大概念3 2 课时2 细胞的分化、衰老、死亡和癌变（Word讲义）-【金版新学案】2026年高考生物学大二轮专题复习与测试（广东专版）

课时2　细胞的分化、衰老、死亡和癌变 [自我校对]　①基因的选择性表达　②全套遗传物质　③原癌　④抑癌　⑤缩短一截　⑥降低　⑦在不利因素影响下，由细胞正常代谢活动受损或中断　⑧基因所决定的细胞自动结束生命　　 1．判断下列有关细胞分化与全能性叙述的正误 (1)(2024·浙江6月选考)同一个体的肝细胞和上皮细胞都会表达一些组织特异性的蛋白质，其中肝细胞和上皮细胞没有相同的蛋白质。(×) (2)(2024·福建卷)豆子萌发成豆芽后，细胞的全能性丧失。(×) (3)(2024·贵州卷)蝌蚪长出四肢，尾巴消失，发育成蛙。 ①四肢的组织来自于干细胞的增殖分化。(√) ②蝌蚪发育成蛙是遗传物质改变的结果。(×) (4)(2023·湖南卷)癌细胞通过无氧呼吸在线粒体中产生大量乳酸。(×) (5)(2022·湖南卷)正常细胞生长和分裂失控变成癌细胞，原因是抑癌基因突变成原癌基因。(×) (6)(2021·重庆卷)人脐血含有与骨髓中相同类型的干细胞，脐血中的干细胞可用来治疗造血功能障碍类疾病。(√) 2．判断下列有关衰老与死亡叙述的正误 (1)(2025·陕晋青宁卷)皮肤生发层新形成细胞替代衰老细胞过程中有新蛋白合成。(√) (2)(2024·贵州卷)蝌蚪长出四肢，尾巴消失，发育成蛙。其中蝌蚪尾巴逐渐消失是细胞坏死的结果。(×) (3)(2021·河北卷)细胞凋亡过程中不需要新合成蛋白质。(×) (4)(2020·江苏卷)凋亡细胞内有活跃的基因表达，主动引导走向坏死。(×) 保分点一　细胞分化、衰老和死亡 1．(2025·湖北卷)科研人员以SA-β-Gal作为细胞衰老的分子标志，以EdU作为细胞DNA复制的标记，揭示了AP2A1蛋白通过调节p53蛋白表达量来影响细胞衰老的机制，实验结果如图。下列叙述错误的是(　　) A．对照组中也有衰老的细胞 B．蛋白质AP2A1促进了细胞中p53蛋白积累 C．据图可推测衰老细胞中各种蛋白质的表达量上升 D．含EdU标记的细胞所占比例越大，表明细胞增殖越旺盛 答案：C 解析：根据题图可知，对照组中也有含SA-β-Gal(细胞衰老的分子标志)标记的细胞，说明对照组中也有衰老的细胞，A正确；根据题图可知，与对照组对比，AP2A1基因过表达组的p53蛋白相对表达量较高，说明蛋白质AP2A1促进了细胞中p53蛋白积累，B正确；图中仅展示了含SA-β-Ga1、EdU标记细胞所占比例和p53蛋白表达量在对照组和AP2A1基因过表达组中的情况，不能据图推测衰老细胞中各种蛋白质的表达量都上升，C错误；根据题意可知，EdU是细胞DNA复制的标记，含EdU标记的细胞所占比例越大，意味着进行DNA复制的细胞越多，表明细胞增殖越旺盛，D正确。 2．(2021·广东卷)研究表明，激活某种蛋白激酶PKR，可诱导被病毒感染的细胞发生凋亡。下列叙述正确的是(　　) A．上述病毒感染的细胞凋亡后其功能可恢复 B．上述病毒感染细胞的凋亡不是程序性死亡 C．上述病毒感染细胞的凋亡过程不受基因控制 D．PKR激活剂可作为潜在的抗病毒药物加以研究 答案：D 解析：被病毒感染的细胞凋亡后，丧失其功能且不可恢复，A错误；细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，是程序性死亡，B错误；细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，受基因控制，C错误；激活蛋白激酶PKR，可诱导被病毒感染的细胞发生凋亡，故PKR激活剂可作为潜在的抗病毒药物加以研究，D正确。 ◎(2025·广东深圳二模)生长和衰老，出生和死亡，都是生物界的正常现象，生物个体是如此，作为基本生命系统的细胞也是如此。下列叙述错误的是(　　) A．衰老细胞会表现出细胞内物质的交流和传递受阻 B．