专题05 稳态与调节（4大考点）（山东专用）2026年高考生物一模分类汇编

专题05 稳态与调节 4大考点概览 考点1 神经调节 考点2 神经--体液调节 考点3 免疫调节 考点4 植物生命活动调节 ( 神经调节 考点1 ) 1.（2026·山东淄博·一模）副交感神经（PNS）释放的乙酰胆碱作用于交感神经（SNS）神经元突触前膜上的M型乙酰胆碱受体，抑制Na+内流。SNS释放的去甲肾上腺素作用于PNS神经元突触前膜上的α2受体，促进Cl-内流。下列说法正确的是（ ） A. SNS使内脏器官的活动加强，PNS使内脏器官的活动减弱 B. SNS对PNS的调节，存在电信号→化学信号→电信号的转化 C. 同一种神经递质对突触后膜的作用效果相同 D. 激活M型乙酰胆碱受体，会使SNS释放的神经递质数量显著增加 2.（2026·山东潍坊·一模）药物利血平会影响传出神经中去甲肾上腺素（NE）进入囊泡，使突触兴奋传递受阻，从而降低血压和减慢心率。已知细胞质基质中的NE会被单胺氧化酶降解。下列说法正确的是（ ） A. NE通过囊泡运输，说明它是大分子物质 B 由作用机制推测，利血平作用于交感神经 C. 突触前膜以胞吐释放NE的过程无蛋白质参与 D. 使用单胺氧化酶抑制剂，会加强利血平的效果 3.（2026·山东滨州·一模）突触分为电突触和化学突触，结构如图甲所示。当电信号到达电突触时，缝隙连接允许离子在两个细胞间直接流动，突触后神经元兴奋后也可引发突触前神经元的兴奋。兴奋经突触传递时，突触前、后膜电位变化如图乙所示。下列说法正确的是（ ） A. 兴奋在化学突触和电突触处都是单向传递 B. 化学突触和电突触都会发生电信号→化学信号→电信号的转化 C. 图甲中电突触和化学突触的电位变化分别对应图乙中的b和a D. 电突触和化学突触传递信号的过程均与离子通道有关 4.（2026·山东德州·一模）5-羟色胺(5-HT)是一种重要的神经递质，不同药物会通过干预5-HT的储存和代谢来影响其作用，原理如图所示。下列说法正确的是（ ） A 5-HT由突触前膜释放，只能作用于突触后膜 B. 长期使用氟西汀会导致突触后膜上5-HT受体的数量减少 C. 5-HT与突触后神经元上的受体结合后，会导致其细胞内Na+浓度高于细胞外 D. 利血平和氟西汀均会通过降低突触间隙中5-HT的含量来发挥作用 5.（2026·山东聊城·一模） 乙酰胆碱（Ach）作为神经递质可使骨骼肌收缩、心肌细胞的跳动减慢。与乙酰胆碱特异性结合的受体有烟碱型（N型）和毒蕈碱型（M型）两种，与两种受体结合后膜两侧的电位差变化如图所示。下列叙述正确的是（ ） A. Ach可作用于M型、N型两种受体，说明其不具有特异性 B. 增大细胞外液K⁺浓度，Ach与N型受体结合后肌肉细胞更难兴奋 C. Ach与N型受体结合后不会激发K⁺通道的开放 D. 心肌细胞处的乙酰胆碱受体主要是M型受体 6.（2026·山东日照·一模）瞳孔开大肌是虹膜内环绕瞳孔排列的平滑肌，收缩时瞳孔扩张，该过程的调节机制如图所示。下列说法错误的是（ ） 面部皮肤感受器脑干→脊髓（胸段）瞳孔开大肌 A. 上述瞳孔扩张过程体现了神经系统的分级调节 B. 图中支配瞳孔开大肌的传出神经属于交感神经 C. 传出神经末梢及其支配的瞳孔开大肌属于效应器 D. 直接刺激传出神经引起瞳孔扩张属于非条件反射 7.（2026·山东临沂·一模）将维持正常活性的离体神经纤维置于生理盐水中，给予一次适当刺激后，连续监测受刺激部位的膜电位变化和膜内钠离子含量变化，得到如图所示的两条曲线（曲线1为膜电位变化，曲线2为膜内钠离子含量变化）。下列有关分析正确的是（ ） A. 曲线1的c点后，膜上的Na+运输停止，K+通道开始打开 B. 若适当提高细胞外液Na+浓度，曲线1的c点峰值会升高 C. 曲线2的e~f段，膜内Na+含量上升是因为钠钾泵被激活，逆浓度运输Na+ D. 静息状态下，膜内Na+含量高于膜外，膜内K+含量低于膜外 8.（2026·山东日照·一模）神经干由许多兴奋阈值不同的神经纤维组成。在神经干某位置（a点）施加电刺激S，使所有神经纤维均产生兴奋。将电极置于神经干表面（b点）记录多根神经纤维电活动的总和，称为神经干复合动作电位，如表所示。据表分析错误的是（ ） a点与b点的距离（mm） 25 50 80 150 b点记录到的电位波形 A. α、β的峰值与神经干中神经纤维数量有关 B. 随a、b点距离变大，α、β峰值间距会变大 C. 若刺激强度小于S，则α、β的峰值均会降低 D. 兴奋在不同神经纤维上的传导速度不完全相同 9.（2026·山东青岛·一模）帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓等症状，主要与黑质损伤、退变和多巴胺合成减少有关。研究发现，患者的脑与脊髓调节关系如甲图，其脑内的纹状体与黑质之间存在调节环路（“-”表示抑制），二者相互调节会导致患者的纹状体合成乙酰胆碱增加、多巴胺合成及分泌减少。乙图是患者经某种特效药治疗后的效果图。下列叙述错误的是（ ） A. 患者出现静止性震颤可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起 B. 特效药物的作用可能是使患者的b神经元释放乙酰胆碱减少，a神经元释放多巴胺增加 C. 开发提高脊髓运动神经元对乙酰胆碱或多巴胺敏感度的药物也能治疗帕金森氏病 D. 神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元过度兴奋，说明高级中枢对低级中枢有一定的调控作用 10.（2026·山东东营·一模）最新研究发现某种肿瘤细胞静息电位与动作电位的产生机制与神经元高度相似。适宜强度的电流刺激肿瘤细胞，细胞产生动作电位并引起Ca2+内流，已知肿瘤细胞内Ca2+浓度增大会促进细胞的增殖和迁移。不同强度电流刺激下肿瘤细胞内Ca2+浓度变化如图所示。下列说法错误的是（ ） A. 去除细胞外液中的Ca2+，刺激肿瘤细胞仍可触发Na+内流产生动作电位 B. 刺激肿瘤细胞，随Na+内流，膜电位的绝对值先减少后增大 C. 刺激不变，降低培养液中的Na+浓度可促进该肿瘤细胞的增殖 D. 刺激不变，用Na+通道阻断剂处理肿瘤细胞会抑制其增殖 11.（2026·山东淄博·一模）研究发现，应激状态下机体可通过“杏仁核-腹内侧下丘脑-交感神经-肝脏”通路引发肝脏细胞糖异生导致血糖快速升高，此过程不依赖胰高血糖素等激素的调节。应激实验前后肝细胞中相关物质相对含量变化如图所示。下列说法错误的是（ ） A. 该通路对血糖的调节属于神经调节，具有反应迅速、作用准确等特点 B. 应激状态下该通路主要通过促进肝细胞中非糖物质转化为葡萄糖升高血糖 C. 若阻断交感神经的信号传递，则机体无法升高血糖 D. 若糖异生发生障碍导致血糖下降，与血糖调节相关的交感神经兴奋性增强 12.（2026·山东菏泽·一模）（不定项）神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋，下列说法正确的有（ ） A. 神经递质通过突触间隙自由扩散到突触后膜的受体附近 B. 神经元处于静息状态时，其细胞膜内K+的浓度高于膜外 C. 骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+的协助扩散进入细胞有关 D. 交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 13.（2026·山东济宁·一模）（不定项）一定条件下，能使静息状态的神经纤维产生动作电位的最小强度刺激称为阈刺激。某神经纤维受阈刺激作用后，某部位兴奋性变化与动作电位的时间关系如图所示。下列叙述正确的是（ ） A. a~b时段该部位膜内电位变化为负→正→负 B. c~d时段引起兴奋产生的刺激强度高于阈刺激 C. d~e时段该部位会进行Na⁺外流、K⁺内流 D. 若横坐标为同一神经纤维的不同部位，则兴奋从左向右传导 14.（2026·山东德州·一模）正常睡眠可诱导PVN神经元分泌肽类激素Raptin，该激素可抑制食欲，调节过程如图所示。 （1）据图分析，光暗信号调节Raptin分泌的反射活动中，效应器是___________。该反射过程体现的神经调节和体液调节的关系是___________。 （2）PVN神经元兴奋时细胞膜的膜电位发生的变化为___________，能够引起PVN神经元兴奋的信号分子有___________。 （3）据图分析，熬夜会导致肥胖的机制之一是熬夜使Raptin分泌___________(填“增加”或“减少”)，进而导致胃排空___________(填“加快”或“减慢”)，然后将信号传到饱食中枢。 （4）研究发现RCN2基因突变会导致Raptin分泌缺陷。请利用RCN2基因突变小鼠，设计实验证明正常睡眠是通过影响Raptin的分泌来抑制肥胖的，请简要写出实验设计思路：___________。 15.（2026·山东聊城·一模）光信号可影响机体的多种代谢活动。夜间长时间看手机，额外蓝光照射（蓝光暴露）会显著降低人体的葡萄糖耐受性，耐受性低者易患高血糖症。研究发现，蓝光能特异性激活自感光神经节细胞（ipRGC），通过视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织通路调节机体产热和葡萄糖代谢，部分调节过程如图1所示。 （1）图中蓝光信号对棕色脂肪组织细胞（BAT）代谢活动的调节属于______方式，该过程中催产素属于______（填“激素”“神经递质”或“激素和神经递质”）。 （2）据图2分析，视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织轴通路中SON抑制中缝苍白核（RPa）兴奋的机理是______。 （3）为验证“蓝光暴露”通过交感神经调节BAT的葡萄糖代谢水平，某同学设计实验进行验证，请完善下列实验思路并预期实验结果（注：6—OHDA可选择性损毁小鼠的外周交感神经）。 实验思路：①取生理状态相同的小鼠若干只，随机均分成A、B、C、D四组。 ②A组小鼠注射一定量生理盐水，正常光照条件处理；B组小鼠注射等量生理盐水，进行“蓝光暴露”处理；C组小鼠注射等量6—OHDA溶液，正常光照条件处理；D组小鼠______。 ③在相同且适宜的条件下喂养一段时间后，测定小鼠血糖的水平。预期实验结果：______。 ( 神经--体液调节 考点 2 ) 1.（2026·山东聊城·一模）甲状腺激素和肾上腺素是维持人体内环境稳态很重要的两种激素，下列叙述正确的是（ ） A. 两种激素的分泌都受下丘脑—垂体—腺体轴的分级调控 B. 寒冷环境下肾上腺素作用于肌肉细胞使骨骼肌不自主战栗 C. 应激状态下，副交感神经支配两种腺体增加分泌相应激素 D. 甲状腺激素与肾上腺素在血糖和体温调节中发挥协同作用 2.（2026·山东德州·一模） 尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。中枢性尿崩症与下丘脑或垂体的损伤有关，肾性尿崩症由肾脏对抗利尿激素反应缺陷导致，两者均表现为尿频、饮水频次增多等症状。下列说法正确的是（ ） A. 抗利尿激素由下丘脑分泌、垂体释放，体现了激素的分级调节 B. 中枢性尿崩症患者的细胞外液渗透压往往低于正常人 C. 肾性尿崩症患者体内的抗利尿激素含量可能比正常人高 D. 给两种尿崩症患者注射适量抗利尿激素，其尿液渗透压均不会升高 3.（2026·山东潍坊·一模）研究发现，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长激素释放激素（GHRH）和皮质醇在睡眠－觉醒周期的调控中占据重要地位，其调控机制如图所示。下列说法错误的是（ ） A. CRH诱导大脑皮层觉醒属于条件反射 B. 夜间GHRH分泌量增多，清晨CRH分泌量增多 C. 皮质醇的分泌过程受分级调节与反馈调节影响 D. 提高下丘脑皮质醇受体的敏感性可缓解失眠症状 4.（2026·山东滨州·一模）（不定项）小鼠受到持续寒冷刺激后，调节机体内褐色脂肪组织细胞（BAT）产热机制如下图所示，①为神经调节通路。当BAT持续产热时，可分泌FGF21作用于下丘脑，抑制通路②。下列说法错误的是（ ） A. 寒冷刺激时，通路①启动快而通路②持续时间长 B. 促进BAT产热的激素是去甲肾上腺素和甲状腺激素 C. 下丘脑可以接受FGF21和甲状腺激素负反馈调节信号 D. 促进FGF21的分泌可提高小鼠的耐寒能力 5.（2026·山东日照·一模）（不定项）库欣综合征（CS）是因体内糖皮质激素（GC）长期分泌过多引起的代谢紊乱综合征，患者常出现血压、血糖升高等症状。GC的分泌过程中受“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴（HPA轴）”的调节。GC在高浓度状态下，能与醛固酮受体结合并激活其信号通路。下列说法正确的是（ ） A. HPA轴中存在的分级调节可形成多级反馈调节 B. CS患者血浆内促肾上腺皮质激素浓度高于正常值 C. GC可能通过促进肝糖原的分解使CS患者血糖浓度升高 D. CS患者对Na⁺和水的重吸收增多，使血容量增加，血压升高 6.（2026·山东青岛·一模）（不定项）甲状腺激素（TH）的调节存在经典基因组效应和非基因组效应：前者是TH进入细胞与核内受体结合调控基因表达，该过程较慢；后者是TH结合细胞膜上的受体，快速激活细胞内信号通路调节生理活动。科研人员用TH处理离体肝细胞，短时间内即可检测到细胞内葡萄糖含量显著上升；若先加入细胞膜受体抑制剂再用TH处理，短时间内肝细胞内葡萄糖含量无明显变化。下列叙述错误的是（ ） A. TH对肝细胞糖代谢的调节存在非基因组效应 B. 细胞膜受体抑制剂可阻断TH的快速调节作用 C. 延长处理时间，加抑制剂组的肝细胞葡萄糖含量一定会显著变化 D. TH的非基因组效应无需受体参与，能直接调控细胞的代谢速率 7.（2026·山东东营·一模）（不定项）下图为人体内某些生命活动的调节过程。下列说法错误的是（ ） A. 胰岛细胞膜表面的受体有多种，如神经递质受体等 B. 激素b、c、d参与的调节过程中激素精准运输至靶细胞，有利于精细调控 C. 机体大量出汗无法及时补充水分时，激素e分泌减少 D. 寒冷刺激时，激素a和激素d可以作用于相同的靶细胞 8.（2026·山东潍坊·一模）血糖浓度上升时会促进胰岛B细胞膜上的K⁺通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。若胰岛素分泌和功能出现障碍会导致糖尿病的产生。现有糖尿病患者甲和乙，空腹抽血检测的结果如表所示。 项目 甲 乙 参考值 血糖浓度/（mmol·L⁻1） 8.1 7.4 3.9~6.1 胰岛素含量/（mU·L⁻1） 46.0 4.2 5.0~20.0 （1）已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K⁺通道_________（填“开启”或“关闭”）。交感神经和副交感神经对于胰岛B细胞具有相反的调控作用，其意义是_________。 （2）胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，其意义是_________。若机体因病导致IDE长期缺乏，会导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是_________。 （3）阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征主要表现为淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积。为研究胰岛素降解酶（IDE）与AD的关系，科研人员构建了IDE基因敲除小鼠X、AD模型小鼠Y和野生型小鼠Z，分别检测三组小鼠脑中胰岛素和Aβ的含量，结果如图。 据实验结果推测，IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是_________。此实验结果_________（填“能”或“不能”）得出高胰岛素能诱导AD发病。 9.（2026·山东滨州·一模）健康人维持血压相对稳定的机制如图所示。 （1）健康人血压降低后，可通过神经调节促进血管收缩和增大____从而使血压迅速升高。促进外周血管收缩的信号分子有____。 （2）肾脏病变引起交感神经兴奋，促使球旁细胞分泌肾素，该过程属于____调节。血浆中的血管紧张素原可在肾素的作用下转化为血管紧张素I，由此判断肾素____（填“属于”或“不属于”）激素，理由是____。 （3）临床上，医生在诊断高血压时，要测定血浆醛固酮的含量，是因为醛固酮分泌增加可促进____，使血浆渗透压升高，同时会引起____激素分泌量增加，共同导致血容量增加，血压升高。 （4）药物A具有降压作用。为探究其降压机制，科研人员利用氯沙坦（血管紧张素Ⅱ受体抑制剂）和药物A进行了相关研究，结果如下表： 组别 实验动物 灌胃处理 4周后实验结果 收缩压 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 1 正常大鼠 生理盐水 17.15 10.92 389.59 0.20 2 肾性高血压大鼠 生理盐水 24.01 13.86 526.11 0.30 3 肾性高血压大鼠 氯沙坦 17.13 13.83 1036.12 0.15 4 肾性高血压大鼠 药物A 19.5 114.74 401.77 0.21 注：肾性高血压指由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。 由表中数据分析，药物A与氯沙坦降压机制不同，理由是____。 10.（2026·山东淄博·一模）人在情绪激动时，呼吸会不自主加深加快，导致CO2被过度排出，出现呼吸性碱中毒，表现为呼吸急促、头晕、手脚麻木。血液中O2、CO2和H+水平的变化都可能引起呼吸运动的改变，下图是CO2对呼吸运动的调节过程。 （1）人体中调节呼吸的中枢位于______。血浆中CO2浓度升高会引起呼吸加快、加强，此过程的调节方式为_____。科研人员发现动脉血CO2分压升高0.27kPa可使中枢化学感受器兴奋，引起肺通气增强；CO2分压升高1.33kPa才使外周化学感受器兴奋，该结果说明安静状态下CO2主要通过_______化学感受器调节呼吸运动。 （2）体内低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现。低氧会直接抑制呼吸中枢，但可以刺激外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋，在一定程度上抵消低氧对中枢的抑制作用，据此分析慢阻肺患者（体内缺氧，CO2积累导致呼吸中枢对CO2不敏感）不适合吸高浓度氧的原因是______。 （3）人情绪激动时，最可能是由于_______（激素）分泌异常增多，导致心跳和呼吸加快引起呼吸性碱中毒。人体内环境中的______（物质）使内环境的pH维持在一定范围内，但人体维持稳态的调节能力是有限的，当病人出现呼吸性碱中毒症状后，现场急救处置的建议是______。 11.（2026·山东济宁·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水、适量甲状腺激素T3注射4小时（T3-4h）和甲状腺激素T3连续5天注射（T3-5d），再分别腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2.回答下列问题。 （1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____（答出2点），该过程中胰岛素的分泌具有反馈调节的机制，该机制的意义是____。 （2）据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____。 （3）为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是____、____，预期实验结果为____。 12.（2026·山东日照·一模）小鼠持续被更大更强壮的同类攻击后，会出现社交回避和抑郁情绪，即社交挫败应激反应（SDS）。为阐明SDS调控机制，科研人员进行了系列实验。 （1）研究显示，受到社交挫败刺激后，小鼠相关感受器兴奋，其膜内电位变为________电位，引起这一变化的原因是________。该兴奋经传入神经传至中脑VTA区，经有关信号通路，抑制肾上腺皮质分泌活动，最终缓解社交压力。 （2）研究人员检测了小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如图所示。 由图可知，SDS+睡眠剥夺组的肾上腺皮质激素水平下降速度________（“快于”或“慢于”）SDS+睡眠组，由此得出的结论是小鼠睡眠时间的延长会________（“缓解”或“加重”）其社交压力。 （3）研究人员进一步探究了中脑VTA区对下丘脑LH区神经元的调控作用，将生理状态相同的小鼠随机分为三组，甲组注射适量VTA区兴奋性激活剂，乙组注射等量VTA区兴奋性抑制剂，对照组注射等量生理盐水。SDS处理后，测定的下丘脑LH区神经元兴奋性结果为甲组<对照组<乙组。由此说明，中脑VTA区能________（“促进”或“抑制”）下丘脑LH区神经元的兴奋性。 （4）结合上述信息，完善调节SDS的机制图，①～⑥处应填“-”的是________。 13.（2026·山东东营·一模）阿尔茨海默病（AD）的核心病理特征为脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积形成斑块，引发神经元突触损伤、认知功能衰退。研究证实，α-亚麻酸（ALA）和二十碳二烯酸（EDA）以10∶1比例联用可显著改善AD模型小鼠症状，相关过程如图所示。回答下列问题。 （1）脑内神经元突触损伤影响学习和记忆功能，学习和记忆涉及脑内__________的作用，以及某些种类蛋白质的合成。 （2）据图分析，ALA/EDA传送至PAMAs并与细胞表面的蛋白质受体__________结合，激活细胞内相关代谢过程，该过程的调节方式属于__________。 （3）研究发现，ALA/EDA与受体结合后会增强PAMAs的吞噬清除功能。为探究GPR120和Gail蛋白是否参与PAMAs的激活．研究人员利用AD模型小鼠做了如下实验，实验结果如表所示。分析实验结果可以得出的结论是：__________。 组别 实验处理 PAMAs活化数量 脑内Aβ斑块面积占比 一组 AD模型小鼠饲喂含适宜比例ALA/EDA的饲料 +++ + 二组 AD模型小鼠特异性敲除GPR120基因并饲喂含适宜比例ALA/EDA的饲料 + --- 三组 AD模型小鼠特异性敲除Gai1蛋白的基因并饲喂含适宜比例ALA/EDA的饲料 + --- 注：“+”数目表示程度。 科学家继续对二组小鼠进行改造，使其表达了有活性的Gail蛋白，结果发现小鼠PAMAs活化数量增多，脑内Aβ斑块面积减小，推测GPR120对Gail蛋白的影响是：__________。 （4）黑米中ALA/EDA比例约为10∶1，长期食用黑米可预防阿尔茨海默病的机理是__________。 14.（2026·山东临沂·一模）当内外环境变化使体温波动时，机体通过调节产热和散热，维持体温相对稳定。 （1）在环境温度由25℃降至10℃的过程中，散热的神经调节路径是：皮肤中的______受到低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于______的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，引起有关神经兴奋，导致______（答出两点即可），以减少散热。 （2）体温调定点学说认为，位于下丘脑PO/AH区的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时设定了一个调定点，体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的，冷敏神经元和热敏神经元放电频率对局部脑温度变化的影响曲线如图。致热源会使热敏神经元的放电频率______（填“升高”或“降低”），体温调定点______（填“升高”或“降低”），甲状腺激素、肾上腺素的分泌量______（填“升高”或“降低”）。 （3）若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了如表所示的实验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热家兔模型+生理盐水 发热 乙 发热家兔模型+A溶液 退热 丙 发热家兔模型+M溶液 退热 丁 ①______ 发热 ①______。 ②实验结论：______。 15.（2026·山东青岛·一模）下图为生长激素分泌调节及作用机制图解（GHRH：生长激素释放激素，IGF-1：胰岛素生长因子-1）。请回答下列问题： （1）通过睡眠影响生长激素分泌过程的调节方式是________（选填“神经”“体液”“神经—体液”）调节，在促进生长激素分泌过程中表现协同作用的激素有________。图中垂体分泌生长激素能受GHRH、IGF-1等因子的调节的主要原因是________。 （2）母亲提醒小明进入青春期保证充足睡眠更利于身体迅速长高，据图说明其理由________。 （3）经研究发现某儿童身材矮小的原因是IGF-1基因缺失和生长激素受体部分缺失。据图推断该儿童的生长激素含量偏________，理由是________。 （4）据图可知，生长激素和IGF-1都能促进软骨细胞的增殖，研究人员想利用离体的软骨细胞、细胞培养液、生长激素、IGF-1等探究生长激素和IGF-1促进软骨细胞增殖效率的高低。设计实验如下：在适宜的条件下，将等量的离体软骨细胞分别用细胞培养液，含生长激素的细胞培养液，________培养液培养，一段时间后检测细胞培养液中________并进行比较。 ( 免疫调节 考点 3 ) 1.（2026·山东潍坊·一模）下列关于抗原呈递细胞的说法，错误的是（ ） A. 起源于骨髓中的造血干细胞 B. 均不具有特异性识别抗原的能力 C. 可将处理后的抗原信息呈递给辅助性T细胞 D. 既参与体液免疫，也参与细胞免疫 2.（2026·山东德州·一模）研究发现，黑色素瘤细胞及其分泌的“黑素体”(细胞外囊泡)表面均具有复合物H，“黑素体”表面的复合物H与T细胞表面受体的亲和力更高。“黑素体”表面的复合物H与细胞毒性T细胞结合能显著抑制其分泌干扰素-γ，进而降低细胞毒性T细胞对瘤细胞的杀伤能力。下列说法正确的是（ ） A. 细胞毒性T细胞杀伤瘤细胞体现了免疫系统的免疫自稳功能 B. 辅助性T细胞与黑色素瘤细胞表面复合物H结合可使其裂解 C. 干扰素-γ能够抑制细胞毒性T细胞对瘤细胞的杀伤作用 D. 黑色素瘤细胞分泌的“黑素体”有助于瘤细胞逃避免疫系统的“追杀” 3.（2026·山东济宁·一模）调节性T细胞（Treg）可释放多种抑制性细胞因子，其功能受损是发生系统性红斑狼疮（SLE）的因素之一。中药经典方剂芍药甘草汤可以调节机体免疫系统功能，进而治疗系统性红斑狼疮。下列叙述正确的是（ ） A. Treg在骨髓中分化、发育、成熟 B. SLE是因免疫防御功能失调引发的疾病 C. 芍药甘草汤治疗SLE属于免疫增强疗法 D. 促进Treg分泌细胞因子有助于治疗SLE 4.（2026·山东临沂·一模）mRNA-X是一款新型肿瘤治疗性疫苗，该疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA所构成，可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞，部分过程如图所示。下列说法错误的是（ ） A. 在mRNA-X疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原的氨基酸序列来合成相应的mRNA B. 溶酶体逃逸可避免mRNA被溶酶体中的水解酶降解，得以正常翻译出肿瘤抗原 C. 细胞1是辅助性T细胞，在肿瘤细胞被清除的过程中只参与细胞2的活化 D. 肿瘤细胞被清除后，活化的细胞5的功能将受到抑制 5.（2026·山东青岛·一模）研究证实，间歇性禁食下细胞外β-羟基丁酸水平升高，该物质通过作用于浆细胞表面的羟基羧酸受体（HCAR2），导致浆细胞退出骨髓生态位并凋亡；且在小鼠模型中，禁食选择性消耗长寿命浆细胞，保留记忆B细胞。结合体液免疫相关知识，下列叙述错误的是（ ） A. 长寿命浆细胞和记忆B细胞均是体液免疫的关键细胞，长寿命浆细胞可长期分泌抗体实现免疫保护。 B. 禁食诱导的β-羟基丁酸作为代谢信号，通过调控浆细胞的胞内信号通路影响体液免疫持续时间。 C. β-羟基丁酸作用于浆细胞的HCAR2引发后续效应，体现了细胞膜的信息交流功能。 D. 禁食导致的记忆B细胞凋亡会加速抗体减少，且该过程会消耗小鼠体内的长寿命浆细胞。 6.（2026·山东聊城·一模）正常免疫系统中，Th1和Th2细胞处于功能动态平衡中。过敏性鼻炎患者体内通常表现出Th2细胞的过度活化，导致浆细胞分泌过多的抗体IgE。研究发现，益生菌可以调节细胞因子的产生，影响Th1和Th2细胞的平衡，从而改善患者的过敏症状。下列叙述正确的是（ ） A. 抗体、溶菌酶等均为免疫细胞产生的免疫活性物质 B. 过敏反应中，浆细胞识别过敏原后以胞吐的方式分泌IgE C. 过敏性鼻炎患者的过敏症状是由机体的免疫自稳功能过强导致的 D. 益生菌可通过促进Th1细胞的活化、抑制Th2细胞的活化，减轻过敏症状 7.（2026·山东东营·一模）免疫细胞分泌促炎细胞因子受神经调节（如图所示）。促炎细胞因子有利于清除外来病原体，但分泌过多会造成继发性组织损伤，引发某种自身免疫病。下列说法错误的是（ ） A. 脾脏是T淋巴细胞分化、发育、成熟的场所 B. 自身免疫病是由于免疫自稳功能异常导致 C. 可用适宜的电刺激作用于脾神经来控制该种自身免疫病 D. 图中NE、ACh和促炎细胞因子都可通过与受体直接接触来发挥作用 8.（2026·山东淄博·一模）狂犬病病毒（RABV）进入人体后依次经历3个时期。潜伏期：在骨骼肌细胞内低水平复制，随后特异性侵入外周神经末梢，朝中枢神经系统缓慢迁移。前驱期：入侵脊髓并很快到达脑部。发病期：侵入脑干、小脑细胞并大量增殖。常规抗体难以突破血脑屏障，被狗咬伤后应及时多次注射狂犬病疫苗。最新研制的SynBI-抗体可高效穿过血脑屏障，显著提高发病个体存活率。下列说法正确的是（ ） A. 被狗咬伤初期，抽血检测RABV抗原是判断机体是否感染的主要依据 B. 被狗咬伤时，将狂犬病疫苗与狂犬病免疫球蛋白混合后注射可提高防治效果 C. 多次注射狂犬病疫苗可使机体产生更多的记忆T细胞和抗体 D. 与其他时期相比，在发病期开始使用SynBI-抗体机体存活率更高 9.（2026·山东菏泽·一模）为检测睡眠对甲型肝炎病毒（HAV）疫苗效果的影响，研究人员分别为受试者在第0、8和16周注射三次疫苗，每次接种当晚23：00至次日6：30，一组受试者保持睡眠，另一组受试者持续清醒，实验结果如图。下列说法正确的是（ ） A. HAV疫苗能激发机体产生免疫反应，属于免疫活性物质 B. 第二次接种后，睡眠可显著促进记忆B细胞产生抗体 C. HAV特异性辅助性T细胞虽不能呈递抗原但参与激活B细胞 D. 实验结果显示充足的睡眠有利于维持各种免疫细胞的数量 10.（2026·山东日照·一模）干燥综合征是由于机体免疫系统攻击自身泪腺等外分泌腺细胞，导致腺体炎症、损伤，进而引起泪液等分泌量减少的一种疾病。研究发现，调节性T细胞能抑制辅助性T细胞的活性。下列说法错误的是（ ） A. 调节性T细胞可参与机体的体液免疫和细胞免疫 B. 增强调节性T细胞活性可缓解干燥综合征的症状 C. 干燥综合征是由于免疫自稳功能异常引起的 D. 引起干燥综合征和过敏反应的主要机理相同 ( 植物生命活动调节 考点 4 ) 1.（2026·山东滨州·一模）当果实成熟到一定程度时，呼吸速率先下降，后突然升高出现高峰，最后又下降，这一现象称为呼吸骤变。香蕉果实中含有丰富的淀粉，出现呼吸骤变时还原糖含量明显升高。如图为香蕉呼吸骤变时乙烯量与呼吸强度的关系图。下列说法错误的是（ ） A. 乙烯量增加一定会提高果实细胞中ATP的产生速率 B. 呼吸高峰后果实甜度增加的原因可能是淀粉分解产生了可溶性还原糖 C. 呼吸骤变可能与乙烯有关，且只有成熟果实中含有乙烯 D. 用乙烯合成抑制剂处理，可延缓呼吸骤变现象的出现 2.（2026·山东济宁·一模）红光促进莴苣种子萌发的主要过程如图所示，Pr和Pfr分别是稳定状态和活跃状态的光敏色素，GA3ox和NCED分别是与赤霉素和脱落酸合成相关的基因。莴苣种子对红光的反应远比红外光敏感，且低温潮湿处理可以代替红光的作用。下列叙述正确的是（ ） A. 红光主要为光敏色素结构改变提供能量 B. 信号转导A、B过程分别抑制、促进相关基因表达 C. 