7 大概念三 课时2 细胞的分化、衰老、死亡和癌变-（配套课件）【金版新学案】2026年高考生物大二轮专题复习与测试（多选）

课时2　细胞的分化、衰老、死亡和癌变 　 大概念三　细胞通过分裂实现增殖，并经历分化、衰老和死亡等生命进程 03 层级Ⅲ　破译新考法·冲刺高考争分点 04 课时训练 02 层级Ⅱ　精练重难点·锁定高考保分点 层级Ⅰ　系统大概念·自主落实基础点 01 内容索引 系统大概念·自主落实基础点 层级Ⅰ　 返回 知识体系 构建 基因的选择性表达　 全套遗传物质　 原癌　 抑癌　 缩短一截　 降低　 在不利因素影响下，由细胞正常代谢活动受损或中断　 基因所决定的细胞自动结束生命 1．判断下列有关细胞分化与全能性叙述的正误 (1)(2024·浙江6月选考)同一个体的肝细胞和上皮细胞都会表达一些组织特异性的蛋白质，其中肝细胞和上皮细胞没有相同的蛋白质。 (　) (2)(2024·福建卷)豆子萌发成豆芽后，细胞的全能性丧失。 (　) (3)(2024·贵州卷)蝌蚪长出四肢，尾巴消失，发育成蛙。 ①四肢的组织来自于干细胞的增殖分化。 (　) ②蝌蚪发育成蛙是遗传物质改变的结果。 (　) (4)(2023·湖南卷)癌细胞通过无氧呼吸在线粒体中产生大量乳酸。 (　) 易错易混 清查 × × × √ × (5)(2022·湖南卷)正常细胞生长和分裂失控变成癌细胞，原因是抑癌基因突变成原癌基因。 (　) (6)(2021·重庆卷)人脐血含有与骨髓中相同类型的干细胞，脐血中的干细胞可用来治疗造血功能障碍类疾病。 (　) 2．判断下列有关衰老与死亡叙述的正误 (1)(2025·陕晋青宁卷)皮肤生发层新形成细胞替代衰老细胞过程中有新蛋白合成。 (　) (2)(2024·贵州卷)蝌蚪长出四肢，尾巴消失，发育成蛙。其中蝌蚪尾巴逐渐消失是细胞坏死的结果。 (　) (3)(2021·河北卷)细胞凋亡过程中不需要新合成蛋白质。 (　) (4)(2020·江苏卷)凋亡细胞内有活跃的基因表达，主动引导走向坏死。 (　) × √ √ × × × 返回 精练重难点·锁定高考保分点 层级Ⅱ　 返回 保分点一　细胞分化、衰老和死亡   1．(2025·湖北卷)科研人员以SA-β-Gal作为细胞衰老的分子标志，以EdU作为细胞DNA复制的标记，揭示了AP2A1蛋白通过调节p53蛋白表达量来影响细胞衰老的机制，实验结果如图。下列叙述错误的是 练真题明考情 A．对照组中也有衰老的细胞 B．蛋白质AP2A1促进了细胞中p53蛋白积累 C．据图可推测衰老细胞中各种蛋白质的表达量上升 D．含EdU标记的细胞所占比例越大，表明细胞增殖越旺盛 √ 根据题图可知，对照组中也有含SA-β-Gal(细胞衰老的分子标志)标记的细胞，说明对照组中也有衰老的细胞，A正确；根据题图可知，与对照组对比，AP2A1基因过表达组的p53蛋白相对表达量较高，说明蛋白质AP2A1促进了细胞中p53蛋白积累，B正确； 图中仅展示了含SA-β-Ga1、EdU标记细胞所占比例和p53蛋白表达量在对照组和AP2A1基因过表达组中的情况，不能据图推测衰老细胞中各种蛋白质的表达量都上升，C错误；根据题意可知，EdU是细胞DNA复制的标记，含EdU标记的细胞所占比例越大，意味着进行DNA复制的细胞越多，表明细胞增殖越旺盛，D正确。 2．(2025·北京卷)科学家对线虫进行诱变，发现C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活，C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡。下列叙述错误的是 A．C3基因促进细胞凋亡 B．C9基因抑制细胞凋亡 C．细胞凋亡不利于线虫发育 D．细胞凋亡受基因的调控 √ C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活，说明C3基因促进细胞凋亡，A正确；C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡，说明C9基因抑制细胞凋亡，B正确；细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，对于线虫完成正常发育，维持内部环境的稳定，以及抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用，有利于线虫的发育，C错误，D正确。 ◎(2025·湖北武汉二模)线粒体凋亡信号通路是触发细胞凋亡的途径之一，由B蛋白家族的促凋亡和抗凋亡成员调节。