大题03 稳态与调节类（4大热点角度剖析）（大题专练）（江苏专用）2026年高考生物终极冲刺讲练测

大题03 稳态与调节类 内容导航 【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解 【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题/变式 【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分 命题·趋势·定位 1.重综合应用：核心考查“神经-体液-免疫调节”三大系统的协同作用，多以真实情境（如疾病防控、应激反应、器官移植）为载体，融合多模块知识，避免单一考点考查。 2.重机制推导：侧重考查调节过程的逻辑链条（如激素分泌的分级调节、神经冲动的传导与传递、免疫细胞的相互作用），要求能完整推导调节路径，解释异常现象的原因。 3.重图表解读：常以调节过程示意图、激素浓度变化曲线、免疫细胞数量表格为载体，考查信息提取、曲线分析及数据换算能力，贴合江苏高考“图文结合”的命题特点。 4.重实验探究：结合激素功能验证、免疫功能探究等实验，考查实验设计、变量控制、结果预期及结论分析，凸显科学探究素养，是近三年命题的高频方向。 热点·角度·拆解 热点角度01 神经调节的机制与应用 2025江苏卷：考查神经冲动的传导与传递（突触结构、离子运输），结合反射弧异常分析； 2024江苏卷：以应激反应为情境，考查下丘脑-垂体-肾上腺轴的神经-体液调节关联； 2023江苏卷：结合反射弧示意图，考查反射的发生条件、神经递质的作用及异常分析。 热点角度02 体液调节的分级调节与反馈调节 2025江苏卷：甲状腺激素的分级调节与负反馈调节，结合激素分泌异常病症分析；2024江苏卷：血糖平衡调节（胰岛素、胰高血糖素的作用机制），考查血糖异常的原因及调节路径； 2023江苏卷：水盐平衡调节（抗利尿激素的合成、释放及作用），结合曲线图分析激素浓度变化。 热点角度03 免疫调节的机制与异常应用 2025江苏卷：特异性免疫（体液免疫、细胞免疫）的过程，考查免疫细胞的功能及抗原抗体结合特点； 2024江苏卷：免疫缺陷病的成因及应对措施，结合实验探究免疫细胞的作用； 2023江苏卷：疫苗接种的原理，考查二次免疫的特点及抗体浓度变化曲线分析。 热点角度04 神经-体液-免疫调节的协同作用 2025江苏卷：以感染性疾病为情境，考查三大调节系统如何协同维持稳态； 2024江苏卷：过敏反应的发生机制，融合神经调节（感受器兴奋）、体液调节（抗体分泌）、免疫调节（淋巴细胞作用）； 2023江苏卷：器官移植中的免疫排斥反应，结合激素调节（免疫抑制剂作用）、免疫调节（T细胞功能）。 热点角度01 神经调节的机制与应用 析典例·建模型 1. （2023·江苏·高考真题·节选）图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题： (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的_______移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使______打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值_______。 【解题建模】 第一步，思路模板：定位题干关键词 · 1.轴突末梢释放神经递质 · 2.突触后膜电位升高 · 3.突触间隙 K⁺浓度升高→静息电位变化 第二步：结合教材知识，逐一突破问题 第三步：规范作答，抓关键词得分 答案：(1) 突触小泡 钠离子通道 变小 得分关键：通用结论，直接背会。 研考点·通技法 破类题·提能力 1.（2026·江苏·一模）人体的骨代谢是骨骼保持自我更新的过程，包括破骨细胞进行的骨吸收以及成骨细胞进行的骨形成，骨代谢的动态平衡是维持骨骼健康的核心，往往受到自主神经、激素等多重调节。请回答下列问题： (1)由交感神经和副交感神经组成自主神经系统通常调节内脏、血管、______等的活动。与躯体运动神经支配的活动相比，其调节特点是______。 (2)自主神经系统在骨组织中广泛分布，图1为其调节骨代谢的部分示意图。 ①据图可知，交感神经和副交感神经末梢释放的NE和Ach分别与骨细胞膜上的______结合，调节骨细胞分泌神经肽Y（NPY）的量，进而影响骨髓间充质干细胞的分化，该调节方式是______调节。NPY对分化形成成骨细胞起______作用。 ②当人体处于衰老状态时，骨组织中的交感神经兴奋性增强、副交感神经兴奋性减弱。请据图1推测老年人发生骨质疏松的原因可能是______。 (3)瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素，其调节骨代谢的部分过程如图2所示。瘦素与下丘脑的Ob-Rb受体结合，通过交感神经系统，促进成骨细胞合成和分泌RANKL，进而促进______的生成、分化、成熟，导致骨吸收增加。基于该机制，骨质疏松的治疗思路有______（写出两点）。 (4)在成骨细胞和破骨细胞中广泛分布有雌激素的受体，绝经后的女性由于雌激素水平显著下降而易患骨质疏松，由此推测雌激素调节骨代谢的作用机制可能有_____。 a．激活相关信号通路，促进成骨细胞增殖 b．上调骨形成蛋白通路，促进成骨细胞分化 c．通过作用于交感神经，进而直接调控骨代谢 d．能与破骨细胞膜上的雌激素受体结合，抑制其增殖分化 热点角度02 体液调节的分级调节与反馈调节 析典例·建模型 1．（2025·江苏宿迁·三模）胰岛素对调节机体的血糖平衡具有重要作用，其合成、分泌和作用过程受多种因素的影响。请回答下列问题： (1)正常情况下，血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素明显增加。胰岛素经________运输到靶细胞，促进其对葡萄糖的摄取、利用及________，从而使血糖浓度恢复到正常水平。 (2)研究发现，进食可刺激小肠K细胞分泌多肽GIP，其作用机理如图1所示。进食还能刺激小肠L细胞分泌GLP-1，GLP-1也可降低血糖。为探究GLP-1的作用机理，研究者为糖尿病患者注射一定量的GLP-1，测得的相关指标如图2。 ①图1中，GIP的靶细胞有________。在达到同等血糖浓度的情况下，________（从“口服”或“静脉注射”选填）葡萄糖时胰岛素的分泌量更多。 ②分析图2可知，GLP-1可通过________降低血糖。当患者的血糖恢复至正常范围后仍继续注射GLP-1，发现其胰岛素水平不再增加，说明________，故使用GLP-1治疗糖尿病可避免低血糖的发生。 【解题建模】 第一步：核心逻辑 流程图的所有信息都在箭头里，箭头指向谁，谁就是靶细胞；箭头代表 “作用于” 第二步：解题思路 答案：(1) 体液 储存（和转化） (2) 胰岛B细胞和脂肪细胞 口服 促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌 GLP-1的降糖作用依赖于血糖浓度 技法：1.新激素不可怕：所有新激素（GLP-1、FSH 等）的作用都在图里，箭头 = 作用，曲线 = 效果。 2.答题用 “教材原话 + 题干信息”：不要自己造词，比如 “储存和转化” 是教材原话，“胰岛 B 细胞和脂肪细胞” 是题干箭头信息。 3.实验题看对照：如果有野生型（WT）、敲除型（KO）、回补型（KO+X），回补组的目的一定是排除 X 含量变化对实验结果的影响。 研考点·通技法 破类题·提能力 1．（2026·江苏·一模）妊娠糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点，请分析以下材料并回答问题。 (1)为探讨妊娠期糖尿病（GDM）的病因，研究小组选择GDM孕妇（GDM组）和正常的健康孕妇（对照组）为研究对象，测定相关指标如下表所示：两组孕妇血糖、胰岛素等指标比较 组别 例数 空腹血糖/（mmol/L） 口服葡萄糖后1h血糖/（mmol/L） 口服葡萄糖后2h血糖/（mmol/L） 空腹胰岛素/（mmol/L） 胰岛素抵抗指数 GDM组 160 6.42 9.02 7.93 3.04 1.52 对照组 160 4.19 8.49 6.45 3.72 0.69 ①正常空腹时的血糖浓度为______，实验中可通过抽血检测胰岛素分泌功能是否异常，这是因为激素调节具有______的特点。 ②据表推测，GDM的病因是_______________。 (2)胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期一种正常的生理性抵抗。随孕周增加而加重，为弥补胰岛素敏感性降低而产生的影响，胰岛素的分泌量也相应增加（用“”表示，如图1）。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠糖尿病发生。 ①据图1分析说明血糖调节的方式______，器官甲是______。 ②为弥补孕期雌激素水平升高使胰岛素敏感性降低产生的影响，胰岛素的分泌量相应增加，此为_______调节机制；与正常的健康孕妇相比，GDM病人体重往往会较轻的原因是______。 (3)研究小组发现GDM与miR-330-3p、Lncrna-SNHG17的表达水平有关，如图2所示。 结合表和图2，研究小组认为：miR-330-3p和LncRNA-SNHG17表达水平异常导致机体血糖和胰岛素指标异常，从而导致GDM。设计实验探究研究小组的观点是否正确，请选择合理的实验设计思路： ①取健康且生长状况相同的_________小鼠若干只，均分为A、B两组，空腹条件下测定血糖、胰岛素含量。 ②A组作为实验组，分别_________、_________（选填“促进”、“抑制”）miR-330-3p和LncRNA-SNHG17的相对表达水平，B组不做处理，作为对照组。 ③其他条件_________，一段时间后检测两组小鼠血糖、胰岛素含量指标。 热点角度03 免疫调节的机制与异常应用 析典例·建模型 1.（2026·江苏镇江·一模）IgA肾病是一类以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的原发性肾小球疾病，其发病与异常IgA的产生密切相关。下图为病原体侵入呼吸道黏膜诱导IgA分泌的部分过程。请回答下列问题： (1)当病原体侵入呼吸道黏膜，细胞1的作用是______，其分泌的物质APRIL属于免疫系统组成中的______。细胞2为______细胞，其表面的特定分子发生变化，并与细胞3结合。 (2)从免疫学角度分析，异常IgA作为______与机体产生的相应抗体结合形成CIC，CIC沉积于肾脏会诱导产生引发炎症的物质，进而导致CIC沉积的程度加重，形成一个______（选填“正反馈”或“负反馈”）回路，最终导致肾损伤。异常IgA引发的肾脏损伤属于______病。 (3)异常IgA的过量产生是IgA肾病发病的起始环节，APRIL是诱导产生异常IgA的浆细胞存活与分化的关键因子。科学家开发了靶向APRIL的单克隆抗体Sibeprenlimab（以下简称SmAb）。临床试验结果下表所示（所有数据以治疗前水平为基线进行比较）。其中UPCR升高提示肾损伤严重，eGFR下降提示肾功能衰退。 组别 蛋白尿指标（UPCR） 较基线降低百分比 肾功能指标（eGFR） 较基线变化值（mL/min/1.73m2） 安慰剂组 20.0% -7.4 SmAb2mg/kg组 47.2% -2.7 SmAb4mg/kg组 58.8% +0.2 SmAb8mg/kg组 62.0% -1.5 ①根据试验结果，______组治疗效果较好，理由有______。 ②利用SmAb治疗IgA肾病的优点有:______。 【解题建模】 第一步：识别免疫细胞与物质 第二步：判断免疫异常类型 第三步：药物实验数据分析 答案： (1) 摄取、处理并呈递抗原 免疫活性物质（细胞因子） 辅助性T (2) 抗原 正反馈 自身免疫 (3) SmAb4mg/kg 蛋白尿显著减少且肾功能有所改善 特异性结合并抑制致病关键因子APRIL，从而从源头上（起始环节）减少异常IgA的产生 技法：同类题万能满分模板（可直接背） 1. 抗原呈递细胞：摄取、处理、呈递抗原 2. 辅助性 T 细胞：激活 B 细胞，提供第二信号 3. 自身物质引发病：抗原→自身免疫病 4. 病情不断加重：正反馈 5. 单克隆抗体药：特异性强、靶向治疗、从源头阻断、副作用小 研考点·通技法 破类题·提能力 1．（2025·江苏盐城·三模）秋冬是支原体肺炎，流感等多种呼吸道传染病的高发季节。甲型流感病毒为流感的主要病原体，是一种单链RNA病毒。机体感染后主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等症状。下图1是人体对病毒的免疫过程部分示意图，I~VII表示不同种类的细胞，Th细胞（辅助性T细胞）是T细胞的一种，a~g代表不同的物质。请据图回答下列问题。 (1)人体唾液中的溶菌酶有杀菌作用，这属于免疫系统的第_____道防线。 (2)图1中Ⅰ细胞的作用是_____，Ⅱ代表的细胞名称是_____，该细胞的活化过程需要_____细胞和_____细胞（填两种细胞名称）的参与。d、e、f代表的是_____。 (3)图1所示IV、V、VI、VII细胞中可以分裂的是_____。图中被感染的细胞被Ⅲ细胞攻击裂解，属于细胞_____。（选填“坏死”“凋亡”） (4)接种疫苗是普遍采用的预防流感的措施，但流感疫苗往往需要每年重新注射，原因可能是_____。 (5)图1中b是该病毒表面的一种糖蛋白，甲型流感病毒康复者感染病毒21天、63天的b蛋白抗体分别是D21和D63。研究者为探究两种抗体对甲型流感病毒感染细胞的抑制作用进行了相关实验，结果如图2所示，由此可知_____。 热点角度04 神经-体液-免疫调节的协同作用 析典例·建模型 1.（2026·江苏·一模）人体受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图。 回答下列问题： (1)遭遇危险时，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素。请写出该过程中儿茶酚胺类激素分泌的反射弧（低血糖和危险等刺激）→感受器→传入神经→神经中枢→________（填“交感神经”或“副交感神经”）→肾上腺髓质。 (2)危险引起的神经冲动还能传到__________,该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有__________的特点，这种调节的意义是_________。 (3)糖皮质激素受体存在于细胞质基质和细胞核内，糖皮质激素的作用机制如图所示。 ①糖皮质激素进入靶细胞的方式具有_________特点（至少答两点）。 ②图中GR与GC结合后才能进入细胞核的可能原因是________。 (4)人体遇到疼痛、紧张刺激时会通过下丘脑，引起GC分泌，而GC分泌增多，又会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌活动，由上述过程可知下丘脑具有______（填信息分子）的受体。 (5)糖皮质激素（GC）在临床上常被用作免疫抑制剂，但长时间使用会导致体内糖皮质激素受体（GR）基因表达水平降低，人参皂苷能够缓解“GC抵抗现象”。 a.为验证人参皂苷能够缓解“GC抵抗现象”，某研究小组进行了以下实验研究：将体外培养的生理状态相同的人体细胞平均随机分成三组，分别加入适量且等量的生理盐水、糖皮质激素、_________，在相同环境下培养相同的时间，检测_______________。 b.研究人员从人参皂苷中分离出了Rb1、Rg1、Rh1三种物质。为研究这三种物质缓解GC抵抗现象的效果，研究人员利用体外培养的人体细胞进行相关实验，结果见下表： 处理方式 空白对照 GC GC+Rb1 GC+Rg1 GC+Rh1 GR含量 +++++ ++ +++ + ++++ GRmRNA相对值 1.05 0.39 0.75 0.39 0.95 实验结果说明能够缓解GC抵抗现象的人参皂苷分离物是________。推测Rg1使GC抵抗现象加重的机制是_____。 解题建模： 一、题型核心定位 命题逻辑：用教材经典知识（分级调节、自由扩散、负反馈）解决新情境——糖皮质激素核受体、GC 抵抗现象。 二、解题思路： 答案： (1)交感神经 (2) 下丘脑 分级调节 放大激素调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态 (3) 顺浓度梯度跨膜运输、不需要转运蛋白、不消耗能量 GR与GC结合以后可能空间结构发生改变（或HSP脱离） (4)神经递质、糖皮质激素（GC） (5) 糖皮质激素（GC）和人参皂苷 GR的含量 Rb1和Rh1 通过抑制GR基因表达的翻译过程，使GR含量减少 避坑指南： 1.交感神经 = 应急（危险、低血糖），副交感神经 = 安静（消化、休息） 2.下丘脑的受体：一定有神经递质受体+对应激素受体（负反馈） 3.自由扩散特点：顺浓度、无载体、不耗能（必须答两点） 4.实验分组：必须写 “等量”“相同条件”，单一变量唯一 研考点·通技法 神经-体液-免疫三者的联系： 破类题·提能力 1.（2025·江苏·三模）糖尿病患者代谢紊乱易导致痛觉神经元敏化（容易兴奋），诱发糖尿病神经痛（PDN）。痛觉神经元敏化主要原因有：一方面痛觉神经元代谢紊乱导致钠--钾泵、TRPAI等功能异常；另一方面神经髓鞘细胞代谢紊乱产生内生抗原激活免疫反应使髓鞘脱落，相关机制如图1，①~③表示过程，肌醇是钠-钾泵的重要组成部分。请回答下列问题。 (1)长期高糖高脂饮食，导致胰岛素受体__________、细胞内信号通路传导受阻等，从而产生胰岛素抵抗；持续的胰岛素抵抗会导致胰岛B细胞功能衰退，组织细胞__________葡萄糖的能力降低，从而导致糖尿病。 (2)图中痛觉神经元的突起属于__________（“树突”或“轴突”），痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱从而积累较多的山梨醇，导致渗透压__________而失衡，促进细胞排出肌醇。据过程①分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是__________。 (3)据过程②分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是：痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱会产生较多的__________激活TRPA1，当痛觉神经元受到刺激时，__________增多，更易达到阈电位使痛觉神经元兴奋。 (4)过程③中B细胞的功能是__________，抗体介导脱髓鞘过程中巨噬细胞的作用是__________。据过程③分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是__________。 (5)临床上，电针（针灸与电疗结合治疗）是一种缓解PDN的手段。为验证电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN，研究人员进行实验研究，相关结果如图2、3（图中荧光强度强弱代表TRPA1含量多少）。当图3中甲、乙、丙的结果分别对应于图2__________组，证明电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN。 （建议用时：45分钟） 刷真题 1．（2025·江苏·高考真题）人体具有自我防御能力，能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因子（STING）是人体免疫功能的关键参与者，细胞中STING转运到高尔基体后，可激活STING信号通路，促进免疫相关基因的表达，如图1所示。请回答下列问题： (1)有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，体现囊泡和高尔基体的膜具有______性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解______直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)激活的IRF3进入细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为______。 (3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过______识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为______。 (4)我国科学家研究发现，有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。 ①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进______，与胰岛A细胞分泌的______共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可得出结论：___________。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤，并按照实验流程排序：______（填字母）。 a．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA b．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA c．逆转录成cDNA后，扩增、测序分析 d．PCR扩增，测序分析 e．确定差异表达基因，进行实验验证 2．（2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以________为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与________细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是________。据图2可得出结论：________。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进________分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过________运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与________结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进________，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测________；②培养DC，分3组，分别添加________，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 刷模拟 1.（2026·江苏·二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种主要由小肠L细胞分泌的多肽类激素，通过调控胰岛素和胰高血糖素分泌、降低食欲、延缓胃排空等，从而发挥调节血糖的作用。下图为小肠L细胞产生的GLP-1作用于胰岛细胞具体机制，KATP是ATP依赖的K+通道。请回答问题。 (1)血糖浓度升高时，GLP-1与GLP-1受体（GLP-1R）结合后激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP转化为cAMP，进一步激活蛋白激酶A（PKA），激活的PKA一方面可以关闭_________，使细胞膜去极化；另一方面可以激活_________，使Ca2+内流并产生_________电位。细胞内Ca2+浓度增加，促使包裹着胰岛素的囊泡与细胞膜融合，胰岛素释放到血液中。 (2)人类不仅有肠源性的GLP-1，还有胰源性GLP-1和脑源性GLP-1。GLP-1来自于由GCG基因编码的胰高血糖素原，胰高血糖素原在PCSK2（激素前转化酶2）的作用下剪切产生胰高血糖素，胰高血糖素原在PCSK1/3（激素前转化酶1/3）作用下剪切产生GLP-1。GCG基因转录过程相同，生成相同的mRNA序列，其最终在胰腺中形成不同的激素是由于胰高血糖素原在_________细胞中_________加工过程决定的（填“转录后”或“翻译前”或“翻译后”）。结合上述资料推测胰腺和脑能产生GLP-1的原因可能是_________。 (3)GLP-1除了作用于胰岛B细胞外，还能作用于胰岛A细胞和大脑食欲中枢，其作用效果表现在一方面作用于胰岛A细胞抑制_________分泌，从而减少_____________和________________，从而降低血糖浓度；另一方面作用于大脑食欲中枢_________，从而减少葡萄糖的摄入。 (4)GLP-1促胰岛素分泌的作用具有血糖依赖性。人体内天然GLP-1半衰期极短、可被相应酶迅速分解；GLP-1受体激动剂具有类似GLP-1的作用，但半衰期长、性质稳定。与直接使用胰岛素相比，单独使用GLP-1受体激动剂的优点是_________。 2．（2026·江苏无锡·一模）肝脏是人体的消化器官之一，负责关键的代谢合成与解毒功能。它接收血液中来自消化道的养分和毒素，进行加工与转化，同时持续产生胆汁以辅助消化并排出废物。其中胆红素、胆汁酸等物质存在“肝肠循环”，具体过程见下图所示。 (1)过敏反应释放的___________导致肝细胞膜通透性增大，ALT外漏。轻度肝损伤一般不会导致肝脏细胞线粒体破裂，据此推测轻度肝损伤引起血液中的AST/ALT比值___________(选填“大于”或“小于”)1. (2)血液中胆红素浓度过高会导致黄疸，表现为巩膜和皮肤的黄染。长期营养不良可能导致黄疸和组织水肿，请分析其原因___________。 (3)进食时，消化道内的脂肪等物质会刺激胆囊收缩分泌胆汁，胆汁从胆总管流入消化道后会促进脂肪消化为X___________(填物质名称)。随后胆汁酸被肝脏重新利用，而胆红素需要转化成___________才能被重吸收。 (4)胆道梗阻时，肝总管内压力过大会导致胆汁返流入血管，进入血液循环。胆汁中的直接胆红素可通过尿液排出，而间接胆红素不能。某患者出现黄疸症状后血检结果显示ALT、AST水平正常，尿胆原结果偏高，尿胆红素结果正常，则该患者可能患有___________(选填“溶血性黄疸”、“肝细胞损伤性黄疸”或“梗阻性黄疸”)。 (5)ERCP是一种微创手术，可以将内窥镜从口腔经过十二指肠进入胆总管取出结石。某患者进行ERCP后胆汁反流、胆管炎反复发作，可能原因是___________。 (6)以下是某患者血常规、肝功能部分检查报告单。 检验项目 结果 单位 参考范围 1总胆红素 61.7 ↑ μmol/L 3.42-20.52 2直接胆红素 38.2 ↑ μmol/L 0-6.84 3间接胆红素 23.50 ↑ μmol/L 0-15.00 4天冬氨酸氨基转移酶 647 ↑ u/L 15-40 5丙氨酸氨基转移酶 981 ↑ u/L 9-50 6总胆汁酸 57.3 ↑ μmol/L <10 7前白蛋白 88 ↑ mg/L 200-450 8白蛋白 47.2 G/L 40-55 9甘胆酸 44.3 ↑ μg/ML <2.7 10氨 44.2 μmol/L 18-72 11红细胞计数 4.10 10^12/L 3.80-5.10 ①根据化验报告单，可以确定排除的病因包括___________。 A．溶血性黄疸            B．梗阻性黄疸 C．乙型肝炎                D．酒精性肝损伤 ②胆红素是引起尿液、粪便发黄的主要物质。如果发现该患者胆汁淤积，则该患者的尿液、粪便颜色分别为___________。 3．（2026·江苏南通·一模）过敏性哮喘由过敏原诱发，引起IL-4（白细胞介素-4）、IgE（抗体）、白三烯（细胞因子）异常增高，导致呼吸道收缩、粘液分泌增加、炎症反应等。下图是过敏性哮喘的部分发病机制，其中Ⅰ~Ⅴ表示细胞，请回答下列问题。 (1)过敏性哮喘是免疫系统的________功能异常引起的。 (2)细胞Ⅰ的作用是________。活化细胞Ⅲ的信号除了图示外，还有________。当过敏原再次侵入机体会与细胞Ⅴ________（填细胞名称）上的抗体结合。 (3)先天样淋巴细胞分泌的IL-33在过敏性哮喘发作过程中起关键作用：一方面作用于免疫细胞最终导致细胞Ⅳ________（填细胞名称）分泌IgE；另一方面通过________导致过敏性哮喘发生。 (4)CRH的名称是________。白三烯通过影响CRH的分泌进而影响白三烯的含量，导致过敏性哮喘持续发生，这种调节机制属于________。 (5)度普利尤单抗（能与IL-4和IL-33特异性结合）和糖皮质激素是治疗过敏性哮喘的常见药物。研究人员比较了这两种药物的疗效，结果如下表。（总IgE改善值=治疗后总IgE含量-治疗前总IgE含量） 相关指标 IL-4含量/μg·mL⁻1 白三烯含量/μg·mL⁻1 总IgE改善值/KU·L⁻1 治疗前 56.78 71.89 — 治疗后 糖皮质激素组 49.76 47.02 a 度普利尤单抗组 41.68 40.68 b ①据表中数据推测a________（填“<”、“=”、“>”）b。 ②选择________治疗，疗效更明显、副作用更小。 ③在急救时应选择哪种药物进行治疗并说明理由________。 4．（2025·江苏盐城·三模）人被蚊子叮咬后，叮咬处会又痛又痒，从而产生抓挠行为，有的人还会出现局部皮肤红肿现象。薄荷醇（薄荷中的一种化学物质）可以止痒，近来的研究揭示了薄荷止痒的机理，如图所示。回答下列问题： (1)蚊子叮咬人体后，机体有关细胞释放组胺到体液中，可引起皮肤_____，此过程的调节方式为_____，随后血浆渗出引起_____ 。 (2)已知感受器感受致痒物或薄荷醇是依靠细胞膜上的_____。痒刺激引起的兴奋以_____信号形式传递和传导到位于_____的痒觉中枢，从而产生痒觉。痒觉的产生过程属于反射吗？_____（填“是”“不是”）。某同学无意间被蚊子叮咬后有抓挠反应，而为了拍死蚊子也可暂时不去抓挠，这说明 _____。 (3)研究人员在脊髓中发现了一种受体——胃泌素释放肽受体（GRPR），并通过下面的实验结果证明“GRPR特异性地参与痒觉信息的传递，与痛觉的产生无关，即痒觉并不是轻微的痛觉。”请将表格补充完整。 组别 致痒剂处理结果 致痛刺激结果 GRPR蛋白基因正常小鼠 自发抓挠，产生痒觉 有痛觉产生 a_____ 没有任何反应 b_____ 5．（2025·江苏南京·二模）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法，主要过程如图1所示。多种恶性肿瘤细胞中存在EZH2基因的异常表达，人体细胞内的miRNA-101（简称 miR-101）可调节EZH2基因的表达。请回答下列问题： (1)CAR-T疗法通过设计CAR基因，并导入患者T细胞中，使其转化为能表达CAR蛋白的CAR-T细胞。体外大量扩增的CAR-T细胞被输回患者体内，使肿瘤细胞裂解死亡。该疗法增强了机体免疫系统的______功能。用患者自身T细胞进行改造的优点是_______。 (2)CAR蛋白主要由三部分构成。胞外结合区作用是_______。跨膜区除了将CAR蛋白锚定于T细胞膜表面外，还负责_______。膜内信号区调控CAR-T细胞的_______，从而增强对癌细胞的特异性杀伤和记忆。 (3)在正常组织和肿瘤组织中miR-101调节EZH2基因表达的过程如图2所示。 ①正常细胞中，miR-101与_______结合，从而使_______，抑癌基因和促分化基因正常表达，抑制肿瘤发生。 ②肿瘤组织中，EZH2基因编码的EZH2蛋白会催化组蛋白甲基化，使染色体结构变得致密，从而介导______异常沉默。 ③研究表明，EZH2抑制剂和CAR-T细胞联合治疗取得了较好的疗效，原因可能是EZH2抑制剂增加了肿瘤细胞表面抗原呈递相关分子，增强_______。 (4)CAR-T疗法也伴随着一些副作用，部分患者出现呼吸困难的症状，说明该疗法可能对神经系统______中的呼吸中枢造成不良影响。还有些患者发生全身炎症反应，原因可能是CAR-T细胞在免疫的过程中释放了大量的_______。 6．（2025·江苏盐城·二模）研究发现，强烈且持续的压力刺激会诱发焦虑或抑郁等精神疾病。为探究相关致病机制，科研人员对模型动物进行研究。请回答下列问题： (1)图1表示持续压力会激活大脑情绪中枢中的ANX神经元，被激活的神经元膜电位表现为________，其兴奋后通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控GC分泌，该过程中下丘脑属于反射弧组成部分中的________。 (2)据分析GC增多会阻止细胞因子的合成和释放是疾病产生的原因之一。CRH的中文名称为________。若长期给小鼠饲喂过量的CRH，小鼠________（选填“是”或“否”）会出现焦虑或抑郁等疾病表现，原因是________。 (3)当人体过度焦虑时，________神经活动占据优势，其释放的神经递质使心跳加快，血压升高。神经递质和CRH在发挥作用的过程中，所具有的共同特点有________。 (4)图2表示强迫游泳实验装置，小鼠被放入此装置后，会本能地试图通过游泳来寻找支撑点或逃脱途径。记录小鼠在一定时间内的相对不动时间反映小鼠的抑郁症状。相对不动时间越长，抑郁倾向越明显。野生型小鼠（WT鼠）的相对不动时间为2min/6min。科研人员敲除WT鼠的抑郁抑制基因-X基因，得到X-KO鼠。X-KO鼠进入装置，相对不动时间为3.5min/6min。 a．科研人员推测，Q基因与X基因有相似的功能。为验证该推测，科研人员用相同方法得到Q基因敲除的Q-KO鼠和X基因、Q基因双敲除小鼠XQ-KO鼠。若推测正确，则Q-KO鼠在图2装置中的表现为________。 b．实验结果显示，Q-KO鼠、XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致，这一实验结果与上述推测________（选填“相符”或“不相符”）。由此推测Q基因和X基因对小鼠产生抑郁症状的作用关系可能是________。 7．（2025·江苏盐城·二模）白细胞介素 12（IL-12）是一种细胞因子，能激活免疫细胞，并能诱导肿瘤细胞的 凋亡。临床试验发现低剂量给药，肿瘤微环境内IL-12 浓度较低而效果不佳；若大量给药，机体 又会产生严重的全身免疫毒性。为解决上述矛盾，研究人员获取了肿瘤响应型的 IL-12 前体蛋白 mRNA（Pro-IL12 mRNA），并用脂质纳米粒（LNPs）包载，构建 Pro-IL12LNPs 纳米粒来给药。 请回答下列问题： (1)细胞因子主要由_____ 细胞分泌，其在细胞免疫中的作用是加速____ 的分裂和分化。 蛋白质类细胞因子 IL-12 的 mRNA 在细胞质中先与____ 结合，合成一段肽链后转移到粗面内 质网上继续合成，再由囊泡包裹沿着细胞骨架到达____ ，经进一步加工后分泌到细胞外。 (2)使用LNPs 包载比直接mRNA 给药的优势有____ 。肿瘤响应型的IL-12 前体蛋白只在肿 瘤微环境中被酶切割并释放，以达到____ 的目的。 (3)为评价 Pro-IL12LNPs 以及联合αPD-1（抗 PD-1 的抗体）治疗后的体内抑瘤效果，将 MC38 结肠癌细胞置于_____（气体环境）的培养箱培养后，经皮下注射小鼠构建 MC38 结肠癌荷瘤 小鼠模型，并进行相关实验，结果如图所示。 ①活化 T 细胞表面的 PD-1 与正常细胞表面  的 PD-L1 结合时，不会触发免疫反应。多种肿  瘤细胞通过高表达 PD-L1 ，引发免疫逃逸，减弱 了机体的免疫____ 功能。而αPD-1通过与 PD-1 结合，阻止了其与肿瘤细胞表面的____ 的结合，抑制肿瘤生长。 ②据图分析，αPD-1 和 Pro-IL12LNPs 的联 合使用，在抗肿瘤效果方面具有____ 作用。 8．（2023·江苏南京·一模）I、研究发现，睡眠会影响人体内一氧化氮（NO）的含量。NO存在于神经元、免疫细胞等细胞中，是一种可向突触前膜逆向传递信息的气体分子。NO的含量不同会触发生物体发生一系列生物学效应，其主要机制如图所示。 (1)据图判断，NO进入神经元的运输方式是_____，NO所传递的信息类型属于_____。（用下列编号选填） ①激素            ②神经递质            ③抗原分子 (2)科学家最早在海马突触中发现，NO能刺激前后两个神经元持续兴奋。这被认为是生物体学习与记忆的基础机制。据图判断，有助于提高学习与记忆能力的NO运输途径是_____________。 (3)研究发现，长期睡眠不足使NO的含量增加，从而影响人体的学习与记忆能力，严重时还可能使神经元凋亡。据图及所学知识，阐述导致上述现象的生物学机制：长期睡眠不足，导致____________，机体为了减少刺激，导致神经元凋亡，从而影响人体的学习与记忆能力。 (4)NO含量异常容易诱发机体自身免疫疾病。下列属于自身免疫疾病的是_____________。 A、过敏反应 B、风湿性心脏病 C、艾滋病 D、白化病 (5)NO含量异常还会影响树突状细胞的功能，进而影响到_______细胞与靶细胞的识别与接触。 II、研究发现，饮食不规律会使脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量升高。研究者对小鼠（夜行动物）开展实验：将脂肪细胞特异性缺失ZFP423的小鼠（Zfp423－KO）和正常小鼠（Zfp423）置于30℃环境下，分别在白天（非活跃期）和夜晚（活跃期）喂食高脂食物，测得体重变化如图（a）所示。 (6)小鼠维持体温时能量消耗最小的温度为30℃。当环境温度低于该温度时，下列调节活动可能会影响实验结果的是______________。 A、肾上腺素分泌增加 B、皮肤血管收缩 C、甲状腺激素分泌减少 D、立毛肌舒张 (7)线粒体内膜蛋白UCP1能消除线粒体内膜两侧的跨膜质子浓度差。研究发现，白天喂食小鼠的体内该蛋白水平降低，则小鼠产生的热量会_______________。 (8)据图（a）推测：ZFP423的表达量升高，可推测ZFP423的________（填“高”或“低”）表达会阻止人体内的葡萄糖、脂肪分解供能，导致大量的葡萄糖转化为脂肪，导致小鼠肥胖。 (9)12周后，分别测定各组小鼠摄入葡萄糖后血糖和胰岛素的变化，结果如图（b）和（c）所示。据图及相关信息，简述长期“吃夜宵”不利于人体健康的原因_____________________。 9．（2026·江苏南通·二模）人体肠道的上皮细胞将肠腔与内环境分隔开。脑肠轴是脑与肠道之间复杂的通信系统，肠道菌群可以通过菌体自身或其代谢产物对人脑产生影响，部分机制如下图。请回答下列问题： (1)支配肠上皮细胞的迷走神经属于______（填“交感”或“副交感”）神经，其兴奋会使肠道蠕动______，改善肠道营养供应，对肠道菌群产生影响。 (2)肠道益生菌产生的SCFA会通过两个途径影响脑神经。①肠上皮细胞通过______（方式）吸收SCFA，SCFA经______运输作用于______轴，使糖皮质激素分泌量减少，从而改善肠道功能。②刺激迷走神经，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，使肠道蠕动加强，该过程属于______（填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节。其中兴奋在结构甲处传递的方向是______（填“a→b”或“b→a”）。兴奋在结构乙中传导时，膜电位发生的变化是______。 (3)科研人员发现阿尔兹海默症（AD）发病进程与肠道菌群有密切关系。AD小鼠肠道菌群失衡，菌群代谢产物苯丙氨酸和异亮氨酸增多，诱导辅助性T细胞（Th1）的分化和增殖并活化脑内小胶质细胞，导致了神经炎症的发生，最终导致认知功能障碍。为验证“甘露寡糖二酸（GV-971）可以通过调节肠道菌群改善AD小鼠神经炎症和认知功能障碍”，进行了下列实验： 实验目的 实验步骤 ①______ 取40只正常小鼠，向脑中注射β-淀粉样蛋白（Aβ），获取阿尔兹海默症小鼠 实验分组、变量控制 甲组取20只正常小鼠进行生理盐水灌胃处理；乙组和丙组分别取20只阿尔兹海默症小鼠进行等量生理盐水、②______灌胃给药。 实验结果检测 一段时间后检测三组小鼠的③______，并进行认知功能评估。 10．（2026·江苏·一模）青杨是我国特有树种，分布于紫外线辐射（UV-B）较强的青藏高原，为雌雄异株植物。UV-B辐射会诱导植物产生超氧阴离子等活性氧，进而引起膜脂氧化损伤，降低光合速率，抑制植物生长。花青素能吸收紫外线并能清除活性氧。科研人员研究了五种植物激素（粉末状，均溶解在0.04%的乙醇溶液中）处理下，青杨对UV-B胁迫的耐受性，试验处理见下表，实验结果如图1、2、3。请回答下列问题： 处理组 试验处理 A 喷施蒸馏水（含0.04%乙醇） B ? C 进行UV-B辐射，喷施30μmol·L-1NAA（奈乙酸） D 进行UV-B辐射，喷施100μmol·L-1ACC（乙烯前体） E 进行UV-B辐射，喷施250μmol·L·'McJA（茉莉酸甲酯） F 进行UV-B辐射，喷施500μmol·L·'SA（水杨酸） G 进行UV-B辐射，喷施100μmol·L-1MT（褪黑素） (1)植物体产生的乙烯主要作用是________；促进开花；促进叶、花、果实的脱落。喷施的NAA、ACC、MeJA、SA、MT等都是由人工合成的，对植物的生长、发育有调节作用的化学物质，这些物质被称为________。 (2)A组喷施的蒸馏水中含0.04%乙醇的目的是________。B组的实验处理是________。 (3)据图分析，________（填“雌株”或“雄株”）的光合作用受UV-B辐射的影响较小，其调节的机制可能是________。 (4)根据图1可知，在UV-B胁迫下，喷施________（填激素名称的简写，2分）对雌雄青杨叶片光合性能均有改善，且对________（填“雌株”或“雄株”）的改善效果更明显。 (5)根据图1~3实验结果，建议对高原地区的杨树适量喷施________。 11．（2026·江苏·一模）红茶菌是一种以糖和茶水为原料，经醋酸菌、乳酸菌和酵母菌共同发酵制成的饮料。近年来的研究表明，红茶菌对于肿瘤的抑制也具有积极的效果。请回答下列问题： (1)为探讨红茶菌饮料对免疫低下小鼠的免疫调节作用，研究人员将72只小鼠随机分为6组，包括正常对照组（N组）、模型对照组（C组）、阳性对照组（P组）、红茶菌饮料低剂量组（L组）、中剂量组（M组）、高剂量组（H组）。并向小鼠体内分别注射等量下表中所示物质，一定时间后进行灌胃处理，检测小鼠体重并记录（体重与免疫力呈正相关）。 组别 N C P L M H 注射 ① 环磷酰胺 ② 环磷酰胺 环磷酰胺 环磷酰胺 灌胃 生理盐水 ③ ④ 2mg/kg/d红茶菌溶液 4mg/kg/d红茶菌溶液 8mg/kg/d红茶菌溶液 注：环磷酰胺是一种免疫抑制剂，市售黄芪精是用于治疗免疫功能低下的药物。请选择正确答案完善表格内容（填字母）。 ①______②______③______④______ A．环磷酰胺 B．市售黄芪精 C．生理盐水 D．无菌水 经检测，实验前后N组小鼠体重上升，C组小鼠体重下降，其它组小鼠体重均先下降后上升。 (2)研究人员进一步检测了红茶菌饮料对免疫低下小鼠自然杀伤细胞（简称NK细胞）杀伤活性的影响，结果如下图所示。 注：NK细胞起源于骨髓中的造血干细胞，是机体重要的免疫细胞，但与T细胞和B细胞不同的是，不需要预先刺激就能裂解肿瘤细胞，其杀伤活性与机体免疫强度呈正相关。 ①细胞毒性T细胞被激活，增殖分化成______，该过程属于特异性免疫中的______免疫。 ②NK细胞与T细胞、B细胞功能不同的根本原因是______，NK细胞无需预先刺激就能杀死对宿主有害的细胞，属于______（填“特异性免疫”或“非特异性免疫”）。 ③由图示结果可得出结论：______。 12．（2026·江苏·一模）抑郁症是常见的精神心理疾病，核心特征是持续的情绪低落、兴趣减退，且会显著影响个人的日常生活、工作及社交。单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺(5-HT)缺乏;神经内分泌假说则认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)过度激活有关。下左图是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，下右图是HPA轴相关调节示意图。 (1)根据如图可知，当兴奋传导到神经末梢时，电压敏感钙通道打开，Ca2+以________的方式进入细胞促进5-HT的释放;5-HT释放后，经________(填液体)运输与突触后膜特异性受体结合，引起Na+内流产生动作电位，进而引起突触后膜所在的神经元兴奋。 (2)研究人员认为，抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量或作用下降所致。由此推断，患者可能是:突触前膜5-HT的释放量________(填"增加"或"减少")，5-HT突触后受体数量________(填"增加"或"减少")。 (3)5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内的去向有________________。 (4)图中B是________，HPA轴过度激活可能是过程④和⑤所示的________调节出现障碍。 (5)据图分析，度洛西汀治疗抑郁症的机理是_________________________________，从而有利于神经系统活动正常进行。 (6)当突触间隙中5-HT含量过多时，其与5-HT突触前受体结合通过过程③抑制5-HT的释放，意义是_________________________________________。 (7)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型小鼠进行了检测，得到的结果如下表。表中实验结果可描述为________________________________________________。 组别 数量 突触间隙5-HT相对含量 中缝核SERT相对含量 对照组 15只 0.69 0.58 模型组 15只 0.36 0.98 注:SERT是指回收突触间隙中5-HT的转运体 13．（2025·江苏徐州·二模）运动有很多优点，暨南大学研究团队发现运动能够缓解焦虑。在青少年小鼠的慢性束缚应激（CRS）模型中，14天的跑步机运动有效预防了焦虑样行为的发生。慢性运动后，循环乳酸水平显著升高，同时内侧前额叶皮层中的乳酸水平也增加，表明乳酸可能会缓解焦虑样行为的发生。请回答下列问题∶ (1)上午11时，在运动会上小李正参加800米赛跑，此时肌肉细胞产生乳酸的场所是_______，血糖的主要来源为_______。 (2)研究表明，运动能促使身体分泌更多的免疫活性物质，如溶菌酶在运动后分泌量会有所上升，其主要通过水解细菌的细胞壁来发挥杀菌作用，它在人体的_______（填“非特异性”或“特异性”）免疫中发挥作用，属于人体免疫系统的第_______道防线。 (3)现已证明乳酸能够缓解焦虑样行为，为探究乳酸是否通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为，研究人员设计了如下实验∶ 实验材料∶健康成年小鼠若干只、生理盐水、乳酸溶液、免疫抑制剂（能抑制免疫系统的功能）。 实验步骤∶ ①将小鼠随机均分为A、B、C三组。 ②A组小鼠注射适量的生理盐水，B组小鼠注射_______，C组小鼠先注射_______，再注射_______。 ③在相同且适宜的条件下饲养一段时间后，对三组小鼠进行CRS处理，观察并记录小鼠的焦虑样行为。 实验结果和结论∶ ①若B组小鼠的焦虑样行为_______（填“强于”“类似”或“弱于”）A组小鼠，C组小鼠与_______（填组别）小鼠的焦虑样行为相似，说明乳酸通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为； ②若B组小鼠和_______（填组别）小鼠的焦虑样行为相似，且都弱于_______（填组别）小鼠的，说明乳酸不是通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为。 14．（2024·江苏淮安·一模）过敏性鼻炎患者症状包括鼻塞、鼻分泌物增多以及频繁喷嚏等。图1为引发过敏性鼻炎的机制示意图，请据图回答问题： (1)引发鼻炎的物质A被称为______。当人体首次接触物质A______（填“会”或“不会”）产生抗体。 (2)在过敏反应中细胞1发挥的功能是______，体液免疫中具有相同功能的细胞还有______。TH2细胞分泌的IL-4的功能是______。 (3)在过敏反应中，肥大细胞释放的物质B______（填名称）和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起血管通透性增加，从而导致______，使得鼻腔通道变窄，导致鼻塞；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程属于______反射。 (4)糠酸莫米松是糖皮质激素类药物，常用于治疗鼻炎。图2是临床实验结果，结合图1分析知糠酸莫米松通过______缓解鼻炎症状。据此推测，糠酸莫米松可以______（填“促进”或“抑制”）Treg细胞的功能。 15．（2025·江苏南京·二模）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。 (1)实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。 组别 实验材料 实验处理 甲 ______ 玉米油灌胃处理 乙 AD模型小鼠 ______ 丙 ______ 大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药 ①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是______。 ②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图2所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素______。 ③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。 请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图______。图4中β-actin的作用为______，根据图3和图4结果，推测大蒜素可______，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 (2)实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。该实验方案是否合理，并说明理由______。 (3)综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的______作用。 4 / 20 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 大题03 稳态与调节类 内容导航 【命题解码·定方向】命题趋势+3年高考真题热点角度拆解 【解题建模·通技法】析典例，建模型，技法贯通破类题/变式 【实战刷题·冲高分】精选高考大题+名校模拟题，强化实战能力，得高分 命题·趋势·定位 1.重综合应用：核心考查“神经-体液-免疫调节”三大系统的协同作用，多以真实情境（如疾病防控、应激反应、器官移植）为载体，融合多模块知识，避免单一考点考查。 2.重机制推导：侧重考查调节过程的逻辑链条（如激素分泌的分级调节、神经冲动的传导与传递、免疫细胞的相互作用），要求能完整推导调节路径，解释异常现象的原因。 3.重图表解读：常以调节过程示意图、激素浓度变化曲线、免疫细胞数量表格为载体，考查信息提取、曲线分析及数据换算能力，贴合江苏高考“图文结合”的命题特点。 4.重实验探究：结合激素功能验证、免疫功能探究等实验，考查实验设计、变量控制、结果预期及结论分析，凸显科学探究素养，是近三年命题的高频方向。 热点·角度·拆解 热点角度01 神经调节的机制与应用 2025江苏卷：考查神经冲动的传导与传递（突触结构、离子运输），结合反射弧异常分析； 2024江苏卷：以应激反应为情境，考查下丘脑-垂体-肾上腺轴的神经-体液调节关联； 2023江苏卷：结合反射弧示意图，考查反射的发生条件、神经递质的作用及异常分析。 热点角度02 体液调节的分级调节与反馈调节 2025江苏卷：甲状腺激素的分级调节与负反馈调节，结合激素分泌异常病症分析；2024江苏卷：血糖平衡调节（胰岛素、胰高血糖素的作用机制），考查血糖异常的原因及调节路径； 2023江苏卷：水盐平衡调节（抗利尿激素的合成、释放及作用），结合曲线图分析激素浓度变化。 热点角度03 免疫调节的机制与异常应用 2025江苏卷：特异性免疫（体液免疫、细胞免疫）的过程，考查免疫细胞的功能及抗原抗体结合特点； 2024江苏卷：免疫缺陷病的成因及应对措施，结合实验探究免疫细胞的作用； 2023江苏卷：疫苗接种的原理，考查二次免疫的特点及抗体浓度变化曲线分析。 热点角度04 神经-体液-免疫调节的协同作用 2025江苏卷：以感染性疾病为情境，考查三大调节系统如何协同维持稳态； 2024江苏卷：过敏反应的发生机制，融合神经调节（感受器兴奋）、体液调节（抗体分泌）、免疫调节（淋巴细胞作用）； 2023江苏卷：器官移植中的免疫排斥反应，结合激素调节（免疫抑制剂作用）、免疫调节（T细胞功能）。 热点角度01 神经调节的机制与应用 析典例·建模型 1. （2023·江苏·高考真题·节选）图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题： (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的_______移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使______打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值_______。 【解题建模】 第一步，思路模板：定位题干关键词 · 1.轴突末梢释放神经递质 · 2.突触后膜电位升高 · 3.突触间隙 K⁺浓度升高→静息电位变化 第二步：结合教材知识，逐一突破问题 第三步：规范作答，抓关键词得分 答案：(1) 突触小泡 钠离子通道 变小 得分关键：通用结论，直接背会。 研考点·通技法 破类题·提能力 1.（2026·江苏·一模）人体的骨代谢是骨骼保持自我更新的过程，包括破骨细胞进行的骨吸收以及成骨细胞进行的骨形成，骨代谢的动态平衡是维持骨骼健康的核心，往往受到自主神经、激素等多重调节。