自然光下莴苣种子中的光敏色素主要是Pfr D. 低温潮湿处理可以降低莴苣种子中的GA/ABA值 3.（2026·山东聊城·一模）拟南芥开花基因的表达受多种因素的调控，其部分信号转导通路如图所示，下列叙述正确的是（ ） A. 感知红光的光敏色素是一类蛋白质，植物叶片的表皮细胞比较丰富 B. 冬小麦低温春化可能是通过促进花芽内脱落酸的合成而抑制开花 C. FLC介导的信号转导通路，避免了拟南芥在没发育成熟时就开花 D. 脱落酸和赤霉素在拟南芥开花过程中起协同作用 4.（2026·山东淄博·一模）拟南芥种子的萌发受到赤霉素（GA）和脱落酸（ABA）的拮抗调控。研究发现，休眠种子中ABA作用于受体PYL后，PYL可与调节因子RGL2结合，抑制RGL2的降解。GA受体GD1可与PYL竞争结合RGL2，且亲和力远高于PYL。不同类型拟南芥种子在含GA合成抑制剂的培养基中的萌发率结果如下表所示。下列说法正确的是（ ） 组别 类型 萌发率（%） ① 野生型 25 ② pyr1 68 ③ 35S：PYL 8 ④ rgl2 95 注：pyr1为PYL缺失突变体，35S：PYL为PYL过表达品系，rgl2为RGL2敲除品系 A. GA的主要合成部位是根冠、幼芽、幼根和未成熟的种子 B. GA和ABA均可直接参与代谢过程调节植物的生长发育 C. 调节因子RGL2对拟南芥种子萌发起促进作用 D. 若对③组施加GA，萌发率会上升，但仍低于④组 5.（2026·山东日照·一模）研究人员用14C标记的IAA处理主根，检测油菜素内酯（BR）对IAA运输的影响，实验方法及结果如图所示。下列说法错误的是（ ） A. BR与受体结合后可调节主根内IAA的运输 B. 根生长过程中，IAA通过促进细胞质分裂使主根伸长 C. 由图可推测，IAA在主根内既可进行极性运输又可进行非极性运输 D. 由图可推测，BR促进主根内的IAA由尖端向中部运输的作用更显著 6.（2026·山东临沂·一模）光照、植物激素EBR、脱落酸和赤霉素均参与调节拟南芥种子的萌发，部分作用关系如图。下列说法错误的是（ ） A. 光敏色素是一类色素—蛋白质复合体 B. EBR和激素②是相抗衡的关系 C. 图中激素①是脱落酸，激素②是赤霉素 D. 红光和EBR均能诱导拟南芥种子萌发 7.（2026·山东青岛·一模）研究发现青蒿素主要在叶片的腺毛中合成与积累，并受到水杨酸（SA）和茉莉酸甲酯（MeJA）等植物激素的调节，两者通过调控miR160的表达量，影响黄花蒿腺毛密度和青蒿素含量。miR160的一种靶mRNA编码ARF1蛋白，该蛋白影响青蒿素合成关键酶基因DBR2的表达。研究结果如图所示。 注：miR160是一种微小RNA，能与靶mRNA结合，引起后者降解。 下列说法错误的是（ ） A. 青蒿素主要在叶片的腺毛中合成与积累，其根本原因是基因的选择性表达。 B. 据图分析可知，miR160的表达量与青蒿素含量间呈现正相关性。 C. 据图分析可以推测外源MeJA处理可以提高青蒿素含量。 D. 基于上述材料，miR160通过直接影响编码ARF1蛋白的mRNA的含量，调控青蒿素的合成。 8.（2026·山东东营·一模）聚苯乙烯纳米颗粒（PS-NPs）是环境中的塑料污染物，会影响某植物生长发育。研究人员探究了不同浓度的PS-NPs对某植物根木质素含量的影响，实验结果如图所示。已知脱落酸可促进根木质素的生物合成，乙烯合成相关基因的表达量随PS-NPs处理浓度的升高而升高。下列说法错误的是（ ） A. 脱落酸可以在根冠中合成，具有促进气孔关闭等作用 B. 根据实验结果推测乙烯的作用是抑制根木质素的降解 C. 10mg/L的PS-NPs处理下，脱落酸的作用效果大于乙烯的 D. 植物响应环境变化是基因表达和激素调节共同完成的 9.（2026·山东菏泽·一模）生长素（IAA）和H2O2都参与中胚轴生长的调节。有人切取玉米幼苗的中胚轴、将其培养在含有不同外源物质的培养液中，一段时间后测定中胚轴长度，结果如下图（DPI可以抑制植物中H2O2的生成）。下列叙述错误的是（ ） A. 本实验运用了实验设计的加法原理和减法原理 B. 切去芽可以减少内源生长素对本实验结果的影响 C. IAA通过细胞中H2O2含量的增加促进中胚轴生长 D. 若另设IAA抑制剂+H2O2组，中胚轴长度应与④相近 10.（2026·山东德州·一模）为探究生长素(IAA)促进黄瓜雌花分化的分子机制，研究人员构建了乙烯合成关键酶基因ACS2的突变体(acs2)并进行相关实验，结果如下表所示。下列说法错误的是（ ） 实验组别 乙烯合成量 雌花比例 ①野生型 ++ ++ ②野生型+IAA ++++ ++++ ③acs2 + + ④acs2+IAA + + ⑤acs2+IAA+ACC ++++ ++++ 注：ACC是合成乙烯的前体物质；“+”的数量越多，代表乙烯合成量越多或雌花比例越高。 A. 该实验的自变量是黄瓜植株的类型以及外源施加物的处理 B. 据①②④组可推测，生长素通过促进乙烯的合成促进雌花的分化 C. 据①②⑤组可推测，ACS2基因编码的蛋白质催化ACC的合成 D. 若使用色氨酸合成抑制剂处理野生型黄瓜植株，则其雌花比例会下降 11.（2026·山东潍坊·一模）（不定项）黄瓜花性别分化受多种激素的共同作用。如图表示细胞分裂素、生长素两种内源激素的不同比值对黄瓜花性别发育的影响。下列说法正确的是（ ） A. 生长素的绝对含量不影响单性花的发育 B. 两性期细胞分裂素与生长素的比值的缓慢上升有利于雄花发育 C. 性别分化期细胞分裂素与生长素的比值的下降有利于雌花发育 D. 脱落酸与赤霉素的比值高也有利于雌花的分化 ( 1 ) 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题05 稳态与调节 ( 神经调节 考点1 ) 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 B B D B D D B C C C 题号 11 12 13 答案 C BC AC 14.【答案】（1）①. 传出神经末梢及其支配的PVN神经元 ②. 激素(体液)调节可作为神经调节的一个环节 （2）①. 由内负外正变为内正外负 ②. 神经递质和Raptin （3）①. 减少 ②. 加快 （4）取RCN2基因突变小鼠若干分为两组，分别注射等量的Raptin和生理盐水，两组小鼠均正常睡眠，一段时间后测量并比较两组小鼠的体重 15.【答案】（1）①. 神经调节 ②. 神经递质 （2）SON催产素神经元通过释放催产素使GABA中间神经元兴奋并释放GABA，GABA被RPa神经元细胞膜GABA-A受体识别后引起Cl-内流，被GABA-B受体识别后引起K+外流，均使RPa神经元静息电位值变大、兴奋性下降 （3） ①. 注射等量6-OHDA溶液，进行"蓝光暴露”处理 ②. A、C、D组小鼠血糖水平相当，且低于B组小鼠 ( 神经--体液调节 考点2 ) 题号 1 2 3 4 5 6 7 答案 D C A BD ACD CD BC 8.【答案】（1）①. 开启 ②. 精准调控胰岛素的分泌 （2）①. 避免胰岛素持续发挥作用 ②. 甲 （3）①. 清除Aβ ②. 不能 9.【答案】（1） ①. 心输出量 ②. 神经递质和血管紧张素Ⅱ （2） ①. 神经 ②. 不属于 ③. 上述过程中肾素发挥的是催化作用而不是调节作用 （3）①. 肾小管和集合管对钠离子的重吸收 ②. 抗利尿 （4）药物A抑制血管紧张素转换酶活性，使血管紧张素Ⅱ含量减少，最终起到降血压的作用，而氯沙坦能阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合来降低血压 10.【答案】（1）①. 脑干（延髓） ②. 神经 - 体液调节 ③. 中枢 （2）慢阻肺患者呼吸中枢对 CO₂不敏感，呼吸兴奋主要依赖低氧刺激外周化学感受器；吸高浓度氧会解除低氧刺激，导致呼吸抑制，加重 CO₂潴留 （3）① 肾上腺素（或去甲肾上腺素、甲状腺激素） ②. 缓冲物质（如 HCO₃⁻/H₂CO₃等缓冲对） ③. 用纸袋罩住口鼻呼吸（或佩戴口罩，减少 CO₂排出） 11.【答案】（1）①. 抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 ②. 维持胰岛素含量的相对稳定 （2）①. 减小 ②. 注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 （3）①. 适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂 ②. 腹腔注射等量葡萄糖溶液 ③. 甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 12.【答案】（1）①. 正电位 ②. 内流 （2）①. 慢于 ②. 缓解 （3）抑制 （4）①②③ 13.【答案】（1）神经递质 （2） ① GPR120 ②. 体液调节 （3） ①. GPR120和Gail蛋白均参与PAMAs的激活，且二者是PAMAs活化、清除Aβ斑块所必需的 ②. GPR120通过激活Gail蛋白或GPR120依赖Gail蛋白来促进PAMAs的活化 （4）ALA/EDA通过与PAMAs表面的GPR120结合，激活Gail蛋白通路，增强PAMAs的吞噬清除功能，进而清除脑内的Aβ斑块，减少神经元突触损伤，认知功能衰退 14.【答案】（1） ① 冷觉感受器 ②. 下丘脑 ③. 皮肤血管收缩，汗腺分泌量减少 （2）①. 降低 ②. 升高 ③. 升高 （3）①. 损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液 ②. M与药物A一样具有解热作用，并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温 15.【答案】（1） ①. 神经—体液 ②. GHRH、甲状腺激素、性激素 ③. 垂体具有GHRH、IGF-1等因子的受体 （2）充足的睡眠有利于GHRH的分泌，促进垂体分泌生长激素，进而促进蛋白质合成和软骨形成 （3） ①. 高 ②. IGF-1基因缺失，不能产生IGF-1，同时GHRH神经元的生长激素受体部分缺失，从而无法抑制GHRH神经元和垂体分泌相应的激素 （4） ①. 含IGF-1的细胞培养液 ②. 软骨细胞的数目 ( 免疫调节 考点 3 ) 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 B D D C D D A C C D ( 植物生命活动调节 考点 4 ) 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 C C C D B B B B D C 题号 11 答案 BCD ( 1 ) 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题05 稳态与调节 4大考点概览 考点1 神经调节 考点2 神经--体液调节 考点3 免疫调节 考点4 植物生命活动调节 ( 神经调节 考点1 ) 1.（2026·山东淄博·一模）副交感神经（PNS）释放的乙酰胆碱作用于交感神经（SNS）神经元突触前膜上的M型乙酰胆碱受体，抑制Na+内流。SNS释放的去甲肾上腺素作用于PNS神经元突触前膜上的α2受体，促进Cl-内流。下列说法正确的是（ ） A. SNS使内脏器官的活动加强，PNS使内脏器官的活动减弱 B. SNS对PNS的调节，存在电信号→化学信号→电信号的转化 C. 同一种神经递质对突触后膜的作用效果相同 D. 激活M型乙酰胆碱受体，会使SNS释放的神经递质数量显著增加 【答案】B 【解析】A、SNS不一定使内脏器官的活动加强，PNS不一定使内脏器官的活动减弱，如SNS抑制胃肠蠕动、PNS促进胃肠蠕动，A错误； B、SNS释放去甲肾上腺素作用于PNS神经元的过程发生在突触结构，突触处兴奋传递时会发生电信号→化学信号→电信号的转化，B正确； C、同一种神经递质若结合的受体类型不同，对突触后膜的作用效果可能不同，C错误； D、激活M型乙酰胆碱受体可抑制SNS神经元Na⁺内流，抑制SNS神经元产生动作电位，会使SNS释放的神经递质数量减少，D错误。 2.（2026·山东潍坊·一模）药物利血平会影响传出神经中去甲肾上腺素（NE）进入囊泡，使突触兴奋传递受阻，从而降低血压和减慢心率。已知细胞质基质中的NE会被单胺氧化酶降解。下列说法正确的是（ ） A. NE通过囊泡运输，说明它是大分子物质 B 由作用机制推测，利血平作用于交感神经 C. 突触前膜以胞吐释放NE的过程无蛋白质参与 D. 使用单胺氧化酶抑制剂，会加强利血平的效果 【答案】B 【解析】A、NE通过囊泡运输，但囊泡运输并非仅限大分子物质，其运输方式与分子大小无直接关联，主要涉及递质的储存和保护机制，A错误； B、交感神经释放NE可升高血压、加快心率，利血平通过抑制NE储存降低血压和心率，作用机制与抑制交感神经兴奋一致，B正确； C、突触前膜以胞吐方式释放NE需依赖突触小泡膜蛋白与突触前膜蛋白的识别与融合，C错误； D、单胺氧化酶抑制剂可减少NE在细胞质基质的降解，使胞质NE浓度升高，部分NE可能进入囊泡，反而减弱利血平的效果，D错误。 故选B。 3.（2026·山东滨州·一模）突触分为电突触和化学突触，结构如图甲所示。当电信号到达电突触时，缝隙连接允许离子在两个细胞间直接流动，突触后神经元兴奋后也可引发突触前神经元的兴奋。兴奋经突触传递时，突触前、后膜电位变化如图乙所示。下列说法正确的是（ ） A. 兴奋在化学突触和电突触处都是单向传递 B. 化学突触和电突触都会发生电信号→化学信号→电信号的转化 C. 图甲中电突触和化学突触的电位变化分别对应图乙中的b和a D. 电突触和化学突触传递信号的过程均与离子通道有关 【答案】D 【解析】A、突触后神经元兴奋后可通过电突触传递引发突触前神经元的兴奋，说明兴奋在电突触处是双向传递的，A错误； B、兴奋通过缝隙连接直接传入下一个神经元，说明兴奋经过电突触时不会发生电信号和化学信号的转换，B错误； C、兴奋经化学突触传递时由于发生信号的转换，在时间上存在延迟，而电突触不会，故图甲中的电突触和化学突触分别对应图乙中的a和b，C错误； D、电突触：信号传递依赖离子通过缝隙连接（离子通道类结构）直接流动。 化学突触：突触前膜释放神经递质依赖Ca²⁺内流（离子通道），突触后膜产生电位变化依赖Na⁺等离子通道开放。因此两种突触传递信号的过程均与离子通道有关，D正确。 故选D。 4.（2026·山东德州·一模）5-羟色胺(5-HT)是一种重要的神经递质，不同药物会通过干预5-HT的储存和代谢来影响其作用，原理如图所示。下列说法正确的是（ ） A 5-HT由突触前膜释放，只能作用于突触后膜 B. 长期使用氟西汀会导致突触后膜上5-HT受体的数量减少 C. 5-HT与突触后神经元上的受体结合后，会导致其细胞内Na+浓度高于细胞外 D. 利血平和氟西汀均会通过降低突触间隙中5-HT的含量来发挥作用 【答案】B 【解析】A、5-HT 由突触前膜释放，图中显示它不仅能作用于突触后膜的受体，还能作用于突触前膜上的 5-HT 受体（负反馈调节），A错误； B、氟西汀抑制 5-HT 转运体，导致突触间隙中 5-HT 持续作用于突触后膜受体。长期使用时，突触后膜会通过减少受体数量来适应这种持续刺激（脱敏），因此长期使用氟西汀会导致突触后膜上 5-HT 受体数量减少，B正确； C、5-HT 与突触后神经元上的受体结合后，会引起 Na⁺内流，使膜电位去极化。但 Na⁺内流是顺浓度梯度的协助扩散，细胞内 Na⁺浓度始终低于细胞外，不会高于细胞外，C错误； D、利血平抑制突触小泡对 5-HT 的储存，使 5-HT 在突触前神经元内被降解，导致突触间隙中 5-HT 含量降低。 氟西汀抑制 5-HT 转运体，阻止 5-HT 被突触前膜回收，从而使突触间隙中 5-HT 含量升高，D错误。 故选B。 5.（2026·山东聊城·一模） 乙酰胆碱（Ach）作为神经递质可使骨骼肌收缩、心肌细胞的跳动减慢。与乙酰胆碱特异性结合的受体有烟碱型（N型）和毒蕈碱型（M型）两种，与两种受体结合后膜两侧的电位差变化如图所示。下列叙述正确的是（ ） A. Ach可作用于M型、N型两种受体，说明其不具有特异性 B. 增大细胞外液K⁺浓度，Ach与N型受体结合后肌肉细胞更难兴奋 C. Ach与N型受体结合后不会激发K⁺通道的开放 D. 