专题六 稳态与调节 （热点拓展）（教师用书Word版）-【高考快车道】2026年高考生物大二轮专题复习与策略

热点1　膜电位的测量及膜电位的曲线解读、阈电位与兴奋性及兴奋传递过程中出现异常的情况分析 1．(2025·安徽卷)正常情况下，神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致，乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。如图是蛙坐骨神经－腓肠肌标本示意图。刺激a处，电表偏转，腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后，再进行以下实验，其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的实验现象是(　　) 选项 刺激a处 滴加乙酰胆碱 刺激b处 电表偏转 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 A 是 － ＋ ＋ B 是 － － ＋ C 否 － － － D 是 ＋＋＋ ＋＋＋ ＋ 说明：“＋”表示收缩；“－”表示无收缩；“＋＋＋”表示持续性收缩。 A　[细胞外液中去除钙离子会导致乙酰胆碱无法释放，刺激a处，电表会发生偏转，但腓肠肌无收缩；滴加乙酰胆碱或刺激b处腓肠肌可收缩，A符合题意。] 2．(2024·湖南卷)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性，膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(　　) A．正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响 B．环境甲中钾离子浓度低于正常环境 C．细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放 D．同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋 C　[动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关，细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值，A正确；静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关，细胞外钾离子浓度降低时，膜两侧钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，静息电位的绝对值增大，环境甲中钾离子浓度低于正常环境，B正确；细胞膜电位达到阈电位前，就有少量钠离子通道开放，C错误；分析题图可知，与环境丙相比，细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大，受到刺激后更难发生兴奋，D正确。] 3．(2025·黑吉辽蒙卷)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题。 (1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程________(填“是”或“不是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________； 该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动，通过________(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下： 动物模型 分组 治疗处理 对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 设置A组作为对照组的具体目的是__________________________和______________________________________________。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是______________________________________________________________ _____________________________________________________________________。 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有________________________________、________________________________和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择________________________。 [解析]　(1)据题可知，只是产生痛觉，题述过程并没有经过完整的反射弧，因此不是反射。兴奋在两个神经元之间传递时的信号转换是电信号→化学信号→电信号。据题意分析可知，P物质增强了感受器活动，造成机体持续疼痛，推测是通过正反馈调节造成的。(2)据图和表可知，A组作为对照组(空白对照组)的目的是排除非实验因素对结果的干扰和确定实验变量的影响。已知疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是图2中，与B组相比，C组疼痛阈值增加(即痛觉敏感性下降)，P2X相对表达水平下降。(3)按照题中的要求，从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有抑制传入神经纤维上信号的传导；抑制致痛物质的合成和释放；抑制突触信息传递。对于反复发作的中轻度颈肩痛患者，不宜选择麻醉性镇痛药物治疗，因为会反复发作，若长期用麻醉性镇痛药物容易成瘾。 [答案]　(1)不是　电信号→化学信号→电信号　正反馈　(2)确定实验变量的影响　排除无关变量对实验结果的影响(或排除非实验因素对结果的干扰)　与B组相比，C组疼痛阈值增加，P2X相对表达水平下降且和A组接近　(3)抑制传入神经纤维上信号的传导　抑制致痛物质的合成和释放　麻醉性镇痛药物 创新解读 1．在高考生物试题中，膜电位的测量及膜电位的曲线解读这类题目频繁出现，是考查考生对神经调节知识掌握程度的重点题型。旨在检验考生对基础知识的理解和应用能力。在科研领域，膜电位的研究有着举足轻重的地位。科学家们借助先进的膜电位测量技术，深入探究神经元之间的信号传递机制，这对于揭示大脑的奥秘、攻克神经系统疾病如阿尔茨海默病、帕金森病等意义非凡。 2．在高考生物试题中，阈电位与兴奋性的关联考查颇为常见。这类题目重点考查对“阈电位是触发兴奋的临界电位值”这一核心概念的理解。当下医学与神经科学领域对阈电位和兴奋性的研究已成为前沿方向。例如在心律失常的研究中，心肌细胞阈电位异常会导致兴奋性紊乱，引发异常电活动，科研人员通过调控离子通道蛋白功能来纠正阈电位偏移，为开发抗心律失常药物提供靶点，展现了基础概念从应试考点到医学实践的重要转化价值。 3．在高考生物试题中，兴奋传递异常的分析常以具体情境呈现。侧重考查突触结构、神经递质作用机制等核心知识的应用能力。当前科研领域对兴奋传递异常的研究已成为攻克神经系统疾病的关键方向。