请回答下列问题： (1)由交感神经和副交感神经组成自主神经系统通常调节内脏、血管、______等的活动。与躯体运动神经支配的活动相比，其调节特点是______。 (2)自主神经系统在骨组织中广泛分布，图1为其调节骨代谢的部分示意图。 ①据图可知，交感神经和副交感神经末梢释放的NE和Ach分别与骨细胞膜上的______结合，调节骨细胞分泌神经肽Y（NPY）的量，进而影响骨髓间充质干细胞的分化，该调节方式是______调节。NPY对分化形成成骨细胞起______作用。 ②当人体处于衰老状态时，骨组织中的交感神经兴奋性增强、副交感神经兴奋性减弱。请据图1推测老年人发生骨质疏松的原因可能是______。 (3)瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素，其调节骨代谢的部分过程如图2所示。瘦素与下丘脑的Ob-Rb受体结合，通过交感神经系统，促进成骨细胞合成和分泌RANKL，进而促进______的生成、分化、成熟，导致骨吸收增加。基于该机制，骨质疏松的治疗思路有______（写出两点）。 (4)在成骨细胞和破骨细胞中广泛分布有雌激素的受体，绝经后的女性由于雌激素水平显著下降而易患骨质疏松，由此推测雌激素调节骨代谢的作用机制可能有_____。 a．激活相关信号通路，促进成骨细胞增殖 b．上调骨形成蛋白通路，促进成骨细胞分化 c．通过作用于交感神经，进而直接调控骨代谢 d．能与破骨细胞膜上的雌激素受体结合，抑制其增殖分化 【答案】(1) 腺体 不受意识支配 (2) 特异性受体/受体 神经−体液 抑制 交感神经兴奋性升高使NE释放增多，副交感神经兴奋性降低使Ach释放减少，最终导致骨细胞分泌NPY增加；NPY促进骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞，抑制其分化为成骨细胞，骨形成减少，骨代谢动态平衡被打破，引发骨质疏松 (3) 破骨细胞 抑制RANKL合成、抑制破骨细胞活性、阻断瘦素与下丘脑Ob−Rb受体的结合 (4)abd 【详解】（1）自主神经系统的功能是调节内脏、血管和腺体等的活动；和躯体运动神经相比，自主神经调节的最显著特点是支配的活动不受意识的直接控制。 （2）① NE和Ach是自主神经释放的神经递质，需要与骨细胞膜上的特异性受体结合才能发挥作用；该过程由神经参与调节，由图可知，NPY随体液运输，调控骨髓间充质干细胞的分化，所以上述调节属于神经-体液调节。NPY促进骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞，抑制其分化为成骨细胞，因此对成骨细胞分化起抑制作用。 ② 衰老时交感神经兴奋性增强，释放NE增多；副交感神经兴奋性减弱，释放Ach减少，最终使骨细胞分泌NPY增加，NPY对成骨细胞分化的抑制作用增强，成骨细胞生成减少，骨形成不足，骨代谢平衡被打破，因此老年人易患骨质疏松。 （3）由图可知，骨吸收是破骨细胞的功能，因此RANKL会促进破骨细胞的生成、分化，最终导致骨吸收增加。治疗骨质疏松需要阻断该致病通路，可从通路任意环节入手，例如抑制RANKL合成、抑制破骨细胞活性、阻断瘦素与受体结合等。 （4）雌激素水平下降易患骨质疏松，说明雌激素的作用是促进骨形成、抑制骨吸收，维持骨代谢平衡： a、雌激素促进成骨细胞增殖，可增加骨形成，a正确； b、雌激素促进成骨细胞分化，也可增加骨形成，b正确； c、成骨细胞、破骨细胞本身就有雌激素受体，雌激素可直接发挥作用，通过交感神经进行调控应该为间接调控，c错误； d、雌激素抑制破骨细胞增殖分化，可减少骨吸收，d正确。 热点角度02 体液调节的分级调节与反馈调节 析典例·建模型 1．（2025·江苏宿迁·三模）胰岛素对调节机体的血糖平衡具有重要作用，其合成、分泌和作用过程受多种因素的影响。请回答下列问题： (1)正常情况下，血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素明显增加。胰岛素经________运输到靶细胞，促进其对葡萄糖的摄取、利用及________，从而使血糖浓度恢复到正常水平。 (2)研究发现，进食可刺激小肠K细胞分泌多肽GIP，其作用机理如图1所示。进食还能刺激小肠L细胞分泌GLP-1，GLP-1也可降低血糖。为探究GLP-1的作用机理，研究者为糖尿病患者注射一定量的GLP-1，测得的相关指标如图2。 ①图1中，GIP的靶细胞有________。在达到同等血糖浓度的情况下，________（从“口服”或“静脉注射”选填）葡萄糖时胰岛素的分泌量更多。 ②分析图2可知，GLP-1可通过________降低血糖。当患者的血糖恢复至正常范围后仍继续注射GLP-1，发现其胰岛素水平不再增加，说明________，故使用GLP-1治疗糖尿病可避免低血糖的发生。 【解题建模】 第一步：核心逻辑 流程图的所有信息都在箭头里，箭头指向谁，谁就是靶细胞；箭头代表 “作用于” 第二步：解题思路 答案：(1) 体液 储存（和转化） (2) 胰岛B细胞和脂肪细胞 口服 促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌 GLP-1的降糖作用依赖于血糖浓度 技法：1.新激素不可怕：所有新激素（GLP-1、FSH 等）的作用都在图里，箭头 = 作用，曲线 = 效果。 2.答题用 “教材原话 + 题干信息”：不要自己造词，比如 “储存和转化” 是教材原话，“胰岛 B 细胞和脂肪细胞” 是题干箭头信息。 3.实验题看对照：如果有野生型（WT）、敲除型（KO）、回补型（KO+X），回补组的目的一定是排除 X 含量变化对实验结果的影响。 研考点·通技法 破类题·提能力 1．（2026·江苏·一模）妊娠糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点，请分析以下材料并回答问题。 (1)为探讨妊娠期糖尿病（GDM）的病因，研究小组选择GDM孕妇（GDM组）和正常的健康孕妇（对照组）为研究对象，测定相关指标如下表所示：两组孕妇血糖、胰岛素等指标比较 组别 例数 空腹血糖/（mmol/L） 口服葡萄糖后1h血糖/（mmol/L） 口服葡萄糖后2h血糖/（mmol/L） 空腹胰岛素/（mmol/L） 胰岛素抵抗指数 GDM组 160 6.42 9.02 7.93 3.04 1.52 对照组 160 4.19 8.49 6.45 3.72 0.69 ①正常空腹时的血糖浓度为______，实验中可通过抽血检测胰岛素分泌功能是否异常，这是因为激素调节具有______的特点。 ②据表推测，GDM的病因是_______________。 (2)胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期一种正常的生理性抵抗。随孕周增加而加重，为弥补胰岛素敏感性降低而产生的影响，胰岛素的分泌量也相应增加（用“”表示，如图1）。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠糖尿病发生。 ①据图1分析说明血糖调节的方式______，器官甲是______。 ②为弥补孕期雌激素水平升高使胰岛素敏感性降低产生的影响，胰岛素的分泌量相应增加，此为_______调节机制；与正常的健康孕妇相比，GDM病人体重往往会较轻的原因是______。 (3)研究小组发现GDM与miR-330-3p、Lncrna-SNHG17的表达水平有关，如图2所示。 结合表和图2，研究小组认为：miR-330-3p和LncRNA-SNHG17表达水平异常导致机体血糖和胰岛素指标异常，从而导致GDM。设计实验探究研究小组的观点是否正确，请选择合理的实验设计思路： ①取健康且生长状况相同的_________小鼠若干只，均分为A、B两组，空腹条件下测定血糖、胰岛素含量。 ②A组作为实验组，分别_________、_________（选填“促进”、“抑制”）miR-330-3p和LncRNA-SNHG17的相对表达水平，B组不做处理，作为对照组。 ③其他条件_________，一段时间后检测两组小鼠血糖、胰岛素含量指标。 【答案】(1) 3.9—6.1mmol/L 通过体液运输 胰岛素抵抗指数增加，胰岛素分泌不足 (2) 神经—体液调节 下丘脑 负反馈 葡萄糖进入组织细胞发生障碍，细胞内能量供应不足，患者分解脂肪增多 (3) 妊娠 促进 抑制 相同且适宜 【详解】（1） ①正常空腹时的血糖浓度为3.9-6.1mmol/L。因为激素调节具有通过体液运输的特点，激素可以随体液到达全身各处，因而通过抽血分析血液中的胰岛素含量可确定胰岛素分泌是否正常。 ②据表分析，与对照组相比，GDM组胰岛素抵抗指数增加、空腹胰岛素水平降低，故推测GDM的病因与胰岛素抵抗指数增加、胰岛素分泌不足有关，即胰岛素含量下降，且靶细胞对胰岛素反应不敏感造成的。 （2） ①由图可知胰岛素分泌受神经调节的支配（涉及副交感神经），胰岛素发挥降血糖的作用，进而使血糖水平下降，又属于激素调节的结果，因此血糖调节的方式是神经－体液调节，器官乙能分泌雌激素，为卵巢，性激素的分泌为分级调节，因此器官甲是下丘脑。 ②为弥补孕期雌激素水平升高使胰岛素敏感性降低产生的影响，胰岛素的分泌量相应增加，此为负反馈调节机制；由于孕妇的雌激素水平升高使胰岛素作用的靶器官对胰岛素敏感性下降，葡萄糖进入组织细胞发生障碍，细胞内能量供应不足，故患者分解脂肪增多，导致病人体重往往会较轻。 （3） ①实验应遵循对照原则和单一变量原则，且研究的是妊娠期，故实验选取健康且生长状况相同的妊娠小鼠若干只，均分为A、B两组；空腹条件下测定血糖、胰岛素含量，以排除进食后吸收的葡萄糖对血糖、胰岛素含量的影响。 ②结合图2可知：GDM组miR-330-3p表达水平较高，LncRNA-SNHG17的表达水平较低可知，A组促进miR-330-3p的表达水平、抑制LncRNA-SNHG17的表达水平。 ③结合题干“研究小组认为：miR-330-3p和LncRNA-SNHG17表达水平异常导致机体血糖和胰岛素指标异常，从而导致GDM”可知，其他条件即无关变量应相同且适宜，一段时间后检测两组血糖和胰岛素指标。 热点角度03 免疫调节的机制与异常应用 析典例·建模型 1.（2026·江苏镇江·一模）IgA肾病是一类以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的原发性肾小球疾病，其发病与异常IgA的产生密切相关。下图为病原体侵入呼吸道黏膜诱导IgA分泌的部分过程。请回答下列问题： (1)当病原体侵入呼吸道黏膜，细胞1的作用是______，其分泌的物质APRIL属于免疫系统组成中的______。细胞2为______细胞，其表面的特定分子发生变化，并与细胞3结合。 (2)从免疫学角度分析，异常IgA作为______与机体产生的相应抗体结合形成CIC，CIC沉积于肾脏会诱导产生引发炎症的物质，进而导致CIC沉积的程度加重，形成一个______（选填“正反馈”或“负反馈”）回路，最终导致肾损伤。异常IgA引发的肾脏损伤属于______病。 (3)异常IgA的过量产生是IgA肾病发病的起始环节，APRIL是诱导产生异常IgA的浆细胞存活与分化的关键因子。科学家开发了靶向APRIL的单克隆抗体Sibeprenlimab（以下简称SmAb）。临床试验结果下表所示（所有数据以治疗前水平为基线进行比较）。其中UPCR升高提示肾损伤严重，eGFR下降提示肾功能衰退。 组别 蛋白尿指标（UPCR） 较基线降低百分比 肾功能指标（eGFR） 较基线变化值（mL/min/1.73m2） 安慰剂组 20.0% -7.4 SmAb2mg/kg组 47.2% -2.7 SmAb4mg/kg组 58.8% +0.2 SmAb8mg/kg组 62.0% -1.5 ①根据试验结果，______组治疗效果较好，理由有______。 ②利用SmAb治疗IgA肾病的优点有:______。 【解题建模】 第一步：识别免疫细胞与物质 第二步：判断免疫异常类型 第三步：药物实验数据分析 答案： (1) 摄取、处理并呈递抗原 免疫活性物质（细胞因子） 辅助性T (2) 抗原 正反馈 自身免疫 (3) SmAb4mg/kg 蛋白尿显著减少且肾功能有所改善 特异性结合并抑制致病关键因子APRIL，从而从源头上（起始环节）减少异常IgA的产生 技法：同类题万能满分模板（可直接背） 1. 抗原呈递细胞：摄取、处理、呈递抗原 2. 辅助性 T 细胞：激活 B 细胞，提供第二信号 3. 自身物质引发病：抗原→自身免疫病 4. 病情不断加重：正反馈 5. 单克隆抗体药：特异性强、靶向治疗、从源头阻断、副作用小 研考点·通技法 破类题·提能力 1．（2025·江苏盐城·三模）秋冬是支原体肺炎，流感等多种呼吸道传染病的高发季节。甲型流感病毒为流感的主要病原体，是一种单链RNA病毒。机体感染后主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等症状。下图1是人体对病毒的免疫过程部分示意图，I~VII表示不同种类的细胞，Th细胞（辅助性T细胞）是T细胞的一种，a~g代表不同的物质。请据图回答下列问题。 (1)人体唾液中的溶菌酶有杀菌作用，这属于免疫系统的第_____道防线。 (2)图1中Ⅰ细胞的作用是_____，Ⅱ代表的细胞名称是_____，该细胞的活化过程需要_____细胞和_____细胞（填两种细胞名称）的参与。d、e、f代表的是_____。 (3)图1所示IV、V、VI、VII细胞中可以分裂的是_____。图中被感染的细胞被Ⅲ细胞攻击裂解，属于细胞_____。（选填“坏死”“凋亡”） (4)接种疫苗是普遍采用的预防流感的措施，但流感疫苗往往需要每年重新注射，原因可能是_____。 (5)图1中b是该病毒表面的一种糖蛋白，甲型流感病毒康复者感染病毒21天、63天的b蛋白抗体分别是D21和D63。研究者为探究两种抗体对甲型流感病毒感染细胞的抑制作用进行了相关实验，结果如图2所示，由此可知_____。 【答案】(1)一 (2) 摄取处理呈递抗原 细胞毒性T细胞 靶细胞（被病毒感染的细胞） 辅助性T细胞 细胞因子 (3) IV、V、VI细胞 凋亡 (4)流感病毒是单链RNA病毒，容易发生基因突变，原来产生的记忆细胞不能应对新发的突变 (5)D63、D21抗体对甲型流感病毒侵染细胞都有抑制作用，D63抗体的抑制效果好于D21抗体 【详解】（1）人体免疫系统的第一道防线由皮肤和黏膜组成，人体唾液中的溶菌酶有杀菌作用，唾液属于黏膜分泌物，所以这属于免疫系统的第一道防线。 （2）图 1 中，细胞I是抗原呈递细胞，其功能是摄取处理呈递抗原；被感染的细胞（靶细胞）与 Ⅱ 细胞结合，Ⅱ 细胞能使靶细胞裂解死亡，故 Ⅱ 代表的细胞名称是细胞毒性 T 细胞；细胞毒性 T 细胞的活化过程需要被感染的细胞（靶细胞）提供抗原 - MHC 复合体信号，以及 Th 细胞（辅助性 T 细胞）的刺激，即该细胞的活化过程需要被靶细胞和辅助性T细胞的参与；d、e、f是由辅助性T细胞分泌的，属于细胞因子。 （3）图1所示IV（记忆T细胞）、V（B细胞）、VI（记忆B细胞）、VII（浆细胞）、Th细胞（辅助性T细胞）中，其中浆细胞是高度分化的细胞，不能进行分裂，可以分裂的是IV、V、VI、Th细胞。 （4）甲型流感病毒（IAV）是一种单链 RNA 病毒，单链 RNA 结构不稳定，容易发生变异。流感病毒变异后，机体已有的记忆细胞和抗体难以识别并发挥作用，所以需要每年重新注射流感疫苗，以刺激机体产生针对变异病毒的抗体和记忆细胞，获得相应的免疫力。 （5）由图 2 可知，D63、D21抗体对甲型流感病毒侵染细胞都有抑制作用，在相同抗体浓度下，D63 抗体对甲型流感病毒感染细胞的抑制率高于 D21 抗体，并且随着抗体浓度的升高，两种抗体对甲型流感病毒感染细胞的抑制作用均增强。 热点角度04 神经-体液-免疫调节的协同作用 析典例·建模型 1.（2026·江苏·一模）人体受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图。 回答下列问题： (1)遭遇危险时，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素。请写出该过程中儿茶酚胺类激素分泌的反射弧（低血糖和危险等刺激）→感受器→传入神经→神经中枢→________（填“交感神经”或“副交感神经”）→肾上腺髓质。 (2)危险引起的神经冲动还能传到__________,该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有__________的特点，这种调节的意义是_________。 (3)糖皮质激素受体存在于细胞质基质和细胞核内，糖皮质激素的作用机制如图所示。 ①糖皮质激素进入靶细胞的方式具有_________特点（至少答两点）。 ②图中GR与GC结合后才能进入细胞核的可能原因是________。 (4)人体遇到疼痛、紧张刺激时会通过下丘脑，引起GC分泌，而GC分泌增多，又会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌活动，由上述过程可知下丘脑具有______（填信息分子）的受体。 (5)糖皮质激素（GC）在临床上常被用作免疫抑制剂，但长时间使用会导致体内糖皮质激素受体（GR）基因表达水平降低，人参皂苷能够缓解“GC抵抗现象”。 a.为验证人参皂苷能够缓解“GC抵抗现象”，某研究小组进行了以下实验研究：将体外培养的生理状态相同的人体细胞平均随机分成三组，分别加入适量且等量的生理盐水、糖皮质激素、_________，在相同环境下培养相同的时间，检测_______________。 b.研究人员从人参皂苷中分离出了Rb1、Rg1、Rh1三种物质。为研究这三种物质缓解GC抵抗现象的效果，研究人员利用体外培养的人体细胞进行相关实验，结果见下表： 处理方式 空白对照 GC GC+Rb1 GC+Rg1 GC+Rh1 GR含量 +++++ ++ +++ + ++++ GRmRNA相对值 1.05 0.39 0.75 0.39 0.95 实验结果说明能够缓解GC抵抗现象的人参皂苷分离物是________。推测Rg1使GC抵抗现象加重的机制是_____。 解题建模： 一、题型核心定位 命题逻辑：用教材经典知识（分级调节、自由扩散、负反馈）解决新情境——糖皮质激素核受体、GC 抵抗现象。 