心肌细胞处的乙酰胆碱受体主要是M型受体 【答案】D 【解析】A、虽然乙酰胆碱Ach可以和M型、N型两种受体结合，但乙酰胆碱与受体结合仍然具有特异性，A错误； B、增大细胞外液K⁺浓度，静息电位绝对值变小，有利于动作电位的形成，因此Ach与N型受体结合后肌肉细胞更容易兴奋，B错误； C、Ach与N型受体结合后会产生动作电位，动作电位的恢复过程存在K+通道的开放，因此Ach与N型受体结合后会激发K⁺通道的开放，C错误； D、乙酰胆碱（Ach）作为神经递质可使心肌细胞的跳动减慢，说明心肌细胞处的乙酰胆碱受体主要是M型受体，D正确。 故选D。 6.（2026·山东日照·一模）瞳孔开大肌是虹膜内环绕瞳孔排列的平滑肌，收缩时瞳孔扩张，该过程的调节机制如图所示。下列说法错误的是（ ） 面部皮肤感受器脑干→脊髓（胸段）瞳孔开大肌 A. 上述瞳孔扩张过程体现了神经系统的分级调节 B. 图中支配瞳孔开大肌的传出神经属于交感神经 C. 传出神经末梢及其支配的瞳孔开大肌属于效应器 D. 直接刺激传出神经引起瞳孔扩张属于非条件反射 【答案】D 【解析】A、神经系统分级调节指低级中枢受脑中相应高级中枢的调控，该过程中脑干作为高级中枢调控脊髓（胸段，低级中枢）的活动，体现了神经系统的分级调节，A正确； B、交感神经兴奋时会使瞳孔扩张，以更好地应对外界刺激，因此支配瞳孔开大肌使其收缩、瞳孔扩张的传出神经属于交感神经，B正确； C、效应器的组成为传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体，因此传出神经末梢及其支配的瞳孔开大肌属于效应器，C正确； D、反射的发生必须依赖完整的反射弧，直接刺激传出神经引起瞳孔扩张的过程中，感受器、传入神经、神经中枢未参与，反射弧不完整，因此不属于反射，也不是非条件反射，D错误。 故选D。 7.（2026·山东临沂·一模）将维持正常活性的离体神经纤维置于生理盐水中，给予一次适当刺激后，连续监测受刺激部位的膜电位变化和膜内钠离子含量变化，得到如图所示的两条曲线（曲线1为膜电位变化，曲线2为膜内钠离子含量变化）。下列有关分析正确的是（ ） A. 曲线1的c点后，膜上的Na+运输停止，K+通道开始打开 B. 若适当提高细胞外液Na+浓度，曲线1的c点峰值会升高 C. 曲线2的e~f段，膜内Na+含量上升是因为钠钾泵被激活，逆浓度运输Na+ D. 静息状态下，膜内Na+含量高于膜外，膜内K+含量低于膜外 【答案】B 【解析】A 、曲线 1 的c 点是动作电位峰值，此时并非 Na⁺运输完全停止，据图可知，c点后膜内的 Na⁺下降，说明 Na⁺在外流，A错误； B 、动作电位的峰值由细胞膜内外 Na⁺的浓度差决定，若适当提高细胞外液 Na⁺浓度，膜内外 Na⁺浓度差增大，单位时间内 Na⁺内流的量增加，因此曲线 1 的 c 点（动作电位峰值）会升高，B正确； C 、曲线 2 的e~f 段是膜内 Na⁺含量上升的阶段，此时 Na⁺通过通道顺浓度梯度内流（协助扩散），并非钠钾泵的作用，C错误； D、静息状态下，神经细胞膜的离子分布特征为膜内 K⁺浓度高于膜外，膜外 Na⁺浓度高于膜内，D错误。 故选B。 8.（2026·山东日照·一模）神经干由许多兴奋阈值不同的神经纤维组成。在神经干某位置（a点）施加电刺激S，使所有神经纤维均产生兴奋。将电极置于神经干表面（b点）记录多根神经纤维电活动的总和，称为神经干复合动作电位，如表所示。据表分析错误的是（ ） a点与b点的距离（mm） 25 50 80 150 b点记录到的电位波形 A. α、β的峰值与神经干中神经纤维数量有关 B. 随a、b点距离变大，α、β峰值间距会变大 C. 若刺激强度小于S，则α、β的峰值均会降低 D. 兴奋在不同神经纤维上的传导速度不完全相同 【答案】C 【解析】A、依据题干信息，α、β的峰值（电位大小）为多根神经纤维电活动的总和，所以其峰值的大小与神经干中神经纤维的数量有关，A正确； B、依据表格信息可知，随着a、b点距离的增大，根据波形可知，α、β峰值间距逐渐变大，B正确； C、若刺激强度小于S，由于神经干由许多兴奋阈值不同的神经纤维组成，会有部分神经纤维产生兴奋，所以b点能记录到电位变化，但不是所有神经纤维兴奋产生的总和，α、β的峰值无法判断，C错误； D、神经干由许多兴奋阈值不同的神经纤维组成，不同神经纤维兴奋传导速度不完全相同，D正确。 故选C。 9.（2026·山东青岛·一模）帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓等症状，主要与黑质损伤、退变和多巴胺合成减少有关。研究发现，患者的脑与脊髓调节关系如甲图，其脑内的纹状体与黑质之间存在调节环路（“-”表示抑制），二者相互调节会导致患者的纹状体合成乙酰胆碱增加、多巴胺合成及分泌减少。乙图是患者经某种特效药治疗后的效果图。下列叙述错误的是（ ） A. 患者出现静止性震颤可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起 B. 特效药物的作用可能是使患者的b神经元释放乙酰胆碱减少，a神经元释放多巴胺增加 C. 开发提高脊髓运动神经元对乙酰胆碱或多巴胺敏感度的药物也能治疗帕金森氏病 D. 神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元过度兴奋，说明高级中枢对低级中枢有一定的调控作用 【答案】C 【解析】A、患者出现静止性震颤是兴奋的表现，可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起，A正确； B、对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成分泌多巴胺和抑制神经元b合成分泌乙酰胆碱，避免脊髓运动神经元的过度兴奋，B正确； C、帕金森病产生的原因是乙酰胆碱分泌过多而多巴胺分泌少，故降低脊髓运动神经元对乙酰胆碱的敏感性有助于治疗帕金森，C错误； D、大脑的神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用，D正确。 10.（2026·山东东营·一模）最新研究发现某种肿瘤细胞静息电位与动作电位的产生机制与神经元高度相似。适宜强度的电流刺激肿瘤细胞，细胞产生动作电位并引起Ca2+内流，已知肿瘤细胞内Ca2+浓度增大会促进细胞的增殖和迁移。不同强度电流刺激下肿瘤细胞内Ca2+浓度变化如图所示。下列说法错误的是（ ） A. 去除细胞外液中的Ca2+，刺激肿瘤细胞仍可触发Na+内流产生动作电位 B. 刺激肿瘤细胞，随Na+内流，膜电位的绝对值先减少后增大 C. 刺激不变，降低培养液中的Na+浓度可促进该肿瘤细胞的增殖 D. 刺激不变，用Na+通道阻断剂处理肿瘤细胞会抑制其增殖 【答案】C 【解析】A、神经元动作电位的产生机制是Na+内流，题干说明肿瘤细胞电位产生机制与神经元高度相似，因此动作电位依赖Na+内流，去除细胞外Ca2+不影响Na+内流触发动作电位，A正确； B、刺激肿瘤细胞，Na+内流，膜电位由静息电位（外正内负）变为动作电位（外负内正），膜电位的绝对值先减小（从静息电位绝对值到0），之后再增大（动作电位时膜电位绝对值增大），B正确； C、降低培养液中的K+浓度，会使细胞内的K+外流增多，细胞更不易产生动作电位，从而抑制肿瘤细胞生长，而不是促进增殖，C错误； D、用Na+通道阻断剂处理肿瘤细胞，Na+无法内流，细胞不能产生动作电位，进而抑制肿瘤细胞增殖，D正确。 故选C。 11.（2026·山东淄博·一模）研究发现，应激状态下机体可通过“杏仁核-腹内侧下丘脑-交感神经-肝脏”通路引发肝脏细胞糖异生导致血糖快速升高，此过程不依赖胰高血糖素等激素的调节。应激实验前后肝细胞中相关物质相对含量变化如图所示。下列说法错误的是（ ） A. 该通路对血糖的调节属于神经调节，具有反应迅速、作用准确等特点 B. 应激状态下该通路主要通过促进肝细胞中非糖物质转化为葡萄糖升高血糖 C. 若阻断交感神经的信号传递，则机体无法升高血糖 D. 若糖异生发生障碍导致血糖下降，与血糖调节相关的交感神经兴奋性增强 【答案】C 【解析】A、该通路为“杏仁核-腹内侧下丘脑-交感神经-肝脏”，依赖神经传递信号，属于神经调节。神经调节的特点正是反应迅速、作用准确、作用时间短暂等，A正确； B、题干明确指出该通路通过糖异生升高血糖，糖异生的核心过程就是将非糖物质转化为葡萄糖。同时图表显示，应激后糖异生相关酶含量显著上升，肝糖原含量略有下降，说明此时主要依赖糖异生供能，B正确； C、机体升高血糖的途径不止这一条：除了该神经调节通路，还有胰高血糖素、肾上腺素等激素调节途径，也可以通过肝糖原分解来升高血糖。因此，即使阻断交感神经信号传递，机体仍可通过其他途径升高血糖，C错误； D、若糖异生障碍导致血糖下降，机体为了恢复血糖稳态，会通过负反馈调节使与血糖调节相关的交感神经兴奋性增强，进而尝试促进糖异生或其他升糖途径，D正确。 12.（2026·山东菏泽·一模）（不定项）神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋，下列说法正确的有（ ） A. 神经递质通过突触间隙自由扩散到突触后膜的受体附近 B. 神经元处于静息状态时，其细胞膜内K+的浓度高于膜外 C. 骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+的协助扩散进入细胞有关 D. 交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 【答案】BC 【解析】A、神经递质在突触间隙中是通过扩散作用到达突触后膜的受体附近的，并非自由扩散，A错误； B、神经元处于静息状态时，细胞膜内K+的浓度远高于膜外，这是静息电位形成的重要基础，B正确； C、骨骼肌细胞兴奋时，Na+通过协助扩散的方式进入细胞，且此时Na+是从组织液进入细胞，C正确； D、交感神经和副交感神经共同调节的是内脏器官、血管和腺体等的活动，而骨骼肌的收缩和舒张是由躯体运动神经支配的，并非交感神经和副交感神经，D错误。 故选BC。 13.（2026·山东济宁·一模）（不定项）一定条件下，能使静息状态的神经纤维产生动作电位的最小强度刺激称为阈刺激。某神经纤维受阈刺激作用后，某部位兴奋性变化与动作电位的时间关系如图所示。下列叙述正确的是（ ） A. a~b时段该部位膜内电位变化为负→正→负 B. c~d时段引起兴奋产生的刺激强度高于阈刺激 C. d~e时段该部位会进行Na⁺外流、K⁺内流 D. 若横坐标为同一神经纤维的不同部位，则兴奋从左向右传导 【答案】AC 【解析】A、静息状态时神经纤维膜内为负电位，a-b时段产生动作电位，膜内电位由负电位变为正电位，之后恢复静息电位，膜内电位又变为负电位，所以该时段膜内电位变化为负→正→负，A正确； B、据图可知，c~d时段兴奋性值大于静息状态时的值（100），说明相对于静息状态的神经纤维更容易产生兴奋，即引起兴奋产生的刺激强度低于阈刺激，B错误； C、d~e时段为正后电位，此时细胞主要通过钠钾泵调节细胞内外钠离子和钾离子的浓度，即将Na+泵出细胞外（外流），K+泵入细胞内（内流），C正确； D、若横坐标为同一神经纤维的不同部位，由于图中锋电位左侧为负电位和正后电位，说明正在恢复静息电位，说明左侧先兴奋，右侧后兴奋，所以兴奋应从左向右传导，D错误。 故选AC。 14.（2026·山东德州·一模）正常睡眠可诱导PVN神经元分泌肽类激素Raptin，该激素可抑制食欲，调节过程如图所示。 （1）据图分析，光暗信号调节Raptin分泌的反射活动中，效应器是___________。该反射过程体现的神经调节和体液调节的关系是___________。 （2）PVN神经元兴奋时细胞膜的膜电位发生的变化为___________，能够引起PVN神经元兴奋的信号分子有___________。 （3）据图分析，熬夜会导致肥胖的机制之一是熬夜使Raptin分泌___________(填“增加”或“减少”)，进而导致胃排空___________(填“加快”或“减慢”)，然后将信号传到饱食中枢。 （4）研究发现RCN2基因突变会导致Raptin分泌缺陷。请利用RCN2基因突变小鼠，设计实验证明正常睡眠是通过影响Raptin的分泌来抑制肥胖的，请简要写出实验设计思路：___________。 【答案】（1）①. 传出神经末梢及其支配的PVN神经元 ②. 激素(体液)调节可作为神经调节的一个环节 （2）①. 由内负外正变为内正外负 ②. 神经递质和Raptin （3）①. 减少 ②. 加快 （4）取RCN2基因突变小鼠若干分为两组，分别注射等量的Raptin和生理盐水，两组小鼠均正常睡眠，一段时间后测量并比较两组小鼠的体重 【解析】 【小问1详解】 据图分析，光信号通过视网膜→下丘脑→PVN神经元，最终由PVN神经元分泌Raptin，所以效应器是传出神经末梢及其支配的PVN神经元。这里光信号先通过神经调节作用于PVN神经元，再通过其分泌的Raptin（激素）进行体液调节，故体现的神经调节和体液调节的关系是激素(体液)调节可作为神经调节的一个环节。 【小问2详解】 PVN神经元兴奋时，细胞膜的膜电位变化是由外正内负变为外负内正（静息电位为外正内负，兴奋时变为外负内正）。据图可知，能引起PVN神经元兴奋的信号分子有神经递质、Raptin。 【小问3详解】 熬夜会导致肥胖的机制是熬夜使Raptin分泌减少，进而导致胃排空加快，对食欲中枢的抑制作用减弱，将信号传到饱食中枢，进食增加。 【小问4详解】 证明正常睡眠是通过影响Raptin的分泌来抑制肥胖的。自变量是是否分泌Raptin，故实验思路是取RCN2基因突变小鼠若干分为两组，分别注射等量的Raptin和生理盐水，两组小鼠均正常睡眠，一段时间后测量并比较两组小鼠的体重。 15.（2026·山东聊城·一模）光信号可影响机体的多种代谢活动。夜间长时间看手机，额外蓝光照射（蓝光暴露）会显著降低人体的葡萄糖耐受性，耐受性低者易患高血糖症。研究发现，蓝光能特异性激活自感光神经节细胞（ipRGC），通过视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织通路调节机体产热和葡萄糖代谢，部分调节过程如图1所示。 （1）图中蓝光信号对棕色脂肪组织细胞（BAT）代谢活动的调节属于______方式，该过程中催产素属于______（填“激素”“神经递质”或“激素和神经递质”）。 （2）据图2分析，视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织轴通路中SON抑制中缝苍白核（RPa）兴奋的机理是______。 （3）为验证“蓝光暴露”通过交感神经调节BAT的葡萄糖代谢水平，某同学设计实验进行验证，请完善下列实验思路并预期实验结果（注：6—OHDA可选择性损毁小鼠的外周交感神经）。 实验思路：①取生理状态相同的小鼠若干只，随机均分成A、B、C、D四组。 ②A组小鼠注射一定量生理盐水，正常光照条件处理；B组小鼠注射等量生理盐水，进行“蓝光暴露”处理；C组小鼠注射等量6—OHDA溶液，正常光照条件处理；D组小鼠______。 ③在相同且适宜的条件下喂养一段时间后，测定小鼠血糖的水平。预期实验结果：______。 【答案】（1）①. 神经调节 ②. 神经递质 （2）SON催产素神经元通过释放催产素使GABA中间神经元兴奋并释放GABA，GABA被RPa神经元细胞膜GABA-A受体识别后引起Cl-内流，被GABA-B受体识别后引起K+外流，均使RPa神经元静息电位值变大、兴奋性下降 （3） ①. 注射等量6-OHDA溶液，进行"蓝光暴露”处理 ②. A、C、D组小鼠血糖水平相当，且低于B组小鼠 【解析】 【分析】神经调节的基本方式是反射；完成反射的结构基础是反射弧，反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。 【小问1详解】 如图所示，蓝光信号通过神经系统通路对棕色脂肪组织细胞（BAT）代谢活动进行调节，故属于神经调节，该过程中催产素由下丘脑释放作用于脑干，催产素属于神经递质。 【小问2详解】 根据图2可知，在视网膜—下丘脑—脑干—棕色脂肪组织轴通路中SON催产素神经元通过释放催产素使GABA中间神经元兴奋并释放GABA，GABA被RPa神经元细胞膜GABA-A受体识别后引起Cl-内流，被GABA-B受体识别后引起K+外流，均使RPa神经元静息电位值变大、兴奋性下降，从而抑制中缝苍白核（RPa）兴奋。 