抗凋亡B2蛋白能保证细胞存活。当促凋亡B3蛋白与抗凋亡B2蛋白以高亲和力结合时，会导致线粒体外膜通透性增加，线粒体释放凋亡因子，最终导致细胞破坏。线粒体凋亡信号通路活化时，线粒体膜电位会发生改变。下列叙述正确的是 A．人在胚胎时期尾的消失通过线粒体凋亡信号通路实现 B．线粒体凋亡信号通路促进B3、B2蛋白基因表达上调 C．敲除编码促凋亡B3蛋白的基因可影响机体细胞凋亡 D．线粒体膜电位未发生明显改变，说明细胞凋亡未启动 练模拟拓角度 √ 线粒体凋亡信号通路是触发细胞凋亡的途径之一，因此人在胚胎时期尾的消失不一定是通过线粒体凋亡信号通路实现，A错误；题干仅表明促凋亡B3蛋白与抗凋亡B2蛋白结合后的一系列效应，并未提及线粒体凋亡信号通路对B3、B2蛋白基因表达的影响，因此不能得出“线粒体凋亡信号通路促进B3、B2蛋白基因表达上调”的结论，B错误；由于促凋亡B3蛋白参与线粒体凋亡信号通路，敲除编码促凋亡B3蛋白的基因，就无法合成促凋亡B3蛋白，必然会影响机体细胞凋亡，C正确；线粒体凋亡信号通路活化时线粒体膜电位会发生改变，但细胞凋亡可能还有其他途径，不能仅依据线粒体膜电位未发生明显改变就说明细胞凋亡未启动，D错误。 1．关注细胞衰老的原因 (1)自由基学说 补遗漏 释疑点 (2)端粒学说 2．拓展点——细胞凋亡机理 保分点二　细胞的癌变   1．(2024·天津卷)某抗体类药物能结合肺癌细胞表面HER2受体，阻断受体功能，引起癌细胞发生一系列变化而凋亡。下列对癌细胞变化的分析不合理的是 A．凋亡基因表达上调，提示HER2受体被激活 B．细胞由扁平形变为球形，提示细胞骨架受到影响 C．细胞膜的磷脂酰丝氨酸由内侧翻转到外侧，提示细胞膜流动性改变 D．基因组DNA被降解成约200碱基对的小片段，提示DNA酶被激活 练真题明考情 √ 该抗体类药物能结合肺癌细胞表面HER2受体，阻断受体功能，引起癌细胞发生一系列变化而凋亡，说明该药物发挥了作用，导致癌细胞的凋亡基因表达上调，提示HER2受体被阻断，A错误；细胞骨架与细胞形态的维持有关，细胞由扁平形变为球形，提示细胞骨架受到影响，B正确；质膜的基本支架是磷脂双分子层，磷脂酰丝氨酸是磷脂分子的一种，如果细胞膜的磷脂酰丝氨酸由内侧翻转到外侧，提示细胞膜流动性改变，C正确；DNA酶可以将DNA分子水解，如果基因组DNA被降解成约200碱基对的小片段，提示DNA酶被激活，D正确。 2．(2024·广东卷)研究发现，短暂地抑制果蝇幼虫中PcG蛋白(具有组蛋白修饰功能)的合成，会启动原癌基因zfhl的表达，导致肿瘤形成。驱动此肿瘤形成的原因属于 A．基因突变 B．染色体变异 C．基因重组 D．表观遗传 √ 由题意可知，短暂地抑制果蝇幼虫中PcG蛋白(具有组蛋白修饰功能)的合成，会启动原癌基因zfhl的表达，导致肿瘤形成，即基因型未发生变化而表型却发生了改变，因此驱动此肿瘤形成的原因属于表观遗传，D正确。 ◎(2025·河南焦作二模)科学家发现，原癌基因RAS突变可促使正常细胞发生癌变。下列叙述正确的是 A．正常细胞中不含RAS基因 B．RAS基因突变导致癌细胞膜上糖蛋白增多 C．RAS基因可抑制细胞的生长和增殖 D．抑制RAS蛋白的活性有助于治疗癌症 练模拟拓角度 √ 正常细胞中含RAS基因(原癌基因)和抑癌基因，A错误；原癌基因RAS突变可促使正常细胞发生癌变，细胞癌变的特征之一是细胞膜上的糖蛋白等物质减少，故RAS基因突变导致癌细胞膜上糖蛋白减少，B错误；RAS属于原癌基因，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，C错误；原癌基因RAS突变可促使正常细胞发生癌变，推测抑制RAS蛋白的活性有助于治疗癌症，D正确。 1．关注原癌基因和抑癌基因相关的四个易错点 (1)原癌基因和抑癌基因都是一类基因，而不是一个基因。 (2)不是只有癌细胞中才存在原癌基因和抑癌基因，正常细胞中的DNA上也存在原癌基因和抑癌基因。 (3)原癌基因和抑癌基因共同对细胞的生长和增殖起调节作用。 (4)并不是一个基因发生突变就会引发细胞癌变。 补遗漏 释疑点 2．癌细胞的知识融合 返回 破译新考法·冲刺高考争分点 层级Ⅲ　 返回 争分点　特殊的细胞死亡现象   ◎(2025·山东卷)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，细胞膜突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子。下列说法错误的是 A．细胞焦亡可能引发机体的免疫反应 B．