二、解题思路： 答案： (1)交感神经 (2) 下丘脑 分级调节 放大激素调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态 (3) 顺浓度梯度跨膜运输、不需要转运蛋白、不消耗能量 GR与GC结合以后可能空间结构发生改变（或HSP脱离） (4)神经递质、糖皮质激素（GC） (5) 糖皮质激素（GC）和人参皂苷 GR的含量 Rb1和Rh1 通过抑制GR基因表达的翻译过程，使GR含量减少 避坑指南： 1.交感神经 = 应急（危险、低血糖），副交感神经 = 安静（消化、休息） 2.下丘脑的受体：一定有神经递质受体+对应激素受体（负反馈） 3.自由扩散特点：顺浓度、无载体、不耗能（必须答两点） 4.实验分组：必须写 “等量”“相同条件”，单一变量唯一 研考点·通技法 神经-体液-免疫三者的联系： 破类题·提能力 1.（2025·江苏·三模）糖尿病患者代谢紊乱易导致痛觉神经元敏化（容易兴奋），诱发糖尿病神经痛（PDN）。痛觉神经元敏化主要原因有：一方面痛觉神经元代谢紊乱导致钠--钾泵、TRPAI等功能异常；另一方面神经髓鞘细胞代谢紊乱产生内生抗原激活免疫反应使髓鞘脱落，相关机制如图1，①~③表示过程，肌醇是钠-钾泵的重要组成部分。请回答下列问题。 (1)长期高糖高脂饮食，导致胰岛素受体__________、细胞内信号通路传导受阻等，从而产生胰岛素抵抗；持续的胰岛素抵抗会导致胰岛B细胞功能衰退，组织细胞__________葡萄糖的能力降低，从而导致糖尿病。 (2)图中痛觉神经元的突起属于__________（“树突”或“轴突”），痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱从而积累较多的山梨醇，导致渗透压__________而失衡，促进细胞排出肌醇。据过程①分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是__________。 (3)据过程②分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是：痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱会产生较多的__________激活TRPA1，当痛觉神经元受到刺激时，__________增多，更易达到阈电位使痛觉神经元兴奋。 (4)过程③中B细胞的功能是__________，抗体介导脱髓鞘过程中巨噬细胞的作用是__________。据过程③分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是__________。 (5)临床上，电针（针灸与电疗结合治疗）是一种缓解PDN的手段。为验证电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN，研究人员进行实验研究，相关结果如图2、3（图中荧光强度强弱代表TRPA1含量多少）。当图3中甲、乙、丙的结果分别对应于图2__________组，证明电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN。 【答案】(1) 数量减少或结构异常 摄取、利用、储存 (2) 树突 升高 钠-钾泵功能异常导致静息电位的绝对值降低 (3) DAG、MG（二酰基甘油、甲基乙二醛） Ca2+、Na+内流 (4) 为C细胞的增殖分化提供第二信号并产生细胞因子 吞噬、消化髓鞘 髓鞘脱落导致原本被保护的神经纤维暴露 (5)B、A、C 【详解】（1）长期高糖高脂饮食，导致胰岛素受体数量减少或结构异常、细胞内信号通路传导受阻等，从而产生胰岛素抵抗；持续的胰岛素抵抗会导致胰岛B细胞功能衰退，组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的能力降低，从而导致糖尿病。 （2）图中兴奋由神经节传向中枢，故痛觉神经元的突起属于树突，痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱从而积累较多的山梨醇，导致渗透压升高而失衡，促进细胞排出肌醇。据过程①分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是钠-钾泵功能异常导致静息电位的绝对值降低。 （3）据过程②分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是：痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱会产生较多的DAG、MG（二酰基甘油、甲基乙二醛）激活TRPA1，当痛觉神经元受到刺激时，Ca2+、Na+内流增多，更易达到阈电位使痛觉神经元兴奋。 （4）分析题图可知，过程③中B细胞的功能是为C细胞的增殖分化提供第二信号并产生细胞因子，抗体介导脱髓鞘过程中巨噬细胞的作用是吞噬、消化髓鞘。据过程③分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是髓鞘脱落导致原本被保护的神经纤维暴露。 （5）临床上，电针（针灸与电疗结合治疗）是一种缓解PDN的手段。为验证电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN，研究人员进行实验研究，相关结果如图2、3（图中荧光强度强弱代表TRPA1含量多少）。当图3中甲的TRPA1表达量最高，乙的TRPA1表达量最高较少，丙的TRPA1表达量最少，结果分别对应于图2B、A、C组，证明电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN。 （建议用时：45分钟） 刷真题 1．（2025·江苏·高考真题）人体具有自我防御能力，能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因子（STING）是人体免疫功能的关键参与者，细胞中STING转运到高尔基体后，可激活STING信号通路，促进免疫相关基因的表达，如图1所示。请回答下列问题： (1)有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，体现囊泡和高尔基体的膜具有______性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解______直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)激活的IRF3进入细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为______。 (3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过______识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为______。 (4)我国科学家研究发现，有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。 ①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进______，与胰岛A细胞分泌的______共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可得出结论：___________。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤，并按照实验流程排序：______（填字母）。 a．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA b．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA c．逆转录成cDNA后，扩增、测序分析 d．PCR扩增，测序分析 e．确定差异表达基因，进行实验验证 【答案】(1) 一定的流动性（和选择透过性） ATP (2)非特异性免疫 (3) 特异性受体/受体 细胞免疫 (4) 促进血糖进入肝、肌 肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等 胰高血糖素 STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成（或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛素的分泌（或释放）） bce 【详解】（1）有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，需要囊泡膜和高尔基体的膜融合，体现囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP是直接能源物质。故到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解ATP直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 （2）干扰素抗病毒机制属于非特异性免疫。干扰素由宿主细胞分泌后，刺激邻近细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制。其作用不针对特定病毒，属于先天性的非特异性免疫。 （3）STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过特异性受体识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为细胞免疫。 （4）①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为糖，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可知，图2两组的胰岛素基因的mRNA含量无变化，图3中高糖处理时正常组胰岛素的相对含量明显高于基因敲除组，可得出结论：STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成（或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛 素的分泌（或释放））。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。分析实验流程，可知，选出3个关键步骤如下：b．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA，c．逆转录成cDNA后，扩增、测序分析，e．确定差异表达基因，进行实验验证。 2．（2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以________为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与________细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是________。据图2可得出结论：________。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进________分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过________运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与________结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进________，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测________；②培养DC，分3组，分别添加________，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 【答案】(1) 免疫检查分子 T (2) 排除缓冲液对实验结果的影响 单独使用Tal或免 疫检查分子抗体能抑制肿瘤生长，联合使用Tal与免疫 检查分子抗体抗肿瘤生长效果更好 (3) 垂体 体液 (4) T细胞表面的TRH受体 垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合 (5) T细胞的数量和毒素的释放量 缓冲液、Tal溶液、 TSH溶液 【详解】（1）肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制了T细胞的识别，从而实现免疫逃逸。免疫检查分子抗体的作用是阻断肿瘤细胞与免疫细胞的结合。以免疫检查分子为抗原制备的免疫检查分子抗体，可阻断肿瘤细胞与 T 细胞的结合，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。 （2）设置缓冲液组的作用是作为对照组，用于排除其他无关因素对实验结果的干扰，从而更准确地评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应。据图2可知，与缓冲液组相比，免疫检查分子抗体组、Tal组和Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积都有所减小，其中Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积减小最为明显。故得出结论：Tal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果。 （3）人体内TRH促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 （4）① Tal与T细胞表面的TRH受体结合，促进T细胞增殖及分化。因为受体与相应配体结合才能发挥作用，而题目中已知T细胞表达TRH受体，所以推测Tal可能与该受体结合。 ②Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物，Tal能促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。已知DC表达TSH受体，所以推测TSH作用于DC细胞上的受体。 （5）① 培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测T细胞的增殖及作用情况，即T细胞的数量和毒素的释放量。通过对比添加不同物质后T细胞的数量和毒素的释放量，来验证Tal与TRH受体结合促进T细胞增殖及分化的假设。 ② 培养 DC，分3组，分别添加缓冲液、Tal 溶液和 TSH 溶液， 检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。通过对比添加不同物质后 DC 的相关指标，来验证 Tal 促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合。 第一组:添加缓冲液的组作为对照组。 第二组:添加 Tal 溶液的组，观察其对 DC 功能的影响。 第三组:添加 TSH 溶液的组，用于与添加 Tal 溶液的组对比，以确定Tal是否促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合。 刷模拟 1.（2026·江苏·二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种主要由小肠L细胞分泌的多肽类激素，通过调控胰岛素和胰高血糖素分泌、降低食欲、延缓胃排空等，从而发挥调节血糖的作用。下图为小肠L细胞产生的GLP-1作用于胰岛细胞具体机制，KATP是ATP依赖的K+通道。请回答问题。 (1)血糖浓度升高时，GLP-1与GLP-1受体（GLP-1R）结合后激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP转化为cAMP，进一步激活蛋白激酶A（PKA），激活的PKA一方面可以关闭_________，使细胞膜去极化；另一方面可以激活_________，使Ca2+内流并产生_________电位。细胞内Ca2+浓度增加，促使包裹着胰岛素的囊泡与细胞膜融合，胰岛素释放到血液中。 (2)人类不仅有肠源性的GLP-1，还有胰源性GLP-1和脑源性GLP-1。GLP-1来自于由GCG基因编码的胰高血糖素原，胰高血糖素原在PCSK2（激素前转化酶2）的作用下剪切产生胰高血糖素，胰高血糖素原在PCSK1/3（激素前转化酶1/3）作用下剪切产生GLP-1。GCG基因转录过程相同，生成相同的mRNA序列，其最终在胰腺中形成不同的激素是由于胰高血糖素原在_________细胞中_________加工过程决定的（填“转录后”或“翻译前”或“翻译后”）。结合上述资料推测胰腺和脑能产生GLP-1的原因可能是_________。 (3)GLP-1除了作用于胰岛B细胞外，还能作用于胰岛A细胞和大脑食欲中枢，其作用效果表现在一方面作用于胰岛A细胞抑制_________分泌，从而减少_____________和________________，从而降低血糖浓度；另一方面作用于大脑食欲中枢_________，从而减少葡萄糖的摄入。 (4)GLP-1促胰岛素分泌的作用具有血糖依赖性。人体内天然GLP-1半衰期极短、可被相应酶迅速分解；GLP-1受体激动剂具有类似GLP-1的作用，但半衰期长、性质稳定。与直接使用胰岛素相比，单独使用GLP-1受体激动剂的优点是_________。 【答案】(1) ATP敏感性钾离子通道（KATP） Ca2+通道 动作 (2) 胰岛A细胞 翻译后 胰腺细胞和脑内某些神经元内也存在PCSK1/3 (3) 胰高血糖素 肝糖原分解 非糖物质转化 降低食欲 (4)无明显导致低血糖发生的风险（或具有更好的安全性） 【详解】（1）据图可看出，血糖浓度升高时，GLP-1与GLP-1受体（GLP-1R）结合后激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP转化为cAMP，进一步激活蛋白激酶A（PKA），激活的PKA一方面可以关闭ATP敏感性钾离子通道（KATP），使细胞膜去极化；另一方面可以激活Ca2+通道，使Ca2+内流并产生动作电位，细胞内Ca2+浓度增加，促使包裹着胰岛素的囊泡与细胞膜融合，胰岛素通过胞吐方式分泌。 （2）胰岛A细胞分泌胰高血糖素，GCG基因转录过程相同，生成相同的mRNA序列，其最终在胰腺中形成不同的激素是由于胰高血糖素原在胰岛A细胞中翻译后加工过程决定的。由于GLP-1来自于由GCG基因编码的胰高血糖素原，胰高血糖素原在PCSK2（激素前转化酶2）的作用下剪切产生胰高血糖素，胰高血糖素原在PCSK1/3（激素前转化酶1/3）作用下剪切产生GLP-1。若胰腺细胞和脑内某些神经元内也存在PCSK1/3，则胰腺和脑能产生GLP-1。 （3）GLP-1除了作用于胰岛B细胞外，还能作用于胰岛A细胞和大脑食欲中枢，其作用效果表现在一方面抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖原分解和非糖物质转化，从而降低血糖浓度；另一方面作用于大脑食欲中枢降低食欲，减少葡萄糖的摄入，进而起到调节血糖的作用。 （4） GLP-1促胰岛素分泌的作用具有血糖依赖性。GLP-1受体激动剂具有类似GLP-1的作用，但半衰期长、性质稳定。与直接使用胰岛素相比，单独使用GLP-1受体激动剂的优点是无明显导致低血糖发生的风险，具有更好的安全性。 2．（2026·江苏无锡·一模）肝脏是人体的消化器官之一，负责关键的代谢合成与解毒功能。它接收血液中来自消化道的养分和毒素，进行加工与转化，同时持续产生胆汁以辅助消化并排出废物。其中胆红素、胆汁酸等物质存在“肝肠循环”，具体过程见下图所示。 (1)过敏反应释放的___________导致肝细胞膜通透性增大，ALT外漏。轻度肝损伤一般不会导致肝脏细胞线粒体破裂，据此推测轻度肝损伤引起血液中的AST/ALT比值___________(选填“大于”或“小于”)1. (2)血液中胆红素浓度过高会导致黄疸，表现为巩膜和皮肤的黄染。长期营养不良可能导致黄疸和组织水肿，请分析其原因___________。 (3)进食时，消化道内的脂肪等物质会刺激胆囊收缩分泌胆汁，胆汁从胆总管流入消化道后会促进脂肪消化为X___________(填物质名称)。随后胆汁酸被肝脏重新利用，而胆红素需要转化成___________才能被重吸收。 (4)胆道梗阻时，肝总管内压力过大会导致胆汁返流入血管，进入血液循环。胆汁中的直接胆红素可通过尿液排出，而间接胆红素不能。某患者出现黄疸症状后血检结果显示ALT、AST水平正常，尿胆原结果偏高，尿胆红素结果正常，则该患者可能患有___________(选填“溶血性黄疸”、“肝细胞损伤性黄疸”或“梗阻性黄疸”)。 (5)ERCP是一种微创手术，可以将内窥镜从口腔经过十二指肠进入胆总管取出结石。某患者进行ERCP后胆汁反流、胆管炎反复发作，可能原因是___________。 (6)以下是某患者血常规、肝功能部分检查报告单。 检验项目 结果 单位 参考范围 1总胆红素 61.7 ↑ μmol/L 3.42-20.52 2直接胆红素 38.2 ↑ μmol/L 0-6.84 3间接胆红素 23.50 ↑ μmol/L 0-15.00 4天冬氨酸氨基转移酶 647 ↑ u/L 15-40 5丙氨酸氨基转移酶 981 ↑ u/L 9-50 6总胆汁酸 57.3 ↑ μmol/L <10 7前白蛋白 88 ↑ mg/L 200-450 8白蛋白 47.2 G/L 40-55 9甘胆酸 44.3 ↑ μg/ML <2.7 10氨 44.2 μmol/L 18-72 11红细胞计数 4.10 10^12/L 3.80-5.10 ①根据化验报告单，可以确定排除的病因包括___________。 A．溶血性黄疸            B．梗阻性黄疸 C．乙型肝炎                D．酒精性肝损伤 ②胆红素是引起尿液、粪便发黄的主要物质。如果发现该患者胆汁淤积，则该患者的尿液、粪便颜色分别为___________。 【答案】(1) 血管活性胺类（组胺） 小于 (2)长期营养不良导致白蛋白（ALB）合成不足：血浆渗透压下降，水分从血管进入组织间隙，引发组织水肿；白蛋白是间接胆红素（IBil）的主要运输载体，白蛋白不足使 IBil 无法有效运输至肝脏代谢，血液中胆红素蓄积，引发黄疸。 (3) 甘油和脂肪酸 URO（尿胆原） (4)溶血性黄疸 (5)ERCP 操作可能损伤Oddi 括约肌，导致Oddi括约肌关闭不全，十二指肠内的细菌和内容物反流入胆管，因此胆管炎反复发作。 (6) A 深黄色、灰白色 【详解】（1）过敏反应释放的血管活性胺类（组胺）导致肝细胞膜通透性增大，ALT 外漏；ALT主要存在于肝细胞细胞质，AST主要分布在线粒体，轻度肝损伤仅细胞膜通透性增大，ALT大量外漏，而线粒体未破裂，AST外漏量少，因此血液中比值小于1。 （2）长期营养不良导致白蛋白（ALB）合成不足：血浆渗透压下降，水分从血管进入组织液，引发组织水肿；白蛋白是间接胆红素（IBil）的主要运输载体，白蛋白不足使 IBil 无法有效运输至肝脏代谢，血液中胆红素蓄积，引发黄疸。 （3）胆汁乳化脂肪后，脂肪在脂肪酶作用下最终消化为甘油和脂肪酸；结合图示过程，胆红素需要在结肠转化为URO（尿胆原），才能被重吸收回肝脏。 （4）ALT、AST正常说明肝细胞无损伤，排除肝细胞损伤性黄疸；尿胆红素正常说明血液中无过量可经尿排出的直接胆红素，排除梗阻性黄疸；溶血性黄疸是红细胞大量破坏产生过量间接胆红素，肝脏处理后生成更多尿胆原，符合“尿胆原偏高、尿胆红素正常、转氨酶正常”的结果，所以该患者可能为溶血性黄疸。 （5）ERCP 操作可能损伤Oddi 括约肌，导致Oddi括约肌关闭不全，十二指肠内的细菌和内容物反流入胆管，因此胆管炎反复发作。 （6）A、溶血性黄疸由红细胞大量破坏导致，会出现红细胞计数下降，且以间接胆红素升高为主；该患者红细胞计数在正常范围，且直接胆红素升高更显著，A不符合题意；BCD、（梗阻性黄疸、乙肝、酒精性肝损伤）都可表现为转氨酶、胆红素同时升高，无法从该报告单排除，BCD符合题意。故选A。胆汁淤积时，大量直接胆红素进入血液，经肾脏随尿液排出，因此尿液变为深黄色；胆红素无法进入肠道，粪便缺少胆红素因此变为灰白色。 3．（2026·江苏南通·一模）过敏性哮喘由过敏原诱发，引起IL-4（白细胞介素-4）、IgE（抗体）、白三烯（细胞因子）异常增高，导致呼吸道收缩、粘液分泌增加、炎症反应等。下图是过敏性哮喘的部分发病机制，其中Ⅰ~Ⅴ表示细胞，请回答下列问题。 (1)过敏性哮喘是免疫系统的________功能异常引起的。 (2)细胞Ⅰ的作用是________。活化细胞Ⅲ的信号除了图示外，还有________。当过敏原再次侵入机体会与细胞Ⅴ________（填细胞名称）上的抗体结合。 (3)先天样淋巴细胞分泌的IL-33在过敏性哮喘发作过程中起关键作用：一方面作用于免疫细胞最终导致细胞Ⅳ________（填细胞名称）分泌IgE；另一方面通过________导致过敏性哮喘发生。 (4)CRH的名称是________。白三烯通过影响CRH的分泌进而影响白三烯的含量，导致过敏性哮喘持续发生，这种调节机制属于________。 (5)度普利尤单抗（能与IL-4和IL-33特异性结合）和糖皮质激素是治疗过敏性哮喘的常见药物。研究人员比较了这两种药物的疗效，结果如下表。（总IgE改善值=治疗后总IgE含量-治疗前总IgE含量） 相关指标 IL-4含量/μg·mL⁻1 白三烯含量/μg·mL⁻1 总IgE改善值/KU·L⁻1 治疗前 56.78 71.89 — 治疗后 糖皮质激素组 49.76 47.02 a 度普利尤单抗组 41.68 40.68 b ①据表中数据推测a________（填“<”、“=”、“>”）b。 ②选择________治疗，疗效更明显、副作用更小。 ③在急救时应选择哪种药物进行治疗并说明理由________。 【答案】(1)免疫防御 (2) 识别、摄取、处理、呈递抗原 抗原的直接接触 肥大细胞 (3) 浆细胞 抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，减弱对浆细胞和肥大细胞的抑制作用 (4) 促肾上腺糖皮质激素释放激素 正反馈调节 (5) > 度普利尤单抗 选择糖皮质激素，因为其直接抑制浆细胞、肥大细胞的功能，见效快 【详解】（1）过敏性哮喘是免疫系统对过敏原的过度反应，属于免疫系统的‌免疫防御‌功能异常引起的。 （2）据图可知，细胞Ⅳ分泌抗体，所以Ⅳ细胞为浆细胞，由细胞Ⅲ（B细胞）增殖分化而来，细胞Ⅱ能分泌细胞因子并且能和B细胞结合为辅助性T细胞，细胞Ⅰ可以识别、摄取、处理抗原并且将抗原呈递给辅助性T细胞为抗原呈递细胞。活化细胞Ⅲ（B细胞）的信号：除了图示中的辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合‌外，还有抗原直接刺激。当过敏原再次侵入机体，会与细胞V（浆细胞分泌抗体后，抗体吸附在‌肥大细胞‌等表面，所以这里是肥大细胞）上的抗体结合，引发过敏反应。 （3）据图可知，先天样淋巴细胞分泌的IL-33一方面作用于免疫细胞最终导致浆细胞分泌IgE；另一方面通过抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，减少肾上腺糖皮质激素的含量，从而减弱对浆细胞和肥大细胞的抑制作用导致过敏性哮喘发生。 （4）根据图中CRH能促进ACTH的分泌，ACTH能促进肾上腺糖皮质激素的分泌，可知CRH是‌促肾上腺糖皮质激素释放激素‌。白三烯的含量增加抑制下丘脑分泌CRH，使垂体分泌ACTH减少，导致肾上腺糖皮质激素分泌减少，对肥大细胞的抑制减弱，使肥大细胞分泌白三烯增多，这个过程体现了激素的正反馈调节机制。 （5）①治疗后，度普利尤单抗组对IL-4、白三烯的降低效果（从治疗前到治疗后的数据变化来看）比糖皮质激素组更显著，说明度普利尤单抗和糖皮质激素都有抑制抗体产生的作用，且度普利尤单抗组效果比糖皮质激素组治疗效果好，即治疗后总IgE含量比糖皮质激素组低，由于总IgE改善值=治疗后总IgE含量-治疗前总IgE含量，且两组治疗前总IgE含量相等且大于治疗后，因此a>b。 ②从表格中IL-4含量、白三烯含量的治疗后数据对比可知，度普利尤单抗组这两项指标的下降幅度更大，结合总IgE改善值的推测，说明度普利尤单抗对过敏性哮喘相关指标的改善更显著；度普利尤单抗能与IL-4和IL-33特异性结合，比糖皮质激素作用更有针对性，副作用更小。 ③据图可知糖皮质激素能直接抑制浆细胞、肥大细胞的功能，具有起效快的特点，在急救场景下，需要快速缓解过敏引起的急性哮喘症状，所以在急救时应选择糖皮质激素进行治疗。 4．（2025·江苏盐城·三模）人被蚊子叮咬后，叮咬处会又痛又痒，从而产生抓挠行为，有的人还会出现局部皮肤红肿现象。薄荷醇（薄荷中的一种化学物质）可以止痒，近来的研究揭示了薄荷止痒的机理，如图所示。回答下列问题： (1)蚊子叮咬人体后，机体有关细胞释放组胺到体液中，可引起皮肤_____，此过程的调节方式为_____，随后血浆渗出引起_____ 。 (2)已知感受器感受致痒物或薄荷醇是依靠细胞膜上的_____。痒刺激引起的兴奋以_____信号形式传递和传导到位于_____的痒觉中枢，从而产生痒觉。痒觉的产生过程属于反射吗？_____（填“是”“不是”）。某同学无意间被蚊子叮咬后有抓挠反应，而为了拍死蚊子也可暂时不去抓挠，这说明 _____。 (3)研究人员在脊髓中发现了一种受体——胃泌素释放肽受体（GRPR），并通过下面的实验结果证明“GRPR特异性地参与痒觉信息的传递，与痛觉的产生无关，即痒觉并不是轻微的痛觉。”请将表格补充完整。 组别 致痒剂处理结果 致痛刺激结果 GRPR蛋白基因正常小鼠 自发抓挠，产生痒觉 有痛觉产生 a_____ 没有任何反应 b_____ 【答案】(1) 毛细血管舒张和血管壁通透性增加 体液调节 组织水肿 (2) 特异性受体 化学信号和电 大脑皮层 不是 低级神经中枢（脊髓）受高级神经中枢（脑）的调控 (3) GRPR蛋白基因缺陷小鼠 有痛觉产生 【详解】（1）蚊子叮咬人体后，机体有关细胞释放组胺到体液中，可引起皮肤毛细血管舒张和血管壁通透性增加，此过程的调节方式为体液调节。血浆渗出引起组织液增多，从而出现局部皮肤红肿现象。 （2）感受器细胞膜上特异性受体可以感受致痒物或薄荷醇。兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，在突触处传递涉及化学信号，因此痒刺激引起的兴奋以化学信号和电信号形式传递和传导到位于大脑皮层的痒觉中枢，从而产生痒觉。该过程没有经历完整的反射弧（只到反射中枢），不属于反射。无意间被蚊子叮咬后有抓挠反应，神经中枢是脊髓，为了拍死蚊子也可暂时不去抓挠，神经中枢为脑，根据此现象说明低级神经中枢（脊髓）受高级神经中枢（脑）的调控。 （3）  本实验的实验目的是证明“GRPR特异性地参与痒觉信息的传递，与痛觉的产生无关，即痒觉并不是轻微的痛觉。”实验自变量是GRPR蛋白的有无，因此对照组是GRPR蛋白基因正常小鼠，实验组则应为GRPR蛋白基因缺陷小鼠。该实验为验证性实验，证明GRPR特异性地参与痒觉信息的传递，和痛觉无关，因此实验组GRPR蛋白基因缺陷小鼠有痛觉产生。 5．（2025·江苏南京·二模）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法，主要过程如图1所示。多种恶性肿瘤细胞中存在EZH2基因的异常表达，人体细胞内的miRNA-101（简称 miR-101）可调节EZH2基因的表达。请回答下列问题： (1)CAR-T疗法通过设计CAR基因，并导入患者T细胞中，使其转化为能表达CAR蛋白的CAR-T细胞。体外大量扩增的CAR-T细胞被输回患者体内，使肿瘤细胞裂解死亡。该疗法增强了机体免疫系统的______功能。用患者自身T细胞进行改造的优点是_______。 (2)CAR蛋白主要由三部分构成。胞外结合区作用是_______。跨膜区除了将CAR蛋白锚定于T细胞膜表面外，还负责_______。膜内信号区调控CAR-T细胞的_______，从而增强对癌细胞的特异性杀伤和记忆。 (3)在正常组织和肿瘤组织中miR-101调节EZH2基因表达的过程如图2所示。 ①正常细胞中，miR-101与_______结合，从而使_______，抑癌基因和促分化基因正常表达，抑制肿瘤发生。 ②肿瘤组织中，EZH2基因编码的EZH2蛋白会催化组蛋白甲基化，使染色体结构变得致密，从而介导______异常沉默。 ③研究表明，EZH2抑制剂和CAR-T细胞联合治疗取得了较好的疗效，原因可能是EZH2抑制剂增加了肿瘤细胞表面抗原呈递相关分子，增强_______。 (4)CAR-T疗法也伴随着一些副作用，部分患者出现呼吸困难的症状，说明该疗法可能对神经系统______中的呼吸中枢造成不良影响。还有些患者发生全身炎症反应，原因可能是CAR-T细胞在免疫的过程中释放了大量的_______。 【答案】(1) 免疫监视 避免免疫排斥 (2) 与癌细胞表面抗原（CD19）特异性结合 信息传递（将胞外信号传递至膜内信号区） 增殖、分化 (3) EZH2mRNA 翻译过程受阻，EZH2蛋白表达减少 抑癌基因和促分化基因 CAR-T对肿瘤细胞的识别 (4) 脑干 细胞因子 【详解】（1）CAR-T疗法通过设计CAR基因，并导入患者T细胞中，使其转化为能表达CAR蛋白的CAR-T细胞。体外大量扩增的CAR-T细胞被输回患者体内，使肿瘤细胞裂解死亡。该疗法增强了机体免疫系统的细胞免疫功能。用患者自身T细胞进行改造可以避免免疫排斥，进而可以达到有效的治疗。 （2）CAR蛋白主要由三部分构成。胞外结合区作用是与癌细胞表面抗原（CD19）特异性结合。跨膜区除了将CAR蛋白锚定于T细胞膜表面外，还负责信息传递。膜内信号区调控CAR-T细胞的增殖、分化，从而增强对癌细胞的特异性杀伤和记忆。 （3）①正常细胞中，miR-101与EZH2mRNA结合，从而抑制了核糖体与RNA的结合，进而使翻译过程受阻，EZH2蛋白表达减少，抑癌基因和促分化基因正常表达，抑制肿瘤发生。 ②肿瘤组织中，EZH2基因编码的EZH2蛋白会催化组蛋白甲基化，使染色体结构变得致密，从而介导抑癌基因和促分化基因异常沉默。 ③研究表明，EZH2抑制剂和CAR-T细胞联合治疗取得了较好的疗效，原因可能是EZH2抑制剂增加了肿瘤细胞表面抗原呈递相关分子，增强CAR-T对肿瘤细胞的识别，进而可以高效清除肿瘤细胞。 （4）CAR-T疗法也伴随着一些副作用，部分患者出现呼吸困难的症状，而脑干中存在呼吸中枢，该疗法可对脑干中的呼吸中枢造成不良影响。还有些患者发生全身炎症反应，这是因为CAR-T细胞在免疫的过程中释放了大量的细胞因子，进而增强了免疫反应，实现了对肿瘤细胞的清除。 6．（2025·江苏盐城·二模）研究发现，强烈且持续的压力刺激会诱发焦虑或抑郁等精神疾病。为探究相关致病机制，科研人员对模型动物进行研究。请回答下列问题： (1)图1表示持续压力会激活大脑情绪中枢中的ANX神经元，被激活的神经元膜电位表现为________，其兴奋后通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控GC分泌，该过程中下丘脑属于反射弧组成部分中的________。 (2)据分析GC增多会阻止细胞因子的合成和释放是疾病产生的原因之一。CRH的中文名称为________。若长期给小鼠饲喂过量的CRH，小鼠________（选填“是”或“否”）会出现焦虑或抑郁等疾病表现，原因是________。 (3)当人体过度焦虑时，________神经活动占据优势，其释放的神经递质使心跳加快，血压升高。神经递质和CRH在发挥作用的过程中，所具有的共同特点有________。 (4)图2表示强迫游泳实验装置，小鼠被放入此装置后，会本能地试图通过游泳来寻找支撑点或逃脱途径。记录小鼠在一定时间内的相对不动时间反映小鼠的抑郁症状。相对不动时间越长，抑郁倾向越明显。野生型小鼠（WT鼠）的相对不动时间为2min/6min。科研人员敲除WT鼠的抑郁抑制基因-X基因，得到X-KO鼠。X-KO鼠进入装置，相对不动时间为3.5min/6min。 a．科研人员推测，Q基因与X基因有相似的功能。为验证该推测，科研人员用相同方法得到Q基因敲除的Q-KO鼠和X基因、Q基因双敲除小鼠XQ-KO鼠。若推测正确，则Q-KO鼠在图2装置中的表现为________。 b．实验结果显示，Q-KO鼠、XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致，这一实验结果与上述推测________（选填“相符”或“不相符”）。由此推测Q基因和X基因对小鼠产生抑郁症状的作用关系可能是________。 