【小问3详解】 实验目的是验证“蓝光暴露”通过交感神经调节BAT的葡萄糖代谢水平，所以自变量为交感神经的有无（通过是否注射6-OHDA溶液控制）以及是否蓝光暴露，因变量为血糖水平，所以D组小鼠处理为注射等量6-OHDA溶液，进行"蓝光暴露”处理，由于蓝光照射（蓝光暴露）会显著降低葡萄糖耐受性，耐受性低者易患高血糖症。A组没有蓝光暴露，所以血糖正常；B组有蓝光暴露，且交感神经正常，所以血糖升高；C组无蓝光暴露，血糖正常；D组虽然有蓝光暴露，但是交感神经被破坏，所以血糖也正常。预期实验结果为A、C、D组小鼠血糖水平相当，且低于B组小鼠。 ( 神经--体液调节 考点 2 ) 1.（2026·山东聊城·一模）甲状腺激素和肾上腺素是维持人体内环境稳态很重要的两种激素，下列叙述正确的是（ ） A. 两种激素的分泌都受下丘脑—垂体—腺体轴的分级调控 B. 寒冷环境下肾上腺素作用于肌肉细胞使骨骼肌不自主战栗 C. 应激状态下，副交感神经支配两种腺体增加分泌相应激素 D. 甲状腺激素与肾上腺素在血糖和体温调节中发挥协同作用 【答案】D 【解析】A、甲状腺激素的分泌存在下丘脑—垂体—甲状腺轴的分级调控，但肾上腺素由肾上腺髓质分泌，直接受交感神经支配，不存在分级调控，A错误； B、寒冷环境下骨骼肌不自主战栗是下丘脑体温调节中枢通过传出神经直接支配骨骼肌的神经调节结果，不属于肾上腺素的生理作用，B错误； C、应激状态下是交感神经兴奋，支配相关腺体增加甲状腺激素、肾上腺素的分泌，副交感神经兴奋时会抑制相关腺体的分泌，C错误； D、体温调节中，甲状腺激素和肾上腺素均可提高细胞代谢速率、增加产热；血糖调节中，二者均可升高血糖，因此在两个调节过程中均发挥协同作用，D正确。 故选D。 2.（2026·山东德州·一模） 尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。中枢性尿崩症与下丘脑或垂体的损伤有关，肾性尿崩症由肾脏对抗利尿激素反应缺陷导致，两者均表现为尿频、饮水频次增多等症状。下列说法正确的是（ ） A. 抗利尿激素由下丘脑分泌、垂体释放，体现了激素的分级调节 B. 中枢性尿崩症患者的细胞外液渗透压往往低于正常人 C. 肾性尿崩症患者体内的抗利尿激素含量可能比正常人高 D. 给两种尿崩症患者注射适量抗利尿激素，其尿液渗透压均不会升高 【答案】C 【解析】A、激素的分级调节是指下丘脑通过分泌促激素释放激素调控垂体分泌促激素，再通过促激素调控靶腺体分泌激素的分层调控模式，抗利尿激素由下丘脑分泌、经垂体释放的过程不属于分级调节，A错误； B、中枢性尿崩症患者抗利尿激素释放不足，肾小管和集合管重吸收水的能力下降，机体大量失水，细胞外液渗透压往往高于正常人，B错误； C、肾性尿崩症患者肾脏对抗利尿激素反应缺陷，水重吸收不足导致细胞外液渗透压升高，会刺激下丘脑合成分泌更多抗利尿激素，因此其体内抗利尿激素含量可能比正常人高，C正确； D、中枢性尿崩症的病因是抗利尿激素释放不足，注射抗利尿激素后其肾小管、集合管重吸收水的能力提升，尿液渗透压会升高，仅肾性尿崩症患者注射抗利尿激素后尿液渗透压不会升高，D错误。 故选C。 3.（2026·山东潍坊·一模）研究发现，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长激素释放激素（GHRH）和皮质醇在睡眠－觉醒周期的调控中占据重要地位，其调控机制如图所示。下列说法错误的是（ ） A. CRH诱导大脑皮层觉醒属于条件反射 B. 夜间GHRH分泌量增多，清晨CRH分泌量增多 C. 皮质醇的分泌过程受分级调节与反馈调节影响 D. 提高下丘脑皮质醇受体的敏感性可缓解失眠症状 【答案】A 【解析】A、条件反射是在后天学习和训练中形成的，而CRH诱导大脑皮层觉醒是生来就有的，属于非条件反射，A错误； B、由图可知，夜间需要进入慢波睡眠、深度入睡，此时GHRH分泌量增多；清晨需要大脑皮层兴奋、促进觉醒，此时CRH分泌量增多，B正确； C、从图中能看出，皮质醇的分泌过程受分级调节（下丘脑→垂体→肾上腺皮质）与反馈调节（皮质醇作用于下丘脑和垂体）影响，C正确； D、提高下丘脑皮质醇受体的敏感性，会使皮质醇对下丘脑的反馈抑制作用增强，进而导致CRH分泌减少，脑区蓝斑核受抑制，大脑皮层不易兴奋，可缓解失眠症状，D正确。 故选A。 4.（2026·山东滨州·一模）（不定项）小鼠受到持续寒冷刺激后，调节机体内褐色脂肪组织细胞（BAT）产热机制如下图所示，①为神经调节通路。当BAT持续产热时，可分泌FGF21作用于下丘脑，抑制通路②。下列说法错误的是（ ） A. 寒冷刺激时，通路①启动快而通路②持续时间长 B. 促进BAT产热的激素是去甲肾上腺素和甲状腺激素 C. 下丘脑可以接受FGF21和甲状腺激素负反馈调节信号 D. 促进FGF21的分泌可提高小鼠的耐寒能力 【答案】BD 【解析】A、通路①为神经调节，启动快反应迅速；通路②为体液调节，甲状腺激素分泌需经分级调节，持续时间长，A正确； B、通路①为神经调节，去甲肾上腺素为神经递质，B错误； C、当BAT持续产热时，可分泌FGF21作用于下丘脑，抑制通路②，同时甲状腺激素也会对下丘脑进行负反馈调节，所以下丘脑可以接受FGF21和甲状腺激素负反馈调节信号，C正确； D、FGF21作用是抑制通路②，减少甲状腺激素的分泌，从而减少BAT产热，所以促进FGF21的分泌会降低小鼠的耐寒能力，D错误。 故选BD。 5.（2026·山东日照·一模）（不定项）库欣综合征（CS）是因体内糖皮质激素（GC）长期分泌过多引起的代谢紊乱综合征，患者常出现血压、血糖升高等症状。GC的分泌过程中受“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴（HPA轴）”的调节。GC在高浓度状态下，能与醛固酮受体结合并激活其信号通路。下列说法正确的是（ ） A. HPA轴中存在的分级调节可形成多级反馈调节 B. CS患者血浆内促肾上腺皮质激素浓度高于正常值 C. GC可能通过促进肝糖原的分解使CS患者血糖浓度升高 D. CS患者对Na⁺和水的重吸收增多，使血容量增加，血压升高 【答案】ACD 【解析】A、HPA轴为“下丘脑-垂体-肾上腺皮质”调节轴，存在分级调节模式，同时高浓度糖皮质激素可分别反馈抑制下丘脑、垂体的分泌活动，属于多级反馈调节，A正确； B、CS患者体内糖皮质激素（GC）长期分泌过多，高浓度GC会通过负反馈调节抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素，因此患者血浆中促肾上腺皮质激素浓度低于正常值，B错误； C、糖皮质激素属于升血糖激素，可通过促进肝糖原分解、促进非糖物质转化为葡萄糖等途径升高血糖，因此GC分泌过多会导致CS患者血糖浓度升高，C正确； D、醛固酮的生理作用是促进肾小管和集合管对Na⁺和水的重吸收，题干说明高浓度GC可与醛固酮受体结合并激活其信号通路，因此CS患者对Na⁺和水的重吸收增多，血容量增加进而导致血压升高，D正确。 故选ACD。 6.（2026·山东青岛·一模）（不定项）甲状腺激素（TH）的调节存在经典基因组效应和非基因组效应：前者是TH进入细胞与核内受体结合调控基因表达，该过程较慢；后者是TH结合细胞膜上的受体，快速激活细胞内信号通路调节生理活动。科研人员用TH处理离体肝细胞，短时间内即可检测到细胞内葡萄糖含量显著上升；若先加入细胞膜受体抑制剂再用TH处理，短时间内肝细胞内葡萄糖含量无明显变化。下列叙述错误的是（ ） A. TH对肝细胞糖代谢的调节存在非基因组效应 B. 细胞膜受体抑制剂可阻断TH的快速调节作用 C. 延长处理时间，加抑制剂组的肝细胞葡萄糖含量一定会显著变化 D. TH的非基因组效应无需受体参与，能直接调控细胞的代谢速率 【答案】CD 【解析】A、TH处理离体肝细胞短时间内葡萄糖含量就显著上升，该快速调节过程符合非基因组效应“快速起效”的特点，若先加入细胞膜受体抑制剂再用TH处理，短时间内肝细胞内葡萄糖含量无明显变化，说明TH通过与细胞膜上的受体结合起作用，进一步说明TH对肝细胞糖代谢的调节存在非基因组效应，A正确； B、加入细胞膜受体抑制剂后再用TH处理，短时间内肝细胞葡萄糖含量无明显变化，说明细胞膜受体抑制剂可阻断TH依赖膜受体的快速调节作用，B正确； C、细胞膜受体抑制剂仅阻断TH的非基因组效应，TH可通过基因组效应对肝细胞糖代谢进行调控，但延长处理时间后，加抑制剂组的葡萄糖含量不一定会发生显著变化，C错误； D、由题干可知，TH的非基因组效应需要与细胞膜上的受体结合后才能发挥作用，并非无需受体参与，D错误。 故选CD。 7.（2026·山东东营·一模）（不定项）下图为人体内某些生命活动的调节过程。下列说法错误的是（ ） A. 胰岛细胞膜表面的受体有多种，如神经递质受体等 B. 激素b、c、d参与的调节过程中激素精准运输至靶细胞，有利于精细调控 C. 机体大量出汗无法及时补充水分时，激素e分泌减少 D. 寒冷刺激时，激素a和激素d可以作用于相同的靶细胞 【答案】BC 【解析】A、胰岛细胞可以接受神经递质、血糖等信号的调节，所以胰岛细胞膜表面会有神经递质受体、葡萄糖受体等多种受体，A正确； B、激素通过体液运输到全身各处，并不是精准运输至靶细胞，能特异性作用于靶细胞是靶细胞上有相应的特异性受体能识别激素，B错误； C、机体大量出汗无法及时补充水分时，细胞外液渗透压升高，激素e（抗利尿激素）分泌增多，促进肾小管和集合管对水的重吸收，而不是减少，C错误； D、寒冷刺激时，激素a（胰岛素）和激素d（甲状腺激素）都可以作用于骨骼肌细胞等，胰岛素促进细胞摄取利用葡萄糖，甲状腺激素促进物质氧化分解增加产热，D正确。 故选BC。 8.（2026·山东潍坊·一模）血糖浓度上升时会促进胰岛B细胞膜上的K⁺通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。若胰岛素分泌和功能出现障碍会导致糖尿病的产生。现有糖尿病患者甲和乙，空腹抽血检测的结果如表所示。 项目 甲 乙 参考值 血糖浓度/（mmol·L⁻1） 8.1 7.4 3.9~6.1 胰岛素含量/（mU·L⁻1） 46.0 4.2 5.0~20.0 （1）已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K⁺通道_________（填“开启”或“关闭”）。交感神经和副交感神经对于胰岛B细胞具有相反的调控作用，其意义是_________。 （2）胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，其意义是_________。若机体因病导致IDE长期缺乏，会导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是_________。 （3）阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征主要表现为淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积。为研究胰岛素降解酶（IDE）与AD的关系，科研人员构建了IDE基因敲除小鼠X、AD模型小鼠Y和野生型小鼠Z，分别检测三组小鼠脑中胰岛素和Aβ的含量，结果如图。 据实验结果推测，IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是_________。此实验结果_________（填“能”或“不能”）得出高胰岛素能诱导AD发病。 【答案】（1）①. 开启 ②. 精准调控胰岛素的分泌 （2）①. 避免胰岛素持续发挥作用 ②. 甲 （3）①. 清除Aβ ②. 不能 【解析】 【小问1详解】 血糖浓度上升时，下丘脑的某一区域会通过副交感神经作用于胰岛B细胞，使其膜上的K⁺通道关闭，进而使膜电位发生变化，从而促进胰岛素的释放。已知交感神经调控胰岛素和胰高血糖素分泌的作用效果相反，据此推测交感神经促使胰岛B细胞K⁺通道开启。交感神经和副交感神经对于胰岛B细胞具有相反的调控作用，其意义是精准调控胰岛素的分泌。 【小问2详解】 胰岛素发挥作用后立即被胰岛素降解酶（IDE）降解，其意义是避免胰岛素持续发挥作用。若机体因病导致IDE长期缺乏，会使得胰岛素水平升高，导致细胞表面胰岛素受体敏感性下降，胰岛素无法起到降血糖的作用，血糖较高，因此，患者甲、乙中最可能符合上述发病机制的是甲。 【小问3详解】 据实验结果分析，IDE基因敲除小鼠X的Aβ含量比野生型多，说明IDE除降解胰岛素外，还具有的作用是清除Aβ。AD模型小鼠Y胰岛素含量较高，但此实验结果不能得出高胰岛素导致Aβ增多，诱导AD发病。 9.（2026·山东滨州·一模）健康人维持血压相对稳定的机制如图所示。 （1）健康人血压降低后，可通过神经调节促进血管收缩和增大____从而使血压迅速升高。促进外周血管收缩的信号分子有____。 （2）肾脏病变引起交感神经兴奋，促使球旁细胞分泌肾素，该过程属于____调节。血浆中的血管紧张素原可在肾素的作用下转化为血管紧张素I，由此判断肾素____（填“属于”或“不属于”）激素，理由是____。 （3）临床上，医生在诊断高血压时，要测定血浆醛固酮的含量，是因为醛固酮分泌增加可促进____，使血浆渗透压升高，同时会引起____激素分泌量增加，共同导致血容量增加，血压升高。 （4）药物A具有降压作用。为探究其降压机制，科研人员利用氯沙坦（血管紧张素Ⅱ受体抑制剂）和药物A进行了相关研究，结果如下表： 组别 实验动物 灌胃处理 4周后实验结果 收缩压 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 1 正常大鼠 生理盐水 17.15 10.92 389.59 0.20 2 肾性高血压大鼠 生理盐水 24.01 13.86 526.11 0.30 3 肾性高血压大鼠 氯沙坦 17.13 13.83 1036.12 0.15 4 肾性高血压大鼠 药物A 19.5 114.74 401.77 0.21 注：肾性高血压指由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。 由表中数据分析，药物A与氯沙坦降压机制不同，理由是____。 【答案】（1） ①. 心输出量 ②. 神经递质和血管紧张素Ⅱ （2） ①. 神经 ②. 不属于 ③. 上述过程中肾素发挥的是催化作用而不是调节作用 （3）①. 肾小管和集合管对钠离子的重吸收 ②. 抗利尿 （4）药物A抑制血管紧张素转换酶活性，使血管紧张素Ⅱ含量减少，最终起到降血压的作用，而氯沙坦能阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合来降低血压 【解析】 【分析】肾脏病变后，肾血流量减少，肾素分泌增加，血管紧张素增加，血管收缩，最终导致出现肾性高血压。神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【小问1详解】 由图可知，血压降低时，神经中枢调控心脏，使心率加快→心输出量增大，同时外周血管收缩，二者共同使血压升高。 促进外周血管收缩的信号分子有交感神经末梢释放的神经递质直接作用于血管平滑肌，引起收缩。图中血管紧张素 Ⅱ作用于外周血管，促进血管收缩。 【小问2详解】 由图可知，肾脏病变引起交感神经兴奋，进而使得球旁细胞分泌肾素的调节方式是神经调节。 激素的核心特征是作为信息分子，与靶细胞受体结合传递调节信号，不直接催化反应。肾素的作用是催化血管紧张素原转化为血管紧张素 Ⅰ（酶的特性：催化作用、反应前后性质不变），而不是调节作用。因此肾素不属于激素， 【小问3详解】 醛固酮的核心作用是保钠排钾，促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收，Na⁺重吸收增加使血浆中 Na⁺浓度升高，导致血浆渗透压升高。 血浆渗透压升高，会刺激下丘脑渗透压感受器，促使抗利尿激素分泌量增加。抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加，血压升高。 【小问4详解】 该实验自变量为不同药物处理，因变量为收缩压、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。其余变量为无关变量。根据图表分析，与氯沙坦药物处理对比，经药物A处理的收缩压略微升高、血管紧张素Ⅰ含量显著提高、血管紧张素Ⅱ含量显著降低，醛固酮含量略微提高，说明药物A抑制血管紧张素转换酶活性（导致血管紧张素Ⅰ很难转变为血管紧张素Ⅱ），使血管紧张素Ⅱ含量减少，最终起到降血压的作用，而氯沙坦（血管紧张素Ⅱ受体抑制剂）能阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合来降低血压。 