自由基攻击DNA导致基因突变可能引起衰老 C．端粒DNA序列因分裂缩短可能导致细胞衰老 D．细胞停止分裂和分化是细胞衰老的重要特征 答案：D 解析：衰老细胞的细胞膜流动性降低、线粒体功能衰退等，会引起细胞内物质的交流和传递受阻，A正确；自由基攻击DNA分子可能会诱发基因突变，可能会影响细胞的正常功能，进而导致衰老，B正确；端粒是染色体末端的保护结构，每次细胞分裂时，由于DNA复制机制的限制，端粒会逐渐缩短，当端粒缩短到一定程度时，细胞就会进入衰老状态，不再分裂，C正确；细胞衰老的特征是停止分裂，但分化是细胞特化的过程，与衰老不同，分化后的细胞可能不再分裂但未必衰老，而衰老细胞仍保留原有分化功能，D错误。 1．关注细胞衰老的原因 (1)自由基学说 (2)端粒学说 2．拓展点——细胞凋亡机理 保分点二　细胞的癌变 1．(2024·天津卷)某抗体类药物能结合肺癌细胞表面HER2受体，阻断受体功能，引起癌细胞发生一系列变化而凋亡。下列对癌细胞变化的分析不合理的是(　　) A．凋亡基因表达上调，提示HER2受体被激活 B．细胞由扁平形变为球形，提示细胞骨架受到影响 C．细胞膜的磷脂酰丝氨酸由内侧翻转到外侧，提示细胞膜流动性改变 D．基因组DNA被降解成约200碱基对的小片段，提示DNA酶被激活 答案：A 解析：该抗体类药物能结合肺癌细胞表面HER2受体，阻断受体功能，引起癌细胞发生一系列变化而凋亡，说明该药物发挥了作用，导致癌细胞的凋亡基因表达上调，提示HER2受体被阻断，A错误；细胞骨架与细胞形态的维持有关，细胞由扁平形变为球形，提示细胞骨架受到影响，B正确；质膜的基本支架是磷脂双分子层，磷脂酰丝氨酸是磷脂分子的一种，如果细胞膜的磷脂酰丝氨酸由内侧翻转到外侧，提示细胞膜流动性改变，C正确；DNA酶可以将DNA分子水解，如果基因组DNA被降解成约200碱基对的小片段，提示DNA酶被激活，D正确。 2．(2024·广东卷)研究发现，短暂地抑制果蝇幼虫中PcG蛋白(具有组蛋白修饰功能)的合成，会启动原癌基因zfhl的表达，导致肿瘤形成。驱动此肿瘤形成的原因属于(　　) A．基因突变 B．染色体变异 C．基因重组 D．表观遗传 答案：D 解析：由题意可知，短暂地抑制果蝇幼虫中PcG蛋白(具有组蛋白修饰功能)的合成，会启动原癌基因zfhl的表达，导致肿瘤形成，即基因型未发生变化而表型却发生了改变，因此驱动此肿瘤形成的原因属于表观遗传，D正确。 ◎(2025·广东模拟预测)如图为细胞的生命历程图，其中甲～辛表示相关生理过程。下列描述中合理的是(　　) A．甲过程代表有丝分裂，乙过程中细胞的遗传物质发生改变导致不同细胞的产生 B．丙过程的发生是由于致癌因子使抑癌基因突变成原癌基因并表达的结果 C．丁过程与基因表达有关，只发生在胚胎发育过程中，并与戊过程有区别 D．己过程中细胞内水分减少，多种酶活性降低，细胞核体积增大 答案：D 解析：甲是有丝分裂过程，乙是细胞分化，细胞分化的实质是细胞内基因的选择性表达，其遗传信息不发生改变，A错误；丙是细胞癌变，细胞癌变是由致癌因子使原癌基因或抑癌基因突变引起的，原癌基因和抑癌基因都是正常基因，B错误；丁是细胞凋亡，细胞凋亡是基因所决定的细胞自动结束生命的过程，细胞凋亡可以发生在多细胞生物的整个生命历程中，细胞凋亡是正常的生命现象，C错误；己过程是细胞衰老，细胞内水分减少，多种酶活性降低，细胞核体积增大，D正确。 1．关注原癌基因和抑癌基因相关的四个易错点 (1)原癌基因和抑癌基因都是一类基因，而不是一个基因。 (2)不是只有癌细胞中才存在原癌基因和抑癌基因，正常细胞中的DNA上也存在原癌基因和抑癌基因。 (3)原癌基因和抑癌基因共同对细胞的生长和增殖起调节作用。 (4)并不是一个基因发生突变就会引发细胞癌变。 2．癌细胞的知识融合 争分点　特殊的细胞死亡现象 ◎(2025·山东卷)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，细胞膜突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子。