【答案】(1) 外负内正 效应器 (2) 促肾上腺皮质激素释放激素 否 CRH是蛋白质，饲喂会被消化酶消化 (3) 交感 都与受体结合，都具有调节作用 (4) 相对不动时间为3.5min/6min 不相符 拮抗 【详解】（1）神经元静息状态下膜电位外正内负，被激活的神经元膜电位表现为外负内正；传出神经纤维末梢或运动神经末梢及其所支配的肌肉或腺体一起称为效应器，下丘脑的某细胞释放CRH，属于效应器的一部分，是反射弧的最后一个环节。 （2）CRH是促肾上腺皮质激素释放激素；CRH是蛋白质，饲喂会被消化，不会发挥激素的作用，因此小鼠不会出现相应的疾病。 （3）当人体过度焦虑时，交感神经占优势，其释放的神经递质使心跳加快，血压升高；神经递质和CRH都作为信息分子，均具有调节作用，二者是由活细胞产生的有机物，都需要与特异性受体相结合发挥作用，是机体生长和新陈代谢的重要组成物质。 （4）Q基因与X基因有相似的功能，都有抑制抑郁的功能，则Q-KO鼠在图2装置中的表现为相对不动时间与X-KO鼠相近，为3.5min/6min；Q-KO鼠、XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致，说明Q基因并没有抑制抑郁基因的功能，与上述推测不相符；X-KO鼠相对不动时间长于野生型，XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致，说明Q基因和X基因对小鼠产生抑郁症状的作用相反，即拮抗关系。 7．（2025·江苏盐城·二模）白细胞介素 12（IL-12）是一种细胞因子，能激活免疫细胞，并能诱导肿瘤细胞的 凋亡。临床试验发现低剂量给药，肿瘤微环境内IL-12 浓度较低而效果不佳；若大量给药，机体 又会产生严重的全身免疫毒性。为解决上述矛盾，研究人员获取了肿瘤响应型的 IL-12 前体蛋白 mRNA（Pro-IL12 mRNA），并用脂质纳米粒（LNPs）包载，构建 Pro-IL12LNPs 纳米粒来给药。 请回答下列问题： (1)细胞因子主要由_____ 细胞分泌，其在细胞免疫中的作用是加速____ 的分裂和分化。 蛋白质类细胞因子 IL-12 的 mRNA 在细胞质中先与____ 结合，合成一段肽链后转移到粗面内 质网上继续合成，再由囊泡包裹沿着细胞骨架到达____ ，经进一步加工后分泌到细胞外。 (2)使用LNPs 包载比直接mRNA 给药的优势有____ 。肿瘤响应型的IL-12 前体蛋白只在肿 瘤微环境中被酶切割并释放，以达到____ 的目的。 (3)为评价 Pro-IL12LNPs 以及联合αPD-1（抗 PD-1 的抗体）治疗后的体内抑瘤效果，将 MC38 结肠癌细胞置于_____（气体环境）的培养箱培养后，经皮下注射小鼠构建 MC38 结肠癌荷瘤 小鼠模型，并进行相关实验，结果如图所示。 ①活化 T 细胞表面的 PD-1 与正常细胞表面  的 PD-L1 结合时，不会触发免疫反应。多种肿  瘤细胞通过高表达 PD-L1 ，引发免疫逃逸，减弱 了机体的免疫____ 功能。而αPD-1通过与 PD-1 结合，阻止了其与肿瘤细胞表面的____ 的结合，抑制肿瘤生长。 ②据图分析，αPD-1 和 Pro-IL12LNPs 的联 合使用，在抗肿瘤效果方面具有____ 作用。 【答案】(1) 辅助性T 细胞毒性T细胞 游离的核糖体 高尔基体 (2) 防止mRNA在运输过程中被降解，利于mRNA进入细胞 提高肿瘤微环境内IL-12浓度（或特异性释药、提高抗肿瘤效果），降低全身免疫毒性 (3) 95%的空气和5%CO2 监视 PD-L1 协同 【详解】（1）细胞因子主要由辅助性T细胞分泌，在细胞免疫中，具有促进细胞毒性T细胞的分裂和分化的作用，从而增强免疫功能。蛋白质类细胞因子IL-12属于分泌蛋白，因此其mRNA先在细胞质中与游离的核糖体结合，合成一段肽链后转移到粗面内质网上继续合成，再由囊泡包裹沿着细胞骨架到达高尔基体，经进一步加工后分泌到细胞外。 （2）使用LNPs包载可防止mRNA在运输过程中被降解，利用LNPs与细胞膜相似相容的原理，利于mRNA进入细胞。肿瘤响应型的IL-12前体蛋白只在肿瘤微环境中被酶切割并释放，以达到提高肿瘤微环境内IL-12浓度的目的，避免其作用于其他细胞，导致抗肿瘤效果减弱，同时可避免其他正常细胞受伤害，可降低全身免疫毒性。 （3）动物细胞培养气体环境为95%空气和5%CO2。免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能，故人体免疫系统杀灭肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫监视功能，多种肿瘤细胞通过高表达PD-L1，引发免疫逃逸，减弱了机体的免疫监视功能。活化T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合时，不会触发免疫反应，而αPD-1通过与PD-1结合，阻止了其与肿瘤细胞表面的PD-L1结合，从而引发免疫系统对肿瘤细胞的免疫反应，抑制肿瘤生长。由图可知，αPD-1和Pro-IL12LNPs的联合使用，肿瘤体积最小，说明二者具有协同作用。 8．（2023·江苏南京·一模）I、研究发现，睡眠会影响人体内一氧化氮（NO）的含量。NO存在于神经元、免疫细胞等细胞中，是一种可向突触前膜逆向传递信息的气体分子。NO的含量不同会触发生物体发生一系列生物学效应，其主要机制如图所示。 (1)据图判断，NO进入神经元的运输方式是_____，NO所传递的信息类型属于_____。（用下列编号选填） ①激素            ②神经递质            ③抗原分子 (2)科学家最早在海马突触中发现，NO能刺激前后两个神经元持续兴奋。这被认为是生物体学习与记忆的基础机制。据图判断，有助于提高学习与记忆能力的NO运输途径是_____________。 (3)研究发现，长期睡眠不足使NO的含量增加，从而影响人体的学习与记忆能力，严重时还可能使神经元凋亡。据图及所学知识，阐述导致上述现象的生物学机制：长期睡眠不足，导致____________，机体为了减少刺激，导致神经元凋亡，从而影响人体的学习与记忆能力。 (4)NO含量异常容易诱发机体自身免疫疾病。下列属于自身免疫疾病的是_____________。 A、过敏反应 B、风湿性心脏病 C、艾滋病 D、白化病 (5)NO含量异常还会影响树突状细胞的功能，进而影响到_______细胞与靶细胞的识别与接触。 II、研究发现，饮食不规律会使脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量升高。研究者对小鼠（夜行动物）开展实验：将脂肪细胞特异性缺失ZFP423的小鼠（Zfp423－KO）和正常小鼠（Zfp423）置于30℃环境下，分别在白天（非活跃期）和夜晚（活跃期）喂食高脂食物，测得体重变化如图（a）所示。 (6)小鼠维持体温时能量消耗最小的温度为30℃。当环境温度低于该温度时，下列调节活动可能会影响实验结果的是______________。 A、肾上腺素分泌增加 B、皮肤血管收缩 C、甲状腺激素分泌减少 D、立毛肌舒张 (7)线粒体内膜蛋白UCP1能消除线粒体内膜两侧的跨膜质子浓度差。研究发现，白天喂食小鼠的体内该蛋白水平降低，则小鼠产生的热量会_______________。 (8)据图（a）推测：ZFP423的表达量升高，可推测ZFP423的________（填“高”或“低”）表达会阻止人体内的葡萄糖、脂肪分解供能，导致大量的葡萄糖转化为脂肪，导致小鼠肥胖。 (9)12周后，分别测定各组小鼠摄入葡萄糖后血糖和胰岛素的变化，结果如图（b）和（c）所示。据图及相关信息，简述长期“吃夜宵”不利于人体健康的原因_____________________。 【答案】(1) 自由扩散/扩散 ② (2)I (3)导致突触间隙中的NO 含量增加，NO 通过正向和逆向运输，不断刺激突触前膜和突触后膜 (4)B (5)细胞毒性T (6)A (7)减少 (8)高 (9)长期“吃夜宵”这种不规律的饮食，会导致人体内血糖和胰岛素均高于正常饮食，导致肥胖，高血糖等问题的出现 【详解】（1）NO是气体，进入神经元的运输方式是自由扩散；据图判断，NO存在于突触间隙中，NO所传递的信息类型属于②神经递质 。 （2）由题意“NO能刺激前后两个神经元持续兴奋”，是生物体学习与记忆的基础机制，途径I能表示NO刺激前后两个神经元持续兴奋。 （3）长期睡眠不足，导致突触间隙中的NO含量增加，NO通过正向和逆向运输，不断刺激突触前膜和突触后膜，机体为了减少刺激，导致神经元凋亡，从而影响人体的学习与记忆能力。 （4）A、过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应，不属于自身免疫疾病，A错误； B、自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，如风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，B正确； C、艾滋病属于免疫缺陷病，C错误； D、白化病是单基因遗传病，D错误。 故选B。 （5）树突状细胞属于抗原呈递细胞，NO含量异常会影响树突状细胞的功能，影响树突状细胞摄取、处理、呈递抗原，导致辅助性T细胞分泌细胞因子减少，进而影响到细胞毒性T细胞与靶细胞的识别与接触。 （6）分析题意，本实验研究的是：饮食不规律会使脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量升高， 肾上腺素分泌增加会使机体产热增加，进而对实验造成干扰，故可能会影响实验结果的是肾上腺素分泌增加。 故选A。 （7）线粒体是有氧呼吸的主要场所，是细胞的“动力车间”，线粒体主要通过线粒体内膜两侧H+的浓度差产生ATP，膜蛋白UCP1能消除线粒体内膜两侧的跨膜质子浓度差，导致无法形成ATP，产热量增加，白天喂食小鼠的体内该蛋白水平降低，可形成较多ATP，小鼠产生的热量会减少 。 （8）根据图（a）可知，正常小鼠（Zfp423）与特异性缺失ZFP423的小鼠（Zfp423－KO）对比，脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量升高，可推测ZFP423的高表达会阻止人体内的葡萄糖、脂肪分解供能，导致大量的葡萄糖转化为脂肪。 （9）小鼠为夜行动物，白天进食属于不规律饮食，在小鼠不规律饮食，12周后，分别测定各组小鼠摄入葡萄糖后血糖和胰岛素的变化，发现不规律饮食后小鼠的血糖和胰岛素均高于正常饮食的小鼠，可推测长期“吃夜宵”这种不规律的饮食，会导致人体内血糖和胰岛素均高于正常饮食，导致人体肥胖，高血糖等问题的出现。 9．（2026·江苏南通·二模）人体肠道的上皮细胞将肠腔与内环境分隔开。脑肠轴是脑与肠道之间复杂的通信系统，肠道菌群可以通过菌体自身或其代谢产物对人脑产生影响，部分机制如下图。请回答下列问题： (1)支配肠上皮细胞的迷走神经属于______（填“交感”或“副交感”）神经，其兴奋会使肠道蠕动______，改善肠道营养供应，对肠道菌群产生影响。 (2)肠道益生菌产生的SCFA会通过两个途径影响脑神经。①肠上皮细胞通过______（方式）吸收SCFA，SCFA经______运输作用于______轴，使糖皮质激素分泌量减少，从而改善肠道功能。②刺激迷走神经，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，使肠道蠕动加强，该过程属于______（填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节。其中兴奋在结构甲处传递的方向是______（填“a→b”或“b→a”）。兴奋在结构乙中传导时，膜电位发生的变化是______。 (3)科研人员发现阿尔兹海默症（AD）发病进程与肠道菌群有密切关系。AD小鼠肠道菌群失衡，菌群代谢产物苯丙氨酸和异亮氨酸增多，诱导辅助性T细胞（Th1）的分化和增殖并活化脑内小胶质细胞，导致了神经炎症的发生，最终导致认知功能障碍。为验证“甘露寡糖二酸（GV-971）可以通过调节肠道菌群改善AD小鼠神经炎症和认知功能障碍”，进行了下列实验： 实验目的 实验步骤 ①______ 取40只正常小鼠，向脑中注射β-淀粉样蛋白（Aβ），获取阿尔兹海默症小鼠 实验分组、变量控制 甲组取20只正常小鼠进行生理盐水灌胃处理；乙组和丙组分别取20只阿尔兹海默症小鼠进行等量生理盐水、②______灌胃给药。 实验结果检测 一段时间后检测三组小鼠的③______，并进行认知功能评估。 【答案】(1) 副交感 增强 (2) 主动运输 体液 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 神经 a→b 外正内负→外负内正→外正内负 (3) 制备阿尔兹海默症（AD）模型小鼠 等量的甘露寡糖二酸（GV-971） 肠道菌群情况、Th1细胞数量、脑内小胶质细胞的活化形态和数量 【详解】（1）自主神经系统中，副交感神经兴奋会促进胃肠蠕动、增加消化器官供血，改善肠道营养供应，交感神经兴奋则抑制胃肠蠕动，因此此处迷走神经属于副交感神经，兴奋使肠道蠕动加快。 （2）①结合图示可知，肠上皮细胞吸收SCFA为逆浓度梯度运输，方式为主动运输；吸收后进入内环境，经血液循环运输到脑部；糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴的分级调节，因此SCFA作用于此轴减少糖皮质激素分泌。 ②该过程通过完整反射弧（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器）完成，全程仅神经参与，属于神经调节；结构甲是突触，a为突触前膜、b为突触后膜，神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，因此传递方向为a→b；结构乙是神经纤维，静息电位为外正内负，兴奋时变为外负内正，因此兴奋传导时膜电位变化为由外正内负变为外负内正，恢复静息状态时变为外正内负。 （3）本实验目的是验证“GV-971可通过调节肠道菌群改善AD小鼠症状”，第一步是构建AD模型小鼠，因此①为制备AD模型小鼠；实验自变量为是否给AD小鼠施用GV-971，实验遵循单一变量和等量原则，甲组空白对照，乙组为AD模型+生理盐水（条件对照），丙组为实验组，因此②处理为等量GV-971溶液灌胃；分析题意可知，检测完相关指标（肠道菌群/异常代谢产物/炎症指标）后，再评估认知功能，因此③需要检测苯丙氨酸和异亮氨酸含量、Th1数量或神经炎症水平，结合认知功能评估验证实验结论。 10．（2026·江苏·一模）青杨是我国特有树种，分布于紫外线辐射（UV-B）较强的青藏高原，为雌雄异株植物。UV-B辐射会诱导植物产生超氧阴离子等活性氧，进而引起膜脂氧化损伤，降低光合速率，抑制植物生长。花青素能吸收紫外线并能清除活性氧。科研人员研究了五种植物激素（粉末状，均溶解在0.04%的乙醇溶液中）处理下，青杨对UV-B胁迫的耐受性，试验处理见下表，实验结果如图1、2、3。请回答下列问题： 处理组 试验处理 A 喷施蒸馏水（含0.04%乙醇） B ? C 进行UV-B辐射，喷施30μmol·L-1NAA（奈乙酸） D 进行UV-B辐射，喷施100μmol·L-1ACC（乙烯前体） E 进行UV-B辐射，喷施250μmol·L·'McJA（茉莉酸甲酯） F 进行UV-B辐射，喷施500μmol·L·'SA（水杨酸） G 进行UV-B辐射，喷施100μmol·L-1MT（褪黑素） (1)植物体产生的乙烯主要作用是________；促进开花；促进叶、花、果实的脱落。喷施的NAA、ACC、MeJA、SA、MT等都是由人工合成的，对植物的生长、发育有调节作用的化学物质，这些物质被称为________。 (2)A组喷施的蒸馏水中含0.04%乙醇的目的是________。B组的实验处理是________。 (3)据图分析，________（填“雌株”或“雄株”）的光合作用受UV-B辐射的影响较小，其调节的机制可能是________。 (4)根据图1可知，在UV-B胁迫下，喷施________（填激素名称的简写，2分）对雌雄青杨叶片光合性能均有改善，且对________（填“雌株”或“雄株”）的改善效果更明显。 (5)根据图1~3实验结果，建议对高原地区的杨树适量喷施________。 【答案】(1) 促进果实的成熟 植物生长调节剂 (2) 排除溶剂乙醇对实验结果的干扰 进行UV-B辐射，喷施蒸馏水（含0.04%乙醇） (3) 雄株 通过合成减少超氧阴离子，提高花青素含量，从而维持光合作用强度 (4) NAA、ACC、MeJA、MT 雌株 (5)适量喷施MeJA（茉莉酸甲酯） 【详解】（1）植物体产生的乙烯主要作用是促进果实的成熟；促进开花；促进叶、花、果实的脱落。，对植物的生长、发育有调节作用的化学物质，这些物质被称为植物生长调节剂。 （2）本实验的目的是研究五种植物激素处理下，青杨对UV-B胁迫的耐受性，自变量是植物激素的种类，A组为对照组，A组喷施的蒸馏水中含0.04%乙醇的目的是排除溶剂乙醇对实验结果的干扰。B组的实验处理是进行UV-B辐射，喷施蒸馏水（含0.04%乙醇）。 （3）图1分析，相比A组没有UV-B辐射，B组UV-B辐射下雄性植株光合速率减小程度较少，说明雄株的光合作用受UV-B辐射的影响较小。结合图2、3可知，调节的机制可能是通过合成减少超氧阴离子，提高花青素含量，从而维持光合作用强度。 （4）结合图1可知，对B组对比，C、D、E、G组光合速率均较大，说明NAA、ACC、MeJA、MT对雌雄青杨叶片光合性能均有改善，且对雌株的改善效果更明显。 （5）相比对照组，E组光合速率恢复最明显，说明应该对高原地区的杨树适量喷施MeJA（茉莉酸甲酯）。 11．（2026·江苏·一模）红茶菌是一种以糖和茶水为原料，经醋酸菌、乳酸菌和酵母菌共同发酵制成的饮料。近年来的研究表明，红茶菌对于肿瘤的抑制也具有积极的效果。请回答下列问题： (1)为探讨红茶菌饮料对免疫低下小鼠的免疫调节作用，研究人员将72只小鼠随机分为6组，包括正常对照组（N组）、模型对照组（C组）、阳性对照组（P组）、红茶菌饮料低剂量组（L组）、中剂量组（M组）、高剂量组（H组）。并向小鼠体内分别注射等量下表中所示物质，一定时间后进行灌胃处理，检测小鼠体重并记录（体重与免疫力呈正相关）。 组别 N C P L M H 注射 ① 环磷酰胺 ② 环磷酰胺 环磷酰胺 环磷酰胺 灌胃 生理盐水 ③ ④ 2mg/kg/d红茶菌溶液 4mg/kg/d红茶菌溶液 8mg/kg/d红茶菌溶液 注：环磷酰胺是一种免疫抑制剂，市售黄芪精是用于治疗免疫功能低下的药物。