10.（2026·山东淄博·一模）人在情绪激动时，呼吸会不自主加深加快，导致CO2被过度排出，出现呼吸性碱中毒，表现为呼吸急促、头晕、手脚麻木。血液中O2、CO2和H+水平的变化都可能引起呼吸运动的改变，下图是CO2对呼吸运动的调节过程。 （1）人体中调节呼吸的中枢位于______。血浆中CO2浓度升高会引起呼吸加快、加强，此过程的调节方式为_____。科研人员发现动脉血CO2分压升高0.27kPa可使中枢化学感受器兴奋，引起肺通气增强；CO2分压升高1.33kPa才使外周化学感受器兴奋，该结果说明安静状态下CO2主要通过_______化学感受器调节呼吸运动。 （2）体内低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现。低氧会直接抑制呼吸中枢，但可以刺激外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋，在一定程度上抵消低氧对中枢的抑制作用，据此分析慢阻肺患者（体内缺氧，CO2积累导致呼吸中枢对CO2不敏感）不适合吸高浓度氧的原因是______。 （3）人情绪激动时，最可能是由于_______（激素）分泌异常增多，导致心跳和呼吸加快引起呼吸性碱中毒。人体内环境中的______（物质）使内环境的pH维持在一定范围内，但人体维持稳态的调节能力是有限的，当病人出现呼吸性碱中毒症状后，现场急救处置的建议是______。 【答案】（1）①. 脑干（延髓） ②. 神经 - 体液调节 ③. 中枢 （2）慢阻肺患者呼吸中枢对 CO₂不敏感，呼吸兴奋主要依赖低氧刺激外周化学感受器；吸高浓度氧会解除低氧刺激，导致呼吸抑制，加重 CO₂潴留 （3）① 肾上腺素（或去甲肾上腺素、甲状腺激素） ②. 缓冲物质（如 HCO₃⁻/H₂CO₃等缓冲对） ③. 用纸袋罩住口鼻呼吸（或佩戴口罩，减少 CO₂排出） 【解析】 【小问1详解】 人体调节呼吸的中枢位于脑干（延髓），脑干是基本生命活动中枢，调控呼吸、心跳等。血浆中 CO₂浓度升高，通过化学感受器（中枢 + 外周）传递信号至呼吸中枢，调节呼吸加快加强，这属于神经 - 体液调节（CO₂作为体液调节因子，通过神经系统完成调节）。动脉血 CO₂分压仅升高 0.27kPa 即可兴奋中枢化学感受器，而升高 1.33kPa 才兴奋外周化学感受器，说明安静状态下 CO₂主要通过中枢化学感受器调节呼吸运动。 【小问2详解】 慢阻肺患者体内缺氧且 CO₂积累，呼吸中枢对 CO₂的刺激不敏感，呼吸的兴奋主要依赖低氧对外周化学感受器的刺激。 若吸入高浓度氧，会快速纠正低氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，导致呼吸中枢兴奋性进一步降低，甚至呼吸抑制，加重 CO₂潴留，因此不适合吸高浓度氧。 【小问3详解】 情绪激动时，肾上腺素（或去甲肾上腺素、甲状腺激素）分泌增多，使心跳和呼吸加快。内环境中存在缓冲物质（如 HCO₃⁻/H₂CO₃、HPO₄²⁻/H₂PO₄⁻等缓冲对），可中和过多的 H⁺或 OH⁻，维持 pH 稳定。呼吸性碱中毒是因过度通气排出过多 CO₂导致，现场急救可让患者佩戴口罩 / 用纸袋罩住口鼻呼吸，减少 CO₂散失，提高血液中 CO₂浓度，缓解症状。 11.（2026·山东济宁·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水、适量甲状腺激素T3注射4小时（T3-4h）和甲状腺激素T3连续5天注射（T3-5d），再分别腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2.回答下列问题。 （1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____（答出2点），该过程中胰岛素的分泌具有反馈调节的机制，该机制的意义是____。 （2）据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____。 （3）为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。 组别 处理一（连续5天注射） 处理二 检测 甲减模型小鼠（甲） 适量生理盐水 ② 血糖水平 甲减模型小鼠（乙） 适量甲状腺激素溶液 甲减模型小鼠（丙） ① 表中处理①和②处分别是____、____，预期实验结果为____。 【答案】（1）①. 抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化 ②. 维持胰岛素含量的相对稳定 （2）①. 减小 ②. 注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌 （3）①. 适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂 ②. 腹腔注射等量葡萄糖溶液 ③. 甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组 【解析】 【分析】血糖调节过程：当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 【小问1详解】 血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化，从而降低血糖浓度。血糖浓度降低，抑制胰岛素的分泌，该过程中胰岛素的分泌具有反馈调节的机制，该机制的意义是维持胰岛素含量的相对稳定。 【小问2详解】 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。根据图2可知，持续5天注射甲状腺激素血糖含量上升，亲水性胆汁可以避免FXR被激活，因此说明持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值减小。T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌。 【小问3详解】 为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，现提供甲减模型小鼠若干、甲状腺激素、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂等材料，即本实验的目的是验证甲状腺激素对甲减小鼠血糖的调节必需依赖GLP-1，因此实验的自变量为是否使用甲状腺激素和是否使用GLP-1受体拮抗剂，因变量是血糖的变化情况，据此实验思路如下：乙组持续5天注射甲状腺激素；丙组持续5天注射甲状腺激素并同时注射GLP-1受体拮抗剂；甲组注射与A、B组等量生理盐水，其他条件相同且适宜。对三组小鼠腹腔注射等量葡萄糖溶液，2h后检测并记录小鼠血糖水平。预期结果：支持上述结论的结果应该为：甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组。 12.（2026·山东日照·一模）小鼠持续被更大更强壮的同类攻击后，会出现社交回避和抑郁情绪，即社交挫败应激反应（SDS）。为阐明SDS调控机制，科研人员进行了系列实验。 （1）研究显示，受到社交挫败刺激后，小鼠相关感受器兴奋，其膜内电位变为________电位，引起这一变化的原因是________。该兴奋经传入神经传至中脑VTA区，经有关信号通路，抑制肾上腺皮质分泌活动，最终缓解社交压力。 （2）研究人员检测了小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如图所示。 由图可知，SDS+睡眠剥夺组的肾上腺皮质激素水平下降速度________（“快于”或“慢于”）SDS+睡眠组，由此得出的结论是小鼠睡眠时间的延长会________（“缓解”或“加重”）其社交压力。 （3）研究人员进一步探究了中脑VTA区对下丘脑LH区神经元的调控作用，将生理状态相同的小鼠随机分为三组，甲组注射适量VTA区兴奋性激活剂，乙组注射等量VTA区兴奋性抑制剂，对照组注射等量生理盐水。SDS处理后，测定的下丘脑LH区神经元兴奋性结果为甲组<对照组<乙组。由此说明，中脑VTA区能________（“促进”或“抑制”）下丘脑LH区神经元的兴奋性。 （4）结合上述信息，完善调节SDS的机制图，①～⑥处应填“-”的是________。 【答案】（1）①. 正电位 ②. 内流 （2）①. 慢于 ②. 缓解 （3）抑制 （4）①②③ 【解析】 【小问1详解】 神经细胞在静息时，膜电位为外正内负，受刺激后细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，导致膜内电位由负电位变为正电位，产生兴奋。 【小问2详解】 从图中可以看出，SDS+睡眠剥夺组的肾上腺皮质激素水平下降速度慢于SDS+睡眠组。因为睡眠能使肾上腺皮质激素水平下降更快，而肾上腺皮质激素水平与社交压力相关，所以小鼠睡眠时间的延长会缓解其社交压力。 【小问3详解】 甲组注射VTA区兴奋性激活剂，下丘脑LH区神经元兴奋性低于对照组；乙组注射VTA区兴奋性抑制剂，下丘脑LH区神经元兴奋性高于对照组。由此可知，中脑VTA区能抑制下丘脑LH区神经元的兴奋性。 【小问4详解】 据第2小问可知睡眠可以使肾上腺皮质激素下降，所以③处应填写“-”，据第3问可知中脑VTA区抑制下丘脑LH区神经元的兴奋性，所以①处应填写“-”，据第1问可知中脑VTA区神经元兴奋可以缓解社交压力降低抑郁情绪，说明可以促进睡眠，所以②也应该是抑制作用，应填写“-”。而④⑤⑥属于下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，所以为促进作用。 13.（2026·山东东营·一模）阿尔茨海默病（AD）的核心病理特征为脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积形成斑块，引发神经元突触损伤、认知功能衰退。研究证实，α-亚麻酸（ALA）和二十碳二烯酸（EDA）以10∶1比例联用可显著改善AD模型小鼠症状，相关过程如图所示。回答下列问题。 （1）脑内神经元突触损伤影响学习和记忆功能，学习和记忆涉及脑内__________的作用，以及某些种类蛋白质的合成。 （2）据图分析，ALA/EDA传送至PAMAs并与细胞表面的蛋白质受体__________结合，激活细胞内相关代谢过程，该过程的调节方式属于__________。 （3）研究发现，ALA/EDA与受体结合后会增强PAMAs的吞噬清除功能。为探究GPR120和Gail蛋白是否参与PAMAs的激活．研究人员利用AD模型小鼠做了如下实验，实验结果如表所示。分析实验结果可以得出的结论是：__________。 组别 实验处理 PAMAs活化数量 脑内Aβ斑块面积占比 一组 AD模型小鼠饲喂含适宜比例ALA/EDA的饲料 +++ + 二组 AD模型小鼠特异性敲除GPR120基因并饲喂含适宜比例ALA/EDA的饲料 + --- 三组 AD模型小鼠特异性敲除Gai1蛋白的基因并饲喂含适宜比例ALA/EDA的饲料 + --- 注：“+”数目表示程度。 科学家继续对二组小鼠进行改造，使其表达了有活性的Gail蛋白，结果发现小鼠PAMAs活化数量增多，脑内Aβ斑块面积减小，推测GPR120对Gail蛋白的影响是：__________。 （4）黑米中ALA/EDA比例约为10∶1，长期食用黑米可预防阿尔茨海默病的机理是__________。 【答案】（1）神经递质 （2） ① GPR120 ②. 体液调节 （3） ①. GPR120和Gail蛋白均参与PAMAs的激活，且二者是PAMAs活化、清除Aβ斑块所必需的 ②. GPR120通过激活Gail蛋白或GPR120依赖Gail蛋白来促进PAMAs的活化 （4）ALA/EDA通过与PAMAs表面的GPR120结合，激活Gail蛋白通路，增强PAMAs的吞噬清除功能，进而清除脑内的Aβ斑块，减少神经元突触损伤，认知功能衰退 【解析】 【分析】突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成的，突触小体含有突触小泡，内含神经递质，神经递质有兴奋性和 抑制性两种，受到刺激以后神经递质由突触小泡运输到突触前膜与其融合，递质以胞吐的方式排放到突触间隙，作用于突触后膜，引起突触后膜的兴奋或抑制。大脑皮层具有语言、学习、记忆、思维等高级功能。 【小问1详解】 神经递质在突触间传递信号，调控突触可塑性与新蛋白质合成，是学习记忆的分子基础。因此学习和记忆涉及脑内神经递质或信号分子的作用，以及某些种类蛋白质的合成。 【小问2详解】 据图可知，ALA和EDA为细胞外信号分子，经体液运输与靶细胞膜受体结合，激活胞内通路，这属于典型的化学信号介导的体液调节。因此ALA/EDA传送至PAMAs并与细胞表面的蛋白质受体GPR120结合，激活细胞内相关代谢过程，该过程是通过化学物质ALA、EDA传递信息，故调节方式属于体液调节。 【小问3详解】 对比一组与二、三组的实验结果：敲除GPR120基因或Gail蛋白基因后，PAMAs活化数量显著减少，脑内Aβ斑块面积占比增加。由此得出GPR120和Gail蛋白均参与PAMAs的激活，且二者是PAMAs活化、清除Aβ斑块所必需的。对二组小鼠表达有活性的Gail蛋白后，PAMAs活化数量增多、Aβ斑块面积减小，由此说明GPR120通过激活Gail蛋白或GPR120依赖Gail蛋白来促进PAMAs的活化。 【小问4详解】 黑米中ALA/EDA比例约为10:1，长期食用可预防阿尔茨海默病的机理是ALA/EDA通过与PAMAs表面的GPR120结合，激活Gail蛋白通路，增强PAMAs的吞噬清除功能，进而清除脑内的Aβ斑块，减少神经元突触损伤，认知功能衰退。 14.（2026·山东临沂·一模）当内外环境变化使体温波动时，机体通过调节产热和散热，维持体温相对稳定。 （1）在环境温度由25℃降至10℃的过程中，散热的神经调节路径是：皮肤中的______受到低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于______的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，引起有关神经兴奋，导致______（答出两点即可），以减少散热。 （2）体温调定点学说认为，位于下丘脑PO/AH区的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时设定了一个调定点，体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的，冷敏神经元和热敏神经元放电频率对局部脑温度变化的影响曲线如图。致热源会使热敏神经元的放电频率______（填“升高”或“降低”），体温调定点______（填“升高”或“降低”），甲状腺激素、肾上腺素的分泌量______（填“升高”或“降低”）。 （3）若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了如表所示的实验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热家兔模型+生理盐水 发热 乙 发热家兔模型+A溶液 退热 丙 发热家兔模型+M溶液 退热 丁 ①______ 发热 ①______。 ②实验结论：______。 【答案】（1） ① 冷觉感受器 ②. 下丘脑 ③. 皮肤血管收缩，汗腺分泌量减少 （2）①. 降低 ②. 升高 ③. 升高 （3）①. 损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液 ②. M与药物A一样具有解热作用，并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温 【解析】 【分析】表格分析，本实验目的是探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢，据此可知本实验的自变量为下丘脑体温调节中枢是否被损毁，是否使用调控体温的药物，表格中甲组为空白对照，发热家兔模型会出现发热的症状；乙组是加了等量用生理盐水溶解的A溶液，已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温，因此发热家兔模型会退热；丙组是加了等量生理盐水溶解的M溶液，也出现退热现象，丁组的设计应该是下丘脑体温调节中枢损毁的发热模型鼠+M溶液，实验结果说明M具有解热作用且需要通过下丘脑发挥作用。 