细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡 C．细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响 D．通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡 真题研习 √ 由题可知，细胞焦亡会使细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子，细胞因子可作为免疫信号，可能引发机体的免疫反应，A正确。细胞凋亡是由基因决定的程序性细胞死亡，受到严格的由遗传机制决定的调控，是细胞主动结束生命的过程，B正确。根据题干信息可知，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，说明二者受不同蛋白活性变化的影响，C正确。细胞自噬主要是细胞对自身的结构和物质的降解、回收利用的过程，有利于维持细胞内部环境的稳定；通过细胞自噬清除衰老线粒体，不一定会导致细胞死亡，故不属于细胞凋亡，D错误。 ◎细胞死亡是维持多细胞生物稳态的重要生物学过程。近年来，细胞死亡领域不断突破，继经典的细胞凋亡、坏死和焦亡之后，又陆续发现了铁死亡、铜死亡、中性粒细胞胞外诱捕网死亡、双硫死亡、碱死亡等新型死亡方式，并被证明在肿瘤、神经退行性疾病、免疫疾病中具有关键调控作用。目前已提出的几种细胞死亡类型。 (1)细胞焦亡 细胞焦亡是指由炎症小体激活引起的程序性细胞死亡，表现为细胞膨胀、细胞膜穿孔以及大量促炎症因子的释放，通常会引发强烈的炎症反应。细胞焦亡是机体抵抗病原体感染的重要免疫反应机制，同时研究发现诱导肿瘤细胞发生焦亡，可以增强机体的抗肿瘤免疫反应。 难点归纳 (2)铁死亡 铁死亡是一种铁离子依赖的、由脂质过氧化驱动的细胞程序性死亡。近年来发现诱导铁死亡可有效抑制肿瘤细胞生长。此外，铁死亡还与缺血再灌注损伤、肾损伤、神经细胞的退行性损害等病理过程相关。 (3)铜死亡 铜死亡是指铜离子依赖的细胞程序性死亡，表现为线粒体萎缩、细胞膜破裂、内质网和染色质损伤。研究发现铜离子载体可增强传统抗癌药物抗肿瘤效果，在铜代谢紊乱相关疾病(如威尔逊病)中也具有重要作用。 (4)双硫死亡 双硫死亡是一种由二硫键应激诱导的新型细胞程序性死亡，表现为骨架蛋白中异常二硫键的形成。双硫死亡在肿瘤代谢尤其是高表达SLC7A11的肿瘤细胞中可能具有重要作用。目前，双硫死亡的研究仍处于初级阶段。 1．(2022·辽宁卷，改编)Fe3＋通过运铁蛋白与 受体结合被输入哺乳动物生长细胞，最终以 Fe2＋形式进入细胞质基质，相关过程如图所 示。细胞内若Fe2＋过多会引发膜脂质过氧化， 导致细胞发生铁依赖的程序性死亡，称为铁 死亡。下列叙述不正确的是 注：早期内体和晚期内体是溶酶体形成前的结构形式。 A．铁死亡和细胞自噬都受基因调控 B．运铁蛋白结合与释放Fe3＋的环境pH不同 C．细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低 D．运铁蛋白携带Fe3＋进入细胞不需要消耗能量 迁移应用 √ 铁死亡为细胞发生的铁依赖的程序性死亡， 铁死亡和细胞自噬都受基因调控，A正确； 运铁蛋白结合Fe3＋发生在细胞外液中，pH 为7.35～7.45，运铁蛋白释放Fe3＋发生在晚 期内体中，pH为5.0，B正确；细胞膜主要 由脂质和蛋白质组成，细胞膜的流动性与 构成膜的脂质分子有关，故细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低，C正确；运铁蛋白携带Fe3＋通过胞吞的方式进入细胞，该过程需要消耗能量，D错误。 2．(2025·湖南娄底二模)铜死亡是一种程序性细胞死亡方式，其机制涉及铜离子与线粒体功能蛋白结合导致代谢紊乱。癌细胞膜表面的ATP7A(一种铜转运蛋白)能够将过量铜离子运出细胞，从而使细胞质内铜离子浓度维持在较低水平。下列叙述错误的是 A．癌细胞是正常细胞中原癌基因和抑癌基因发生基因突变导致的 B．铜死亡仅受到细胞中由遗传机制决定的程序性调控，不受环境因素影响 C．癌细胞发生铜死亡可能与细胞中能量供应中断有关 D．用RNA干扰技术抑制癌细胞ATP7A相关基因表达是治疗癌症的一种途径 √ 细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖，或促进细胞凋亡，A正确；铜死亡是一种独特形式的程序性细胞死亡，受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，也受环境因素影响，B错误；根据铜死亡机制可知，细胞内过量的铜使线粒体代谢功能异常，可能因为能量供应中断导致细胞死亡，C正确；用RNA干扰技术抑制癌细胞ATP7A相关基因表达，使癌细胞膜表面的ATP7A减少，运出细胞的铜离子减少，可使细胞内铜离子积累，进而诱导癌细胞死亡，是治疗癌症的一种途径，D正确。 