下列说法错误的是(　　) A．细胞焦亡可能引发机体的免疫反应 B．细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡 C．细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响 D．通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡 答案：D 解析：由题可知，细胞焦亡会使细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子，细胞因子可作为免疫信号，可能引发机体的免疫反应，A正确。细胞凋亡是由基因决定的程序性细胞死亡，受到严格的由遗传机制决定的调控，是细胞主动结束生命的过程，B正确。根据题干信息可知，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，说明二者受不同蛋白活性变化的影响，C正确。细胞自噬主要是细胞对自身的结构和物质的降解、回收利用的过程，有利于维持细胞内部环境的稳定；通过细胞自噬清除衰老线粒体，不一定会导致细胞死亡，故不属于细胞凋亡，D错误。 ◎细胞死亡是维持多细胞生物稳态的重要生物学过程。近年来，细胞死亡领域不断突破，继经典的细胞凋亡、坏死和焦亡之后，又陆续发现了铁死亡、铜死亡、中性粒细胞胞外诱捕网死亡、双硫死亡、碱死亡等新型死亡方式，并被证明在肿瘤、神经退行性疾病、免疫疾病中具有关键调控作用。目前已提出的几种细胞死亡类型。 (1)细胞焦亡 细胞焦亡是指由炎症小体激活引起的程序性细胞死亡，表现为细胞膨胀、细胞膜穿孔以及大量促炎症因子的释放，通常会引发强烈的炎症反应。细胞焦亡是机体抵抗病原体感染的重要免疫反应机制，同时研究发现诱导肿瘤细胞发生焦亡，可以增强机体的抗肿瘤免疫反应。 (2)铁死亡 铁死亡是一种铁离子依赖的、由脂质过氧化驱动的细胞程序性死亡。近年来发现诱导铁死亡可有效抑制肿瘤细胞生长。此外，铁死亡还与缺血再灌注损伤、肾损伤、神经细胞的退行性损害等病理过程相关。 (3)铜死亡 铜死亡是指铜离子依赖的细胞程序性死亡，表现为线粒体萎缩、细胞膜破裂、内质网和染色质损伤。研究发现铜离子载体可增强传统抗癌药物抗肿瘤效果，在铜代谢紊乱相关疾病(如威尔逊病)中也具有重要作用。 (4)双硫死亡 双硫死亡是一种由二硫键应激诱导的新型细胞程序性死亡，表现为骨架蛋白中异常二硫键的形成。双硫死亡在肿瘤代谢尤其是高表达SLC7A11的肿瘤细胞中可能具有重要作用。目前，双硫死亡的研究仍处于初级阶段。 1．(2022·辽宁卷，改编)Fe3+通过运铁蛋白与受体结合被输入哺乳动物生长细胞，最终以Fe2+形式进入细胞质基质，相关过程如图所示。细胞内若Fe2+过多会引发膜脂质过氧化，导致细胞发生铁依赖的程序性死亡，称为铁死亡。下列叙述不正确的是(　　) 注：早期内体和晚期内体是溶酶体形成前的结构形式。 A．铁死亡和细胞自噬都受基因调控 B．运铁蛋白结合与释放Fe3+的环境pH不同 C．细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低 D．运铁蛋白携带Fe3+进入细胞不需要消耗能量 答案：D 解析：铁死亡为细胞发生的铁依赖的程序性死亡，铁死亡和细胞自噬都受基因调控，A正确；运铁蛋白结合Fe3+发生在细胞外液中，pH为7.35～7.45，运铁蛋白释放Fe3+发生在晚期内体中，pH为5.0，B正确；细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，细胞膜的流动性与构成膜的脂质分子有关，故细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低，C正确；运铁蛋白携带Fe3+通过胞吞的方式进入细胞，该过程需要消耗能量，D错误。 