请选择正确答案完善表格内容（填字母）。 ①______②______③______④______ A．环磷酰胺 B．市售黄芪精 C．生理盐水 D．无菌水 经检测，实验前后N组小鼠体重上升，C组小鼠体重下降，其它组小鼠体重均先下降后上升。 (2)研究人员进一步检测了红茶菌饮料对免疫低下小鼠自然杀伤细胞（简称NK细胞）杀伤活性的影响，结果如下图所示。 注：NK细胞起源于骨髓中的造血干细胞，是机体重要的免疫细胞，但与T细胞和B细胞不同的是，不需要预先刺激就能裂解肿瘤细胞，其杀伤活性与机体免疫强度呈正相关。 ①细胞毒性T细胞被激活，增殖分化成______，该过程属于特异性免疫中的______免疫。 ②NK细胞与T细胞、B细胞功能不同的根本原因是______，NK细胞无需预先刺激就能杀死对宿主有害的细胞，属于______（填“特异性免疫”或“非特异性免疫”）。 ③由图示结果可得出结论：______。 【答案】(1) C A C B (2) 记忆T细胞和（新）细胞毒性T细胞 细胞 基因的选择性表达 非特异性免疫 红茶菌能促进免疫低下小鼠提高NK细胞杀伤活性，且随红茶菌浓度的增加，促进作用增强 【详解】（1）由题可知，N组为正常对照组，起对照作用，排除无关变量（注射行为、灌胃行为等）对实验结果的干扰，因此需要对小鼠注射生理盐水，灌胃生理盐水，即①处选C；P组为阳性对照组，需要使用已知的免疫增强药物对免疫低下小鼠进行治疗，用来作为效果参照，而由题干可知，环磷酰胺是一种免疫抑制剂，市售黄芪精是用于治疗免疫功能低下的药物，因此②处选A，④处选B；C组为模型对照组，需要构建免疫低下小鼠模型且不治疗，用于与其他治疗组进行对比，观测治疗效果，因此可通过注射环磷酰胺来获得免疫低下小鼠，并灌胃生理盐水，即③处选C。 （2）①细胞毒性T细胞被激活后，会分裂并分化，形成记忆T细胞和新的细胞毒性T细胞，新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，这个过程属于特异性免疫中的细胞免疫。 ②细胞分化的实质是基因的选择性表达。NK细胞、T细胞与B细胞是通过骨髓中的造血干细胞进行细胞分化形成的不同种类的免疫细胞，因此NK细胞与T细胞、B细胞功能不同的根本原因是基因的选择性表达。 特异性免疫需要与病原体接触后才能获得，故NK细胞无需预先刺激就能杀死对宿主有害的细胞，属于非特异性免疫。 ③由图可知，与C组（模型对照组）相比，L组、M组、H组的NK细胞杀伤率随着红茶菌浓度的增加而升高，且逐渐接近P组（阳性对照组），说明红茶菌能促进免疫低下小鼠提高NK细胞杀伤活性，且随着红茶菌浓度的增加，促进作用增强。 12．（2026·江苏·一模）抑郁症是常见的精神心理疾病，核心特征是持续的情绪低落、兴趣减退，且会显著影响个人的日常生活、工作及社交。单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺(5-HT)缺乏;神经内分泌假说则认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)过度激活有关。下左图是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，下右图是HPA轴相关调节示意图。 (1)根据如图可知，当兴奋传导到神经末梢时，电压敏感钙通道打开，Ca2+以________的方式进入细胞促进5-HT的释放;5-HT释放后，经________(填液体)运输与突触后膜特异性受体结合，引起Na+内流产生动作电位，进而引起突触后膜所在的神经元兴奋。 (2)研究人员认为，抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量或作用下降所致。由此推断，患者可能是:突触前膜5-HT的释放量________(填"增加"或"减少")，5-HT突触后受体数量________(填"增加"或"减少")。 (3)5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内的去向有________________。 (4)图中B是________，HPA轴过度激活可能是过程④和⑤所示的________调节出现障碍。 (5)据图分析，度洛西汀治疗抑郁症的机理是_________________________________，从而有利于神经系统活动正常进行。 (6)当突触间隙中5-HT含量过多时，其与5-HT突触前受体结合通过过程③抑制5-HT的释放，意义是_________________________________________。 (7)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型小鼠进行了检测，得到的结果如下表。表中实验结果可描述为________________________________________________。 组别 数量 突触间隙5-HT相对含量 中缝核SERT相对含量 对照组 15只 0.69 0.58 模型组 15只 0.36 0.98 注:SERT是指回收突触间隙中5-HT的转运体 【答案】(1) 协助扩散/易化扩散 组织液 (2) 减少 减少 (3)被5-HT水解酶分解或被重新释放到突触间隙     (4) 促肾上腺皮质激素 负反馈 (5)度洛西汀可抑制5-HT转运体的功能，减少突触间隙中5-HT的回收，提高突触间隙中5-HT的含量 (6)维持突触间隙中5-HT含量的相对稳定，避免因5-HT过量导致神经系统过度兴奋 (7)与对照组相比，模型组（抑郁症模型小鼠）突触间隙中5-HT相对含量显著降低，中缝核SERT相对含量显著升高 【详解】（1）由题意可知，Ca2+通过离子通道以协助扩散的方式进入细胞促进5-HT的释放。5-HT作为神经递质从突触前膜释放后，经过突触间隙的组织液的运输才能作用于突触后膜上的特异性受体，引发突触后膜Na+内流产生动作电位，进而引起突触后膜所在神经元兴奋。 （2）抑郁症的核心是突触间隙中5-HT的含量或作用下降：若突触前膜释放5-HT的量减少，会直接导致突触间隙中5-HT含量不足；若突触后膜上5-HT受体数量减少，会使5-HT的作用效果下降。两者均可引发抑郁症。 （3）5-HT发挥作用后的去向有：①被突触前膜上5-HT转运体回收，重新参与合成突触小泡，重新释放到突触间隙；②被5-HT转运体回收进入突触前膜，随后被溶酶体中5-HT水解酶水解。 （4）分析图可知，A是由下丘脑分泌并作用于垂体的促肾上腺皮质激素释放激素，B是垂体分泌的促肾上腺皮质激素。若HPA轴过度激活，则可能使过程④和⑤所示的负反馈调节出现障碍，因而可能导致肾上腺皮质激素过多，损伤大脑情绪调节区域导致抑郁。 （5）度洛西汀的作用机制是抑制5-HT转运体从突触间隙运走5-HT，从而减少突触前膜对5-HT的回收，使突触间隙中5-HT的含量增加，让更多5-HT作用于突触后膜上的特异性受体，增强突触后神经元的兴奋，进而改善抑郁症状。 （6）当突触间隙中5-HT含量过多时，其与突触前受体结合并抑制5-HT的释放，这是一种负反馈调节机制，意义在于：维持突触间隙中5-HT含量的相对稳定，避免因5-HT过量导致神经系统过度兴奋，保证神经调节的精准性和稳态。 （7）对比表格数据可直接描述结果：与正常鼠（对照组）相比，模型组（抑郁症模型小鼠）突触间隙中5-HT相对含量显著降低，而中缝核内SERT（5-HT转运体）的含量更高。这提示抑郁症患者突触间隙5-HT含量下降，可能与SERT含量升高导致的5-HT回收增加有关。 13．（2025·江苏徐州·二模）运动有很多优点，暨南大学研究团队发现运动能够缓解焦虑。在青少年小鼠的慢性束缚应激（CRS）模型中，14天的跑步机运动有效预防了焦虑样行为的发生。慢性运动后，循环乳酸水平显著升高，同时内侧前额叶皮层中的乳酸水平也增加，表明乳酸可能会缓解焦虑样行为的发生。请回答下列问题∶ (1)上午11时，在运动会上小李正参加800米赛跑，此时肌肉细胞产生乳酸的场所是_______，血糖的主要来源为_______。 (2)研究表明，运动能促使身体分泌更多的免疫活性物质，如溶菌酶在运动后分泌量会有所上升，其主要通过水解细菌的细胞壁来发挥杀菌作用，它在人体的_______（填“非特异性”或“特异性”）免疫中发挥作用，属于人体免疫系统的第_______道防线。 (3)现已证明乳酸能够缓解焦虑样行为，为探究乳酸是否通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为，研究人员设计了如下实验∶ 实验材料∶健康成年小鼠若干只、生理盐水、乳酸溶液、免疫抑制剂（能抑制免疫系统的功能）。 实验步骤∶ ①将小鼠随机均分为A、B、C三组。 ②A组小鼠注射适量的生理盐水，B组小鼠注射_______，C组小鼠先注射_______，再注射_______。 ③在相同且适宜的条件下饲养一段时间后，对三组小鼠进行CRS处理，观察并记录小鼠的焦虑样行为。 实验结果和结论∶ ①若B组小鼠的焦虑样行为_______（填“强于”“类似”或“弱于”）A组小鼠，C组小鼠与_______（填组别）小鼠的焦虑样行为相似，说明乳酸通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为； ②若B组小鼠和_______（填组别）小鼠的焦虑样行为相似，且都弱于_______（填组别）小鼠的，说明乳酸不是通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为。 【答案】(1) 细胞质基质 肝糖原的分解 (2) 非特异性 二 (3) 等量的乳酸溶液 适量的免疫抑制剂 等量的乳酸溶液 弱于 A组 C组 A组 【详解】（1）在进行比赛时肌肉细胞无氧呼吸产生乳酸，场所为细胞质基质，上午11时淀粉等糖类食物基本消化完毕，血糖的主要来源为肝糖原的分解。 （2）溶菌酶能溶解多种细菌的细胞壁，对多种病原体都有防御作用，不针对特定的病原体，属于非特异性免疫，它在人体的第二道防线中发挥作用，与吞噬细胞等共同抵御病原体入侵。 （3）实验设计应遵循对照原则和单一变量原则。本实验的自变量是乳酸的有无和免疫系统是否被抑制，因变量是小鼠的焦虑样行为。B组小鼠注射等量的乳酸溶液与A组小鼠注射生理盐水形成对照，探究乳酸对小鼠焦虑样行为的影响；C组小鼠先注射适量的免疫抑制剂抑制免疫系统的功能，再注射等量的乳酸溶液，与B组小鼠形成对照，探究乳酸是否通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为。根据实验结果的不同，可得出相应结论。若B组小鼠的焦虑样行为弱于A组小鼠，C组小鼠与A组小鼠相似，说明乳酸通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为；若B组小鼠和C组小鼠的焦虑样行为相似，且都弱于A组小鼠的，说明乳酸不是通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为。 14．（2024·江苏淮安·一模）过敏性鼻炎患者症状包括鼻塞、鼻分泌物增多以及频繁喷嚏等。图1为引发过敏性鼻炎的机制示意图，请据图回答问题： (1)引发鼻炎的物质A被称为______。当人体首次接触物质A______（填“会”或“不会”）产生抗体。 (2)在过敏反应中细胞1发挥的功能是______，体液免疫中具有相同功能的细胞还有______。TH2细胞分泌的IL-4的功能是______。 (3)在过敏反应中，肥大细胞释放的物质B______（填名称）和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起血管通透性增加，从而导致______，使得鼻腔通道变窄，导致鼻塞；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程属于______反射。 (4)糠酸莫米松是糖皮质激素类药物，常用于治疗鼻炎。图2是临床实验结果，结合图1分析知糠酸莫米松通过______缓解鼻炎症状。据此推测，糠酸莫米松可以______（填“促进”或“抑制”）Treg细胞的功能。 【答案】(1) 过敏原 会 (2) 摄取、处理、呈递抗原 B细胞和巨噬细胞等 促进B细胞分裂分化过程 (3) 组胺 组织液渗透压增大，组织液增多 非条件 (4) 抑制TH2细胞的活动，减少IL-4、IL-5的分泌，进而抑制免疫应答 促进 【详解】（1）过敏反应是由于接触过敏原后导致的炎症反应，A是过敏原。当人体首次接触物质A会产生抗体，引发免疫反应，浆细胞分泌的抗体首先主要吸附在肥大细胞的表面，过敏原再次进入时会起作用。 （2）据图可知，图1中细胞①是抗原呈递细胞，其功能是摄取、处理、呈递抗原。体液免疫中具有相同功能能摄取、处理、呈递抗原的细胞有B细胞、树突状细胞和巨噬细胞等；TH2细胞分泌的IL-4是一种细胞因子，功能是促进B细胞的分裂分化过程，发挥重要作用。 （3）过敏反应是由于接触过敏原后产生抗体，抗体和肥大细胞结合，当过敏原再次刺激机体时，肥大细胞释放组胺，并与受体结合，导致的炎症反应。会使得毛细血管壁对蛋白质等物质的通透性增加，组织液渗透压增大，组织液会增多，组织水肿使得鼻腔通道变窄，导致鼻塞；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，打喷嚏是生来就有，不需要大脑皮层参与，属于非条件反射。 （4）糠酸莫米松是糖皮质激素类药物，常用于治疗鼻炎。图2是临床实验结果，结合图1分析可知Treg细胞通过抑制TH2细胞的活动，减少IL-4、IL-5的分泌，从而减少抗体，碱性蛋白，白三烯等物质的产生，抑制免疫应答，缓解鼻炎症状，Treg细胞也属于一种T细胞，糠酸莫米松的最终效果是抑制免疫反应，所以推测糠酸莫米松可以促进Treg细胞的功能。 15．（2025·江苏南京·二模）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。 (1)实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。 组别 实验材料 实验处理 甲 ______ 玉米油灌胃处理 乙 AD模型小鼠 ______ 丙 ______ 大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药 ①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是______。 ②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图2所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素______。 ③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。 请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图______。图4中β-actin的作用为______，根据图3和图4结果，推测大蒜素可______，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 (2)实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。该实验方案是否合理，并说明理由______。 (3)综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的______作用。 【答案】(1) 甲：健康小鼠 乙：玉米油灌胃处理 丙：AD模型小鼠 丙组小鼠与甲组小鼠运动轨迹相似，即主要集中在相应平台位置运动，而乙组小鼠的运动轨迹则远离相应平台位置 可抑制AD模型小鼠脑组织中的老年斑形成，但未使其恢复至正常 证明实验材料和实验操作的正确性 通过降低AD模型小鼠脑细胞中PS1的表达，减少Aβ的含量；抑制促凋亡蛋白Bax表达，促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达 (2)不合理，因为该实验应有三组，其中对照组设置不准确，将大蒜素处理的健康小鼠改成玉米油灌胃处理的tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠；检测指标不全面，尚需检测tau蛋白的磷酸化水平 (3)减缓（抑制） 【详解】（1）根据题意可知，本实验的目的是研究大蒜素对AD发病进程的影响，实验材料为AD模型小鼠，乙组用玉米油灌胃处理，丙组用大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药，甲组健康小鼠用玉米油灌胃处理作对照，丙组用AD模型小鼠。 ①分析图1，丙组小鼠与甲组小鼠运动轨迹相似，即主要集中在相应平台位置运动，而乙组小鼠的运动轨迹则远离相应平台位置，所以实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力。 ②分析图2，甲组无老年斑，乙组老年斑远多于丙组，可推知大蒜素可抑制AD模型小鼠脑组织中的老年斑形成，但未使其恢复正常。 ③根据以上分析，丙组小鼠脑内Aβ的含量应比甲多，比乙少，如图所示： 图4中β-actin作为对照，作用为证明实验材料和实验操作的正确性； 根据图3和图4结果，推测大蒜素可通过降低AD模型小鼠脑细胞中PSI的表达（丙组低于乙组），减少Aβ的含量；抑制促凋亡蛋白Bax表达（丙组低于乙组），促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达（丙组高于乙组），从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 （2）本实验的目的是证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。 该实验应有三组，其中对照组设置不准确，将大蒜素处理的健康小鼠改成玉米油灌胃处理的tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测指标不全面，尚需检测tau蛋白的磷酸化水平。 （3）综上所述，大蒜素具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。大蒜素对AD的发病进程有一定的缓解作用。 4 / 20 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $