大单元3 层级2 二轮核心 精研专攻（课件PPT）-【满分思维】2026年高考二轮专题复习·生物学

层级二　二轮核心•精研专攻 【单元网络构建】 DNA 分裂期 纺锤体 漂洗 染色 同源染色体 着丝粒 均等 变形 基因的选择性表达 形成不同组织、器官　 稳定 含有本物种的全套遗传信息 完整有机体或分化 成其他各种细胞 降低 基因控制的细胞程序性死亡 突破点1　细胞周期的调控(包含细胞周期的同步化) 【高考命题预测】 细胞周期的调控和同步化是高考生物的重要命题点,结合近年真题及命题趋势,其考查形式和角度主要有细胞周期调控的分子机制、细胞周期同步化的方法与应用。在备考过程中,要理解动态调控的过程,掌握同步化技术的细节,重点区分不同同步化方法的停滞阶段(如TdR阻断S期,秋水仙素阻断M期)。高考可能通过综合性题目考查学 生从分子机制到实验应用的全面理解,需注重知识整合与迁移能力的培养。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【练真题　明方向】 1.(2023·重庆卷)药物甲常用于肿瘤治疗,但对正常细胞有一定毒副作用,某小组利用试剂K(可将细胞阻滞在细胞周期某时期)研究药物甲毒性与细胞周期关系,实验流程和结果如图所示,下列推测正确的是(　　) 注:G1为DNA合成前期,S为DNA合成期,G2为分裂准备期,M为分裂期。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 A.试剂K可以将细胞阻滞在G1期 B.试剂K对细胞周期的阻滞作用不可逆 C.药物甲主要作用于G2+M期,Ⅱ组凋亡率应最低 D.在机体内,药物甲对浆细胞的毒性强于造血干细胞 答案 C　 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 根据表中Ⅰ、Ⅱ组数据可知,Ⅱ组S期细胞比例明显增多,故试剂K可以将细胞阻滞在S期,A项错误。根据表中Ⅱ、Ⅲ组数据可知,去除试剂K后,G1期和S期细胞比例大幅下降,G2+M期细胞数目大幅增多,说明试剂K对细胞周期的阻滞作用是可逆的,B项错误。Ⅰ组细胞主要处于G1和S期,用药物甲处理后,细胞凋亡率较低,Ⅲ组细胞主要处于G2+M期,用药物甲处理后,细胞凋亡率较高,说明药物甲主要作用于G2+M期,促进细胞凋亡,Ⅱ组处于G2+M期的细胞数目最少,凋亡率应最低,C项正确。浆细胞已经高度分化,不再分裂,受药物甲的影响较小,造血干细胞分裂旺盛,受药物甲的影响较大,D项错误。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【情境链接】 1.细胞周期调控 研究证明MPF可促使细胞进入分裂期(M期),表明MPF是M期的正常诱导物。MPF是由Cdc2蛋白和一种周期蛋白构成,Cdc2蛋白为其催化亚基,周期蛋白为其调节亚基,当两者结合后,可以使多种蛋白质底物磷酸化,促使细胞进行有丝分裂。芽殖酵母中Cdc2蛋白在整个细胞周期中始终是稳定的,周期蛋白呈周期性波动,推动细胞周期的进行,如图为MPF及其调控示意图。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 [命题设计] (1)MPF中有两种蛋白质,其中Cdc2蛋白的作用机理是　　　　　　　　　　　　,判断的理由是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  (2)M周期蛋白在　　　　期合成,在　　　　期被分解。(填“分裂”或“分裂间”)  (3)当Cdc2蛋白和　　　　　结合时,可以起始DNA复制;而当Cdc2蛋白与M周期蛋白结合时,可以促进______________________________________ 　　　　　　　　,从而使细胞进入分裂期。  降低化学反应的活化能 Cdc2蛋白具有催化功能,是一种酶 分裂间 分裂 S周期蛋白 染色质高度螺旋;形成纺锤体;核仁解体、 核膜消失 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 2.动物细胞周期同步化 根据细胞周期调控的原理,利用一定方法使细胞群体处于细胞周期的同一阶段,称为细胞周期同步化。以下是能够实现动物细胞周期同步化的三种方法。 (1)DNA合成阻断法:在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的DNA合成可逆抑制剂,会阻断分裂间期的DNA复制过程,使处于分裂间期的细胞停滞在分裂间期;处于分裂期的细胞不受影响而继续细胞周期的运转,最终细胞会停滞在细胞周期的分裂间期,从而实现细胞周期同步化的目的。操作过程如下: 假设一个细胞周期时长=G1+S+G2+M=10+7+3.5+1.5=22(h)。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 ①向细胞的培养液中加入过量的DNA合成可逆抑制剂,处于S期的细胞立刻被抑制。 ②继续培养G2+M+G1=3.5+1.5+10=15(h),则处于G2、M、G1期的细胞都将被抑制在G1/S期交界处。 ③除去抑制剂,更换新鲜培养液,细胞将继续沿细胞周期运行,运行时间既要保证处于G1/S期交界处的细胞经过S期(7 h)进入G2期,又要保证处于S期的细胞不能再次进入S期,即运行时间应控制在7~15 h。 ④再加入DNA合成可逆抑制剂,则可实现全部细胞都被阻断在G1/S期交界处,实现细胞周期同步化。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 (2)秋水仙素阻断法:在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的秋水仙素,秋水仙素能够抑制纺锤体形成,使细胞周期被阻断,从而实现细胞周期同步化。 (3)血清饥饿法:培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在分裂间期,以实现细胞周期同步化。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 [命题设计] (4)在处于快速生长的细胞培养基中加入过量的胸腺嘧啶核苷(TdR),能可逆地抑制DNA合成,而不影响其他时期细胞的生长。TdR双阻断法可使细胞周期同步化,若G1、S、G2、M期依次为10 h、7 h、3 h、1 h,经过一次阻断,S期细胞立刻被抑制,其余细胞最终停留在G1/S交界处;洗去TdR可恢复正常的细胞周期,若要使所有的细胞均停留在G1/S交界处,第二次阻断应该在第一次洗去TdR之后哪个时间段内进行?请说明原因。 第二次阻断应该在第一次洗去TdR之后7~14 h内进行。经第一次阻断,S期细胞立刻被抑制,则细胞至少停留在G1/S交界处,至多停留在S/G2交界处,前者通过7 h到达S/G2交界处,后者通过3+1+10=14(h)到达下一个周期的G1/S交界处,因此若要使所有的细胞均停留在G1/S交界处,第二次阻断应该在第一次洗去TdR之后7~14 h内进行。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 (5)若将同步培养的G1期的HeLa细胞(一种癌细胞)与S期的HeLa细胞(预先紫外线照射去核)进行电融合,结果发现G1期细胞的细胞核受到S期细胞的激活,启动了DNA复制。这一实验结果证明: 　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　。  S期细胞的细胞质中含有能促进G1期细胞进行DNA复制的调节因子 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【练模拟　拓角度】 2.(2025·河北唐山模拟)CDK1(周期蛋白依赖性蛋白激酶)对细胞周期起着核心性调控作用,激活的CDK1可以使组蛋白磷酸化,促进染色质凝缩,其活性的调节过程如图所示。下列说法错误的是(　　) 注:cyclin B/A为周期蛋白,Thr14、Tyr15和Thr161分别对应CDK1第14位的苏氨酸、第15位的酪氨酸和第161位的苏氨酸。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 A.激活后的CDK1在细胞有丝分裂前期起作用 B.抑制Thr161的磷酸化可能会影响CDK1发挥作用 C.CDK1发挥作用之后会被相关酶降解 D.