例如在阿尔茨海默病研究中，β淀粉样蛋白沉积会干扰突触前膜神经递质释放，导致神经元间信号传递障碍，科研团队正通过开发靶向药物恢复递质释放功能。此外，兴奋传递异常在疼痛调控、成瘾机制等研究中也成为热点，从突触间隙递质清除异常到受体蛋白结构变异的探索，正推动着精准诊疗技术的突破，彰显了基础理论向临床应用的转化价值。 1．膜电位的测量及膜电位的曲线解读 曲线解读： 2．阈电位和兴奋性 (1)阈电位 ①定义：能触发可兴奋细胞(如神经细胞、肌细胞)产生动作电位的临界膜电位值。 ②原理：当细胞受到刺激，膜电位去极化达到阈电位时，会引发钠离子通道大量开放，钠离子快速内流，形成动作电位。 (2)兴奋性 ①定义：细胞对刺激产生反应的能力。 ②影响因素： ⅰ.阈电位的高低可影响兴奋性。阈电位降低，细胞更容易达到该电位，兴奋性升高；反之，阈电位升高，兴奋性降低。例如，细胞外钠离子浓度升高时，阈电位降低，兴奋性增强。 ⅱ.静息电位与阈电位的差值越小，兴奋性越高。 ⅲ.细胞的代谢状态、离子泵功能等。例如缺氧可降低兴奋性。 3．兴奋传递过程中出现异常的情况分析 1．(2025·河北秦皇岛二模)科研人员分离出光敏通道蛋白C，并将其整合到神经纤维上(如图1所示，甲、乙为电流表)。当整合成功的蛋白C吸收特定波长光子后，离子通道打开，可导致神经细胞兴奋。图2表示神经纤维受到一次有效刺激后的动作电位情况(阈电位是指能触发动作电位的膜电位临界值)。下列说法正确的是(　　) 　 A．若蛋白C位于两个电流表的中点，则吸收特定波长光子后两个电流计的指针不偏转 B．如果神经纤维置于较低浓度的NaCl溶液中，图2中c点对应的电位值将降低 C．图2中的bcd段膜电位主要由钠离子引起，ab和de段主要由钾离子引起 D．图1中神经纤维受到有效刺激后，乙电流表能够出现图2所示的电位变化 B　[若蛋白 C 位于两个电流表的中点，蛋白 C 吸收特定波长光子后，离子通道打开，导致神经细胞兴奋，兴奋会向两侧传导，由于兴奋传导到两个电流表的时间相同，会使两个电流表的指针同时发生偏转，A错误；动作电位的形成是由于Na＋内流，其动力是膜内外Na＋的浓度差，如果神经纤维置于较低浓度的NaCl溶液中，图2中c点对应的电位值将降低，B正确；图 2 中的abc段是动作电位的形成，主要由Na＋内流引起，cde段是静息电位的恢复过程，主要由K＋外流引起，C错误；乙电流表的两个电极都在膜外，其测量的是膜外电位差，不会出现图 2 所示的膜内电位变化，D 错误。] 2．多巴胺可以转化成去甲肾上腺素(NE，一种兴奋性神经递质)，其转化过程如图。COMT是一种转移酶，可将NE转化成其他产物。老年人的帕金森病是一种由于多巴胺分泌减少所致的疾病，患者运动迟缓，情绪淡漠。下列叙述错误的是(　　) A．去甲肾上腺素重摄取抑制剂能促进多巴胺的合成 B．COMT抑制剂可促进多巴胺的合成但不影响去甲肾上腺素的释放 C．NE与突触后膜上的受体结合后，后膜电位由外正内负变为外负内正 D．帕金森病人由于多巴胺减少导致NE分泌减少，故情绪淡漠 B　[去甲肾上腺素重摄取抑制剂可以使突触前膜所在的神经细胞的轴突内NE减少，通过负反馈调节可以促进多巴胺的合成，A正确；COMT可以催化神经递质的分解(是一种转移酶)，COMT抑制剂能抑制COMT的活性，减少神经递质的分解，但不能促进多巴胺的合成，也不影响去甲肾上腺素的释放，B错误；神经递质NE从突触前膜释放经扩散后与突触后膜上的NE受体结合后发挥作用，使后膜电位由外正内负变为外负内正，C正确；多巴胺减少会导致兴奋性神经递质NE减少，对突触后膜的作用减弱，会使得病人情绪淡漠，D正确。] 热点2　胰岛素与糖尿病治疗、醛固酮和抗利尿激素对渗透压的调节 1．(2025·山东卷改编)低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值。依据患者细胞外液量减少、不变和增加，依次称为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。下列说法正确的是(　　) A．醛固酮分泌过多可能引起低容量性低钠血症 B．抗利尿激素分泌过多可能引起高容量性低钠血症 C．与患病前相比，等容量性低钠血症患者更易产生渴感 D．与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量一定减少 B　[醛固酮的作用是保钠排钾，醛固酮分泌过多会导致血钠升高，而低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值，因此醛固酮分泌过多不可能引起低容量性低钠血症，A错误；抗利尿激素分泌过多，水的重吸收增多，细胞外液量增加，可能引起高容量性低钠血症，B正确；与患病前相比，等容量性低钠血症患者细胞外液渗透压小，渗透压感受器受到的刺激减弱，不易产生渴感，C错误；低钠血症患者的血钠浓度低于正常值，但患者细胞外液量减少、不变和增加，因此与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加，D错误。] 2．(2025·甘肃卷)糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。 (1)胰岛素能__________肌细胞和肝细胞的糖原合成，__________非糖物质转化成葡萄糖。 (2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率__________。图中呈现的物质跨膜运输方式共有__________种。 (3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是____________________。 (4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。 ①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只； ②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定__________和__________，结果表明，两组间没有显著差异； ③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为_________________________________________________ _____________________________________________________________________。 [解析]　(1)胰岛素是唯一降血糖的激素，作用是促进肌细胞、肝细胞合成糖原，抑制非糖物质(如氨基酸、脂肪)转化为葡萄糖，从而降低血糖浓度。(2)血糖升高→葡萄糖进入细胞→氧化分解使ATP/ADP比例上升→钾离子通道关闭(开放概率降低)→ K＋外流减少→细胞膜去极化。图中涉及的物质包括葡萄糖(协助扩散 )、K＋(协助扩散 )、Ca2+(协助扩散 )、胰岛素(胞吐)，跨膜方式为协助扩散和胞吐，共2种。(3)胰腺受损(如切除)的实验狗，注射胰腺研磨提取物但血糖未降，原因是研磨液中胰岛素被胰蛋白酶分解(胰腺含胰蛋白酶，会分解胰岛素 )。(4)实验目的：探究胰岛素受体功能对血糖调节的影响。步骤②：禁食后测定血糖浓度和胰岛素浓度，验证基础状态下两组小鼠没有显著差异。步骤③：注射葡萄糖后，预期结果为A组(MKR小鼠，胰岛素受体功能受损)→胰岛素不能有效发挥作用→血糖浓度较高，胰岛素浓度也较高(因血糖高刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，但受体不敏感，血糖难以下降)。