返回 课时训练 返回 保分点一　细胞分化、衰老和死亡 1．(2025·北京西城二模)我国科学家将2型糖尿病患者的外周血细胞诱导成iPSC(诱导多能干细胞)，体外培养成胰岛后移植回患者体内，成功治愈糖尿病。下列叙述错误的是 A．体外获得胰岛的过程涉及细胞分裂和分化 B．再生胰岛细胞的基因组成与iPSC不同 C．自体移植胰岛发生免疫排斥的几率很小 D．患者血糖水平可作为是否治愈的检测指标 A级 精准强化 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 iPSC诱导成胰岛的过程中，细胞数量增多涉及细胞分裂，细胞种类发生变化涉及细胞分化，A正确；再生胰岛细胞是由iPSC诱导分化而来，细胞分化过程中遗传物质不变，所以基因组成相同，B错误；因为是自体移植，自身免疫系统不会将其识别为外来异物，所以发生免疫排斥的几率很小，C正确；糖尿病患者的血糖水平高于正常水平，若治愈则血糖水平应恢复正常，所以患者血糖水平可作为是否治愈的检测指标，D正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 2．(2025·湖南株洲二模)乳腺干细胞分裂时线粒体不均等分配，形成的两个子细胞，一个继续保持“干细胞”特征，另一个分化成乳腺组织细胞。与乳腺干细胞相比，乳腺组织细胞代谢需要更多的能量。下列说法正确的是 A．乳腺组织细胞代谢需要的能量全部来自于线粒体 B．细胞分裂产生的两个子细胞的DNA数目相同 C．获得较少线粒体的子细胞将继续保持“干细胞”特征 D．乳腺干细胞分化为乳腺组织细胞的过程体现了细胞的全能性 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 乳腺组织细胞代谢需要的能量大部分由线粒体提供，还可以来自于细胞质基质，A错误；乳腺干细胞分裂时线粒体不均等分配，而线粒体中也含有DNA，所以细胞分裂产生的两个子细胞的DNA数目不同，B错误；与乳腺干细胞相比，乳腺组织细胞代谢需要更多的能量，说明乳腺组织细胞中线粒体比乳腺干细胞更多，所以获得较少线粒体的子细胞将继续保持“干细胞”特征，C正确；乳腺干细胞分化为乳腺组织细胞的过程没有形成完整个体，所以不能体现细胞的全能性，D错误。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 3．(2025·河北秦皇岛二模)位于下丘脑的神经干细胞可增殖分化形成神经元和神经胶质细胞，研究发现神经干细胞衰老会导致其调节功能失调。下列叙述正确的是 A．神经干细胞分化为神经元和神经胶质细胞后，二者DNA、RNA发生改变 B．神经干细胞衰老时，细胞体积增大、核膜内折、染色质收缩、染色加深 C．下丘脑神经干细胞衰老死亡可能会导致下丘脑分泌的促性腺激素量减少 D．神经胶质细胞的数量比神经元数量多，可参与构成神经纤维表面的髓鞘 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 神经干细胞分化为神经元和神经胶质细胞后，二者的DNA不变，由于基因的选择性表达，RNA会发生改变，A错误；神经干细胞衰老时，细胞体积变小，核膜内折，细胞核体积增大，染色质收缩、染色加深，B错误；下丘脑神经干细胞衰老死亡可能会导致下丘脑分泌的促性腺激素释放激素的量减少，C错误；神经胶质细胞的数量比神经元数量多，大约是神经元细胞的10～50倍，可参与构成神经纤维表面的髓鞘，D正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 √ 4．(2025·安徽合肥二模)科学家发现了一种新的衰老调节因子SNORA13，当这种非编码RNA被抑制时，细胞衰老过程显著减缓，表明它可能是治疗与衰老相关疾病的潜在靶点。下列叙述错误的是 A．细胞核体积增大的细胞可能是衰老细胞 B．衰老细胞内一部分酶的活性有所增强 C．衰老调节因子SNORA13不编码蛋白质 D．