磷酸化的CDK1携带的磷酸基团可能来自ATP 答案 C　 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 根据题意可知,CDK1可以使组蛋白磷酸化,促进染色质凝缩,有丝分裂前期染色质丝螺旋化,缩短变粗,因此CDK1发挥作用的时间为有丝分裂前期,A项正确。由图可知,有激酶活性时CDK1与cyclin B/A复合物中的Thr161处于磷酸化状态,因此抑制Thr161的磷酸化可能会影响CDK1发挥作用,B项正确。有激酶活性的CDK1发挥作用后,cyclin B/A会被相关酶降解,CDK1变为无激酶活性状态,C项错误。ATP水解后的磷酸基团具有较高的转移势能,易与蛋白质结合并使其结构发生改变,因此CDK1磷酸化的磷酸基团很有可能来自ATP的水解,D项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 突破点2　细胞分裂过程中的遗传与变异现象 【高考命题预测】 细胞分裂与遗传、变异是高考中的高频考点。常借助细胞分裂模式图考查减数分裂的特点及其变异导致配子形成的多样性问题。细胞分裂中染色体标记问题主要有三种考法,一是考查分裂后所有染色体的标记数量;二是考查含有标记染色体的细胞数量;三是考查一个细胞中含有的染色体标记情况。此类题目综合性较强,主要考查学生的综合应用能力和创新能力。解答此类题目要求学生具备较高的信息获取、建模与析模、逻辑推理等科学思维素养。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 聚焦1细胞分裂与遗传变异 【练真题　明方向】 1.(2025·广东卷)临床发现一例特殊的特纳综合征患者,其体内存在3种核型:“45,X”“46,XX”“47,XXX”(细胞中染色体总数,性染色体组成)。导致该患者染色体异常最可能的原因是(　　) A.其母亲卵母细胞减数分裂Ⅰ中X染色体不分离 B.其母亲卵母细胞减数分裂Ⅱ中X染色体不分离 C.胚胎发育早期有丝分裂中1条X染色体不分离 D.胚胎发育早期有丝分裂中2条X染色体不分离 C 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 若母亲卵母细胞减数分裂Ⅰ中X染色体不分离,会形成XX或O的卵细胞,受精后可能产生“47,XXX”或“45,X”的个体,但无法同时出现“46,XX”的正常核型,A项错误。若母亲卵母细胞减数分裂Ⅱ中X染色体不分离,可能形成XXX或XO的受精卵,但同样无法出现“46,XX”的正常核型,B项错误。胚胎发育早期有丝分裂中,若1条X染色体(姐妹染色单体)未分离,会导致部分细胞为“45,X”(少一条X)和“47,XXX”(多一条X),而正常分裂的细胞仍为“46,XX”,形成三种核型,C项正确。若2条X染色体均未分离,会导致细胞中X染色体数目大幅异常(如4条或0条),与题干中的核型不符,D项错误。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 2.(2025·江苏卷)图示二倍体植物形成2n异常配子的过程,下列相关叙述错误的是(　　) A.甲细胞中发生过染色体交叉互换 B.乙细胞中不含有同源染色体 C.丙细胞含有两个染色体组 D.2n配子是由于减数第一次分裂异常产生的 D 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 甲细胞中的两对同源染色体的非姐妹染色单体有交叉互换的形态,说明发生过染色体交叉互换,A项正确。乙细胞是减数第一次分裂后形成的次级性母细胞,不含有同源染色体,B项正确。该植物是二倍体,丙细胞处于减数第二次分裂,且此时着丝粒分裂,染色体数量加倍,细胞中含有两个染色体组,C项正确。2n配子产生是因为减数第二次分裂中着丝粒分裂后形成的两条染色体未正常分离,D项错误。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 3.(2024·广东卷)克氏综合征是一种性染色体异常疾病。某克氏综合征患儿及其父母的性染色体组成见图。Xg1和Xg2为X染色体上的等位基因。导致该患儿染色体异常最可能的原因是(　　) A.精母细胞减数分裂Ⅰ性染色体不分离 B.精母细胞减数分裂Ⅱ性染色体不分离 C.卵母细胞减数分裂Ⅰ性染色体不分离 D.