2．(2025·湖南娄底二模)铜死亡是一种程序性细胞死亡方式，其机制涉及铜离子与线粒体功能蛋白结合导致代谢紊乱。癌细胞膜表面的ATP7A(一种铜转运蛋白)能够将过量铜离子运出细胞，从而使细胞质内铜离子浓度维持在较低水平。下列叙述错误的是(　　) A．癌细胞是正常细胞中原癌基因和抑癌基因发生基因突变导致的 B．铜死亡仅受到细胞中由遗传机制决定的程序性调控，不受环境因素影响 C．癌细胞发生铜死亡可能与细胞中能量供应中断有关 D．用RNA干扰技术抑制癌细胞ATP7A相关基因表达是治疗癌症的一种途径 答案：B 解析：细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖，或促进细胞凋亡，A正确；铜死亡是一种独特形式的程序性细胞死亡，受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，也受环境因素影响，B错误；根据铜死亡机制可知，细胞内过量的铜使线粒体代谢功能异常，可能因为能量供应中断导致细胞死亡，C正确；用RNA干扰技术抑制癌细胞ATP7A相关基因表达，使癌细胞膜表面的ATP7A减少，运出细胞的铜离子减少，可使细胞内铜离子积累，进而诱导癌细胞死亡，是治疗癌症的一种途径，D正确。 课时训练7　细胞的分化、衰老、死亡和癌变 (时间：40分钟　满分：60分) (本栏目内容，在学生用书中以独立形式分册装订！) (1－8题每小题3分，共24分) 保分点一　细胞分化、衰老和死亡 1．(2025·广东汕头二模)单细胞测序技术是指对单个细胞的基因或转录产物进行测序，在肿瘤、干细胞研究等方面具有重要价值。下列叙述错误的是(　　) A．基因测序可获得同种类型肿瘤细胞的基因突变信息 B．转录产物测序可反映肿瘤侵袭过程的基因表达变化 C．同一胚胎的内细胞团单细胞基因测序结果差异明显 D．对干细胞转录产物测序可揭示干细胞分化调控机制 答案：C 解析：基因测序可对不同细胞的基因进行分析，从而获取同种类型肿瘤细胞的基因突变信息，A正确；转录产物测序能够反映肿瘤侵袭过程中的基因表达变化，通过分析不同阶段肿瘤细胞的转录，了解肿瘤侵袭的分子机制，B正确；同一胚胎的内细胞团单细胞的基因测序结果差异并不明显，因为胚胎发育早期的细胞在基因组上具有较高的相似性，遗传物质基本相同，差异主要体现在后天的发育分化过程中基因表达的差异，C错误；对干细胞转录产物测序可以揭示干细胞分化过程中基因表达的动态变化以及相关调控机制，D正确。 2．(2025·广东广州模拟预测)研究发现，哺乳动物胎儿发育早期，造血干细胞会大量迁移至胎儿肝脏并增殖分化。肝细胞中Fetua基因控制合成胎球蛋白A，该蛋白能保护造血干细胞基因组稳定性，降低突变概率。下列叙述错误的是(　　) A．胎儿发育早期，肝脏可产生多种免疫细胞 B．胎儿早期胚胎细胞与造血干细胞分化程度相同 C．哺乳动物肝细胞和造血干细胞都含Fetua基因 D．Fetua基因表达受阻会增大胎儿免疫功能失调的风险 答案：B 解析：在哺乳动物胎儿发育早期，造血干细胞会大量迁移至胎儿的肝脏发生增殖分化，而免疫细胞是由造血干细胞分化而来的，所以胎儿发育早期，胎儿的肝脏可以产生多种免疫细胞，A正确。造血干细胞是已经分化的细胞，而早期胚胎细胞具有较高的全能性，分化程度较低。造血干细胞与早期胚胎细胞的分化程度是不同的，造血干细胞的分化程度相对较高，B错误。同一个体的体细胞都是由受精卵经有丝分裂和分化形成的，所含的基因相同。哺乳动物的肝细胞和造血干细胞都是体细胞，都含有Fetua基因，C正确。因为胎球蛋白A由Fetua基因控制合成，该蛋白能保护造血干细胞基因组稳定性，降低突变的概率，所以Fetua基因表达受阻，胎球蛋白A不能正常合成，造血干细胞基因组稳定性可能受影响，使免疫细胞的生成受阻，增大胎儿免疫功能失调的风险，D正确。 3．