衰老调节因子SNORA13抑制了衰老相关基因的表达 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 衰老细胞会出现细胞体积变小、核体积变大的现象，核体积增大的细胞可能是衰老细胞，A正确；衰老细胞内与衰老相关的一部分酶的活性有所增强，B正确；衰老调节因子SNORA13属于非编码RNA，不编码蛋白质，C正确；当这种非编码RNA被抑制时，细胞衰老过程显著减缓，说明衰老调节因子SNORA13促进衰老相关基因的表达，D错误。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 5．(2025·山西朔州二模)成熟的肝组织中存在一类肝脏祖细胞(ICAM)，它是组织维持和修复所需新生肝细胞的重要来源。研究发现这类细胞与双能肝脏干细胞(LPC)的区别是随着小鼠年龄增长，ICAM能够持续存在于其肝脏中。下列叙述错误的是 A．健康成鼠肝脏中的ICAM可分化形成成熟肝细胞 B．ICAM的持续存在可能有助于组织的维持和修复 C．推测随着年龄增长，LPC可能发生细胞凋亡，数量减少 D．LPC分化成为肝细胞的过程中存在特有基因的表达 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 题干提到成熟的肝组织中ICAM是组织维持和修复所需新生肝细胞的重要来源，所以健康成鼠肝脏中的ICAM可分化形成成熟肝细胞，A正确；因为ICAM是组织维持和修复所需新生肝细胞的重要来源，所以ICAM的持续存在可能有助于组织的维持和修复，B正确；已知ICAM与LPC的区别是随着小鼠年龄增长，ICAM能持续存在于肝脏中，由此推测随着年龄增长，LPC可能发生细胞凋亡，数量减少，C正确；细胞分化的实质是基因的选择性表达，并不是存在特有基因的表达，所有细胞都含有本物种全套的基因，LPC分化成为肝细胞的过程是基因选择性表达的结果，而不是特有基因表达，D错误。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 6．(2025·河南安阳二模)“辟谷”是道家学者崇尚的一种养生方式，它是指一段时间内不摄取谷类食物，仅以水、果汁等为食，以增强身体健康或减脂为目的。现代医学认为，“辟谷”期间，细胞自噬活动会加强，其原理如图所示。下列叙述错误的是   A．“辟谷”期间，细胞可通过自噬清除损伤的线粒体，维持细胞内部环境稳定 B．错误折叠的蛋白质可通过与泛素结合，经自噬途径被溶酶体降解 C．自噬体与溶酶体融合，体现了生物膜的流动性 D．“辟谷”期间因脂肪是细胞的直接能源物质，所以能起到很好的减脂效果 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 从图中可以看到，在“辟谷”期间，损伤的线粒体可被自噬受体识别，然后被包裹形成自噬体，最终在溶酶体中降解。这一过程有助于清除细胞内损伤的线粒体，维持细胞内部环境的稳定，A正确。由图可知，错误折叠的蛋白质可以与泛素结合，然后通过自噬途径，被包裹进自噬体，再与溶酶体融合，在溶酶体中被降解，B正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 自噬体与溶酶体融合的过程，涉及到膜的融合，而生物膜具有流动性，这使得膜能够发生融合等变化，所以自噬体与溶酶体融合体现了生物膜的流动性，C正确。细胞的直接能源物质是ATP，而不是脂肪。脂肪是细胞内良好的储能物质，在“辟谷”期间，细胞可通过分解脂肪来获取能量，但这并不是因为脂肪是直接能源物质，D错误。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 保分点二　细胞的癌变 7．(2025·宁夏陕西二模)作为一种天然的抗癌药物，紫杉醇的作用原理是通过促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，使纺锤体无法正常发挥作用，从而抑制癌细胞分裂。将一群细胞周期为15 h的细胞置于适宜浓度的紫杉醇溶液中24 h后，通过显微镜可观察到细胞发生的变化是 A．不同细胞融合成多核细胞　 B．纺锤体形成和细胞分裂均加速 C．细胞均停留在分裂期 D．细胞中染色体数目不变 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 由于紫杉醇抑制了纺锤体的正常功能，细胞无法完成正常的分裂过程，不能形成两个子细胞，导致不同细胞融合成多核细胞，A正确；因为紫杉醇抑制纺锤体正常发挥作用，所以纺锤体形成和细胞分裂均会受到抑制，而不是加速，B错误；虽然紫杉醇抑制纺锤体形成，影响细胞分裂，但细胞不一定均停留在分裂期，也可能停留在分裂前的准备阶段等，C错误；正常细胞分裂时染色体数目会发生规律性变化，由于紫杉醇抑制细胞分裂，细胞不能正常分裂，可能会导致染色体数目发生改变，而不是不变，D错误。