卵母细胞减数分裂Ⅱ性染色体不分离 A 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 根据题图可知,父亲的基因型是XXg1Y,母亲的基因型是XXg2XXg2,患者的基因型是XXg1XXg2Y,故父亲产生的异常精子的基因型是XXg1Y,原因是性染色体在减数分裂Ⅰ后期没有分离,A项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【归纳拓展】 1.生物变异在不同分裂方式中发生的原因 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 2.利用模型图推断减数分裂异常的原因 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【练模拟　拓角度】 4.(2025·福建龙岩模拟)先天性色素失禁症是X染色体上的Nemo基因失常所致,是一种显性遗传病。若个体细胞中只含有失常Nemo基因,则会导致个体病情严重,在胎儿期就会死亡,而杂合子症状较轻,因此患者通常为女性。某女性杂合子与正常男性婚配,所生儿子(性染色体组成为XXY)为该病患者,下列分析错误的是 (　　) A.该儿子患病的原因可能是初级卵母细胞在减数分裂Ⅰ后期,两条X染色体未分开 B.该儿子患病的原因可能是初级精母细胞在减数分裂Ⅰ后期,X染色体和Y染色体未分开 C.该儿子患病的原因可能是初级卵母细胞在四分体时期,两条X染色体片段互换 D.该夫妇计划生育第二个孩子,正常情况下,所生婴儿是正常女儿的概率为1/3 C 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 假设X染色体上的显性致病基因为N,非致病基因为n,该女性杂合子的基因型为XNXn,正常男性的基因型为XnY,所生儿子为该病患者,基因型可能为XNXnY。若初级卵母细胞在减数分裂Ⅰ后期,两条X染色体未分开,则可形成基因型为XNXn的卵细胞,与含Y的精子结合,形成基因型为XNXnY的个体,A项正确。若初级精母细胞在减数分裂Ⅰ后期,X染色体和Y染色体未分开,则可形成基因型为XnY的精子,与含XN的卵细胞结合,形成基因型为XNXnY的个体,B项正确。初级卵母细胞在四分体时期,两条X染色体片段互换,形成的次级卵母细胞的基因型为XNXn,经减数分裂Ⅱ形成的卵细胞的基因型为XN或Xn,与含Y的精子结合,不能形成基因型为XNXnY的个体,C项错误。该女性杂合子(XNXn)与正常男性(XnY)婚配,子代的基因型有XNXn、XnXn、XNY、XnY,其中XNY胎儿时期会死亡,所以正常情况下该夫妇所生婴儿是正常女儿(XnXn)的概率为1/3,D项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 聚焦2细胞分裂中标记染色体去向的分析 【练真题　明方向】 5.(2024·浙江卷)某二倍体动物(2n=4)精原细胞DNA中的P均为32P,精原细胞在不含32P的培养液中培养,其中1个精原细胞进行一次有丝分裂和减数分裂Ⅰ后,产生甲~丁4个细胞。这些细胞的染色体和染色单体情况如下图所示。不考虑染色体变异的情况下,下列叙述正确的是(　　) 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 A.该精原细胞经历了2次DNA复制和2次着丝粒分裂 B.4个细胞均处于减数分裂Ⅱ前期,且均含有一个染色体组 C.形成细胞乙的过程发生了同源染色体的配对和互换 D.4个细胞完成分裂形成8个细胞,可能有4个细胞不含32P 答案 C　 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 图中的细胞是一个精原细胞进行一次有丝分裂和减数分裂Ⅰ后产生的,据图所示,这些细胞含有染色单体,说明着丝粒没有分裂,因此该精原细胞经历了2次DNA复制,1次着丝粒分裂,A项错误。题干叙述明确表示减数分裂Ⅰ已经完成,且均含有染色单体,可能处于减数分裂Ⅱ前期或中期,且均含有一个染色体组,B项错误。精原细胞进行一次有丝分裂后,产生的子细胞每个DNA上有一条链含有32P,再次完成DNA复制后,每条染色体上有一条染色单体含有32P,另一条染色单体不含32P,减数分裂Ⅰ结束,每个细胞中应该含有2条染色体,4条染色单体,其中有2条染色单体含有放射性,但乙细胞有3条染色单体含有放射性,原因是形成乙的过程中发生了同源染色体的配对和互换,C项正确。