内容正文:
专题03 人体稳态与调节
1、 (2026届·上海杨浦区·高三一模)3型糖尿病
【答案】(1)A (2)AB (3)B (4)②③④ (5)AC (6)B (7)BCD
(8)④ (9)A (10)②③ (11)ACD
二、(2026届·上海长宁区·高三一模) TRPV1与稳态调节
【答案】(1)ABD (2)A (3)BCD
(4)皮肤血管舒张、血流量增加、汗液分泌增加、 立毛肌舒张等,使散热量增加 (5)ABC
(6)B (7)下降
(8) ①. 设计能与该炎症因子结合的抗体、降解该炎症因子药物、与该炎症因子竞争性结合TRPV1但不使TRPV1上Ca2+通道打开 的药物,达到镇痛效果 ②. 在有效镇痛的同时,避免了完全抑制TRPV1所致的体温调节异常,维持机体 对伤害性热刺激的正常保护性反应和体温调节功能,:同时也不影响TRPV1 接受并传递其他信号的功能,减弱了药物的副作用
三、(2026届·上海长宁区·高三一模) 无丙种球蛋白血症
【答案】(1)B (2)②④ (3)BC
(4)B (5)①②③ (6)ABCD (7)ABC
四、(2026届·上海青浦区·高三一模)EVs与肿瘤转移的预防和治疗
【答案】(1)①②③ (2)②③
(3)AB (4)BCD
(5) ①. ① ②. ④⑤⑥⑧
(6)未负载治疗分子的EVs
(7) ①. 第5组 ②. 据图7,EVs被肿瘤细胞摄取后,释放IFN-γ mRNA和PD-LI siRNA,一方面, IFN-γ合成增加,促进巨噬细胞从促肿瘤的M2表型转化为抗肿瘤的M1表型,另一方面,PD-Ll siRNA 下调肿瘤细胞PD-L1表达,激活T淋巴细胞,其增殖分化产生的辅助性T细胞和细胞毒性T细胞数量增加,通过非特异性免疫和特异性免疫的协同作用,高效清除肿瘤细胞,因此肿瘤抑制效果。
五、(2026届·上海奉贤区·高三一模)情绪的调节
【答案】(1)①②④ (2)BCD
(3)长期压力会过度刺激HPA轴,削弱其负反馈,导致皮质醇分泌 (4)②③
(5) ①. ④ ②. ⑥ ③. ② ④. ⑤ (6)②③⑤⑥ (7)D (8)ABC
六、(2026届·上海黄浦区·高三一模)吸烟对免疫调节的影响
【答案】(1)ACD (2)②④
(3)A (4)AD (5)AC
(6) ①. ① ②. ④ ③. ⑥⑦ (7)CD
(8)肺癌患者的肿瘤细胞通过多种机制抑制免疫反应:一方面PD-L1与PD-1结合,抑制T淋巴细胞活化和增殖;另一方面IDO1高表达,通过调节性T细胞或直接作用于细胞毒性T细胞来抑制细胞免疫。单独使用PD-1抗体药物只能解除部分抑制(阻断 PD-L1–PD-1通路),但IDO1仍在发挥免疫抑制作用,因此疗效有限。联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂,可同时解除两种免疫抑制机制,有利于T细胞恢复活化与杀伤功能,从而增强抗肿瘤效果。
七、(2026届·上海黄浦区·高三一模)餐后困倦
【答案】(1)①③④ (2)AC
(3) ①. ④ ②. ⑤
(4)②④ (5)ABCD
(6) ①. ② ②. ①
(7)餐后血糖水平上升,胰岛素分泌增加。胰岛素与肌细胞等外周组织细胞上的受体结合,经系列信号转导,促进细胞质膜上SNAT2转运蛋白数量增加,由于SNAT2对BCAA的亲和性更强,促进了对BCAA向细胞内的转运,使血浆中色氨酸与BCAA的浓度比值上升,更多色氨酸可以通过竞争性结合LAT1进入脑内。从而有利于褪黑素的合成,而褪黑素的增加使人困倦水平上升。
改善措施:①在保证总能量基本不变的前提下,减少碳水化合物的比例;②适当增加钙及烟酸的摄入量;③避免使用含锰高的锅具进行烹饪;④增强环境的明亮度;⑤做一些小幅度运动,适度增强交感神经的兴奋性。或其他合理建议。
八、(2026届·上海宝山区·高三一模)MH综合征的遗传和病因
答案】7. ABC 8. ①. 常染色体显性遗传 ②. Rr ③. 需
9. 可选择a和d所形成的卵子受精。II-3 个体的基因型为Rr,这对等位基因分别位于19 号同源染色体上,经复制后,两条19号染色体的姐妹染色单体分别有R、R和r、r基因。减数第一次分裂分离同源染色体,a所形成的第一极体获得了R基因,那么与之同时形成的次级卵母细胞就获得了r基因,会形成含r基因的卵子。减 数第二次分裂姐妹染色单体分离,d形成的第二 极体只有一个细胞含r基因,与此第二极体同时 形成的卵细胞也含r基因。
10. ① 11. ④①⑤③②⑥或④①⑤③②①⑥
12. ①②③⑤ 13. ②③④
14. ①
九、(2026届·上海宝山区·高三一模)甲状腺素的合成及其调控
【答案】16. ①. ① ②. ④
17. B 18. BD
19. ①. ③ ②. ② ③. ⑤⑥
20. ② 21. 细胞坏死
22. 131I治疗导致甲状腺滤泡细胞损伤、死亡,细胞内的甲状腺球蛋白(TG)、过氧化物酶(TPO)等物质释放到内环境中,这些物质作为自身抗原,刺激B细胞增殖分化为浆细胞,浆细胞进而产生抗TG的抗体(TGAb)和抗TPO的抗体(TPOAb)
十、(2026届·上海崇明区·高三一模)褪黑素的跨界保护
【答案】9. ①②③ 10. (1)②(2)②(3)⑤(4)⑦⑧ 11. A 12. ABC 13. ABD
14. ABCD
15.