(2025·河北秦皇岛二模)位于下丘脑的神经干细胞可增殖分化形成神经元和神经胶质细胞，研究发现神经干细胞衰老会导致其调节功能失调。下列叙述正确的是(　　) A．神经干细胞分化为神经元和神经胶质细胞后，二者DNA、RNA发生改变 B．神经干细胞衰老时，细胞体积增大、核膜内折、染色质收缩、染色加深 C．下丘脑神经干细胞衰老死亡可能会导致下丘脑分泌的促性腺激素量减少 D．神经胶质细胞的数量比神经元数量多，可参与构成神经纤维表面的髓鞘 答案：D 解析：神经干细胞分化为神经元和神经胶质细胞后，二者的DNA不变，由于基因的选择性表达，RNA会发生改变，A错误；神经干细胞衰老时，细胞体积变小，核膜内折，细胞核体积增大，染色质收缩、染色加深，B错误；下丘脑神经干细胞衰老死亡可能会导致下丘脑分泌的促性腺激素释放激素的量减少，C错误；神经胶质细胞的数量比神经元数量多，大约是神经元细胞的10～50倍，可参与构成神经纤维表面的髓鞘，D正确。 4．(2025·安徽合肥二模)科学家发现了一种新的衰老调节因子SNORA13，当这种非编码RNA被抑制时，细胞衰老过程显著减缓，表明它可能是治疗与衰老相关疾病的潜在靶点。下列叙述错误的是(　　) A．细胞核体积增大的细胞可能是衰老细胞 B．衰老细胞内一部分酶的活性有所增强 C．衰老调节因子SNORA13不编码蛋白质 D．衰老调节因子SNORA13抑制了衰老相关基因的表达 答案：D 解析：衰老细胞会出现细胞体积变小、核体积变大的现象，核体积增大的细胞可能是衰老细胞，A正确；衰老细胞内与衰老相关的一部分酶的活性有所增强，B正确；衰老调节因子SNORA13属于非编码RNA，不编码蛋白质，C正确；当这种非编码RNA被抑制时，细胞衰老过程显著减缓，说明衰老调节因子SNORA13促进衰老相关基因的表达，D错误。 5．(2025·山西朔州二模)成熟的肝组织中存在一类肝脏祖细胞(ICAM)，它是组织维持和修复所需新生肝细胞的重要来源。研究发现这类细胞与双能肝脏干细胞(LPC)的区别是随着小鼠年龄增长，ICAM能够持续存在于其肝脏中。下列叙述错误的是(　　) A．健康成鼠肝脏中的ICAM可分化形成成熟肝细胞 B．ICAM的持续存在可能有助于组织的维持和修复 C．推测随着年龄增长，LPC可能发生细胞凋亡，数量减少 D．LPC分化成为肝细胞的过程中存在特有基因的表达 答案：D 解析：题干提到成熟的肝组织中ICAM是组织维持和修复所需新生肝细胞的重要来源，所以健康成鼠肝脏中的ICAM可分化形成成熟肝细胞，A正确；因为ICAM是组织维持和修复所需新生肝细胞的重要来源，所以ICAM的持续存在可能有助于组织的维持和修复，B正确；已知ICAM与LPC的区别是随着小鼠年龄增长，ICAM能持续存在于肝脏中，由此推测随着年龄增长，LPC可能发生细胞凋亡，数量减少，C正确；细胞分化的实质是基因的选择性表达，并不是存在特有基因的表达，所有细胞都含有本物种全套的基因，LPC分化成为肝细胞的过程是基因选择性表达的结果，而不是特有基因表达，D错误。 6．(2025·广东广州二模)秀丽隐杆线虫卵母细胞减数分裂过程中，若联会失败，会激活“检验点”机制。此时，关键蛋白PKL被招募，诱导卵母细胞凋亡。下列叙述正确的是(　　) A．染色体联会发生在减数分裂Ⅰ前期或减数分裂Ⅱ前期 B．PKL基因发生突变可能导致产生染色体数目异常的配子 C．该“检验点”机制有利于增加秀丽隐杆线虫遗传的多样性 D．联会失败引起的卵母细胞凋亡不受基因调控 答案：B 解析：在减数分裂过程中，染色体联会只发生在减数分裂Ⅰ前期。在减数分裂Ⅰ前期，同源染色体两两配对的现象叫作联会，形成四分体。而减数分裂Ⅱ过程中不存在同源染色体，因此不会发生联会现象，A错误。若联会失败，会激活“检验点”机制，关键蛋白PKL被招募，诱导卵母细胞凋亡。当PKL基因发生突变时，可能导致该“检验点”机制无法正常发挥作用，使得联会失败的卵母细胞不能正常凋亡，从而可能产生染色体数目异常的配子，B正确。