甲、丙、丁完成减数分裂Ⅱ至少产生3个含32P的细胞,乙细胞有3条染色单体含有32P,完成减数分裂Ⅱ产生的2个细胞都含有32P,因此4个细胞完成分裂形成8个细胞,至多有3个细胞不含32P,D项错误。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【归纳拓展】 染色体标记的三种情况分析 (1)有丝分裂中染色体的标记情况 用15N标记细胞的DNA分子,然后将其放到含14N的培养液中进行两次有丝分裂,情况如图所示(以一对同源染色体为例)。 注: 表示15N标记的DNA链, 表示14N标记的DNA链。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 时期 第一次有丝分裂中期 第一次有丝分裂后期 第二次有丝分裂中期 第二次有丝分裂后期 15N标记的染色体数 2n 4n 2n 2n 15N标记的染色单体数 4n 0 2n 0 注:体细胞染色体为2n条。 1个细胞经两次有丝分裂产生的4个子细胞中有2个或3个或4个细胞含有15N标记的染色体;每个子细胞含15N标记的染色体为0~2n条。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 (2)减数分裂中染色体的标记情况 用15N标记细胞的DNA分子,然后将其放到含14N的培养液中进行正常减数分裂,情况如图所示(以一对同源染色体为例)。 注: 表示15N标记的DNA链, 表示14N标记的DNA链。 由图可以看出,子细胞中的所有染色体都含15N。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 (3)先进行一次有丝分裂再进行一次减数分裂 用15N标记细胞的DNA分子,然后将其放到含14N的培养液中进行一次有丝分裂,再继续在含14N的培养液中进行正常减数分裂,情况如图所示(以一对同源染色体为例)。 注: 表示15N标记的DNA链, 表示14N标记的DNA链。 若该生物的正常体细胞的核DNA分子数为2n,则经上述过程形成的子细胞中含15N标记DNA分子的个数为0~n个。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【练模拟　拓角度】 6.(2025·福建福州模拟)取某XY型性别决定的动物(2n=8)的一个精原细胞,在含3H标记胸腺嘧啶的培养基中完成一个细胞周期后,将所得子细胞全部转移至普通培养基中完成减数分裂(不考虑染色体片段交换、实验误差和细胞质DNA)。下列相关叙述错误的是(　　) A.一个初级精母细胞中含3H的染色体共有8条 B.一个次级精母细胞可能有2条含3H的X染色体 C.一个精细胞中可能有1条含3H的Y染色体 D.被3H标记的精细胞可能有5个 B 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 经过有丝分裂产生的精原细胞中,每个DNA分子均为一条链标记、另一条链未标记。精原细胞经过间期DNA复制形成初级精母细胞,初级精母细胞中含3H的染色体共有8条,A项正确。若其中一个次级精母细胞中含有X染色体,那么这条X染色体的一条染色单体含3H,一条染色单体不含3H,故含3H的X染色体为一条;即使到了减数分裂Ⅱ后期和末期,着丝粒分裂,含3H的X染色体依然是1条,另一条X染色体未标记,B项错误。减数分裂Ⅱ后期,若为含有Y染色体的次级精母细胞,则染色体着丝粒分裂后,形成的两条Y染色体,一条含3H,一条不含3H,随后它们随机移向细胞两极,所以最终形成的精子中可能有1条含3H的Y染色体,也可能有一条不含3H的Y染色体,C项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 一个精原细胞,在含3H标记胸腺嘧啶的培养基中完成一个细胞周期后,子代细胞DNA中均有1条链被3H标记,根据DNA的半保留复制原则可知,此时的1个精原细胞形成的初级精母细胞中染色体有8条被标记(1条染色体上的其中一条姐妹染色单体的DNA只有一条单链被3H标记,另一条染色单体未被标记),其形成的2个次级精母细胞,均有4条染色体上的一条染色单体被标记,次级精母细胞中的染色单体分离随机移向细胞的两极,故形成的精细胞可能有0~4条染色体被标记。