十一、(2026届·上海崇明区·高三一模)当癌细胞“露出猪脚”
【答案】31. A 32. BD 33. BCD
34. 抑癌基因
35. ①. × ②. √ ③. √ ④. × ⑤. √ ⑥. × ⑦. √ ⑧. ×
36.
37. ①②③④⑥
38. 对照组相比,实验组正常组织细胞存活率、“NDV-GT”的感染率、α-1,3-GT基因表达水平、α-1,3-GT酶的活性、细胞表面α-Gal检出率
十二、(2026届·上海虹口区·高三一模)恶性肿瘤的治疗方案
【答案】(1)② (2)B (3)ABC (4)①②③ (5)+、-、-、+
(6)最佳方案为丁组(注射PD-1单克隆抗体和MFGE8单克隆抗体)。理由: 丁组肿瘤体积最小,且UBE4A含量、PD-L1水平最低。 机理:PD-1单克隆抗体可阻断PD-L1与PD-1的结合,抑制肿瘤细胞的免疫逃逸,有利于T淋巴细胞杀死癌细胞,降低肿瘤体积:MFGE8单克隆抗体可抑制MFGE8活性,减少UBE4A表达和PD-L1合成。
十三、(2026届·上海嘉定区·高三一模)光暴露与血糖调节
【答案】(1)①②④ (2)ABC (3)CD
(4) ①. ① ②. ②
(5)神经递质 (6) ①. 促进 ②. BAT 细胞的产热基因表达量越高,对葡萄糖的利用越多,血糖代谢能力越强;黑暗组产热基因表达量高→血糖代谢强(AUC 小),光暴露组表达量低→血糖代谢弱(AUC 大);光暴露通过相关途径调控去甲肾上腺素,最终抑制产热基因表达,说明去甲肾上腺素本身对产热基因的作用为促进。
(7)光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。
十四、(2026届·上海金山区·高三一模)CAR-T 细胞疗法
【答案】(1)D (2)B
(3)
(4)ABD (5)A (6)AB (7)D (8)ABC
(9)合理,理由是改造糖基转移酶活性可减少 “糖盾⁺”,降低 CAR-T 细胞的免疫原性,减轻免疫排斥。
十五、(2026届·上海闵行区·高三一模)睡眠与生长激素调控
【答案】(1)B (2)BD (3)ABC
(4) ① ① ②. ①
(5) ①. ① ②. ②
(6)
十六、(2026届·上海浦东区·高三一模)肠道调节与健康
【答案】(1) ①. ①②⑤ ②. ABD
(2)② (3)ABD (4)BCD (5)BCD
(6)B (7)④→⑥→②→③→①→⑤ (8)BCD
十七、(2026届·上海松江区·高三一模)睡眠与生长
【答案】14. ③ 15. AB
16. CD 17. ③④
18. ABC 19. “给孩子注射增高针(含GH)” 这种想法不完全合理: GH的分泌受睡眠状态调控,且过量注射可能影响内分泌平衡,儿童矮小症需先明确病因,仅因身高偏低盲目注射可能带来健康风险。(合理即可)
十八、(2026届·上海松江区·高三一模)MAIT细胞
【答案】20. B 21. ①②④ 22. ③④③ 23. B
24. ①. ②③ ②. ④ 25. ABCD 26. B 27. AD
十九、(2026届·上海徐汇区·高三一模)肠道菌群和胃肠道蠕动
【答案】(1)AC (2)D (3)ABC (4)BD (5)③④
(6)A (7)①②③ (8)BCD
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专题03 人体稳态与调节
一、(2026届·上海杨浦区·高三一模)3型糖尿病
1. 胰岛素与其受体结合,引发细胞内信号转导是胰岛素调节血糖关键。如果受体不能有效响应胰岛素,即胰岛素抵抗。研究发现,胰岛素抵抗与阿尔茨海默症(AD)高度关联(如图),该现象称为3型糖尿病。
(1)根据所学知识判断,图中胰岛素受体的化学组成最可能是 。
A 蛋白质 B. 磷脂 C. 胆固醇 D. 多糖
(2)对于神经细胞而言,胰岛素信号失灵的直接作用表现为膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量下降,其效应为 。
A. 血糖上升 B. 能量供应下降 C. 脂质合成增强 D. 蛋白质合成增加
(3)图中物质X及线粒体内发生重要生理过程分别为 。
A. 丙酮酸、卡尔文循环 B. 丙酮酸、三羧酸循环