B组(正常小鼠)→胰岛素正常作用→血糖浓度较低，胰岛素浓度正常。预期：A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组。 [答案]　(1)促进　抑制　(2)降低　2(或二)　(3)胰岛素被胰蛋白酶分解　(4)血糖浓度　胰岛素浓度　A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组 创新解读 在高考生物试题中，胰岛素与糖尿病治疗是高频考点。重点考查胰岛素的生理功能、糖尿病致病机理等核心知识。当前医学与生物科技领域对胰岛素和糖尿病治疗的研究已进入精准化时代。例如科研团队通过解析胰岛素受体的三维结构，设计出亲和力更强的新型胰岛素类似物，可减少注射频率；在基因治疗领域，利用干细胞诱导分化出能分泌胰岛素的胰岛B细胞，有望从根源上解决1型糖尿病患者的胰岛功能缺失问题，相关临床试验已在多地开展。此外，人工智能与可穿戴设备的结合，催生出“闭环胰岛素泵”系统，能实时监测血糖并自动调节胰岛素输注量，这种智能化治疗方案正成为糖尿病管理的新趋势，展现了从课本知识到医学突破的创新转化路径。 在高考生物试题中，醛固酮和抗利尿激素对渗透压的调节是常考内容。比如通过“肾上腺皮质功能减退导致醛固酮分泌不足”的案例，让考生解释为何会出现低血钠、高血钾及渗透压失衡，这类题目侧重考查激素作用机制与渗透压调节的关联。当下医学与科研领域对这两种激素的渗透压调节机制研究已走向深入。例如在慢性肾病研究中，醛固酮受体过度激活会导致水钠潴留，引发高血压和水肿，新型醛固酮受体拮抗剂已用于临床，精准阻断异常激活通路。此外，太空医学领域正探索微重力环境下醛固酮和抗利尿激素的分泌变化对宇航员渗透压平衡的影响，相关研究为长期太空任务中的体液调节提供了重要参考，体现了基础调节机制从应试考点到多领域应用的重要价值。 1．糖尿病的类型 (1)1型糖尿病(T1DM)：由于胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏所致，特征是胰岛功能差，终身需要依赖胰岛素治疗。 (2)2型糖尿病(T2DM)：T2DM是糖尿病患者中最主要的群体，其主要发病原因是胰岛素抵抗及胰岛素分泌相对不足。 2．葡萄糖刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的分泌机制 (1)葡萄糖经胰岛B细胞膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT2)进入细胞内。 (2)葡萄糖激酶感应葡萄糖浓度变化，葡萄糖氧化分解供能。 (3)ATP生成增加，ATP/ADP比例增高；细胞膜上ATP调控的K＋通道关闭，抑制K＋外流，细胞内K＋浓度升高。 (4)细胞膜两侧发生电位变化，激活膜上电压门控Ca2+通道。 (5)Ca2+内流，刺激含有胰岛素的囊泡与细胞膜融合，分泌胰岛素。 3．胰岛素的作用机理和胰岛素抵抗 (1)胰岛素受体：是四个亚基组成的跨膜蛋白。不同组织细胞含有的胰岛素受体数量不同，因此不同组织对胰岛素的敏感度存在差异。 (2)胰岛素抵抗：胰岛素胞内信号受阻，靶细胞对胰岛素的敏感度下降，机体需要产生更多胰岛素才能发挥作用，严重的胰岛素抵抗可能引发2型糖尿病。 4．抗利尿激素 (1)发生位置与作用 抗利尿激素是由下丘脑的神经分泌细胞分泌、垂体释放的一种九肽激素，作用于肾小管和集合管，促进水的重吸收。 (2)作用本质 抗利尿激素主要通过调节肾小管和集合管细胞膜上水通道蛋白的含量，调节水的重吸收。抗利尿激素与分布在远曲小管和集合管细胞膜上的受体结合，活化受体启动细胞内信号转导途径，可以促使含有水通道蛋白2(AQP2)的囊泡向顶端膜迁移并与之融合，增加膜上AQP2的数量，还可调节基因的表达，促进AQP2的合成。当血浆中抗利尿激素含量下降时，AQP2通过形成的囊泡载体重新返回细胞质，细胞膜上AQP2的数量下降，对水的通透性降低。 5．醛固酮 (1)发生位置与作用 醛固酮是一种肾上腺皮质分泌的类固醇激素，主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，有保Na＋排K＋的作用。 (2)作用本质 醛固酮进入远曲小管和集合管细胞后，与细胞质中的受体结合，形成激素—受体复合物，进入细胞核，调节相关基因表达，最终诱导多种蛋白的合成。这些蛋白主要包括顶端膜上的Na＋通道、基底膜上的钠钾泵、线粒体中合成ATP的酶(ATP合酶)。它们共同促进了Na＋的重吸收，也促进了K＋的分泌。 1．(2025·江西南昌二模)我国科学家研制出了一种能感知血糖波动，并能动态调节血糖浓度的智能胰岛素IA。IA不仅能和细胞膜上葡萄糖转运载体GLUT结合，还能和胰岛素受体特异性结合。采用注射IA方法降低血糖，在临床治疗上最显著的优点是能避免出现低血糖现象。据此某同学绘制如下图所示模型解释该原因。下列对该模型中①②③④和⑤处的完善，正确的是(　　) A．①增加②减少③增加④增加⑤提高 B．①减少②增加③减少④减少⑤降低 C．①减少②减少③减少④增加⑤提高 D．①增加②减少③增加④减少⑤降低 B　[注射IA降低血糖在临床治疗上最显著的优点是能避免出现低血糖现象，其原因是血糖浓度下降时，葡萄糖和GLUT结合减少，从而IA和GLUT的结合增多，IA大多数和GLUT结合，从而使膜上用于转运葡萄糖的GLUT的含量减少，从而降低细胞膜上摄取葡萄糖的速率，避免出现低血糖现象，B符合题意。] 2．研究人员对实验鼠进行“5＋2”循环禁食饲养，即一周中实验鼠固定2天禁食(只饮水而不进食)，其余5天自由进食，在禁食期间检测实验鼠的血液，发现肾上腺皮质激素含量明显升高。下列叙述错误的是(　　) A．肾上腺皮质激素分泌受到下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节 B．禁食期间实验鼠肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，以维持血钠含量的平衡 C．实验鼠进食后副交感神经活动占优势，促进胃肠蠕动和消化液分泌 D．禁食的实验鼠产生饥饿感及其调节摄食的神经中枢只在大脑皮层 D　[人体和动物体内存在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调节机制。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素再作用于肾上腺皮质，使其分泌肾上腺皮质激素。所以肾上腺皮质激素的分泌受此轴调节，A正确。由于Na＋随尿液排出体外，禁食期间实验鼠肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，以维持血钠含量的平衡，B正确。副交感神经在机体进食后活动占优势，它能促进胃肠蠕动和消化液分泌，有助于食物的消化和吸收，C正确。在大脑皮层产生饥饿感，但调节摄食的神经中枢在下丘脑，D错误。] 热点3　动物激素功能的实验探究及对照设置 1．(2025·河南卷)饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是(　　) 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食＋切除肾上腺 无 正常 A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B．