【小问1详解】 在环境温度由25℃降至10℃的过程中，机体受到寒冷刺激，散热量增加，此时机体通过调节减少散热，具体的散热调节路径是：皮肤中的冷觉感受器受到低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，引起有关神经兴奋，导致皮肤血管收缩，汗腺分泌量减少，以减少散热。 【小问2详解】 体温调定点学说认为，位于下丘脑PO/AH区的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时设定了一个调定点，体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的，冷敏神经元和热敏神经元放电频率对局部脑温度变化的影响曲线如图。图中结果显示，致热源会使热敏神经元的放电频率“降低”，冷敏神经元的放电频率会升高，此时体温调定点“升高”，甲状腺激素、肾上腺素的分泌量升高，因为这两种激素均能促进物质代谢，增加产热。 【小问3详解】 本实验的目的是探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢，据此可知本实验的自变量为下丘脑体温调节中枢是否被损毁，是否使用调控体温的药物，相应的实验方案如下：表格中甲为对照组，乙组为条件对照，丙组的处理为损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液，该组的结果与甲、乙和丁组对照说明M与药物A一样具有解热作用，并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。 15.（2026·山东青岛·一模）下图为生长激素分泌调节及作用机制图解（GHRH：生长激素释放激素，IGF-1：胰岛素生长因子-1）。请回答下列问题： （1）通过睡眠影响生长激素分泌过程的调节方式是________（选填“神经”“体液”“神经—体液”）调节，在促进生长激素分泌过程中表现协同作用的激素有________。图中垂体分泌生长激素能受GHRH、IGF-1等因子的调节的主要原因是________。 （2）母亲提醒小明进入青春期保证充足睡眠更利于身体迅速长高，据图说明其理由________。 （3）经研究发现某儿童身材矮小的原因是IGF-1基因缺失和生长激素受体部分缺失。据图推断该儿童的生长激素含量偏________，理由是________。 （4）据图可知，生长激素和IGF-1都能促进软骨细胞的增殖，研究人员想利用离体的软骨细胞、细胞培养液、生长激素、IGF-1等探究生长激素和IGF-1促进软骨细胞增殖效率的高低。设计实验如下：在适宜的条件下，将等量的离体软骨细胞分别用细胞培养液，含生长激素的细胞培养液，________培养液培养，一段时间后检测细胞培养液中________并进行比较。 【答案】（1） ①. 神经—体液 ②. GHRH、甲状腺激素、性激素 ③. 垂体具有GHRH、IGF-1等因子的受体 （2）充足的睡眠有利于GHRH的分泌，促进垂体分泌生长激素，进而促进蛋白质合成和软骨形成 （3） ①. 高 ②. IGF-1基因缺失，不能产生IGF-1，同时GHRH神经元的生长激素受体部分缺失，从而无法抑制GHRH神经元和垂体分泌相应的激素 （4） ①. 含IGF-1的细胞培养液 ②. 软骨细胞的数目 【解析】 【小问1详解】 睡眠使下丘脑GHRH神经元分泌GHRH作用于垂体，垂体释放生长激素，通过睡眠影响生长激素分泌过程的调节方式是神经—体液调节，结合图示可知，在促进生长激素分泌过程中表现协同作用的激素有GHRH、甲状腺激素、性激素。图中垂体分泌生长激素能受GHRH、IGF-1等因子的调节的主要原因是垂体细胞表面有GHRH、IGF-1等因子的受体。 【小问2详解】 进入青春期时，身体表现为迅速生长，充足的睡眠有利于GHRH的分泌，GHRH促进垂体分泌生长激素，进而促进蛋白质合成和软骨形成，促进身体生长发育。 【小问3详解】 由图可知，IGF-1能促进软骨组织和骨骼肌以及脂肪组织发挥相应的作用，且IGF-1还能反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动。由于IGF-1基因缺失，不能产生IGF-1，同时GHRH神经元的生长激素受体部分缺失，从而无法抑制GHRH神经元和垂体分泌相应的激素，因而患者生长激素含量会偏高。 【小问4详解】 本实验是探究生长激素和IGF-1促进软骨细胞增殖效率的高低。根据实验目的可知，该实验的自变量为软骨细胞培养条件的不同，即培养液中添加的激素种类不同，其他无关变量保持相同且适宜，则实验思路为：在适宜的条件下，将等量的离体软骨细胞分别用细胞培养液，含生长激素的细胞培养液，含IGF-1的细胞培养液培养，一段时间后检测细胞培养液中软骨细胞的数目并进行比较。 ( 免疫调节 考点 3 ) 1.（2026·山东潍坊·一模）下列关于抗原呈递细胞的说法，错误的是（ ） A. 起源于骨髓中的造血干细胞 B. 均不具有特异性识别抗原的能力 C. 可将处理后的抗原信息呈递给辅助性T细胞 D. 既参与体液免疫，也参与细胞免疫 【答案】B 【解析】A、抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）均起源于骨髓造血干细胞，经分化成熟后发挥功能，A正确； B、并非所有抗原呈递细胞均无特异性识别能力，B细胞作为APC，其表面的B细胞受体可特异性识别抗原，而树突状细胞、巨噬细胞主要通过非特异性吞噬处理抗原，B错误； C、抗原呈递细胞可将处理后的抗原信息呈递给辅助性T细胞，C正确； D、抗原呈递细胞既参与体液免疫，也参与细胞免疫，D正确。 故选B。 2.（2026·山东德州·一模）研究发现，黑色素瘤细胞及其分泌的“黑素体”(细胞外囊泡)表面均具有复合物H，“黑素体”表面的复合物H与T细胞表面受体的亲和力更高。“黑素体”表面的复合物H与细胞毒性T细胞结合能显著抑制其分泌干扰素-γ，进而降低细胞毒性T细胞对瘤细胞的杀伤能力。下列说法正确的是（ ） A. 细胞毒性T细胞杀伤瘤细胞体现了免疫系统的免疫自稳功能 B. 辅助性T细胞与黑色素瘤细胞表面复合物H结合可使其裂解 C. 干扰素-γ能够抑制细胞毒性T细胞对瘤细胞的杀伤作用 D. 黑色素瘤细胞分泌的“黑素体”有助于瘤细胞逃避免疫系统的“追杀” 【答案】D 【解析】A、免疫系统的免疫监视功能负责识别并清除突变的肿瘤细胞，免疫自稳功能是清除自身衰老、损伤的细胞以维持内环境稳态，细胞毒性T细胞杀伤瘤细胞体现的是免疫监视功能，A错误； B、只有细胞毒性T细胞可与靶细胞结合并使其裂解，辅助性T细胞的作用是分泌细胞因子，不能直接裂解靶细胞，B错误； C、题干信息显示，抑制细胞毒性T细胞分泌干扰素-γ会降低其对瘤细胞的杀伤能力，说明干扰素-γ能够促进细胞毒性T细胞对瘤细胞的杀伤作用，C错误； D、黑色素瘤细胞分泌的“黑素体”可与细胞毒性T细胞结合，抑制其杀伤功能，减少瘤细胞被清除的概率，因此有助于瘤细胞逃避免疫系统的“追杀”，D正确。 故选D。 3.（2026·山东济宁·一模）调节性T细胞（Treg）可释放多种抑制性细胞因子，其功能受损是发生系统性红斑狼疮（SLE）的因素之一。中药经典方剂芍药甘草汤可以调节机体免疫系统功能，进而治疗系统性红斑狼疮。下列叙述正确的是（ ） A. Treg在骨髓中分化、发育、成熟 B. SLE是因免疫防御功能失调引发的疾病 C. 芍药甘草汤治疗SLE属于免疫增强疗法 D. 促进Treg分泌细胞因子有助于治疗SLE 【答案】D 【解析】A、T细胞由骨髓中的造血干细胞分化产生，迁移到胸腺中完成发育、成熟，并非在骨髓成熟，A错误； B、系统性红斑狼疮属于自身免疫病，是免疫自稳功能失调引发的疾病，B错误； C、SLE是机体免疫功能过强、攻击自身正常组织引发的疾病，芍药甘草汤治疗SLE是通过调节免疫系统降低过强的免疫反应，不属于免疫增强疗法，C错误； D、由题干可知，Treg可释放抑制性细胞因子，其功能受损是SLE的发病诱因之一，因此促进Treg分泌抑制性细胞因子可抑制过强的自身免疫反应，有助于治疗SLE，D正确。 故选D。 4.（2026·山东临沂·一模）mRNA-X是一款新型肿瘤治疗性疫苗，该疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA所构成，可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞，部分过程如图所示。下列说法错误的是（ ） A. 在mRNA-X疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原的氨基酸序列来合成相应的mRNA B. 溶酶体逃逸可避免mRNA被溶酶体中的水解酶降解，得以正常翻译出肿瘤抗原 C. 细胞1是辅助性T细胞，在肿瘤细胞被清除的过程中只参与细胞2的活化 D. 肿瘤细胞被清除后，活化的细胞5的功能将受到抑制 【答案】C 【解析】A、氨基酸与mRNA上的密码子存在明确的对应关系，因此可以依据肿瘤抗原的氨基酸序列，通过密码子的对应规则合成对应的mRNA，A正确； B、溶酶体内含有RNA水解酶等多种水解酶，若mRNA进入溶酶体就会被降解。“溶酶体逃逸”使mRNA进入细胞质基质，从而能正常翻译出肿瘤抗原，B正确； C、辅助性T细胞可分泌细胞因子，活化B细胞（细胞 2），启动体液免疫； 同时，其分泌的细胞因子也能活化细胞5（细胞毒性T细胞），启动细胞免疫； 此外，辅助性T细胞还能作为抗原呈递的关键环节，连接体液免疫和细胞免疫，C错误； D、细胞5为活化的细胞毒性T细胞，肿瘤细胞被清除后，机体需通过免疫调节抑制其功能，避免其攻击自身正常细胞，维持免疫稳态，D正确。 故选C。 5.（2026·山东青岛·一模）研究证实，间歇性禁食下细胞外β-羟基丁酸水平升高，该物质通过作用于浆细胞表面的羟基羧酸受体（HCAR2），导致浆细胞退出骨髓生态位并凋亡；且在小鼠模型中，禁食选择性消耗长寿命浆细胞，保留记忆B细胞。结合体液免疫相关知识，下列叙述错误的是（ ） A. 长寿命浆细胞和记忆B细胞均是体液免疫的关键细胞，长寿命浆细胞可长期分泌抗体实现免疫保护。 B. 禁食诱导的β-羟基丁酸作为代谢信号，通过调控浆细胞的胞内信号通路影响体液免疫持续时间。 C. β-羟基丁酸作用于浆细胞的HCAR2引发后续效应，体现了细胞膜的信息交流功能。 D. 禁食导致的记忆B细胞凋亡会加速抗体减少，且该过程会消耗小鼠体内的长寿命浆细胞。 【答案】D 【解析】A、体液免疫过程中，长寿命浆细胞可长期分泌抗体发挥免疫保护作用，记忆B细胞可在相同抗原再次入侵时快速增殖分化为浆细胞，二者均是体液免疫的关键细胞，A正确； B、禁食诱导产生的β-羟基丁酸属于代谢信号分子，它可以通过调控浆细胞凋亡的通路减少浆细胞数量，进而影响抗体分泌时长，调控体液免疫的持续时间，B正确； C、β-羟基丁酸作为信息分子，与浆细胞细胞膜上的特异性受体HCAR2结合传递信息，引发后续生理效应，体现了细胞膜的信息交流功能，C正确； D、禁食会选择性消耗长寿命浆细胞，保留记忆B细胞，并不会导致记忆B细胞凋亡，D错误。 6.（2026·山东聊城·一模）正常免疫系统中，Th1和Th2细胞处于功能动态平衡中。过敏性鼻炎患者体内通常表现出Th2细胞的过度活化，导致浆细胞分泌过多的抗体IgE。研究发现，益生菌可以调节细胞因子的产生，影响Th1和Th2细胞的平衡，从而改善患者的过敏症状。下列叙述正确的是（ ） A. 抗体、溶菌酶等均为免疫细胞产生的免疫活性物质 B. 过敏反应中，浆细胞识别过敏原后以胞吐的方式分泌IgE C. 过敏性鼻炎患者的过敏症状是由机体的免疫自稳功能过强导致的 D. 益生菌可通过促进Th1细胞的活化、抑制Th2细胞的活化，减轻过敏症状 【答案】D 【解析】A、溶菌酶除了免疫细胞外，唾液腺细胞、泪腺细胞等非免疫细胞也可产生，因此抗体、溶菌酶不都是免疫细胞产生的免疫活性物质，A错误； B、浆细胞的功能是分泌特异性抗体，不具备识别抗原（过敏原）的能力，B错误； C、过敏反应是机体对外来过敏原产生的过度免疫应答，属于免疫防御功能过强，免疫自稳是机体清除自身衰老、损伤细胞的功能，和过敏反应无关，C错误； D、题干表明过敏性鼻炎的病因是Th2细胞过度活化，益生菌可调节Th1和Th2的平衡改善过敏症状，因此其作用机制是促进Th1细胞活化、抑制Th2细胞的过度活化，减少IgE的分泌，减轻过敏症状，D正确。 故选D。 7.（2026·山东东营·一模）免疫细胞分泌促炎细胞因子受神经调节（如图所示）。促炎细胞因子有利于清除外来病原体，但分泌过多会造成继发性组织损伤，引发某种自身免疫病。下列说法错误的是（ ） A. 脾脏是T淋巴细胞分化、发育、成熟的场所 B. 自身免疫病是由于免疫自稳功能异常导致 C. 可用适宜的电刺激作用于脾神经来控制该种自身免疫病 D. 图中NE、ACh和促炎细胞因子都可通过与受体直接接触来发挥作用 【答案】A 【解析】A、T淋巴细胞分化、发育、成熟的场所是胸腺，而不是脾脏，脾脏是人体重要的免疫器官，是免疫细胞定居和发生免疫应答的场所等，A错误； B、免疫自稳功能是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能，自身免疫病是免疫系统将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的，是由于免疫自稳功能异常导致，B正确； C、从图中可知脾神经可对免疫细胞分泌促炎细胞因子进行调节，所以用适宜的电刺激作用于脾神经，可通过调节促炎细胞因子的分泌来控制这种自身免疫病，C正确； D、图中NE（去甲肾上腺素）、ACh（乙酰胆碱）作为神经递质，促炎细胞因子作为免疫活性物质，它们都属于信号分子，都可通过与相应受体直接接触来发挥作用，D正确。 故选A。 8.（2026·山东淄博·一模）狂犬病病毒（RABV）进入人体后依次经历3个时期。潜伏期：在骨骼肌细胞内低水平复制，随后特异性侵入外周神经末梢，朝中枢神经系统缓慢迁移。前驱期：入侵脊髓并很快到达脑部。发病期：侵入脑干、小脑细胞并大量增殖。常规抗体难以突破血脑屏障，被狗咬伤后应及时多次注射狂犬病疫苗。最新研制的SynBI-抗体可高效穿过血脑屏障，显著提高发病个体存活率。下列说法正确的是（ ） A. 被狗咬伤初期，抽血检测RABV抗原是判断机体是否感染的主要依据 B. 被狗咬伤时，将狂犬病疫苗与狂犬病免疫球蛋白混合后注射可提高防治效果 C. 多次注射狂犬病疫苗可使机体产生更多的记忆T细胞和抗体 D. 与其他时期相比，在发病期开始使用SynBI-抗体机体存活率更高 【答案】C 【解析】A、狂犬病病毒感染初期仅在骨骼肌细胞内低水平复制，未进入血液，血液中几乎不含RABV抗原，无法通过抽血检测RABV抗原判断是否感染，A错误； B、狂犬病疫苗属于抗原，狂犬病免疫球蛋白属于抗体，二者混合后会发生特异性结合，既导致疫苗无法刺激机体产生特异性免疫应答，也会消耗抗体降低效果，不能提高防治效果，B错误； C、多次注射狂犬病疫苗可刺激机体发生多次免疫应答，能产生更多的记忆T细胞、记忆B细胞和抗体，提升机体的免疫防护能力，C正确； D、发病期狂犬病病毒已经在脑部大量增殖，对中枢神经细胞造成严重损伤，与潜伏期、前驱期相比，发病期才使用抗体的存活率更低，D错误。 故选C。 9.（2026·山东菏泽·一模）为检测睡眠对甲型肝炎病毒（HAV）疫苗效果的影响，研究人员分别为受试者在第0、8和16周注射三次疫苗，每次接种当晚23：00至次日6：30，一组受试者保持睡眠，另一组受试者持续清醒，实验结果如图。下列说法正确的是（ ） A. HAV疫苗能激发机体产生免疫反应，属于免疫活性物质 B. 第二次接种后，睡眠可显著促进记忆B细胞产生抗体 C. HAV特异性辅助性T细胞虽不能呈递抗原但参与激活B细胞 D. 实验结果显示充足的睡眠有利于维持各种免疫细胞的数量 【答案】C 【解析】A、HAV疫苗是灭活或减毒的病原体，属于抗原，能激发机体免疫反应；免疫活性物质是机体自身细胞产生的抗体、细胞因子、溶菌酶等物质，疫苗不属于免疫活性物质，A错误； B、能产生抗体的细胞是浆细胞，记忆B细胞不能直接产生抗体，二次免疫中记忆B细胞增殖分化为浆细胞，由浆细胞合成并分泌抗体，B错误； C、抗原呈递功能主要由吞噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞完成，特异性辅助性T细胞不具备呈递抗原的功能，但辅助性T细胞可通过提供激活信号、分泌细胞因子，参与B细胞的活化过程，C正确； D、本实验仅检测了HAV特异性辅助性T细胞这一种免疫细胞的占比，只能证明充足睡眠有利于提升该种特异性免疫细胞的占比，不能得出“有利于维持各种免疫细胞的数量”的结论，D错误。 