C. 乙酰辅酶A、卡尔文循环 D. 乙酰辅酶A、三羧酸循环
(4)临床上定量测定血糖的方法是:利用酶促反应生成有色化合物,再通过吸光度计算血糖浓度。下列表述正确的是_____。(编号选填)
① 吸光度值与样品浓度始终成正比
② 当吸光度值大于 0.9时,需稀释样品
③ 用吸光度计算血糖浓度,需绘制标准曲线
④ 需排除待测样品和试剂本身吸光度对测定结果的干扰
(5)葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料,因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为 。
A. 突触传递受限 B. 囊泡扩散速度增高
C. 神经递质释放减少 D. 离子通道构象改变
(6)胰岛素信号转导失灵会导致 tau蛋白过度磷酸化,并导致神经纤维缠绕,这是AD的重要病理标志之一。已知 tau蛋白与微管蛋白结合形成微管,并维持其稳定性,因此 tau蛋白参与形成的细胞结构是 。
A. 质膜 B. 细胞骨架 C. 内质网 D. 核糖体
(7)淀粉样β蛋白(Aβ)在神经元细胞中过度积累会损害神经功能,这是AD的另一病理标志。已知胰岛素降解酶能同时降解胰岛素和Aβ,下列表述合理的是 。
A. 胰岛素降解酶不具备专一性
B. 长期暴饮暴食更易导致 Aβ积累
C. 胰岛素与 Aβ的分子结构有相似之处
D. 胰岛素抵抗与胰岛素降解酶失活的效应相似
胰岛素抵抗还会损害血脑屏障的完整性,进而允许促炎性单核细胞穿过血脑屏障进入中枢神经系统,并分化成巨噬细胞,增强炎症反应,加剧神经元损伤。
(8)巨噬细胞吞噬抗原,并将抗原呈递给_____。(编号选填)
① B淋巴细胞② 树突状细胞③ 细胞毒性T细胞④ 辅助T细胞⑤ 浆细胞
(9)刺激B淋巴细胞分化出抗体生产细胞的细胞因子,通常来自 。
A. 辅助T 细胞 B. 巨噬细胞
C. 细胞毒性T细胞 D. 树突状细胞
(10)据图和上述信息判断,下列结构或物质可能出现在内环境的是_____。(编号选填)
① tau蛋白 ② 葡萄糖 ③ 神经递质 ④ 胰岛素受体
(11)根据AD的发病机理,下列有助于缓解AD的临床治疗策略,合理的是 。
A. 调整饮食结构
B. 口服适量胰岛素
C. 补充 PDK1蛋白制剂
D. 改善脑部胰岛素信号转导
二、(2026届·上海长宁区·高三一模) TRPV1与稳态调节
2.TRPV1作为离子通道蛋白,可被不同类型的信号激活或调节,如受到炎症因子刺激后会参与调控疼痛感知。图为炎症因子刺激下TRPV1相关信号传递示意图,图中的JAK、AKT作为信号分子,被磷酸化后参与调控基因的表达,实线箭头和虚线箭头分别表示单个过程和多步过程,“+”表示促进作用。
(1)下列属于图细胞所处内环境成分的是________。(多选)
A Ca2+ B. IL-6 C. TRPV1 D. IL-6受体
(2)GP130是质膜上的一种蛋白质,它在图中的功能是________。(单选)
A. 受体 B. 离子通道 C. 载体 D. 催化
(3)关节炎引发并增强机体疼痛感途径是_____。(多选)
A. 增加质膜上GP130的数量 B. 增加TRPV1基因的表达
C. 增加质膜上TRPV1数量 D. 激活离子通道TRPV1
TRPV1还能接受热信号,参与人体体温平衡的调节。受到高温刺激后,其调节过程具体包括:高温→感觉神经元上的TRPV1整体构象改变→下丘脑体温调节中枢→①
(4)上述过程中,①处的人体反应是______。
(5)图中炎症痛的产生与上述体温调节的过程,两者的相同点是_____。(多选)
A. 有化学信号参与传递信息 B. 有电信号参与传递信息
C. 有膜蛋白参与信息传递 D. 通过反射弧产生反应
辣椒素能模拟高温等伤害性刺激的信号,与TRPV1结合后使机体产生热痛感。但在喜食辣椒的鸟类(恒温动物)中发现,其TRPV1基因在K710区域存在N型突变(称为TRPV1-K710N突变)。研究者通过基因编辑技术构建了TRPV1-K710N突变小鼠,表为野生型小鼠与TRPV1-K710N突变小鼠受辣椒素刺激后的实验结果。
组别
Ca2+内流水平
疼痛反应
体温情况
野生型小鼠
高
强
异常变化
突变型小鼠
低
弱
相对稳定
(6)根据实验结果分析,TRPV1蛋白在K710区域N型突变导致了_______。(单选)