该“检验点”机制的作用是当联会失败时，诱导卵母细胞凋亡，其目的是保证配子的染色体数目正常，维持遗传的稳定性，而不是增加秀丽隐杆线虫遗传的多样性，C错误。细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，也被称为细胞程序性死亡。联会失败引起的卵母细胞凋亡是在“检验点”机制的作用下发生的，而“检验点”机制是由相关基因调控的，因此联会失败引起的卵母细胞凋亡受基因调控，D错误。 保分点二　细胞的癌变 7．(2022·广东卷)为研究人原癌基因Myc和Ras的功能，科学家构建了三组转基因小鼠(Myc、Ras及Myc＋Ras，基因均大量表达)，发现这些小鼠随时间进程体内会出现肿瘤(如图)。下列叙述正确的是(　　) A．原癌基因的作用是阻止细胞正常增殖 B．三组小鼠的肿瘤细胞均没有无限增殖的能力 C．两种基因在人体细胞内编码功能异常的蛋白质 D．两种基因大量表达对小鼠细胞癌变有累积效应 答案：D 解析：原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，而抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长或增殖，或者促进细胞凋亡，A错误；肿瘤细胞可无限增殖，B错误；原癌基因的正常表达对于细胞正常的生长和增殖是必需的，原癌基因Myc和Ras在人体细胞内编码功能正常的蛋白质，C错误；据图分析，同时转入Myc和Ras的小鼠中，肿瘤小鼠比例大于只转入Myc或Ras的小鼠，说明两种基因大量表达对小鼠细胞癌变有累积效应，D正确。 8．(2025·广东广州二模)有研究指出，细胞衰老是由各种压力源触发的细胞周期停滞稳定状态，其过程如图所示。研究表明，miR-302b通过调控Cdknla蛋白来逆转衰老细胞中的细胞周期停滞，从而促进增殖并实现整体年轻化。下列说法正确的是(　　) A．在压力源触发下，衰老细胞中的各种酶活性降低导致细胞周期停滞 B．据图分析，控制CDK和Cyclin蛋白合成的基因可能属于抑癌基因 C．miR-302b可通过促进衰老细胞中Cdknla的表达恢复其增殖 D．miR-302b可延缓衰老，也可能会增加致癌风险 答案：D 解析：图中显示是压力源触发产生Cdkn1a蛋白抑制细胞周期相关复合物，进而导致细胞周期停滞，并非是衰老细胞中各种酶活性降低导致细胞周期停滞，A错误。抑癌基因主要作用是阻止细胞不正常增殖，或者促进细胞凋亡。而CDK和Cyclin复合物促进细胞周期进行，即促进细胞增殖，所以控制它们合成的基因不是抑癌基因，B错误。已知miR-302b通过调控Cdkn1a蛋白来逆转衰老细胞的细胞周期停滞。它应是抑制衰老细胞中Cdkn1a的表达，减少Cdkn1a蛋白对CDK-Cyclin复合物的抑制从而促进增殖，不是促进Cdkn1a表达，C错误。miR-302b可逆转衰老细胞周期停滞，延缓衰老，但促进细胞增殖可能会使细胞增殖失控，增加致癌风险，D正确。 (9－12题每小题5分，共20分) 9．(2025·广东湛江一模)人在衰老过程中某些性状会发生改变。科研人员对染色质开展了相关研究，研究表明一些区域发生了DNA甲基化会影响相关基因的表达并引发更紧密的染色质结构的形成，细胞衰老时常伴随细胞周期阻滞。人类个体由年轻走向衰老过程中，相关染色体变化如图所示。下列相关叙述正确的是(　　) A．个体衰老时，染色质结构松散，紧密连接蛋白增多 B．个体衰老时，染色质结构松散可能会促进基因表达 C．细胞衰老时，细胞周期阻滞可能与端粒的延长有关 D．细胞衰老时，衰老的细胞被免疫系统清除属于细胞坏死 答案：B 解析：个体衰老时某些染色质结构松散、紧密连接蛋白减少，A错误；衰老时染色质结构松散有利于DNA解旋并进行转录，会促进基因表达，B正确；细胞衰老时常伴随细胞周期阻滞，可能与端粒的缩短有关，C错误；细胞衰老时，衰老的细胞被免疫系统清除属于细胞凋亡，D错误。 10．