通过甲、乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D．根据甲、乙、丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 B　[分析三组实验，推测断食通过影响肾上腺影响毛发生长，肾上腺分泌的激素通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化，A正确；甲、乙组的自变量为是否断食，两组的皮质醇水平不同，故可以对比分析，证明毛发的生长受肾上腺的调节，B错误；在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”，与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减法原理”，丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”，C正确；根据甲、乙、丙组实验可以证明饥饿通过调节肾上腺分泌皮质醇来调节毛发生长，D正确。] 2．(2025·四川卷)淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控，以下是对其机制的研究。回答下列问题。 (1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠(缺乏适应性淋巴细胞)和B小鼠(同时缺乏适应性和先天淋巴细胞)在禁食状态下的血糖浓度(图甲)。由图可知，参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是____________。进一步研究发现，参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。 (2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2，检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量(图乙)。由图可知，禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了____________(填器官名称)。禁食前后血液中ILC2数量无变化，但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能，理由是_______________________________________________________。 (3)为研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对该器官分泌激素X的影响，取该器官中某种细胞体外培养一段时间后，测定激素X的浓度，结果见下表。表中第2组加入的物质为________________。由表可知，IL-5、IL-13对激素X分泌的影响是___________________________________________________________________ _____________________________________________________________________。 组别 IL-5 IL-13 激素X浓度(pg·mL-1) 1 － － 5.3 2 ？ ？ 15.7 3 － ＋ 30.6 4 ＋ ＋ 69.2 注：“－”未添加该物质；“＋”添加该物质。 (4)综上可知：激素X是__________；饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是____________________________________________________________ _____________________________________________________________________。 [解析]　(1)观察图甲，野生型小鼠有完整的淋巴细胞，A 小鼠缺乏适应性淋巴细胞，B 小鼠同时缺乏适应性和先天淋巴细胞。在禁食状态下，野生型小鼠和 A 小鼠的血糖浓度基本无差异，而 A 小鼠与 B 小鼠相比，B小鼠仅缺乏先天淋巴细胞就出现了血糖调控的不同，说明参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是先天淋巴细胞。(2)观察图乙，禁食后肠黏膜中带标记的 ILC2 数量减少，而胰腺中带标记的 ILC2 数量明显增加，所以禁食后肠黏膜中 ILC2 主要迁移到了胰腺。虽然禁食前后血液中 ILC2 数量无变化，但有可能 ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡(或迁入速率等于迁出速率或迁移完成)。(3)该实验研究 ILC2 分泌的 IL-5 和 IL-13 对器官分泌激素 X 的影响，第 1 组为对照组，不添加 IL-5 和 IL-13，第 3 组添加 IL-13，第 4 组添加 IL-5 和 IL-13，那么第 2 组加入的物质应为 IL-5。对比第 1 组(对照组)和其他组，仅添加 IL-5 或 IL-13 后激素 X 浓度都升高，且同时添加 IL-5 和 IL-13 时激素 X 浓度更高，说明 IL-5、IL-13 均能促进激素 X 的分泌，且二者共同作用时促进效果更强，起协同作用。(4)在饥饿状态下，为了升高血糖，胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素，结合前面的研究可知激素 X 是胰高血糖素。饥饿状态下 ILC2 参与调控血糖稳态的具体机制是饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡。 [答案]　(1)先天淋巴细胞　(2)胰腺　ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡(或迁入速率等于迁出速率或迁移完成)　(3)IL-5　单独作用时IL-5或IL-13能促进激素X的分泌；IL-5和IL-13在促进激素X的分泌上起协同作用　(4)胰高血糖素　饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 创新解读 在高考生物试题中，动物激素功能的实验探究及对照设置是考查科学思维的重点题型。比如通过“切除某腺体后观察动物代谢变化”的实验设计题，要求考生设置空白对照、假手术对照，分析甲状腺激素对耗氧量的影响；或是以“注射胰岛素类似物后检测血糖浓度”为例，考查对照实验中剂量梯度、时间变量的控制，这类题目侧重考查“控制单一变量”“排除无关变量”等实验设计原则的应用能力。 从高考实验考点延伸至热点聚焦，当前科研领域对动物激素功能的探究正借助前沿技术实现突破。例如在基因编辑小鼠模型中，通过条件性敲除激素受体基因，精准解析胰岛素样生长因子(IGF-1)在衰老过程中的时空作用机制，这种分子水平的对照实验为抗衰老研究提供了新靶点；而在神经内分泌领域，利用光遗传学技术特异性激活垂体激素分泌细胞，结合钙成像对照观察激素释放对行为的影响，已成为解析应激反应调控网络的关键手段。此外，在畜牧业中，通过对照实验优化褪黑素缓释剂的埋植剂量，可调控动物季节性发情周期，这种基于激素功能探究的应用研究，展现了实验设计思维从课堂考点到生产实践的转化价值。 1．动物激素功能的实验探究 (1)常用实验方法 ①切除法：切除相应腺体。适用于个体较大的动物。 ②饲喂法：在饲料中添加激素。只适用于甲状腺激素、性激素等小分子激素，多肽和蛋白质类激素不能用饲喂法。 ③注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。 (2)一般思路 (3)注意事项 ①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。 ②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。 ③在实际操作过程中，可能要综合运用多种方法。如摘除某种内分泌腺(如公鸡的睾丸)，一段时间后再注射该内分泌腺分泌的激素(如睾酮)，或重新植入该内分泌腺等。 2．动物生理实验的对照设置 (1)动物分组是一个涉及研究总体设计的大问题，直接关系到实验目的能否实现。为了得到科学有效的数据，一般观察一个药物或者某种外界因素对实验动物的影响需要设置3组对照——空白对照组、模型对照组和阳性对照组。 空白对照组 模型对照组 阳性对照组 定义 为溶剂或赋形剂(药物制剂中除活性成分外的所有附加物质)组，指不经任何处理的实验动物 即疾病动物模型，给予阴性(溶剂或赋形剂)处理 通常是给予疾病模型动物已知应该有效的药物或者其他有效因素的处理 目的 作为病理模型制造是否成功，实验药物是否有效的比对标准；排除假阳性结果 用于观察具有病理变化的实验对象的反应和指标变化，作为实验药物是否有效的标准 比较实验药物与临床目前使用药物间的药物效应强度；考察实验方法和技术的可靠性；排除假阴性结果 (2)除了设置上述对照组外，还需加上处理因素那一组，一般设置剂量梯度，最好是设计3个以上，以形成剂量效应。如果实验对象不需要处于疾病状态，则可不设立模型组；并非每一个实验都能找到阳性对照药，因此，也不是每一个实验都需要设置阳性对照组。 (2025·陕西渭南二模)随着社会压力的增加和生活节奏的加快，青少年抑郁的比例逐年上升。研究发现，大多数抑郁症与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)功能亢进有关，致病机理如图所示。其中糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的一类应激反应调节的脂类激素，5-羟色胺是一种可使人产生愉悦情绪的神经递质，在调控情绪、睡眠、食欲和认知等方面具有重要作用。请回答下列问题： (1)5-羟色胺作为神经递质，是由突触前膜合成与分泌，作用于突触后膜，引起________，导致发生动作电位。 (2)图中糖皮质激素以________方式进入突触小体后，会促进_________________ _____________________________________________________________________， ________进而导致突触间隙中5-羟色胺的数量减少。 (3)为验证在情绪压力下糖皮质激素含量升高会导致5-羟色胺含量降低。实验设计如下： 选取长期被束缚的____________的小鼠若干，随机平均分为A、B、C三组，A组切除肾上腺皮质后，注射1 mL生理盐水，B组切除肾上腺皮质后，注射1 mL一定浓度的____________，C组只做与其他两组类似的手术切口，注射1 mL生理盐水，培养一段时间后，分别测定三组小鼠体内的5-羟色胺含量。预期实验结果为____________________________。 (4)已知某新型抗抑郁药物能够有效改善抑郁症状，其作用机理是该药物能够与5-羟色胺转运体上的某一位点不可逆结合。据此推测，该药物治疗抑郁症的作用机制是_____________________________________________________________ _____________________________________________________________________。 (5)除了药物治疗，心理干预也是治疗青少年抑郁症的重要手段。从神经调节的角度分析，心理干预能够缓解抑郁症状的可能原因是_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________(答出两点即可)。 [解析]　(1)5-羟色胺由突触前膜释放，作用于突触后膜并激活Na＋通道，使Na＋内流，产生动作电位。(2)糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的一类应激反应调节的脂类激素，以自由扩散方式进入突触小体，进而促进含5-羟色胺转运体的囊泡与突触前膜融合，使突触前膜上的5-羟色胺转运体的数量增加，通过该转运体使突触前膜回收的5-羟色胺的数量增加，导致突触间隙中5-羟色胺的数量减少。(3)为验证“情绪压力下糖皮质激素含量升高会导致5-羟色胺含量降低”，实验应当以糖皮质激素含量为单一变量，因此选取的实验小鼠要求是生理状态相同的长期被束缚的小鼠若干，由于糖皮质激素由肾上腺皮质分泌，则不同组的实验小鼠的肾上腺皮质处理应当不同。据题可知C组小鼠保留肾上腺皮质，则A、B组应切除肾上腺皮质，且其中一组切除肾上腺皮质后还应补充一定浓度的糖皮质激素，结合题目则A组切除肾上腺皮质后，注射1 mL生理盐水；B组切除肾上腺皮质之后注射一定浓度的糖皮质激素，C组只做相同的手术切口，A组小鼠的糖皮质激素含量显著低于B、C组，因此预期结果为A组5-羟色胺含量明显高于B、C组。(4)某抗抑郁药物能够与5-羟色胺转运体上的某一位点不可逆结合，会抑制突触前膜对5-羟色胺的重吸收，使突触间隙中5-羟色胺含量增加，从而改善抑郁症状。(5)心理干预也是治疗青少年抑郁症的重要手段，从神经调节的角度分析，心理干预改变了神经元之间的连接方式，包括促进新的突触生成以及增加新的神经元之间的连接等；还可能会影响神经递质的释放，或者增加相关受体敏感性，导致突触间隙中相关神经递质的数量减少，从而有效缓解青少年抑郁症状。 [答案]　(1)Na＋内流　(2)自由扩散　含5-羟色胺转运体的囊泡与突触前膜融合，使突触前膜上5-羟色胺转运体数量增加，加速了突触前膜对5-羟色胺的回收　(3)生理状态相同　糖皮质激素　A组5-羟色胺含量明显高于B、C组　(4)药物与5-羟色胺转运体结合后，抑制5-羟色胺的重吸收，使突触间隙中5-羟色胺含量增加，从而改善抑郁症状　(5)心理干预可能改变神经元之间的连接方式，形成新的神经联系、突触等；心理干预可能影响神经递质的释放、受体的敏感性等，调节神经系统的功能 热点4　癌症的免疫疗法、mRNA疫苗 1．(2025·山东卷)机体长期感染某病毒可导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞间的连接，从而促进癌细胞转移。下列说法错误的是(　　) A．机体清除该病毒的过程属于免疫自稳 B．使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率 C．可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险 D．辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的过程 A　[机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能属于免疫监视，A错误；根据题干信息“交感神经释放的神经递质作用……促进癌细胞转移”可知，使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率，B正确；接种该病毒疫苗可预防该病毒感染，从而降低患相关癌症的风险，C正确；辅助性T细胞可参与特异性免疫，参与机体清除癌细胞的过程，D正确。] 