A. TRPV1上离子通道关闭 B. 辣椒素激活TRPV1的能力降低
C. TRPV1整体构象改变 D. TRPV1合成被抑制
(7)综合题目信息判断,辣椒素刺激将使野生型小鼠的体温______。
(8)TRPV1作为参与疼痛感觉的重要蛋白,是镇痛药物研发的重要靶点,但以整个TRPV1为靶点的镇痛药物完全抑制了TRPV1的功能。基于题干信息及表的实验结果,若为图中的关节炎设计镇痛药物可借鉴的思路是______________________________,该设计的优势是___________________________________。
三、(2026届·上海长宁区·高三一模) 无丙种球蛋白血症
3.无丙种球蛋白血症是一种常见的原发性免疫缺陷病,表现为血液中缺少抗体,常由BTK基因突变导致。BTK和Lyn是前B淋巴细胞中的信号传递蛋白,图为相应信号传递过程调节免疫系统功能的部分机制,图中编号为相关的细胞或物质,实线箭头表示单个过程,虚线箭头表示多步过程。
(1)图中的A器官是______。(单选)
A 胸腺 B. 脾脏 C. 淋巴结 D. 肾脏
(2)图中编号①至④的细胞或物质中,能特异性识别抗原的有____。(编号选填)
(3)BTK基因突变导致无丙种球蛋白血症的原因是______。(多选)
A. 骨髓无法产生前B淋巴细胞 B. B淋巴细胞发育发生停滞
C. 人体的体液免疫出现障碍 D. 人体的细胞免疫出现障碍
某男孩患有无丙种球蛋白血症,出现了反复细菌感染导致重症肺炎等问题,他的父母都不患病。测得该患病男孩及其父母体细胞中BTK基因第80位起的模板链序列片段如图所示。
(4)据题中信息,无丙种球蛋白血症的遗传方式是_____。(单选)
A. 常染色体隐性遗传 B. 伴X染色体隐性遗传
C. 常染色体显性遗传 D. 伴X染色体显性遗传
(5)用B/b表示BTK基因,那么患病男孩母亲的次级卵母细胞中,B基因的个数可能是____。(编号选填)
①0 ②1 ③2 ④4
(6)相较于正常的BTK蛋白,患病男孩的突变BTK蛋白可能_______。(多选)
A. 氨基酸序列变短 B. 有多个氨基酸改变
C. 氨基酸序列变长 D. 蛋白质构象改变
(7)能有效预防或治疗该患病男孩病症的措施有_______。(多选)
A. 定期静脉注射免疫球蛋白 B. 进行骨髓干细胞移植
C. 使用针对性抗生素控制病情 D. 接种疫苗以预防感染
四、(2026届·上海青浦区·高三一模)EVs与肿瘤转移的预防和治疗
4. 高侵袭性肿瘤细胞(AG细胞)是导致肿瘤转移的关键细胞,科研人员制备了负载IFN-γmRNA和PD-L1siRNA(干扰RNA)两种分子的细胞外囊泡(EVs)。这些EVs经静脉注射后能精准定位到AG细胞并激活巨噬细胞和T细胞的免疫应答,在肿瘤转移的预防和治疗方面展现出显著效果,如图1。
注:M1巨噬细胞可分泌促炎因子,杀伤病原体;M2巨噬细胞可分泌抗炎因子、生长因子,抑制炎症反应,促进肿瘤血管生成。
(1)EVs进入肿瘤细胞可能经历的内环境有_______。(编号选填)
①组织液②血浆③淋巴④细胞内液
(2)EVs进入肿瘤细胞体现了细胞膜的______。(编号选填)
①选择透过性②流动性③信息交流
(3)IFN-γ可促进巨噬细胞从M2表型转化为M1表型,下列相关说法正确的是________。
A. IFN-γ是一种免疫活性物质
B. M1巨噬细胞促进机体炎症反应
C. M2巨噬细胞抑制肿瘤细胞增殖
D. M1巨噬细胞能特异性识别肿瘤细胞
(4)PD-L1是在正常细胞和肿瘤细胞中均有表达的跨膜蛋白,可与细胞a上的PD-1结合抑制其增殖分化为细胞b和细胞c,细胞c能裂解肿瘤细胞,推测细胞b的功能有________。
A. 呈递抗原
B. 参与体液免疫
C. 参与细胞免疫
D. 增强巨噬细胞的作用
科研人员设计了相关实验来验证EVs在肿瘤转移治疗阶段的有效性,实验结果如图2所示。
(5)表为相关实验设计,该实验的实验对象为______;合理的检测指标有______(编号选填)
组别
实验对象
模型构建
处理方式
检测指标
组1
?
在小鼠侧腹皮下注射定量AG细胞,待肿瘤达到一定体积后,每隔2天静脉注射不同处理的EVs,第12天评估治疗效果
PBS(磷酸缓冲液)
?
组2
?