2个精原细胞形成的DNA含3H的精细胞可能有4~8个,因此一个精原细胞有丝分裂产生的两个精原细胞经过减数分裂后,形成的DNA含3H的精细胞可能有5个,D项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 突破点3　细胞衰老的两种学说及细胞焦亡、铁死亡 【高考命题预测】 高考对细胞衰老、细胞焦亡和铁死亡的考查,通常会结合分子机制、生理意义及相关疾病进行命题,注重基础与前沿科学的衔接。考查考生对必备知识的掌握和实验分析、归纳和概括等必备能力。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 聚焦1细胞衰老的原因 【练真题　明方向】 1.(2025·陕晋宁青卷)细胞衰老表现为细胞形态、结构和功能的改变。下列叙述错误的是(　　) A.细胞持续分裂过程中端粒缩短可引起细胞衰老 B.皮肤生发层新形成细胞替代衰老细胞过程中有新蛋白合成 C.哺乳动物成熟红细胞的程序性死亡会导致机体的衰老 D.衰老小肠上皮细胞的膜通透性改变,物质吸收效率降低 C 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 据端粒学说可知,端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。随着细胞分裂次数的增加,截短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被“截”短后,端粒内侧正常基因的DNA序列就会受到损伤,使细胞活动渐趋异常,引起细胞衰老,A项正确。皮肤生发层细胞分裂产生新细胞时,需要合成DNA复制所需的酶及相关结构蛋白,故有新蛋白合成,B项正确。哺乳动物成熟红细胞的程序性死亡可以使细胞正常更新,不会导致机体的衰老,C项错误。衰老细胞的细胞膜通透性改变,载体蛋白数量减少或功能下降,主动运输效率降低,D项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 2.(2024·河北卷)核DNA受到损伤时ATM蛋白与受损部位结合,被激活后参与DNA修复,同时可诱导抗氧化酶基因H的表达。下列分析错误的是(　　) A.细胞在修复受损的DNA时,抗氧化能力也会提高 B.ATM在细胞质合成和加工后,经核孔进入细胞核发挥作用 C.H蛋白可减缓氧化产生的自由基导致的细胞衰老 D.ATM基因表达增强的个体受辐射后更易患癌 D 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 依据题干信息,当核DNA受到损伤时,ATM蛋白与受损部位结合,可诱导抗氧化酶基因H的表达,即提高了其抗氧化能力,A项正确。ATM可与核DNA受损部位结合,所以在细胞质合成、加工后,经核孔进入细胞核发挥作用,B项正确。H蛋白是抗氧化酶基因H表达的产物,可以减缓氧化过程中所产生的自由基导致的细胞衰老,C项正确。核DNA受到损伤时ATM蛋白与受损部位结合,被激活后参与DNA修复,ATM基因表达增强的个体受辐射后不易患癌,D项错误。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【归纳拓展】 1.自由基学说与细胞衰老 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 2.端粒学说与细胞衰老 (1)端粒和端粒酶 ①端粒是染色体末端一段高度简单重复的核苷酸序列和蛋白质组成的复合体。在分裂的细胞中,端粒核苷酸序列的合成只能在端粒酶的催化下完成。 ②端粒酶是一种逆转录酶,它由RNA和蛋白质组成,以自身RNA为模板,合成端粒核苷酸序列,加到新合成DNA链的末端。一般情况下,动物的生殖细胞、干细胞和癌细胞中的端粒酶具有活性。 (2)端粒与细胞衰老 在正常二倍体细胞中,DNA复制完成后,5'端RNA引物一旦切去,就留下一段空缺。由于这些正常二倍体细胞中端粒酶没有活性,因此5'端空缺就无法得到修复。这样,DNA每复制一次,5'端就缩短一截,缩短到一定程度,细胞就不再分裂,于是细胞就进入衰老乃至死亡。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【练模拟　拓角度】 3.