2．(2024·广东卷)某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性，导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-Ll和PD-1的结合，可恢复CTL的活性，用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效，研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料，开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。 回答下列问题： (1)据图分析，________疗法的治疗效果最佳，推测其原因是_________________ _____________________________________________________________________。 (2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1。为使CTL响应此信号，可在CTL中导入________________基因后再将其回输小鼠体内，从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的____________(答位置)且基因导入后不影响CTL______________的能力。 (3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一：将化疗药物与PD-L1 单克隆抗体结合在一起。方案二：将化疗药物与PD-1单克隆抗体结合在一起。你认为方案________(填“一”或“二”)可行，理由是__________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________。 [解析]　(1)由图a可知，联合疗法肿瘤体积最小，再结合图b推测其原因是该疗法既发挥了化疗药物的作用，也增加了活化的CTL数量。(2)由于黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1，故要进一步提高治疗效果，可以在CTL中导入细胞因子CXCL1的受体基因，使CTL表达出细胞因子CXCL1的受体，达到治疗的效果。由于细胞因子是一类肽类化合物，故该基因的表达产物应定位于CTL的细胞膜上，且基因导入后不影响CTL杀伤肿瘤细胞的能力。(3)某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性，故应该将化疗药物与PD-L1 单克隆抗体结合在一起(即方案一的偶联物)，既可阻断PD-1与PD-L1 结合，恢复CTL的活性，又使化疗药物靶向作用于肿瘤细胞。 [答案]　(1)联合　该疗法既发挥了化疗药物的作用，也增加了活化的CTL数量　(2)细胞因子CXCL1的受体　细胞膜　杀伤肿瘤细胞　(3)一　方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1的结合，恢复CTL的活性，又使化疗药物靶向作用于肿瘤细胞 3．(2025·湖北卷)mRNA-X是一款新型肿瘤治疗性疫苗，可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞(部分过程如图所示)。该疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA所构成。 回答下列问题： (1)在mRNA-X疫苗制备过程中，可依据________________________序列来合成对应的mRNA。 (2)据图分析，“溶酶体逃逸”的作用是____________________________________ ____________________________________________________________________。 (3)细胞乙增殖分化为细胞丙和丁，主要得益于两种信号刺激，分别是____________________________、_______________________________________________。 (4)图中细胞丁的名称是______________，其作用是_________________________ _____________________________________________________________________。 (5)相对于放射治疗，利用mRNA疫苗治疗癌症的优点是____________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________(回答一点即可) 。 [解析]　(1)由题可知，mRNA-X疫苗可编码肿瘤抗原，则在mRNA-X疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原的氨基酸序列来合成对应的mRNA。(2)据图可知，溶酶体逃逸使其中的mRNA不被破坏并释放出来，以指导合成相应的抗原。(3)细胞甲、乙、丙、丁的名称分别为辅助性T细胞、B细胞、浆细胞和记忆B细胞。B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞需要两个信号的刺激，一个是抗原和B细胞接触；另一个是辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合。(4)细胞丁的名称为记忆B细胞，记忆B细胞可以在抗原消失后存活几年甚至几十年，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体。(5)放疗通过物理射线杀伤肿瘤区域细胞，可能会损伤周边的正常组织细胞，尤其在重要器官附近风险更高。mRNA疫苗通过编码肿瘤抗原，指导免疫系统精准识别并攻击癌细胞，可避免对健康组织细胞的损伤。放疗仅局部杀伤现存肿瘤细胞，无法建立系统性免疫防护体系；利用mRNA疫苗产生的记忆B细胞可形成长期免疫，即持续监视并清除残余癌细胞，降低复发率。 [答案]　(1)肿瘤抗原的氨基酸　(2)使溶酶体中的mRNA不被破坏并释放出来，以指导合成相应的抗原　(3)抗原和B细胞接触　辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合　(4)记忆B细胞　可在抗原消失后存活几年甚至几十年，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体　(5)通过编码肿瘤抗原，指导免疫系统精准识别并攻击癌细胞，避免对健康组织细胞的损伤；持续监视并清除残余癌细胞，降低复发率 创新解读 在高考生物试题中，癌症的免疫疗法与mRNA疫苗常以信息迁移题形式出现。比如给出“PD-1抑制剂阻断免疫检查点”的资料，要求考生分析T细胞如何恢复对癌细胞的杀伤功能；或是结合“mRNA疫苗编码抗原蛋白”的情境，考查体液免疫和细胞免疫的过程，这类题目侧重考查免疫系统功能、抗原—抗体特异性结合等核心知识的迁移应用。 从高考考点延伸至热点聚焦，当前医学与生物科技领域对免疫疗法和mRNA技术的研究已成为攻克癌症与传染病的前沿方向。