组3
负载IFN-γmRNA的EVs
组4
负载PD-L1 siRNA的EVs
组5
负载两种分子的EVs
①正常小鼠②免疫缺陷小鼠③PD-1含量④小鼠存活率⑤肿瘤重量⑥M1/M2巨噬细胞比例⑦IFN-γmRNA含量⑧肿瘤体积
(6)表中组2的处理方式为________。
(7)结合图2的实验结果,治疗效果最好的组别是________。综合题干信息和已学的知识,阐述该组别治疗效果最优的可能机制________。
五、(2026届·上海奉贤区·高三一模)情绪的调节
5.经研究发现,长期压力可过度激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴),并削弱其负反馈,导致皮质醇(一种肾上腺皮质激素)分泌异常,进而干扰兴奋性神经递质5-羟色胺的合成与分泌,引发失眠、焦虑等情绪问题,且高皮质醇水平可使大脑中小胶质细胞持续分泌具有免疫活性的促炎因子,损伤周边神经细胞。相关机制如图所示。
(1)据图文信息和已学知识分析,下列细胞中具有皮质醇受体的是_______。(编号选填)
①下丘脑细胞 ②垂体细胞 ③肾上腺皮质细胞 ④小胶质细胞
(2)据图文信息和已学知识分析,下列关于5-羟色胺的叙述正确的是_______。(多选)
A. 5-羟色胺与受体结合进入细胞内发挥作用
B. 5-羟色胺分泌体现了细胞质膜的流动性
C. 5-羟色胺能使下一个神经元的膜电位变为内正外负
D. 5-羟色胺的合成与分泌受神经、体液和免疫的共同调节
(3)请结合图文信息和已学知识,阐述长期压力引发情绪问题的机制。
(4)研究发现,规律性运动可以通过影响5-羟色胺的含量舒缓抑郁模型小鼠的情绪,某研究小组为验证该发现,设计并实施实验。该实验需要控制的无关变量是_______。(编号选填)
①规律性运动 ②小鼠性别 ③实验环境 ④5-羟色胺的含量
(5)选择正确的编号填入表中,完善实验方案并预测结果。(编号选填)
组别
处理
小鼠大脑中5-羟色胺相对含量
组1
(1)_____+正常活动
100%
组2
抑郁模型小鼠+(2)_____
(3)_____
组3
(4)_____+规律跑步训练
85%
①100% ②55% ③85% ④健康小鼠 ⑤抑郁模型小鼠 ⑥正常活动 ⑦规律跑步训练
进一步研究发现,大脑中的小胶质细胞分泌的TNF-α可以调节免疫细胞的活性,相关机制如图所示。高水平的TNF-α可直接诱导免疫细胞凋亡。图中NK细胞是一种非特异性自然杀伤细胞,IFN-γ、IL-4和IL-12均是具有免疫活性的蛋白质。
(6)据已学知识分析,辅助性T细胞内与加工和分泌IL-12的过程密切相关的细胞结构有______。(编号选填)
①核糖体 ②内质网 ③线粒体 ④中心体 ⑤高尔基体 ⑥细胞骨架 ⑦细胞核
(7)据图和已学知识分析,下列叙述正确的是________。(单选)
A. 辅助性T细胞无皮质醇受体基因 B. NK细胞表面有多种抗原识别受体
C. B淋巴细胞的激活仅受IL-4的调控 D. NK细胞和辅助性T细胞对IL-12的分泌起协同作用
(8)据题干信息和已学知识分析,下列叙述正确的是________。(多选)
A. TNF-α是一种免疫活性物质
B. 长期抑郁状态可能会削弱免疫功能
C. 高皮质醇水平会抑制体液免疫的应答
D. 高水平的TNF-α能缓解抑郁状态导致的免疫力低下
六、(2026届·上海黄浦区·高三一模)吸烟对免疫调节的影响
6. 研究显示,香烟烟雾中的NNK(亚硝胺类化合物)会影响吸烟者肺部肿瘤细胞微环境,诱导调节性T细胞的增多和聚集,导致机体出现免疫抑制,部分机制如图所示,其中→表示促进或转化, 表示抑制。
(1)下列结构中,与图分子X在膜上定位有关的是______。(多选)
A. 线粒体 B. 溶酶体 C. 高尔基体 D. 细胞骨架
(2)过程①合成的IDO1蛋白具有催化功能,则该过程需要的条件有______。(编号选填)
①解旋酶 ②RNA聚合酶 ③脱氧核苷三磷酸 ④氨基酸
(3)犬尿氨酸与色氨酸的差异主要体现在______。(单选)
A. 侧链基团 B. 是否以碳链为骨架
C. 组成元素 D. 是否影响免疫功能
(4)受NNK影响,会发生在过程②的事件有______。(多选)
A. IDO1基因复制 B. 抗原受体基因发生重组
C. 同源染色体分离 D. 免疫活性物质差异化表达
(5)若机体内调节性T细胞数量减少或者功能缺陷,可能会引发的疾病是______。(多选)
A. 过敏反应 B. 先天性免疫缺陷病
C. 自身免疫病 D. 获得性免疫缺陷病
(6)结合所学和图分析,选择下列①~⑧中合适的编号填入下图,完成烟草致癌物NNK引起免疫失调的过程。______;______;______。(编号选填)
①IDO1水平升高 ②IDO1水平降低 ③色氨酸/犬尿氨酸比值升高 ④色氨酸/犬尿氨酸比值降低
⑤分泌抗体数量减少 ⑥释放颗粒酶和穿孔素水平下降
⑦促进细胞毒性T细胞凋亡 ⑧促进细胞毒性T细胞坏死
(7)有人认为“IDO1是抗癌药物研发中极具潜力的靶点”,以下生物学事实能作为支撑该观点的论据的有______。(多选)
A. IDO1可以由肿瘤细胞合成