(2025·重庆模拟)端粒是染色体两端有特殊序列的DNA—蛋白质复合体,人体端粒DNA序列会随着复制次数增加而逐渐缩短。在生殖细胞和癌细胞中存在端粒酶(由RNA和蛋白质形成的复合体),能够将变短的DNA末端重新加长。端粒酶作用机理如图所示。下列相关叙述正确的是(　　) 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 A.端粒DNA修复所需原料是四种核糖核苷酸 B.人体细胞有丝分裂中期存在46个端粒 C.端粒酶基因表达产物在人体所有细胞中都存在 D.端粒酶的作用之一是催化逆转录过程3',5'-磷酸二酯键的形成 答案 D　 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 构成DNA的单体是四种脱氧核糖核苷酸,A项错误。人体细胞有丝分裂中期存在92条染色单体,一条染色单体两端各有1个端粒,共184个端粒,B项错误。人体端粒DNA序列会随着复制次数增加而逐渐缩短,在生殖细胞和癌细胞中存在端粒酶(由RNA和蛋白质形成的复合体),能够将变短的DNA末端重新加长,端粒酶基因表达产物并非在人体所有细胞中都存在,C项错误。据图可知,端粒酶的作用之一是能够将变短的DNA末端重新加长,催化逆转录过程3',5'-磷酸二酯键的形成,D项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 聚焦2细胞凋亡和细胞焦亡、铁死亡 【练真题　明方向】 4.(2025·北京卷)科学家对线虫进行诱变,发现C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活,C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡。下列叙述错误的是(　　) A.C3基因促进细胞凋亡 B.C9基因抑制细胞凋亡 C.细胞凋亡不利于线虫发育 D.细胞凋亡受基因的调控 C 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 由题干“C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活,C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡”,由此可知,C3基因促进细胞凋亡,C9基因抑制细胞凋亡,A、B两项正确。细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程,对多细胞生物完成正常发育、维持内部环境的稳定等起着非常关键的作用,C项错误,D项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 5.(2025·山东卷)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后,若激活蛋白P,则诱导细胞发生凋亡,细胞膜突起形成小泡,染色质固缩;若激活蛋白Q,则诱导细胞发生焦亡,细胞肿胀破裂,释放大量细胞因子。下列说法错误的是(　　) A.细胞焦亡可能引发机体的免疫反应 B.细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡 C.细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响 D.通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡 D 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 细胞焦亡时,细胞肿胀破裂释放大量细胞因子,细胞因子可引发机体免疫反应,A项正确。细胞凋亡是由基因决定的程序性细胞死亡,B项正确。若激活蛋白P,则诱导细胞发生凋亡,若激活蛋白Q,则诱导细胞发生焦亡,说明细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响,C项正确。细胞自噬清除衰老线粒体是细胞自我调节过程,属于细胞自噬,并非细胞凋亡(细胞凋亡是细胞整体的程序性死亡),D项错误。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 6.