(2025·广东惠州一模)家禽运输应激是指运输过程中受到各种应激原的刺激引起的应激综合征，番茄红素(LYC)能缓解应激综合征。为研究其机理，研究团队将相同雏鹅随机分为3组，其中对照组不做处理，运输应激模型组持续6 h的摇床振荡(模拟运输过程)，处理组灌胃LYC后再持续6 h的摇床振荡。实验后检测各组雏鹅肝脏细胞内与凋亡有关的基因Bax、Bcl-2的相对表达量，结果如下图。下列推论缺乏依据的是(　　) A．Bax蛋白可能促进细胞凋亡，Bcl-2蛋白可能抑制细胞凋亡 B．Bax/Bcl-2相对表达量比值可以反映肝脏细胞抗凋亡能力大小 C．Bcl-2通过抑制Bax基因的表达从而阻止肝脏细胞的异常凋亡 D．LYC能减少肝脏组织的功能损伤从而缓解雏鹅的运输应激 答案：C 解析：与对照组相比，运输应激模型组Bax基因相对表达量增多，而Bcl-2基因相对表达量下降，可推测Bax蛋白可能促进细胞凋亡，Bcl-2蛋白可能抑制细胞凋亡，A正确；与对照组和LYC处理组相比，运输应激模型组Bax/Bcl-2相对表达量比值较高，可见运输应激模型组肝细胞抗凋亡能力较弱，故Bax/Bcl-2相对表达量比值可以反映肝脏细胞抗凋亡能力大小，B正确；与运输应激模型组相比，LYC处理组Bax基因相对表达量下降，而Bcl-2基因相对表达量增多，但无法得知Bcl-2通过抑制Bax基因的表达从而阻止肝脏细胞的异常凋亡，而LYC能减少肝脏组织的功能损伤从而缓解雏鹅的运输应激，C错误，D正确。 11．(2025·安徽滁州二模)泛凋亡是程序性细胞死亡的特殊形式，由特定的诱因激活，具有细胞凋亡和细胞坏死的一些特征，可以清除受损或被感染的细胞，也介导炎症因子的大量分泌和释放。下列相关叙述错误的是(　　) A．泛凋亡是由基因控制的，不受环境因素的影响 B．一些炎症性疾病的发生可能是由泛凋亡诱导的 C．自身免疫中的异常细胞可能通过泛凋亡途径清除 D．研究泛凋亡的发生机制可为癌症治疗提供新思路 答案：A 解析：由题意可知，泛凋亡是程序性细胞死亡的特殊形式，由特定的诱因激活，说明泛凋亡是由基因控制的，也受环境因素的影响，A错误；泛凋亡可以清除受损或被感染的细胞，也介导炎症因子的大量分泌和释放，可推知一些炎症性疾病的发生可能是由泛凋亡诱导的，自身免疫中的异常细胞可能通过泛凋亡途径清除，B、C正确；研究泛凋亡的发生机制可诱导癌细胞程序性死亡，为癌症治疗提供新思路，D正确。 12．(2025·山东青岛二模)正常细胞的磷脂酰丝氨酸(PS)分布于细胞膜的胞质侧。凋亡细胞的PS会反转到细胞膜外表面，但膜的完整性、通透性正常。坏死细胞的细胞膜不完整，失去选择透过性。蛋白质AV可与PS结合，PI是一种发出红色荧光的DNA染料，二者均不能透过完整细胞膜。现用PI和绿色荧光标记的AV对细胞同时进行染色，观察染色情况。下列说法错误的是(　　) A．AV和PI的染色依赖于细胞膜的选择性吸附 B．染色后，凋亡细胞细胞核不显色，细胞膜显绿色荧光 C．显绿色荧光的比显红色荧光的细胞数目多 D．正常情况下，细胞凋亡是细胞死亡的主要方式 答案：A 解析：根据题干信息分析可知，蛋白质AV可与PS结合，PI是一种发出红色荧光的DNA染料，二者均不能透过完整细胞膜。这说明它们并不是通过细胞膜的选择性吸附来染色的，A错误。凋亡细胞的PS会反转到细胞膜外表面，但膜的完整性、通透性正常。由于AV可与PS结合，并且AV被绿色荧光标记，所以凋亡细胞的细胞膜会显绿色荧光。同时，由于PI不能透过完整细胞膜，且凋亡细胞的细胞核DNA并未暴露，所以凋亡细胞的细胞核不显色，B正确。细胞凋亡是细胞程序性死亡的过程，是细胞死亡的主要方式。而细胞坏死是在种种不利因素影响下导致的细胞非正常死亡。由于凋亡细胞数量通常多于坏死细胞，且凋亡细胞的细胞膜完整，能被绿色荧光标记的AV染色，而坏死细胞的细胞膜不完整，PI能进入细胞内染色，但数量较少。所以显绿色荧光的细胞(凋亡细胞)数目通常多于显红色荧光的细胞(坏死细胞)，C正确。