例如在免疫疗法中，CAR-T细胞疗法通过基因编辑改造患者T细胞，使其精准识别癌细胞表面抗原，而双特异性抗体药物能同时结合癌细胞和免疫细胞，激活“免疫突触”增强杀伤效率；在mRNA疫苗领域，针对流感病毒的mRNA疫苗正开展Ⅲ期临床试验，其通过编码多种流感病毒株的血凝素(HA)抗原，可覆盖更多变异株，相比传统灭活疫苗保护效率提升40%以上。此外，世界卫生组织(WHO)正推动mRNA疫苗平台在艾滋病、结核病等全球性传染病防控中的应用，展现了从分子免疫学理论到全球公共卫生实践的跨越式创新。 1．肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗 图1为T细胞通过表面受体(TCR)识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而引起免疫细胞攻击肿瘤细胞的部分示意图。图2为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。 (1)原理：活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合，T细胞即可“认清”对方，不触发免疫反应。肿瘤细胞大量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，逃避T细胞的攻击，即免疫逃逸。 (2)药物：使用PD-1或PD-L1抗体阻断信号通路，使T细胞能有效识别并裂解肿瘤细胞。 (3)潜在的风险：过度阻断PD-1/PD-L1信号通路，可能会引起过强的免疫反应。 2．mRNA疫苗 (1)mRNA疫苗及其原理 mRNA疫苗是将含有编码抗原蛋白的mRNA导入体内，经过翻译后形成相应的抗原蛋白，从而诱导机体产生免疫应答，达到预防免疫的作用。 (2)mRNA疫苗的优点 mRNA进入细胞内不插入宿主的基因组，避免基因突变的风险；mRNA表达出的抗原蛋白具有更强的免疫活性，可同时诱导体液免疫和细胞免疫；mRNA的设计和合成方法简单，生产成本低。 (3)开发mRNA疫苗的难点及解决方案 ①如何将mRNA递送至细胞中？ 脂质体携带mRNA，细胞通过胞吞将mRNA递送至细胞内。 ②mRNA不稳定，易被细胞中的核酸酶降解。 对mRNA进行5′端“加帽”和3′端“加尾”修饰，提高其稳定性。 ③mRNA会引起细胞内非特异性免疫而被清除，同时使宿主产生严重的炎症反应。 科学家发现含有修饰碱基(如：假尿嘧啶等)的mRNA不会被免疫系统识别，还提高了mRNA的稳定性并增强了其翻译能力。 1．2023年诺贝尔生理或医学奖得主主要贡献是对“核苷碱基修饰”的发现，该研究为mRNA疫苗的成功研制提供了重要信息。mRNA 疫苗研制过程中发现体外合成的mRNA 进入机体后会引起机体产生炎症反应、抗原表达量少等难题。后来科研人员发现将mRNA中的碱基进行修饰后(例如：用假尿嘧啶代替尿嘧啶)以上问题得到很好的解决。下列相关叙述错误的是(　　) A．没有被碱基修饰的体外mRNA 进入机体后可能会被当作异物被机体处理 B．疫苗中mRNA翻译出的蛋白质是人体细胞膜上识别病原体的相关蛋白 C．mRNA 疫苗发挥作用后，不会使人体的遗传信息发生改变 D．与常规疫苗相比，mRNA疫苗可刺激机体获得更持久的免疫力 B　[由题意，将mRNA疫苗中的尿嘧啶替换成假尿嘧啶进行碱基修饰后，可以减弱机体免疫炎症反应，而mRNA是大分子物质，本身又是异物，若未被修饰可能会被机体识别并清除，A正确；疫苗中RNA中的碱基进行了修饰，翻译出的蛋白质作为抗原发挥作用，不是人体细胞膜上识别病原体的相关蛋白，B错误；mRNA疫苗是以mRNA作模板形成蛋白质，刺激机体产生免疫反应，不会使人体的遗传信息发生改变，C正确；mRNA疫苗呈递的mRNA可指导多个核糖体产生抗原蛋白，直到mRNA降解，所以，抗原数量多，保持时间长，持续时间越久，D正确。] 2．(2025·内蒙古包头二模)CAR-T细胞疗法是近年来推出的新型精准靶向治疗肿瘤的技术，流程如图。有关分析错误的是(　　) A．CAR-T细胞产生的肿瘤坏死因子属于免疫活性物质 B．人体出现肿瘤可激发免疫系统发挥免疫防御功能 C．CAR蛋白可以与肿瘤细胞表面抗原发生特异性结合 D．该方法能精准识别肿瘤且有效避免免疫排斥反应 B　[免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质，如抗体、细胞因子、溶菌酶等。CAR-T 细胞产生的肿瘤坏死因子属于细胞因子，是免疫活性物质，A正确。机体能识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生，这与免疫监视功能有关，B错误。从图中可以看出，CAR蛋白可以与肿瘤细胞表面抗原发生特异性结合，从而精准识别肿瘤细胞，C正确。CAR-T细胞是对患者自身的 T 细胞进行修饰得到的，该方法能精准识别肿瘤且有效避免免疫排斥反应，D正确。] 热点5　光敏色素与光周期 1．(2025·湖北卷)科研人员对四种植物进行不同光照处理实验，记录开花情况如下表。根据实验结果，以下推断合理的是(　　) 植物种类 长日照 短日照 甲 正常开花 不开花 乙 不开花 正常开花 丙 正常开花 正常开花 丁 延迟开花 正常开花 A．对植物丁进行人工补光延长光照时间，能使其更快开花 B．植物丙的开花不受环境因素影响，由自身遗传物质决定 C．表中植物甲和乙开花的差异，是因为它们对光照强度的敏感度不同 D．若在湖北同一地点种植，植物甲可能在夏季开花，植物乙可能在秋季开花 D　[据表分析，植物丁在长日照下延迟开花，短日照下正常开花，所以进行人工补光延长光照时间会使植物丁延迟开花，A错误；植物丙在长日照和短日照下都正常开花，只能说明其开花不受光照时长的影响，不能就此说明其开花不受环境因素的影响，温度、水分等其他环境因素可能会对开花产生影响，B错误；表中植物甲和乙开花的差异是因为它们对光照时长的敏感度不同，而不是光照强度，C错误；湖北夏季日照时间长，秋季日照时间短，植物甲是长日照植物，可能在夏季开花，植物乙是短日照植物，可能在秋季开花，D正确。] 2．(2025·广东卷)我国科学家以不同植物为材料，在不同光质条件下探究光对植物的影响。测定了番茄的光合作用相关指标并拟合CO2响应曲线(图a)；比较了突变体与野生型水稻水分消耗的差异(图b)，鉴定到突变体发生了P1L15基因的功能缺失，并确定该基因参与脱落酸信号通路的调控。 回答下列问题： (1)图a中，当胞间CO2浓度在900～1 200 μmol·mol-1范围时，红光下光合速率的限制因子是____________________，推测此时蓝光下净光合速率更高的原因是___________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________。 (2)图b中，突变体水稻在远红光与红光条件下蒸腾速率接近，推测其原因是_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________。 (3)归纳上述两个研究内容，总结出光影响植物的两条通路(图c)。通路1中，①吸收的光在叶绿体中最终被转化为__________________。通路2中吸收光的物质②为________。用箭头完成图c中②所介导的通路，并在箭头旁用“(＋)”或“(－)”标注前后两者间的作用，(＋)表示正相关，(－)表示负相关。 (4)根据图c中相关信息，概括出植物利用光的方式：_______________________ _____________________________________________________________________。 [解析]　(1)当胞间CO2浓度在范围时，从图a中红光曲线来看，随着CO2浓度增加，光合速率不再上升，说明此时CO2浓度不是限制因子，而可能是光照强度、光质等其他因素限制了光合速率。对于蓝光下净光合速率更高的原因，可能是蓝光能够提高光合作用中某些关键酶的活性，或者蓝光被光合色素吸收后转化为化学能的效率更高等。(2)已知红光下植物的相关反应与白天相似，远红光下植物的相关反应与夜间相似，突变体发生了 P1L15 基因的功能缺失，且该基因参与脱落酸信号通路的调控。突变体水稻在远红光与红光条件下蒸腾速率接近，推测原因可能是突变体中 P1L15 基因功能缺失，使得脱落酸信号通路对气孔的调控作用减弱，导致在不同光质(远红光和红光)下气孔开放程度变化不大，从而蒸腾速率接近。(3)通路1中，①为光合色素，吸收的光在叶绿体中最终被转化为化学能(先储存在 ATP 和 NADPH 中，最终储存在有机物中)。通路 2 中吸收光的物质②为光敏色素。由于突变体发生 P1L15 基因功能缺失后，在远红光与红光条件下蒸腾速率接近，可推测光敏色素吸收光信号后，通过影响 P1L15 基因的表达，进而影响脱落酸信号通路，对气孔开放程度进行调控。且从图 b 中突变体在远红光和红光下蒸腾速率变化不大，野生型在红光条件下蒸腾速率较大，可推断光敏色素对 P1L15 基因表达的影响是正相关，P1L15 基因对脱落酸信号通路是正相关，脱落酸信号通路对气孔开放程度是负相关，即光敏色素P1L15 基因脱落酸信号通路气孔开放程度。(4)根据图 c 中相关信息，植物利用光的方式：一方面，通过叶绿体中的光合色素吸收光能，将其转化为化学能用于光合作用合成有机物；另一方面，通过光敏色素吸收光信号，调控基因(如P1L15基因)表达，进而影响植物的生理过程(如通过脱落酸信号通路调控气孔开放程度)。 [答案]　(1)光照强度、光质　蓝光能提高光合作用相关酶的活性(或蓝光被光合色素吸收的效率更高等合理答案)　(2)突变体中 P1L15 基因功能缺失，阻断了脱落酸信号通路对气孔开放程度的调控，使得气孔开放程度在远红光和红光条件下无明显差异　(3)有机物中的化学能　光敏色素　光敏色素P1L15 基因脱落酸信号通路气孔开放程度　(4)通过叶绿体中的光合色素吸收光能用于光合作用合成有机物；通过光敏色素吸收光信号调控基因表达，影响植物生理过程 创新解读 1．在高考生物试题中，光敏色素与光周期的关联考查较为常见。比如给出“某植物经短日照处理后开花”的实验情境，要求考生分析光敏色素如何感受光信号并调控开花相关基因表达；或是通过“突变体植物对光周期反应异常”的案例，考查光敏色素的类型(Pr和Pfr)转化机制及其对昼夜节律的影响，这类题目侧重考查植物激素调节与光信号传导的知识整合能力。 2．从高考考点延伸至热点聚焦，当前科研领域对光敏色素与光周期的研究已深入到分子机制与应用创新层面。例如在农业育种中，通过编辑光敏色素基因(如拟南芥PHYB基因)改良作物的光周期敏感性，中国科学家培育的“早花水稻”通过增强光敏色素信号传导，使生长周期缩短20天以上，适应多季种植需求；在园艺领域，利用LED光质调控技术模拟特定光周期，可精准诱导兰花、百合等观赏植物的花期，实现周年化生产。此外，太空农业研究正探索微重力环境下光敏色素的信号传导变化，俄罗斯“光子-M4”实验表明，植物在太空环境中光周期调控的开花基因表达效率降低，相关研究为建立空间站植物栽培系统提供了理论支撑，体现了光信号调控机制从课本知识到农业实践、航天探索的跨领域应用价值。 1．光敏色素 (1)光敏色素的分布：光敏色素是一类蛋白质(色素—蛋白复合体)，分布在植物的各个部位，其中在分生组织的细胞内比较丰富。 (2)调节机制：光敏色素的激活 ①光敏色素是一种可溶性的色素蛋白，是植物的光受体之一，当受到光照时，结构会发生变化。 ②光敏色素有两种可以相互转化的形式：红光吸收型Pr和远红光吸收型Pfr。Pr和Pfr两者可以很快的相互转变。Pr暂时认为是生理失活型，在黑暗中积累，所以黄化幼苗中有Pr无Pfr。在红光或白光照射下，大多数Pr转变为Pfr。Pfr可发生降解，在黑暗中缓慢逆转为Pr。 ③光敏色素结构的变化信息会经过信息传递系统传导到细胞核内，影响特定基因的表达，从而表现出生物学效应(如图)。 2．光周期 (1)长日照植物和短日照植物 (2)光调节植物开花机制 ①植物开花的光周期调控实验 对象 实验处理 结果 长日照植物 短暂的闪光中止暗期 仍能开花 短日照植物 不能开花 长日照植物 短暂的黑暗中止光期 仍能开花 短日照植物 仍能开花 结论：植物开花与否的关键变量是暗期的长度，即连续黑暗时间决定是否开花。 ②光敏色素在开花的光周期调控中的作用 光敏色素在短日照植物光周期现象中起关键作用，它通过感受红光和远红光来调控植物开花。只有在连续的黑暗中，Pfr/Pr的比值降低到一定水平时，才可以促使短日照植物开花。 1．(2025·河南开封模拟)光敏色素存在两种可相互转换的形态，分别为红光吸收型(PrB)和远红光吸收型(PfrB)。白天时，PrB经红光照射可转换为PfrB，PfrB可作用于细胞核定位的转录因子PIF3蛋白使其降解，从而增加生物钟核心元件CCA1的转录；傍晚时，PfrB吸收远红光后转换为PrB，CCA1转录被抑制。下列叙述错误的是(　　) A．光敏色素主要吸收红光和远红光，吸光后其结构不发生改变 B．光照可以影响植物的昼夜节律，需要光敏色素为光受体 C．光敏色素在植物体内分生组织中的含量多于叶肉细胞 D．若PrB不能介导PIF3降解，积累的PIF3可能抑制CCA1转录 A　[光敏色素主要吸收红光和远红光，吸光后其结构发生改变，A错误；光敏色素在植物体内的分布广泛，能够感知昼夜长短的变化，从而调控植物的开花时间和种子萌发等关键活动，B正确；光敏色素是一类蛋白质，广泛分布在植物的各个部位，但在分生组织中的含量相对较高，C正确；白天时，PrB经红光照射可转换为PfrB，增加生物钟核心元件CCA1的转录，因此若PrB不能介导PIF3降解，积累的PIF3可能抑制CCA1转录，D正确。] 2．拟南芥的 FT蛋白能够从韧皮部运输到茎尖分生组织，促进开花。而 FT基因的表达受到 CO基因(一种生物钟基因)编码的转录因子的调控，CO基因的表达又受 FKF1、GI、CDFs 和FBH 等因子的调控。此外，光也能通过光受体调节 CO 蛋白的含量，其中光敏色素 PhyA、隐花色素 Cry1 和 Cry2促进CO 蛋白的积累，光敏色素 PhyB的作用则相反。通过一系列光信号转导，最终影响了 FT 蛋白的积累进而影响植物开花。信号转导途径如图所示，相关叙述错误的是(　　) A．细胞中 CO蛋白的含量可能会出现昼夜节律性变化 B．不同光周期导致 FT蛋白在茎尖分生组织的积累量有差异 C．不同光周期和光敏色素对 CO 基因的调控均为转录水平的调控 D．在翻译后调控上光敏色素 PhyA可维持CO 蛋白的稳定性，而 PhyB可促进CO 蛋白的分解 C　[由题干信息得，CO基因是一种生物钟基因，且CO蛋白的合成受光周期的影响，因此可能出现昼夜节律性变化，A正确；光也能通过光受体调节CO蛋白的含量，通过一系列光信号转导，最终影响了FT蛋白的积累，B正确；根据图示可知，CO基因的转录受到光周期的影响，光周期调控的FKF1、GI、CDFs、FBH等因子会促进或抑制CO基因的转录水平从而影响CO蛋白的含量，而光敏色素对CO蛋白的含量的调控是翻译后调控，不属于转录水平的调控，C错误；在CO蛋白含量的调控上光敏色素PhyA维持CO蛋白的稳定性，而PhyB促进CO蛋白的分解，D正确。] 学科网（北京）股份有限公司 $