B IDO1表达易受外界环境因素影响
C. 降低肿瘤细胞中IDO1水平可逆转调节性T细胞的增加
D. 降低肿瘤细胞中IDO1水平有利于细胞免疫水平回升
(8)吸烟相关的肺癌患者常出现肿瘤细胞中PD-L1与IDO1的共表达。PD-L1与T淋巴细胞表面的PD-1结合,能够抑制T淋巴细胞活化和增殖。临床观察显示,IDO1高表达的患者往往对单用PD-1抗体药物的治疗反应不佳。科研人员提出,可通过联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂提高疗效。据题意解释联合治疗方案的合理性。___________________________________。
七、(2026届·上海黄浦区·高三一模)餐后困倦
7.为了解不同膳食结构对就餐后困倦感的影响,科研人员将志愿者随机分为四组,不同组别餐后困倦感水平(相对值)变化如图1所示。分析得出各种膳食变量与餐后困倦感水平的关联如表,其中β per SD表示相应膳食变量每增加1个单位,餐后困倦感水平曲线下面积的变化值,P值<0.05即存在显著差异。
膳食变量
β per SD
P值
膳食变量
β per SD
P值
①热量
−0.001
0.281 0
⑤钙
−0.003
0.001 4
②蛋白质
−0.051
<0.000 1
⑥铁
−0.070
0.428 2
③脂肪
−0.025
0.219 0
⑦锰
0.627
0.006 0
④碳水化合物
0.017
0.000 1
⑧烟酸(维生素B3)
−0.256
0.002 1
(1)本研究各组别间,需要保持一致的是______。(编号选填)
①就餐时间 ②食物成分 ③志愿者年龄 ④睡眠及运动水平
(2)据图1,下列表述合理是______。(多选)
A. 30min时,所有组均出现餐后困倦感增加
B. 60min时,所有组餐后困倦感均达到最大
C. 90min时,高碳水膳食组困倦感逐渐降低
D. 120min时,所有组困倦感水平均已恢复
(3)表编号①~⑧中,造成餐后困倦感增加最显著的能源物质是______;可以降低餐后困倦感的无机盐是______。(编号选填)
研究发现,色氨酸对于餐后困倦有重要影响,相关转运及转化过程如图2所示。LAT1和SNAT2为分别分布于血脑屏障处细胞质膜和外周组织细胞质膜上的氨基酸转运蛋白,其中SNAT2对色氨酸及BCAA(支链氨基酸)的亲和性存在差异,而LAT1则无此差异。褪黑素是一种具有快速助眠作用的激素,其在松果体中浓度存在昼夜节律变化,在暗环境中更易分泌。
(4)就餐后会引起体温轻微上升,是因为______。(编号选填)
①汗腺分泌增加 ②胰岛素分泌增加
③皮肤血管舒张 ④葡萄糖分解加强
(5)据题意,以下关于胰岛素和褪黑素共同点的叙述,正确的是______。(多选)
A. 以氨基酸为合成原料 B. 分泌受胞外信号调控
C. 可调节神经细胞功能 D. 分泌受负反馈机制调节
(6)据题意推测,SNAT2对色氨酸转运的亲和性比对BCAA______,提升饮食中色氨酸比例会使人餐后困倦感更______。(编号选填)
①强 ②弱 ③无法确定
(7)综合上述信息,解释高碳水饮食餐后高困倦水平的形成机制,并提出至少2点改善措施。________________________________________________。
八、(2026届·上海宝山区·高三一模)MH综合征的遗传和病因
8.MH综合征是一种遗传性肌肉代谢异常疾病,主要由19号染色体上的RYR1基因突变导致受体RYR1结构改变引起。MH综合征患者平时无异,常由挥发性麻醉剂或肌松药(如琥珀酰胆碱)诱发严重的急性发病。图为一MH综合征家系的遗传系谱图以及所有家庭成员基因检测结果。
(箭头示先证者,为MH患者,子代中仅II-3、II-7有RYR1突变基因)
7. 结构改变的RYR1与正常受体在氨基酸数目上无差异,但功能却出现了变化,可能原因有______(多选)。
A. RYR1发生了氨基酸种类的改变 B. RYR1发生了空间结构的改变
C. RYR1基因发生了碱基的替换 D. RYR1基因发生了空间结构的改变
8. 由题意可初步推测,RYR1基因突变导致的MH遗传方式为______。先证者的基因型为______(相关基因用R/r表示)。II-3个体若有手术______(需/不需)避免使用挥发性麻醉剂。
9. II-7号夫妇计划孕育二胎,为了避免致病基因传递给子代,现取II-7的4个卵母细胞(编号a、b、c、d)进行培养、受精并选取相关细胞进行R/r基因检测,结果如表,请问可以选择哪些编号的卵母细胞所形成的卵子受精,并结合减数分裂过程中染色体和基因的行为进行说明。
细胞
a形成的
第一极体
b形成的
第一极体
c形成的
第二极体
d形成的
第二极体
基因组成及比例
只有R基因
只有r基因
R∶r=1∶2
R∶r=2∶1
挥发性麻醉剂或肌松药(如琥珀酰胆碱)诱发MH综合征患者急性发病,原因是与正常人相比,这些药物最终会激活肌质网上结构改变的RYR1,导致其持续性开放,使细胞质Ca2⁺浓度上升,从而快速出现肌肉强直等症状甚至致死。基本过程如图,其中去极化会导致Cav1.1激活结构改变的RYR1.