(2025·湖南卷)单一使用干扰素-γ治疗肿瘤效果有限。降低线粒体蛋白V合成,不影响癌细胞凋亡,但同时加入干扰素-γ能破坏线粒体膜结构,促进癌细胞凋亡。下列叙述错误的是(　　) A.癌细胞凋亡是由基因决定的 B.蛋白V可能抑制干扰素-γ诱发的癌细胞凋亡 C.线粒体膜结构破坏后,其DNA可能会释放 D.抑制蛋白V合成会减弱肿瘤治疗的效果 D 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程,癌细胞凋亡也不例外,A项正确。根据题意,降低线粒体蛋白V合成,不影响癌细胞凋亡,但同时加入干扰素-γ能促进癌细胞凋亡,由此推测蛋白V可能抑制干扰素-γ诱发的癌细胞凋亡,B项正确。线粒体是半自主性细胞器,含有少量DNA,线粒体膜结构破坏后,其DNA可能会释放出来,C项正确。由题可知,降低线粒体蛋白V合成,再同时加入干扰素-γ能促进癌细胞凋亡,所以抑制蛋白V合成会增强肿瘤治疗的效果,而不是减弱,D项错误。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【归纳拓展】 1.细胞凋亡和细胞焦亡 细胞凋亡与细胞焦亡同为细胞程序性死亡,均可出现染色质凝聚、核浓缩等现象,但二者在诸多方面不同,其具体区别如下: 类型 细胞凋亡 细胞焦亡 概念 在一定的生理或病理条件下,受内在遗传机制控制,按照自身程序主动性、生理性的死亡过程 又称细胞炎性坏死,炎性小体引发的一种程序性细胞死亡方式 诱导刺激 生理性或病理性 病理性刺激 特征 无炎症反应,凋亡小体形成 明显的炎症反应,焦亡小体形成 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 类型 细胞凋亡 细胞焦亡 形 态 学 细胞 缩小 肿胀膨大 细胞膜 结构完整 破裂 细胞器 完整 变形 DNA 降解为180~200 bp及其整倍数的片段 随机降解 核形态 核固缩(边缘染色质不可逆的凝结)和DNA片段化 染色质浓缩、没有DNA断裂 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 2.铁死亡与细胞凋亡 (1)铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡方式,与细胞凋亡、焦亡、坏死和自噬等传统细胞死亡方式不同。铁死亡的主要机制是在二价铁作用下,催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,从而诱导细胞死亡。 (2)在形态特征上,铁死亡不同于细胞凋亡、坏死和自噬。细胞凋亡会发生染色质浓缩,铁死亡的细胞细胞核大小正常,染色质不凝聚,其主要形态变化是线粒体皱缩、膜密度增加、线粒体嵴减少或消失等。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 【练模拟　拓角度】 7.(2025·陕西西安二模)铁死亡是一种与凋亡不同的、由脂质过氧化产物积累引发的细胞程序性死亡。GPX4蛋白是抗氧化系统的核心要素,其表达和活性依赖于谷胱甘肽(GSH)的存在,RSL3蛋白通过抑制GPX4的功能诱导细胞铁死亡。下列说法错误的是(　　) A.细胞“铁死亡”过程中存在凋亡基因的表达 B.GPX4基因表达下降会使细胞对铁死亡更敏感 C.GSH缺失可抑制细胞的铁死亡 D.RSL3蛋白可作为抗肿瘤的潜在药物发挥作用 C 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 解析 依题意,铁死亡是一种细胞程序性死亡,细胞凋亡也是一种细胞程序性死亡,因此,细胞“铁死亡”过程中存在凋亡基因的表达,A项正确。依题意,GPX4的功能受到抑制会导致细胞铁死亡,可推断GPX4抑制细胞铁死亡。因此,GPX4基因表达下降,对细胞的抑制作用减弱,会使细胞对铁死亡更敏感,B项正确。依题意,GPX4蛋白活性依赖于GSH的存在,GPX4抑制细胞铁死亡。因此,GSH缺失,GPX4蛋白的抑制作用减弱,细胞更易铁死亡,C项错误。依题意,RSL3蛋白通过抑制GPX4的功能诱导细胞铁死亡。因此,RSL3可能也诱导癌细胞发生铁死亡,故RSL3可作为抗肿瘤的潜在药物发挥作用,D项正确。 突破点1 突破点2 突破点3 突破点4 $