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 8．(2025·广东广州二模)有研究指出， 细胞衰老是由各种压力源触发的细胞 周期停滞稳定状态，其过程如图所示。 研究表明，miR-302b通过调控Cdknla 蛋白来逆转衰老细胞中的细胞周期停滞，从而促进增殖并实现整体年轻化。下列说法正确的是 A．在压力源触发下，衰老细胞中的各种酶活性降低导致细胞周期停滞 B．据图分析，控制CDK和Cyclin蛋白合成的基因可能属于抑癌基因 C．miR-302b可通过促进衰老细胞中Cdknla的表达恢复其增殖 D．miR-302b可延缓衰老，也可能会增加致癌风险 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 图中显示是压力源触发产生Cdkn1a蛋白抑 制细胞周期相关复合物，进而导致细胞周 期停滞，并非是衰老细胞中各种酶活性降 低导致细胞周期停滞，A错误。抑癌基因 主要作用是阻止细胞不正常增殖，或者促 进细胞凋亡。而CDK和Cyclin复合物促进细胞周期进行，即促进细胞增殖，所以控制它们合成的基因不是抑癌基因，B错误。已知miR-302b通过调控Cdkn1a蛋白来逆转衰老细胞的细胞周期停滞。它应是抑制衰老细胞中Cdkn1a的表达，减少Cdkn1a蛋白对CDK-Cyclin复合物的抑制从而促进增殖，不是促进Cdkn1a表达，C错误。miR-302b可逆转衰老细胞周期停滞，延缓衰老，但促进细胞增殖可能会使细胞增殖失控，增加致癌风险，D正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 9．(2025·湖北武汉二模)从健康人尿液 中分离出的尿源性干细胞，分别在两 种成平滑肌细胞诱导分化培养基中诱 导分化14 d，其中A组含转化生长因子 β1(TGF-β1)，B组含TGF-β1和血小板 衍生生长因子(PDGF)。分别检测平滑肌细胞分化率和平滑肌特异性蛋白(α-SMA、SM22)的表达情况，结果如图所示。下列叙述错误的是 A．PDGF比TGF-β1更能提高尿源性干细胞分化为平滑肌细胞的效率 B．尿源性干细胞比平滑肌细胞的分化程度低，而其全能性更高 C．该实验可知尿源性干细胞的正确分化需要体内特定的生长因子诱导 D．TGF-β1和PDGF均能促进尿源性干细胞中的α-SMA基因和SM22基因的表达 √ B级 综合提升 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 据左图可知，与β1(TGF-β1)单独 使用相比，TGF-β1/PDGF联合应 用能显著提高尿源性干细胞分化 为平滑肌细胞的效率，但缺少PD GF单独处理组，因此不能比较PD GF和TGF-β1对尿源性干细胞分化为平滑肌细胞的效率，A错误。一般来说，细胞全能性高低与细胞分化程度有关，分化程度越高，细胞全能性越低。尿源性干细胞比平滑肌细胞的分化程度低，因此其全能性更高，B正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 据左图可知，A组培养基中添加 TGF-β1，A组中平滑肌分化率约 75%；B组添加TGF-β1和PDGF， B组中平滑肌细胞分化率近100%， 故可推断尿源性干细胞的正确分 化需要体内特定的生长因子诱导，C正确。A组含转化生长因子β1(TGF-β1)，B组含TGF-β1联合血小板衍生生长因子(PDGF)，据右图可知，与对照组相比，A组和B组蛋白质的含量均上升，由此可推测，TGF-βl和PDGF均能促进尿源性干细胞中的α-SMA基因和SM22基因的表达，D正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 10．(2025·河南濮阳二模)骨质疏松症(OP)是一种以骨组织体积减小为特征的系统性代谢疾病。促进人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)的成骨分化可以提高OP的治疗效果。已知细胞焦亡(一种程序性细胞死亡的方式)可促进炎症反应，阻碍hBMSCs的成骨分化，抑制NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)介导的hBMSCs焦亡过程可以促进成骨分化。下列有关叙述错误的是 A．NLRP3是由许多单体连接成的多聚体 B．hBMSCs成骨分化的过程中伴随着遗传物质的改变 C．