破坏，生长素向顶运输受阻，分布异常，导致根尖生长受抑制。 第三步：规范作答 【答案】(1)极性运输（主动运输） (2) 表皮 内 外 除了顶膜还大量分布于侧膜和细胞质 (3)③维持PIN2在表皮细胞膜上的正确定位，保证生长素沿正确方向 运输 研考点·通技法 破类题·提能力 8．（2024·天津南开·二模）土壤表层因水分蒸发、颗粒性砂石沉积等因素导致表层较硬，黄豆种子萌发破土前，子叶和顶端分生组织及一部分下胚轴组织向下弯曲，形成“顶端弯钩”。破土而出后，其下胚轴会向光弯曲生长，幼叶长出前，子叶变绿，可光合作用合成有机物供幼苗生长（如图1）。研究发现，“顶端弯钩”和向光弯曲生长现象均与生长素的调节有关，生长素在弯钩A侧浓度低于B侧浓度，多种物质参与“顶端弯钩”的形成，其部分调控机制如图2。回答下列问题： (1)“顶端弯钩”的形成体现了生长素生理作用的特点是_______。 (2)黄豆种子萌发出土时形成“顶端弯钩”的意义是_______。 (3)据图2可知，_______（选填“赤霉素”、“茉莉酸”、“乙烯”或“水杨酸”）对“顶端弯钩”的形成具有抑制作用；植物激素作为信息分子发挥作用的机制是_______；在植物生命活动的调节过程中，各种植物激素并不是孤立地起作用，而是_______。 【答案】(1)低浓度促进生长，高浓度抑制生长 (2)降低植物在破土时对子叶等结构的伤害 (3) 茉莉酸、水杨酸 影响相关基因的表达来调节植物的生命活动 多种激素相互作用共同调节 【详解】（1）据图分析图1中的顶端弯钩现象是由于重力作用生长素发生横向运输，生长素由A侧运输至B侧，B侧生长素浓度高，细胞伸长生长慢，A侧浓度低，生长快，从而形成弯钩现象，体现了生长素低浓度促进生长，高浓度抑制生长的特点； （2）根据题干和图形分析可知：黄豆种子萌发出土时形成“顶端弯钩”的出现可降低植物在破土时对子叶等结构的伤害； （3）分析图2可知：赤霉素、乙烯促进生长素分布不均；茉莉酸、水杨酸抑制生长素分布不均。而“顶端弯钩”是由于生长素分布不均匀造成的，因此茉莉酸、水杨酸对“顶端弯钩”的形成具有抑制作用；植物激素作为信息分子发挥作用的机制是影响相关基因的表达来调节植物的生命活动，在植物生命活动的调节过程中，各种植物激素并不是孤立地起作用，而是多种激素相互作用共同调节。 （建议用时：45分钟） 刷模拟 1．（2025·天津·一模）过敏性鼻炎患者症状包括鼻塞、鼻分泌物增多以及频繁喷嚏等。图1为引发过敏性鼻炎的机制示意图，请据图回答问题： (1)引发鼻炎的物质A被称为______。当人体首次接触物质A______（选填“会”或“不会”）产生抗体。 (2)在过敏反应中细胞1发挥的功能是______，细胞1可以是______细胞。TH2细胞分泌的IL-4的功能是______。 (3)在过敏反应中，肥大细胞释放的物质B______（填名称）和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起血管通透性增加，从而导致______，使得鼻腔通道变窄，导致鼻塞；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程属于______反射。 (4)糠酸莫米松是糖皮质激素类药物，常用于治疗鼻炎。图2是临床实验结果，结合图1分析可知糠酸莫米松通过______缓解鼻炎症状。据此推测，糠酸莫米松可以______（选填“促进”或“抑制”）TReg细胞的功能。 【答案】(1) 过敏原 会 (2) 摄取、处理、呈递抗原 巨噬细胞 促进B细胞分裂分化成浆细胞、产生并分泌抗体 (3) 组织胺 组织液增多 非条件 (4) 抑制TH2细胞的活动，减少IL-4，IL-5的分泌，进而抑制免疫应答 促进 【详解】（1）过敏反应是由于接触过敏原后导致的炎症反应，A是过敏原，可与肥大细胞膜上的受体结合，当人体首次接触物质A时会产生特异性免疫并产生抗体，浆细胞分泌的抗体首先主要吸附在肥大细胞的表面，过敏原再次进入时会起作用。 （2）据图可知，图1中细胞1是抗原呈递细胞，其功能是摄取、处理、呈递抗原。体液免疫中具有相同功能能摄取、处理、呈递抗原的细胞有B细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。TH2细胞分泌的IL-4是一种细胞因子，功能是促进B细胞的分裂分化过程，发挥重要作用。 （3）肥大细胞释放的组胺由体液运输，不属于激素，这是体液调节。