故选C。 10.（2026·山东日照·一模）干燥综合征是由于机体免疫系统攻击自身泪腺等外分泌腺细胞，导致腺体炎症、损伤，进而引起泪液等分泌量减少的一种疾病。研究发现，调节性T细胞能抑制辅助性T细胞的活性。下列说法错误的是（ ） A. 调节性T细胞可参与机体的体液免疫和细胞免疫 B. 增强调节性T细胞活性可缓解干燥综合征的症状 C. 干燥综合征是由于免疫自稳功能异常引起的 D. 引起干燥综合征和过敏反应的主要机理相同 【答案】D 【解析】A、辅助性T细胞同时参与体液免疫和细胞免疫过程，调节性T细胞可抑制辅助性T细胞的活性，因此可对两类免疫过程发挥调控作用，A正确； B、干燥综合征是免疫功能过强、攻击自身外分泌腺细胞导致的，增强调节性T细胞活性可降低辅助性T细胞活性，减弱过强的免疫反应，减少对自身腺体的损伤，可缓解症状，B正确； C、免疫自稳的功能是清除衰老损伤细胞、维持对自身成分的免疫耐受，干燥综合征属于自身免疫病，是免疫自稳功能异常导致的，C正确； D、干燥综合征是自身免疫病，是机体针对自身正常组织发生免疫反应造成的损伤；过敏反应是已免疫的机体再次接触外来过敏原时发生的过度免疫反应，二者作用机理不同，D错误。 故选D。 ( 植物生命活动调节 考点 4 ) 1.（2026·山东滨州·一模）当果实成熟到一定程度时，呼吸速率先下降，后突然升高出现高峰，最后又下降，这一现象称为呼吸骤变。香蕉果实中含有丰富的淀粉，出现呼吸骤变时还原糖含量明显升高。如图为香蕉呼吸骤变时乙烯量与呼吸强度的关系图。下列说法错误的是（ ） A. 乙烯量增加一定会提高果实细胞中ATP的产生速率 B. 呼吸高峰后果实甜度增加的原因可能是淀粉分解产生了可溶性还原糖 C. 呼吸骤变可能与乙烯有关，且只有成熟果实中含有乙烯 D. 用乙烯合成抑制剂处理，可延缓呼吸骤变现象的出现 【答案】C 【解析】A、乙烯含量增加到一定阈值会诱导呼吸骤变，使呼吸速率升高，进而提高ATP产生速率，A正确; B、根据题干已知香蕉富含淀粉，出现呼吸骤变时还原糖含量明显升高，因此呼吸高峰后果实甜度增加，最可能是淀粉分解产生可溶性还原糖导致，B正确; C、由图可知乙烯峰值先于呼吸高峰出现，可推测呼吸骤变可能与乙烯有关，但乙烯是植物体各个部位都能合成的植物激素，并非只有成熟果实才含有乙烯，C错误; D、乙烯可诱导呼吸骤变发生，因此用乙烯合成抑制剂处理减少乙烯生成，可延缓呼吸骤变的出现，D正确。 2.（2026·山东济宁·一模）红光促进莴苣种子萌发的主要过程如图所示，Pr和Pfr分别是稳定状态和活跃状态的光敏色素，GA3ox和NCED分别是与赤霉素和脱落酸合成相关的基因。莴苣种子对红光的反应远比红外光敏感，且低温潮湿处理可以代替红光的作用。下列叙述正确的是（ ） A. 红光主要为光敏色素结构改变提供能量 B. 信号转导A、B过程分别抑制、促进相关基因表达 C. 自然光下莴苣种子中的光敏色素主要是Pfr D. 低温潮湿处理可以降低莴苣种子中的GA/ABA值 【答案】C 【解析】A、红光只能作为一种信号，影响、调控其生长发育，不能提供能量，A错误； B、促进种子萌发时需要升高GA、降低ABA，因此信号转导A促进GA合成相关基因GA3ox表达，信号转导B抑制ABA合成相关基因NCED表达，因此信号转导A、B过程分别促进、抑制相关基因表达，B错误； C、自然光中含有红光，会推动Pr转变为Pfr，因此自然光下莴苣种子的光敏色素主要以Pfr形式存在，C正确； D、题干说明低温潮湿处理可以代替红光促进种子萌发，因此低温处理会提高GA/ABA比值，而非降低，D错误。 故选C。 3.（2026·山东聊城·一模）拟南芥开花基因的表达受多种因素的调控，其部分信号转导通路如图所示，下列叙述正确的是（ ） A. 感知红光的光敏色素是一类蛋白质，植物叶片的表皮细胞比较丰富 B. 冬小麦低温春化可能是通过促进花芽内脱落酸的合成而抑制开花 C. FLC介导的信号转导通路，避免了拟南芥在没发育成熟时就开花 D. 脱落酸和赤霉素在拟南芥开花过程中起协同作用 【答案】C 【解析】A、光敏色素是一类蛋白质-色素复合体，植物叶肉细胞中含量比较丰富，A错误； B、结合图示可知，低温可以抑制FLC的表达，从而解除对开花的抑制，脱落酸是抑制开花，B错误； C、FLC抑制植物开花，植物发育成熟会抑制FLC介导的信号转导通路，这种调节的目的是避免了拟南芥在没发育成熟时就开花，C正确； D、脱落酸是抑制植物开花，赤霉素促进植物开花，脱落酸和赤霉素在拟南芥开花过程中起拮抗作用，D错误。 故选C。 4.（2026·山东淄博·一模）拟南芥种子的萌发受到赤霉素（GA）和脱落酸（ABA）的拮抗调控。研究发现，休眠种子中ABA作用于受体PYL后，PYL可与调节因子RGL2结合，抑制RGL2的降解。GA受体GD1可与PYL竞争结合RGL2，且亲和力远高于PYL。不同类型拟南芥种子在含GA合成抑制剂的培养基中的萌发率结果如下表所示。下列说法正确的是（ ） 组别 类型 萌发率（%） ① 野生型 25 ② pyr1 68 ③ 35S：PYL 8 ④ rgl2 95 注：pyr1为PYL缺失突变体，35S：PYL为PYL过表达品系，rgl2为RGL2敲除品系 A. GA的主要合成部位是根冠、幼芽、幼根和未成熟的种子 B. GA和ABA均可直接参与代谢过程调节植物的生长发育 C. 调节因子RGL2对拟南芥种子萌发起促进作用 D. 若对③组施加GA，萌发率会上升，但仍低于④组 【答案】D 【解析】A、赤霉素（GA）的主要合成部位是未成熟的种子、幼根和幼芽，A错误； B、植物激素属于信息分子，仅发挥调节生命活动的作用，不直接参与细胞代谢过程，B错误； C、由表格可知，rgl2为RGL2敲除品系，其种子萌发率远高于野生型，说明RGL2对种子萌发起抑制作用，C错误； D、③组为PYL过表达品系，原培养基含GA合成抑制剂，GA含量低，PYL大量结合RGL2抑制其降解，种子萌发受抑制、萌发率低；施加GA后，GA受体GD1可与PYL竞争结合RGL2（亲和力远高于PYL），促进RGL2降解，萌发率上升。但③组仍存在RGL2，而④组RGL2完全敲除，无RGL2的萌发抑制作用，因此③组施加GA后的萌发率仍低于④组，D正确。 故选D。 5.（2026·山东日照·一模）研究人员用14C标记的IAA处理主根，检测油菜素内酯（BR）对IAA运输的影响，实验方法及结果如图所示。下列说法错误的是（ ） A. BR与受体结合后可调节主根内IAA的运输 B. 根生长过程中，IAA通过促进细胞质分裂使主根伸长 C. 由图可推测，IAA在主根内既可进行极性运输又可进行非极性运输 D. 由图可推测，BR促进主根内的IAA由尖端向中部运输的作用更显著 【答案】B 【解析】A、BR（油菜素内酯）作为一种植物激素，需要与受体结合才能发挥调节作用。从实验结果看，BR 组与对照组的 ¹⁴C-IAA 含量相对值存在明显差异，说明 BR 可以调节主根内 IAA 的运输，A正确； B、生长素主要促进细胞核的分裂， 而细胞分裂素主要促进细胞质的分裂，二者协调促进细胞分裂的完成，表现出协同作用，B错误； C、甲处理：¹⁴C-IAA 处理部位在中部，检测部位在尖端，能检测到放射性，说明 IAA 可从中部向尖端运输（非极性运输）。乙处理：¹⁴C-IAA 处理部位在尖端，检测部位在中部，能检测到放射性，说明 IAA 可从尖端向中部运输（极性运输）。因此可推测 IAA 在主根内既可进行极性运输，又可进行非极性运输，C 正确； D、对比甲、乙两组：甲组（中部→尖端）：BR 组与对照组的 ¹⁴C-IAA 含量差值较小。乙组（尖端→中部）：BR 组与对照组的 ¹⁴C-IAA 含量差值更大，说明 BR 对 IAA 由尖端向中部运输的促进作用更显著，D 正确； 故选B。 6.（2026·山东临沂·一模）光照、植物激素EBR、脱落酸和赤霉素均参与调节拟南芥种子的萌发，部分作用关系如图。下列说法错误的是（ ） A. 光敏色素是一类色素—蛋白质复合体 B. EBR和激素②是相抗衡的关系 C. 图中激素①是脱落酸，激素②是赤霉素 D. 红光和EBR均能诱导拟南芥种子萌发 【答案】B 【解析】A、光敏色素是一类能接受光信号的色素—蛋白质复合体，主要吸收红光和远红光，当受到光照射时，光敏色素的结构会发生变化，进而引发一系列的信号转导过程，A正确； B、激素②赤霉素的主要作用是促进种子萌发，分析题图，EBR抑制蛋白2合成，减少激素①对种子萌发的抑制作用，因此EBR和赤霉素是协同的关系，B错误； C、脱落酸能抑制种子萌发，赤霉素能促进种子萌发。由图可知，激素①抑制种子萌发，激素②促进种子萌发，所以激素①是脱落酸，激素②是赤霉素，C正确； D、从图中可以看出，红光能使无活性光敏色素转化为有活性光敏色素，有活性光敏色素能抑制蛋白质1合成，导致蛋白质3不能合成，使激素②（赤霉素）能合成，最终能促进种子萌发；同时EBR抑制蛋白2合成，减少激素①对种子萌发的抑制作用，也能促进种子萌发，因此红光和EBR均能诱导拟南芥种子萌发，D正确。 故选B。 7.（2026·山东青岛·一模）研究发现青蒿素主要在叶片的腺毛中合成与积累，并受到水杨酸（SA）和茉莉酸甲酯（MeJA）等植物激素的调节，两者通过调控miR160的表达量，影响黄花蒿腺毛密度和青蒿素含量。miR160的一种靶mRNA编码ARF1蛋白，该蛋白影响青蒿素合成关键酶基因DBR2的表达。研究结果如图所示。 注：miR160是一种微小RNA，能与靶mRNA结合，引起后者降解。 下列说法错误的是（ ） A. 青蒿素主要在叶片的腺毛中合成与积累，其根本原因是基因的选择性表达。 B. 据图分析可知，miR160的表达量与青蒿素含量间呈现正相关性。 C. 据图分析可以推测外源MeJA处理可以提高青蒿素含量。 D. 基于上述材料，miR160通过直接影响编码ARF1蛋白的mRNA的含量，调控青蒿素的合成。 【答案】B 【解析】A、青蒿素主要在叶片的腺毛中合成与积累，这是因为与青蒿素合成相关的基因在叶片腺毛细胞中进行了选择性表达，A正确； B、由图可知，miR160基因过表达时，青蒿素含量降低；敲除miR160基因时，青蒿素含量升高，所以miR160的表达量与青蒿素含量间呈现负相关性，B错误； C、从图中看到，MeJA处理组与对照组相比，miR160表达量降低，而miR160表达量与青蒿素含量负相关，所以可以推测外源MeJA处理会使青蒿素含量增加，C正确； D、已知miR160是一种微小RNA，能与靶mRNA结合，引起后者降解，且miR160的一种靶mRNA编码ARF1蛋白，所以miR160通过直接影响ARF1蛋白的合成，调控青蒿素的合成，D正确。 8.（2026·山东东营·一模）聚苯乙烯纳米颗粒（PS-NPs）是环境中的塑料污染物，会影响某植物生长发育。研究人员探究了不同浓度的PS-NPs对某植物根木质素含量的影响，实验结果如图所示。已知脱落酸可促进根木质素的生物合成，乙烯合成相关基因的表达量随PS-NPs处理浓度的升高而升高。下列说法错误的是（ ） A. 脱落酸可以在根冠中合成，具有促进气孔关闭等作用 B. 根据实验结果推测乙烯的作用是抑制根木质素的降解 C. 10mg/L的PS-NPs处理下，脱落酸的作用效果大于乙烯的 D. 植物响应环境变化是基因表达和激素调节共同完成的 【答案】B 【解析】A、脱落酸可以在根冠中合成，具有促进气孔关闭等作用，还能抑制种子的萌发，为抗逆激素，A正确； B、乙烯合成相关基因的表达量随PS-NPs处理浓度的升高而升高，即乙烯的含量随PS-NPs处理浓度的升高而升高，而根木质素的含量随着PS-NPs处理浓度的升高有下降趋势，因而推测，乙烯的作用是促进根木质素的降解，B错误； C、脱落酸可促进根木质素的生物合成，乙烯会促进木质素的降解，根据实验结果可推测，10mg/L的PS-NPs处理下，脱落酸的作用效果大于乙烯的，因而表现为木质素含量有所上升，C正确； D、植物响应环境变化是基因表达和激素调节共同完成的，即植物的生长发育受环境因素调节、基因表达调控和激素调节共同作用，D正确。 故选B。 9.（2026·山东菏泽·一模）生长素（IAA）和H2O2都参与中胚轴生长的调节。有人切取玉米幼苗的中胚轴、将其培养在含有不同外源物质的培养液中，一段时间后测定中胚轴长度，结果如下图（DPI可以抑制植物中H2O2的生成）。下列叙述错误的是（ ） A. 本实验运用了实验设计的加法原理和减法原理 B. 切去芽可以减少内源生长素对本实验结果的影响 C. IAA通过细胞中H2O2含量的增加促进中胚轴生长 D. 若另设IAA抑制剂+H2O2组，中胚轴长度应与④相近 【答案】D 【解析】A、在实验中，向培养液中添加IAA、H2O2等物质运用了加法原理，切去芽减少内源生长素的干扰运用了减法原理，A正确； B、芽能产生生长素，切去芽可以减少内源生长素对本实验结果的影响，从而更准确地探究外源物质对中胚轴生长的调节作用，B正确； C、对比②和④组，④组加入DPI抑制H2O2生成后中胚轴长度比②组短，再结合②和③组，可推测IAA通过细胞中H2O2含量的增加促进中胚轴生长，C正确； D、IAA抑制剂会抑制IAA的作用，而H2O2能促进中胚轴生长，与④组（IAA作用被抑制，H2O2生成被抑制）相比，IAA抑制剂+H2O2组中胚轴长度应比④组长，D错误。 故选D。 10.（2026·山东德州·一模）为探究生长素(IAA)促进黄瓜雌花分化的分子机制，研究人员构建了乙烯合成关键酶基因ACS2的突变体(acs2)并进行相关实验，结果如下表所示。下列说法错误的是（ ） 实验组别 乙烯合成量 雌花比例 ①野生型 ++ ++ ②野生型+IAA ++++ ++++ ③acs2 + + ④acs2+IAA + + ⑤acs2+IAA+ACC ++++ ++++ 注：ACC是合成乙烯的前体物质；“+”的数量越多，代表乙烯合成量越多或雌花比例越高。 A. 该实验的自变量是黄瓜植株的类型以及外源施加物的处理 B. 据①②④组可推测，生长素通过促进乙烯的合成促进雌花的分化 C. 据①②⑤组可推测，ACS2基因编码的蛋白质催化ACC的合成 D. 若使用色氨酸合成抑制剂处理野生型黄瓜植株，则其雌花比例会下降 【答案】C 【解析】A、该实验中，处理对象分为野生型植株和acs2突变体植株两类，外源施加物包括IAA、ACC两类，二者均属于人为改变的变量，即自变量，A正确； B、①②组对照可知，野生型植株施加IAA后，乙烯合成量和雌花比例均显著升高；②④组对照可知，乙烯合成关键酶基因突变的acs2突变体施加IAA后，乙烯合成量和雌花比例未升高，说明生长素发挥作用依赖乙烯合成通路，即生长素通过促进乙烯合成促进雌花分化，B正确； C、要推测ACS2基因编码的蛋白质催化ACC合成，需对比④（acs2+IAA）和⑤（acs2+IAA+ACC）的实验结果，仅分析①②⑤组缺少acs2仅施加IAA的对照，无法确定ACS2的功能是催化ACC合成，C错误； D、色氨酸是生长素合成的原料，使用色氨酸合成抑制剂会抑制内源生长素的合成，进而导致乙烯合成量减少，雌花比例下降，D正确。 故选C。 11.（2026·山东潍坊·一模）（不定项）黄瓜花性别分化受多种激素的共同作用。如图表示细胞分裂素、生长素两种内源激素的不同比值对黄瓜花性别发育的影响。下列说法正确的是（ ） A. 生长素的绝对含量不影响单性花的发育 B. 两性期细胞分裂素与生长素的比值的缓慢上升有利于雄花发育 C. 性别分化期细胞分裂素与生长素的比值的下降有利于雌花发育 D. 脱落酸与赤霉素的比值高也有利于雌花的分化 【答案】BCD 【解析】A、在植物各器官中同时存在着多种植物激素，决定器官生长、发育的，往往不是某种激素的绝对含量，而是不同激素的相对含量；题图表示细胞分裂素、生长素两种内源激素的不同比值对黄瓜花性别发育的影响，可见生长素的绝对含量影响单性花的发育，A错误； B、题图表明，两性期细胞分裂素与生长素的比值的快速上升有利于雌花发育，两性期细胞分裂素与生长素的比值的缓慢上升有利于雄花发育，B正确； C、题图表明，性别分化期细胞分裂素与生长素的比值上升有利于雄花发育，性别分化期细胞分裂素与生长素的比值的下降有利于雌花发育，C正确； D、黄瓜茎端的脱落酸与赤霉素的比 值较高，有利于分化形成雌花，比值较低则有利于分化形成雄花，D正确。 故选BCD。 ( 1 ) 学科网（北京）股份有限公司 $