10. 静息状态下骨骼肌细胞质膜呈外正内负的极化状态,去极化表现为膜内外电位差减小,去极化的形成和维持主要是因为______(编号选填)。
①Na⁺大量内流 ②K⁺大量外流 ③Ca2⁺大量外流
11. AChR是神经递质乙酰胆碱的受体,被琥珀酰胆碱占据后会引发并使质膜维持去极化的状态,可能是因为______(用编号进行正确排序)。
①琥珀酰胆碱占据AChR
②琥珀酰胆碱无法被酶降解
③膜内外电位差值减小
④琥珀酰胆碱与乙酰胆碱结构类似
⑤质膜离子通透性发生改变
⑥质膜维持去极化状态
12. MH发病初期,内环境会发生变化的理化性质有______(编号选填)。
①体温升高 ②pH降低 ③血氧浓度降低 ④血钙升高 ⑤血钾升高
13. 有部分研究人员认为:琥珀酰胆碱并不直接引发MH症状,而是降低了发病所需的阈值,起主要作用的还是挥发性麻醉剂。以下现象可支持此观点的是______(编号选填)。
①二者单独使用与联合用药的发病率相当
②单独使用琥珀酰胆碱几乎不诱发发病
③单独使用挥发性麻醉剂的发病率低于联合用药
④挥发性麻醉剂诱发发病所需剂量在单独使用时高于联合用药
⑤单独使用挥发性麻醉剂诱发的病情程度高于联合用药
14. 针对MH的特效药丹曲林,能迅速抑制肌质网释放,据此推测丹曲林的作用位点最有可能是图中的______。(编号选填)
①RYR1 ②Cav1.1 ③AChR
九、(2026届·上海宝山区·高三一模)甲状腺素的合成及其调控
9.甲状腺素是一类含碘的酪氨酸衍生物,主要有T3和T4。图为甲状腺素在甲状腺滤泡细胞和滤泡腔中的合成分泌过程,其中TG指甲状腺球蛋白,TSHR为促甲状腺激素受体,过氧化物酶由滤泡细胞合成分泌至滤泡腔。人体可能会因为产生促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)而导致甲状腺功能异常。
16. 甲状腺滤泡细胞能富集碘,据此判断,甲状腺滤泡细胞向滤泡腔转运碘和TG的方式分别为______、______(编号选填)。
①被动运输 ②主动运输 ③胞吞 ④胞吐
17. 垂体分泌的促甲状腺激素需与TSHR结合才能发挥作用,这体现了激素调节的______(单选)。
A 高效性 B. 特异性 C. 分级调节 D. 反馈调节
18. 在产生TRAb的人体中T3、T4水平往往比正常人偏高,可能的原因是______。(多选)
A. TRAb起到类似甲状腺激素的作用
B. TRAb起到类似促甲状腺激素的作用
C. TRAb促进了促甲状腺激素的分泌
D. T3、T4对TRAb的分泌不存在反馈调节
19. 桥本甲状腺炎患者体内往往既有TGAb又有TPOAb,两者结合了相应的抗原分子附于甲状腺滤泡细胞质膜表面后,会导致细胞毒性T细胞作用于甲状腺滤泡细胞。据此分析与正常人相比桥本甲状腺炎患者体内甲状腺素水平______(编号选填),促甲状腺激素水平______(编号选填),此过程中细胞毒性T细胞参与的是______(编号选填)。
①相当 ②偏高 ③偏低 ④非特异性免疫 ⑤特异性免疫 ⑥细胞免疫 ⑦体液免疫
20. 以上三种抗体导致的甲状腺功能异常都属于______(编号选填)。
①过敏反应 ②自身免疫疾 病③免疫缺陷病
对于因TRAb导致的甲状腺功能异常,通常采用放射性元素131进行治疗。但也有个体经过治疗后T3、T4水平偏低,并且体内产生TPOAb和TGAb.