组胺和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起血管通透性增加，血浆中的物质进入组织液，组织液渗透压升高，组织液增多，产生组织水肿；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程没有大脑皮层的参与，这是非条件反射。 （4）图2中对照组没有使用糠酸莫米松，实验组使用了糠酸莫米松，从图中看出，实验组IL-4和IL-5含量比对照组低，说明了糠酸莫米松抑制TH2细胞的活动，减少IL-4，IL-5的分泌，进而抑制免疫应答，糠酸莫米松可以促进Treg细胞的功能，进而抑制TH2细胞的活动。 2．（2025·天津·二模）为研究乙烯影响植物根生长的机理，研究者以拟南芥幼苗为材料进行实验。 (1)乙烯和生长素都要通过与受体结合，将______传递给靶细胞从而调节植物的生命活动。 (2)实验一：研究者将拟南开幼苗放在含不同浓度的ACC（乙烯前体，分解后产生乙烯）、IAA（生长素）的培养液中培养，测量并记录幼苗根伸长区细胞长度，结果如下表。实验结果说明_______、______。 组别 植物激素及处理溶度（μM） 根伸长区细胞长度（μm） 1 对照 175.1 2 0.20ACC 108.1 3 0.05 IAA 91.1 4 0.20ACC+0.05 IAA 44.2 (3)实验二：将拟南芥幼苗分别放在含有不同浓度ACC的培养液中培养，12小时后测定幼苗根中生长素的含量，实验结果如图所示。    实验三：将拟南芥幼苗分别放在含有不同浓度ACC的培养液中培养（同实验二），同时往培养液中加入NPA（生长素极性运输阻断剂），进行与实验二等时长的培养后，比较实验组和对照组幼苗根伸长区细胞长度，结果与实验二无差异。 由此分析，实验三的目的是探究_______。 (4)综合上述各实验的结果可推测，乙烯影响根生长的作用最可能是通过________实现的。 【答案】(1)信息 (2) 0.20μM的乙烯和0.051μM的生长素都能够抑制根生长 两者共同作用时抑制作用增强 (3)乙烯是否通过影响生长素的极性运输来影响根生长 (4)促进生长素的合成/促进生长素的分泌 【详解】（1）乙烯和生长素都是植物激素，发挥作用时要与细胞上受体结合，将信息传递给靶细胞，从而调节植物的生命活动。 （2）研究乙烯影响植物根生长的机理，要将拟南芥幼苗放在含不同浓度的ACC（乙烯前体，分解后产生乙烯）、IAA（生长素）的培养液中培养，以幼苗根伸长区细胞长度为测量指标。实验结果中，与对照组相比，单独处理的伸长区细胞长度较小，两者共同处理的最小，说明0.20μM的乙烯和0.051μM的生长素都能够抑制根生长，两者共同作用时抑制作用增强。 （3）将拟南芥幼苗分别放在含有不同浓度ACC的培养液中培养后，和对照相比，ACC浓度越高，生长素的含量越高，说明乙烯通过促进生长素含量增加来影响根生长。将拟南芥幼苗放在含NPA（生长素极性运输阻断剂）的培养液中培养，观察实验组和对照组幼苗根伸长区细胞长度，实验中生长素极性运输阻断剂是自变量，结果说明幼苗根伸长区的细胞生长需要的生长素不是通过运输而来的，也说明研究者的目的是探究乙烯是否通过影响生长素的极性运输来影响根生长。 （4）根据各实验的结果可推测，乙烯对根生长的作用最可能是通过促进生长素的合成，而不是通过生长素的运输实现的。 3．（2026·天津红桥·一模）血糖浓度上升时会促进胰岛B细胞膜上的通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。若胰岛素分泌和功能出现障碍会导致糖尿病的产生。现有糖尿病患者甲和乙，空腹抽血检测的结果如表所示。 项目 甲 乙 参考值 血糖浓度/（mmol·L-1） 8.1 7.4 3.9~6.1 胰岛素含量/（mU·L-1） 46.0 4.2 5.0~20.0 (1)已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K+通道_____（填“开启”或“关闭”）。 (2)胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，若机体因病导致IDE长期缺乏，会导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是_____。 (3)如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为_____（多选）。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 (4)胰岛素信号转导失灵会导致神经细胞内tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是阿尔茨海默症（AD）的重要病理标志之一。已知tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白参与形成的细胞结构是_____。 (5)AD的另一特征表现为淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积。为研究IDE与AD的关系，科研人员构建了IDE基因敲除小鼠X、AD模型小鼠Y和野生型小鼠Z，分别检测三组小鼠脑中胰岛素和Aβ的含量，结果如图。据实验结果推测，IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是_____，在AD患者中，IDE的活性很可能_____。 【答案】(1)开启 (2)甲 (3)AC (4)细胞骨架 (5) 降解Aβ（减少 Aβ 的沉积） 降低 【详解】（1）血糖升高→K⁺通道关闭→促进胰岛素释放；交感神经与副交感神经作用相反，副交感神经促进胰岛素分泌，因此交感神经抑制胰岛素分泌。 要抑制胰岛素释放，需让 K⁺通道保持开启，维持静息电位，无法触发胰岛素释放。 （2）IDE长期缺乏→胰岛素无法被及时降解→血液中胰岛素含量持续偏高→细胞表面胰岛素受体敏感性下降（胰岛素抵抗），最终血糖升高。 根据表格：甲胰岛素含量 46.0mU・L⁻¹（远高于参考值5.0~20.0），血糖8.1mmol・L⁻¹（偏高），符合“胰岛素降解不足→受体敏感性下降→高血糖”的机制； 乙胰岛素含量4.2 mU・L⁻¹（低于参考值），属于胰岛素分泌不足型糖尿病。 （3）胰岛素抵抗→神经细胞摄取葡萄糖减少→合成神经递质的原料不足→神经递质释放减少→突触传递受限。 A、突触传递受限 （神经递质减少，信号传递受阻） A正确； B、囊泡扩散速度由细胞骨架等调控，与葡萄糖供应无直接关联 ，B错误； C、神经递质释放减少 （原料不足，合成减少，释放减少）C正确； D、离子通道构象改变与胰岛素抵抗无直接因果关系 ，D错误。 （4）tau 蛋白与微管蛋白结合形成微管，微管是细胞骨架的重要组成部分，同时参与纺锤体、轴突等结构的形成。 （5）实验分组：X（IDE 基因敲除）、Y（AD 模型）、Z（野生型） 胰岛素含量：X > Y > Z（IDE 敲除后胰岛素积累，说明 IDE 降解胰岛素） Aβ 含量：X > Y > Z（IDE 敲除后Aβ大量积累，说明 IDE 可降解Aβ（淀粉样蛋白 -β），减少其沉积） AD 的特征是Aβ沉积，因此AD患者中IDE活性很可能降低，导致Aβ无法被降解而堆积。 4．（2026·天津河东·一模）玉米作为我国重要的粮食作物，其产量受到高温胁迫的显著影响。科研人员对水杨酸（SA）提高玉米耐受高温胁迫的分子机制进行了研究。 (1)SA是一种植物激素，其作为__________分子，调节植物的逆境响应。 (2)科研人员选用特定玉米品种进行实验，图1结果表明，SA可缓解高温胁迫导致的净光合速率下降，判断依据是________________。 (3)为探究SA影响光合作用的机理，测定了不同条件下PsbO蛋白、D1蛋白（参与光反应的关键蛋白）的相对含量，图2结果表明______________________________。 (4)在高温胁迫下，MDA（丙二醛）的积累会导致细胞膜的氧化损伤，科研人员推测SA可通过提高抗氧化酶活性降低高温胁迫下MDA的含量。图3结果不能完全证实上述推测，请说明理由________________________________________________________。 (5)进一步研究发现，在高温胁迫下，SA能够降低脱落酸（ABA）的含量，已知ABA能够抑制气孔开放。请综合以上信息，阐明SA缓解高温胁迫导致的玉米净光合速率下降的机制（在方框中横线上填上相关文字）________；________；________；________；________。 【答案】(1)信息（信号） (2)高温-SA组的净光合速率高于高温组，但低于常温组 (3)SA能够缓解高温胁迫下PsbO蛋白、D1蛋白相对含量的下降 (4)图3结果仅能说明在高温胁迫下，SA能提高抗氧化酶活性，能降低MDA含量，不能证明抗氧化酶活性与MDA含量之间的因果关系 (5) 气孔开放程度增加 CO2吸收量增加 暗反应速率增加 缓解PsbO蛋白、D1蛋白含量的下降 缓解光反应速率下降 【详解】（1）SA是一种植物激素，作为信息（信号）分子，微量高效，调节植物的逆境响应，有利于植物生命活动。 （2）水杨酸（SA）是一种与植物抗热性有关的植物激素，图1结果表明，SA可缓解高温胁迫导致的净光合速率下降，因为高温-SA组的净光合速率高于高温组，但低于常温组，说明在高温条件下SA起到了一定的作用。 （3）为探究SA影响光合作用的机理，测定了不同条件下PsbO蛋白、D1蛋白（参与光反应的关键蛋白)的相对含量，图2结果展示高温胁迫下加入SA后PsbO蛋白、D1蛋白相对含量有所上升，表明SA能够缓解高温胁迫下PsbO蛋白、D1蛋白相对含量的下降。 （4）在高温胁迫下，MDA(丙二醛)的积累会导致细胞膜的氧化损伤，科研人员推测SA可通过提高抗氧化酶活性降低高温胁迫下MDA的含量。图3结果不能完全证实上述推测，理由是图3结果仅能说明在高温胁迫下，SA能提高抗氧化酶活性，能降低MDA含量，而不能证明抗氧化酶活性与MDA含量之间的因果关系，如果需要证明，还需要增加实验，重复次数进一步验证。 （5）进一步研究发现，在高温胁迫下，SA能够降低脱落酸(ABA)的含量，已知ABA能够抑制气孔开放，SA能够降低脱落酸含量则会增加气孔开放程度，增加二氧化碳吸收速率，从而使得暗反应速率增加，因为暗反应会进行二氧化碳的固定过程，综合以上信息，并结合本题小问3，阐明SA缓解高温胁迫导致的玉米净光合速率下降的机制可以是两条途径，如图：。 5．（2026·天津河西·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水注射、在4小时内10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-4h）和连续5天每天10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-5d），再分别向腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2。回答下列问题。 (1)血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____________________（答出2点）。 (2)据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值_____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____________________。 (3)为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是___________、_____________，预期实验结果为______________。 【答案】(1)抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 (2) 减小 注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 (3) 适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂 腹腔注射等量葡萄糖溶液 甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 【详解】（1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化，从而降低血糖浓度。 （2）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。根据图2可知，持续5天注射甲状腺激素血糖含量上升，亲水性胆汁酸可以避免FXR被激活，因此说明持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值减小。T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌。 （3）为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，现提供甲减模型小鼠若干、甲状腺激素、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂等材料，即本实验的目的是验证甲状腺激素对甲减小鼠血糖的调节必需依赖GLP-1，因此实验的自变量为是否使用甲状腺激素和是否使用GLP-1受体拮抗剂，因变量是血糖的变化情况，据此实验思路如下：乙组持续5天注射甲状腺激素；丙组持续5天注射甲状腺激素并同时注射GLP-1受体拮抗剂；甲组注射与A、B组等量生理盐水，其他条件相同且适宜。对三组小鼠腹腔注射等量葡萄糖溶液，2h后检测并记录小鼠血糖水平。预期结果：支持上述结论的结果应该为：甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组。 6．（2025·天津武清·二模）某研究小组以大鼠为材料，探究了苦瓜提取物中苦瓜皂苷（BME）对2型糖尿病（胰岛素抵抗，胰岛素浓度通常高于正常值）的治疗效果，结果如表所示。已知二甲双胍是一种口服降血糖药物，主要用于治疗2型糖尿病。分析回答下列问题： 组别 空腹血糖 （mmol/L） 空腹胰岛素 （μIU/mL） 葡萄糖运载体基因表达相对值 肝糖原相对值 ①正常大鼠组 4.9 10.6 1.1 0.7 ②2型糖尿病大鼠组 16.6 15.9 0.4 0.4 ③二甲双胍组 7.2 11.9 1.2 0.4 ④低剂量BME组 10.2 14.4 1 0.4 ⑤中剂量BME组 8.1 13 1.4 0.5 ⑥高剂量BME组 7.3 12 1.8 0.7 (1)本实验中的对照组有________（填序号）。 (2)依据表中数据，可得出结论有：①________；②________。 (3)研究表明、二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）促进胰岛素与胰岛素受体结合，从而________（提高/降低）组织细胞对胰岛素的敏感性，有效发挥胰岛素的功能，达到治疗2型糖尿病的效果。 (4)已知白介素-6（IL-6）可以促进T细胞增殖，而二甲双胍能减少衰老T细胞的数量。研究人员据此提出一种二甲双胍治疗2型糖尿病的新机制：二甲双胍通过IL-6调节T细胞的数量以改善胰岛微环境，从而治疗2型糖尿病。请设计实验验证该机制并预期实验结果。 材料用具：2型糖尿病模型小鼠若干只，二甲双胍溶液、IL-6特异性抗体（不直接影响T细胞数量及IL-6的合成）、IL-6含量检测仪、T细胞数量检测仪等 实验思路：将2型糖尿病模型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不做处理，乙组注射________。丙组注射________。一段时间后检测三组小鼠血浆中游离IL-6相对含量及T细胞相对数量。请绘图预期实验结果_________。    【答案】(1)①②③ (2) 三种剂量的BME均有治疗糖尿病的效果 高剂量BME治疗效果最佳（或“一定范围内，BME治疗效果与使用剂量呈正相关”） (3)提高 (4) 适量二甲双胍溶液 等量二甲双胍溶液和IL-6特异性抗体    【详解】（1）在该实验中，①正常大鼠组作为空白对照，②2型糖尿病大鼠组作为疾病模型对照，③二甲双胍组作为已知药物治疗对照，所以对照组有①②③。 （2）①从表中数据可以看出，与②2型糖尿病大鼠组相比，④低剂量BME组、⑤中剂量BME组、⑥高剂量BME组的空腹血糖都有所降低，说明三种剂量的BME均有治疗糖尿病的效果。②随着BME剂量的升高，空腹血糖逐渐降低，葡萄糖运载体基因表达相对值逐渐升高，肝糖原相对值也逐渐升高，表明一定范围内，BME治疗效果与使用剂量呈正相关”。 （3）二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）促进胰岛素与胰岛素受体结合，这样可以提高组织细胞对胰岛素的敏感性，从而有效发挥胰岛素的功能，达到治疗2型糖尿病的效果。 （4）实验思路：将2型糖尿病模型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不做处理，乙组注射适量二甲双胍溶液，丙组注射等量二甲双胍溶液和IL - 6特异性抗体。预期实验结果：绘图（横坐标为组别甲、乙、丙，纵坐标分别为游离IL - 6相对含量和T细胞相对数量。游离IL - 6相对含量：乙组低于甲组，丙组高于乙组；T细胞相对数量：乙组低于甲组，丙组高于乙组）。 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 大题03 稳态与调节 热点角度01神经调节调节与过程 析典例·建模型 1．【答案】(1)HU（或神经系统钝化模型） (2) 甲（或丙） 丙（或甲） (3) A HU（或神经系统钝化模型） 钠 兴奋性下降（或静息电位绝对值增大） 破类题·提能力 2．【答案】(1) 协助扩散/易化扩散 Na+ (2) 进入突触小泡 被5-HT水解酶水解 防止5-HT的过多释放使突触后膜持续过度兴奋 (3)负反馈 (4)ABD (5) 相同 氟西汀 适度有氧运动和氟西汀治疗都能缓解大鼠的HPA轴过度激活型抑郁症，运动的同时结合氟西汀治疗缓解效果更好 热点角度02 神经调节和神经-体液调节 析典例·建模型 3．【答案】(1) 交感 肾上腺髓质 (2)当血液中糖皮质激素含量增高时，会通过负反馈调节使相应的调节激素释放较少；肾上腺皮质激素作为激素起作用后会失活 (3)下丘脑、垂体 (4) 大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平降低 免疫防御和免疫监视 破类题·提能力 4．【答案】(1) 血糖进入组织细胞进行氧化分解 肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素 (2) 腺苷酸环化酶 核孔 (3) 副交感 协助扩散（或易化扩散） 储存胰岛素的囊泡与细胞膜融合 热点角度03 免疫调节与人体健康 析典例·建模型 5．【答案】(1) 脑 + + 脊髓损伤 (2) 非特异性免疫和细胞 体液 降低 减少脊髓损伤后的炎症反应，促进组织修复 破类题·提能力 6．【答案】(1)肝糖原 (2) 促进R因子基因的表达，抑制F因子基因的表达 IL-Y (3) 糖尿病模型鼠+Met 下调 抑制 促进 热点角度04 植物生命活动的调节 析典例·建模型 7．【答案】(1)极性运输（主动运输） (2) 表皮 内 外 除了顶膜还大量分布于侧膜和细胞质 (3)③维持PIN2在表皮细胞膜上的正确定位，保证生长素沿正确方向 运输 破类题·提能力 8．【答案】(1)低浓度促进生长，高浓度抑制生长 (2)降低植物在破土时对子叶等结构的伤害 (3) 茉莉酸、水杨酸 影响相关基因的表达来调节植物的生命活动 多种激素相互作用共同调节 （建议用时：45分钟） 刷模拟 1．【答案】(1) 过敏原 会 (2) 摄取、处理、呈递抗原 巨噬细胞 促进B细胞分裂分化成浆细胞、产生并分泌抗体 (3) 组织胺 组织液增多 非条件 (4) 抑制TH2细胞的活动，减少IL-4，IL-5的分泌，进而抑制免疫应答 促进 2．【答案】(1)信息 (2) 0.20μM的乙烯和0.051μM的生长素都能够抑制根生长 两者共同作用时抑制作用增强 (3)乙烯是否通过影响生长素的极性运输来影响根生长 (4)促进生长素的合成/促进生长素的分泌 3．【答案】(1)开启 (2)甲 (3)AC (4)细胞骨架 (5) 降解Aβ（减少 Aβ 的沉积） 降低 4．【答案】(1)信息（信号） (2)高温-SA组的净光合速率高于高温组，但低于常温组 (3)SA能够缓解高温胁迫下PsbO蛋白、D1蛋白相对含量的下降 (4)图3结果仅能说明在高温胁迫下，SA能提高抗氧化酶活性，能降低MDA含量，不能证明抗氧化酶活性与MDA含量之间的因果关系 (5) 气孔开放程度增加 CO2吸收量增加 暗反应速率增加 缓解PsbO蛋白、D1蛋白含量的下降 缓解光反应速率下降 5．【答案】(1)抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 (2) 减小 注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 (3) 适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂 腹腔注射等量葡萄糖溶液 甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 6．【答案】(1)①②③ (2) 三种剂量的BME均有治疗糖尿病的效果 高剂量BME治疗效果最佳（或“一定范围内，BME治疗效果与使用剂量呈正相关”） (3)提高 (4) 适量二甲双胍溶液 等量二甲双胍溶液和IL-6特异性抗体    / 学科网（北京）股份有限公司 $