细胞凋亡是细胞为了维持内环境稳定，在基因的控制下自主、有序的死亡过程。它是细胞死亡的主要方式，对于生物体的正常发育和稳态维持具有重要意义，D正确。 13．(16分)(2025·广东佛山二模)线粒体是细胞中主要的Ca2+储存位点，游离的Ca2+浓度是线粒体进行有氧呼吸和产生ATP的重要基础。已知线粒体内部Ca2+浓度过高会导致线粒体钙超载，钙超载会造成ATP生成障碍、ROS(活性氧，一种自由基)急剧增加，大量累积的ROS又会与线粒体钙超载发生相互作用，进一步加剧线粒体钙超载的严重程度。 (1)Ca2+是细胞中常见的无机盐，无机盐在细胞中大多以________形式存在。线粒体通过位于内膜上的钙单向转运体(MCU)摄取Ca2+。当细胞内Ca2+浓度升高时，MCU可将Ca2+快速转运到线粒体基质，促进ATP的产生。具体过程如图1所示，由此推测Ca2+进入线粒体基质的运输方式为__________。 (2)研究人员检测正常大鼠与模型大鼠(线粒体功能异常引起慢性心衰)心肌细胞MCU量、线粒体内Ca2+浓度水平及活性氧(ROS)生成量，结果如图2所示。据此推测，模型大鼠心肌细胞线粒体功能异常的原因是___________________________　__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。 模型大鼠最终发生慢性心衰的原因是______________________________________　__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。 (3)与正常状态相比，线粒体钙超载时ATP与ADP的比值________(填“变大”“变小”或“不变”)。线粒体自噬(受损的线粒体可通过细胞自噬作用被降解)是一把双刃剑，既可以完成细胞中线粒体的更新，又可以限制细胞中ROS的增加，但线粒体自噬不足或自噬过度都可能加重慢性心衰的病情。推测线粒体自噬异常会加重病情的原因是_____________________________________________　__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。 答案：(1)离子　协助扩散　(2)模型大鼠心肌细胞内MCU量多，进入线粒体的Ca2+多，Ca2+浓度过高会导致钙超载，导致线粒体功能异常　模型大鼠线粒体内Ca2+浓度过高导致线粒体钙超载，钙超载会造成ATP生成障碍、ROS急剧增加，最终发生慢性心衰　(3)变小　自噬不足时，受损线粒体不能及时被降解，会持续产生ROS，加重细胞损伤；自噬过度时，会降解正常线粒体，影响细胞能量供应 解析：(1)细胞中的无机盐大多以离子形式存在。由题可知，当细胞内Ca2+浓度升高时，MCU可将Ca2+快速转运到线粒体基质，并且是通过位于内膜上的钙单向转运体(MCU)摄取Ca2+，是从高浓度到低浓度，通过转运蛋白的协助，所以Ca2+进入线粒体基质的运输方式为协助扩散。(2)从图2中可以看出，模型大鼠心肌细胞MCU量多，线粒体内Ca2+浓度水平升高，活性氧(ROS)生成量增加。由于MCU增多，会使进入线粒体的Ca2+增多，游离的Ca2+浓度是线粒体进行有氧呼吸和产生ATP的重要基础，同时Ca2+浓度过高会导致钙超载，进而影响线粒体功能，所以模型大鼠心肌细胞内MCU量增多，进入线粒体的Ca2+多，Ca2+浓度过高会导致钙超载，导致线粒体功能异常。模型大鼠线粒体内Ca2+浓度过高导致线粒体钙超载，钙超载会造成ATP生成障碍、ROS急剧增加，最终发生慢性心衰。(3)线粒体钙超载时会造成ATP生成障碍，即ATP的生成量减少，而ADP的量相对增加，所以ATP与ADP的比值变小。线粒体自噬异常包括自噬不足或自噬过度。自噬不足时，受损线粒体不能及时被降解，会持续产生ROS，加重细胞损伤；自噬过度时，会降解正常线粒体，影响细胞能量供应，从而加重慢性心衰的病情。 学科网（北京）股份有限公司 $