细胞焦亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程 D．调控NLRP3的作用是治疗OP的有效途径 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 NLRP3是一种蛋白质，组成蛋白质的单体是氨基酸，说明NLRP3是由许多单体连接成的多聚体，A正确；hBMSCs成骨分化的实质是基因的选择性表达，遗传物质并没有发生改变，B错误；细胞焦亡是一种程序性细胞死亡的方式，属于细胞凋亡，是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，C正确；抑制NLRP3介导的hBMSCs焦亡过程可以促进成骨分化，而促进人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)的成骨分化可以提高OP的治疗效果，因此说调控NLRP3的作用是治疗OP的有效途径，D正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 √ 11．(多选)(2025·黑龙江鸡西二模)泛凋亡是程序性细胞死亡的特殊形式，由特定的诱因激活，具有细胞凋亡和细胞坏死的一些特征，可以清除受损或被感染的细胞，也介导炎症因子的大量分泌和释放。下列相关叙述错误的是 A．泛凋亡是由基因控制的，不受环境因素的影响 B．一些炎症性疾病的发生可能是由泛凋亡诱导的 C．自身免疫中的异常细胞不能通过泛凋亡途径清除 D．研究泛凋亡的发生机制可为癌症治疗提供新思路 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 由题意可知，泛凋亡是程序性细胞死亡的特殊形式，由特定的诱因激活，说明泛凋亡是由基因控制的，也受环境因素的影响，A错误；泛凋亡可以清除受损或被感染的细胞，也介导炎症因子的大量分泌和释放，可推知一些炎症性疾病的发生可能是由泛凋亡诱导的，自身免疫中的异常细胞可能通过泛凋亡途径清除，B正确，C错误；研究泛凋亡的发生机制可诱导癌细胞程序性死亡，为癌症治疗提供新思路，D正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 √ 12．(多选)(2025·山东青岛二模)正常细胞的磷脂酰丝氨酸(PS)分布于细胞膜的胞质侧。凋亡细胞的PS会反转到细胞膜外表面，但膜的完整性、通透性正常。坏死细胞的细胞膜不完整，失去选择透过性。蛋白质AV可与PS结合，PI是一种发出红色荧光的DNA染料，二者均不能透过完整细胞膜。现用PI和绿色荧光标记的AV对细胞同时进行染色，观察染色情况。下列说法正确的是 A．AV和PI的染色依赖于细胞膜的选择性吸附 B．染色后，凋亡细胞细胞核不显色，细胞膜显绿色荧光 C．显绿色荧光的比显红色荧光的细胞数目多 D．正常情况下，细胞凋亡是细胞死亡的主要方式 √ √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 根据题干信息分析可知，蛋白质AV可与PS结合，PI是一种发出红色荧光的DNA染料，二者均不能透过完整细胞膜。这说明它们并不是通过细胞膜的选择性吸附来染色的，A错误。凋亡细胞的PS会反转到细胞膜外表面，但膜的完整性、通透性正常。由于AV可与PS结合，并且AV被绿色荧光标记，所以凋亡细胞的细胞膜会显绿色荧光。同时，由于PI不能透过完整细胞膜，且凋亡细胞的细胞核DNA并未暴露，所以凋亡细胞的细胞核不显色，B正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 细胞凋亡是细胞程序性死亡的过程，是细胞死亡的主要方式。而细胞坏死是在种种不利因素影响下导致的细胞非正常死亡。由于凋亡细胞数量通常多于坏死细胞，且凋亡细胞的细胞膜完整，能被绿色荧光标记的AV染色，而坏死细胞的细胞膜不完整，PI能进入细胞内染色，但数量较少。所以显绿色荧光的细胞(凋亡细胞)数目通常多于显红色荧光的细胞(坏死细胞)，C正确。细胞凋亡是细胞为了维持内环境稳定，在基因的控制下自主、有序的死亡过程。它是细胞死亡的主要方式，对于生物体的正常发育和稳态维持具有重要意义，D正确。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 13．(16分)(2025·广东佛山二模)线粒体是细胞中主要的Ca2＋储存位点，游离的Ca2＋浓度是线粒体进行有氧呼吸和产生ATP的重要基础。已知线粒体内部Ca2＋浓度过高会导致线粒体钙超载，钙超载会造成ATP生成障碍、ROS(活性氧，一种自由基)急剧增加，大量累积的ROS又会与线粒体钙超载发生相互作用，进一步加剧线粒体钙超载的严重程度。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 (1)Ca2＋是细胞中常见的无机盐，无机盐在细胞中大多以_____形式存在。线粒体通过位于内膜上的钙单向转运体(MCU)摄取Ca2＋。当细胞内Ca2＋浓度升高时，MCU可将Ca2＋快速转运到线粒体基质，促进ATP的产生。具体过程如图1所示，由此推测Ca2＋进入线粒体基质的运输方式为__________。 离子　 协助扩散　 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 细胞中的无机盐大多以离子形式存在。由题可知，当细胞内Ca2＋浓度升高时，MCU可将Ca2＋快速转运到线粒体基质，并且是通过位于内膜上的钙单向转运体(MCU)摄取Ca2＋，是从高浓度到低浓度，通过转运蛋白的协助，所以Ca2＋进入线粒体基质的运输方式为协助扩散。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 (2)研究人员检测正常大鼠与模型大鼠(线粒体功能异常引起慢性心衰)心肌细胞MCU量、线粒体内Ca2＋浓度水平及活性氧(ROS)生成量，结果如图2所示。据此推测，模型大鼠心肌细胞线粒体功能异常的原因是_______________________ _______________________________________________________________________________。模型大鼠最终发生慢性心衰的原因是_________________________ _____________________________________________________________________________________。 模型大鼠心肌细胞内MCU量多，进入线粒体的Ca2＋多，Ca2＋浓度过高会导致钙超载，导致线粒体功能异常 模型大鼠线粒体内Ca2＋浓度过高导致线粒体钙超载，钙超载会造成ATP生成障碍、ROS急剧增加，最终发生慢性心衰 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 从图2中可以看出，模型大鼠 心肌细胞MCU量多，线粒体 内Ca2＋浓度水平升高，活性 氧(ROS)生成量增加。由于 MCU增多，会使进入线粒体 的Ca2＋增多，游离的Ca2＋浓度是线粒体进行有氧呼吸和产生ATP的重要基础，同时Ca2＋浓度过高会导致钙超载，进而影响线粒体功能，所以模型大鼠心肌细胞内MCU量增多，进入线粒体的Ca2＋多，Ca2＋浓度过高会导致钙超载，导致线粒体功能异常。模型大鼠线粒体内Ca2＋浓度过高导致线粒体钙超载，钙超载会造成ATP生成障碍、ROS急剧增加，最终发生慢性心衰。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 (3)与正常状态相比，线粒体钙超载时ATP与ADP的比值_____(填“变大” “变小”或“不变”)。线粒体自噬(受损的线粒体可通过细胞自噬作用被降解)是一把双刃剑，既可以完成细胞中线粒体的更新，又可以限制细胞中ROS的增加，但线粒体自噬不足或自噬过度都可能加重慢性心衰的病情。推测线粒体自噬异常会加重病情的原因是________________________ __________________________________________________________________________________________________。 变小　 自噬不足时，受损线粒体不能及时被降解，会持续产生ROS，加重细胞损伤；自噬过度时，会降解正常线粒体，影响细胞能量供应 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 返回 线粒体钙超载时会造成ATP生成障碍，即ATP的生成量减少，而ADP的量相对增加，所以ATP与ADP的比值变小。线粒体自噬异常包括自噬不足或自噬过度。自噬不足时，受损线粒体不能及时被降解，会持续产生ROS，加重细胞损伤；自噬过度时，会降解正常线粒体，影响细胞能量供应，从而加重慢性心衰的病情。 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 11 12 13 谢 谢 观 看 ！ $