21. 放射性元素碘131能释放β与γ两种射线,β射线射程短,超95%可被甲状腺滤泡细胞吸收,导致______(细胞凋亡/细胞坏死),降低了T3、T4水平。
22. 简述部分个体经碘131治疗后体内产生TPOAb和TGAb的过程。______。
十、(2026届·上海崇明区·高三一模)褪黑素的跨界保护
10.褪黑素(简称MT)是动植物体内都有的激素,具有较强的抗氧化能力。研究表明,高血糖引发的肝脏氧化应激增加与糖尿病的发生密切相关。为探究褪黑素是否能降低糖尿病大鼠的氧化应激现象,研究人员设计了表所示的实验方案,并将从不同组大鼠肝脏中分离纯化得到的抗氧化酶HO-1和蛋白GAPDH进行凝胶电泳,结果如图所示。
表
组别
实验对象
注射处理
观测指标
A
正常大鼠
(3)________
(4)________
B
糖尿病大鼠
生理盐水
C
(1)________
褪黑素10 mg/kg
D
(2)________
褪黑素50 mg/kg
注:GAPDH是用于校正上样量和实验误差的参照蛋白。
9. 已知大鼠下丘脑交感神经释放的去甲肾上腺素可调节松果体分泌褪黑素,而褪黑素也可作用于下丘脑进而影响松果体的分泌。褪黑素的分泌机制涉及______。(编号选填)
①神经调节 ②激素调节 ③反馈调节 ④分级调节
10. 据研究目的,补全表3中的实验设计方案______。(编号选填)
①正常大鼠 ②糖尿病大鼠 ③褪黑素10 mg/kg ④褪黑素50 mg/kg
⑤生理盐水 ⑥GAPDH的含量 ⑦指导HO-1合成的mRNA含量 ⑧HO-1的含量
11. 蛋白质凝胶电泳时,常加入某变性剂使其舒展为链状。已知GAPDH的分子量大于HO-1,则电泳时HO-1和GAPDH的氨基酸排列顺序变化情况、以及两者的迁移速度更快的分别是______。(单选)
A. 不变HO-1 B. 不变GAPDH C. 改变HO-1 D. 改变GAPDH
12. 结合图所示实验结果,下列分析错误是______。(多选)
A. 褪黑素50 mg/kg为大鼠保护最适浓度
B. 褪黑素浓度越高治疗效果越好
C. 褪黑素与胰岛素具有协同作用
D. 褪黑素可降低糖尿病大鼠的氧化应激现象
研究人员探究了外源施加植物褪黑素(MT)对拟南芥活性氧()和脯氨酸含量影响,实验结果如图所示。已知拟南芥受强光胁迫时,叶片细胞内活性氧()水平升高,导致细胞的膜结构受损,使渗透胁迫加剧,而脯氨酸是参与渗透胁迫调节的重要物质。
注:+MT表示添加外源植物褪黑素;-MT表示空白对照。
13. 褪黑素在动植物体内发挥作用的共同点有______。(多选)
A. 量微小而高效 B. 作为信号分子 C. 直接参与代谢 D. 结合特定受体
14. 强光胁迫下,拟南芥叶片细胞可能出现______。(多选)
A. O2产生速率降低 B. 类囊体数目减少 C. 质膜的通透性升高 D. 褪黑素合成增加
15. 请推测强光胁迫下+MT组脯氨酸的含量并绘制于图虚线框中。
十一、(2026届·上海崇明区·高三一模)当癌细胞“露出猪脚”
11.若将未经遗传改造猪的器官移植到人体内,在短时间内便会引发严重的免疫反应。原因之一是猪等动物细胞质膜上具有α-1,3-半乳糖(简称α-Gal),人及其它灵长类动物质膜上不含α-Gal,但体内终生存在α-Gal抗体。
科研人员将特异性感染癌细胞的NDV病毒改造为工程病毒“NDV-GT”,该工程病毒中所装载的α-1,3-GT基因编码一种酶,可催化α-Gal合成,从而诱导免疫系统将癌细胞“误认”为猪的细胞并高效杀伤,部分免疫途径见图。
31. α-Gal在人体的免疫应答中承担的角色是作为一种____。(单选)
A. 抗原 B. 抗体 C. 细胞因子 D. MHC分子
32. 正常情况下,在人体内α-Gal抗体分布于____。(多选)
A. 癌细胞内 B. 血浆中 C. 各类组织细胞表面 D. 淋巴液中
33. 图为“NDV-GT”所装载的重组质粒示意图,PmeⅠ代表限制性内切核酸酶,其识别序列为GTTT^AAAC,“^”表示切割位点。关于该重组质粒构建的分析,正确的有____。(多选)
A. 被PmeⅠ切割的DNA片段会形成黏性末端
B. 目的基因可能以两种方向插入到质粒中
C. 该重组质粒上还应包含病毒复制相关基因
D. 通过测序可确认α-1,3-GT基因是否成功插入质粒
34. 为研究“NDV-GT”对肝癌的治疗效果,研究人员通过药物诱导食蟹猴肝细胞p53基因突变,并使该基因丧失功能,从而构建患肝癌的实验动物模型。据此分析突变之前的p53基因是一种____。(选填:“原癌基因”“抑癌基因”“癌基因”)。
35. 从杀伤癌细胞的不同机制的角度对图中的“途径1”和“途径2”进行比较,将下表填写完整。(正确的打“√”,错误的打“×”)
比较项
途径1
途径2
1.癌细胞在自身特定基因调控下程序性死亡
____
____
2.癌细胞由外部环境(缺血缺氧)导致死亡
____
____
3.使免疫系统易于将癌细胞识别为“异己”
____
____
4.更可能导致局部或全身性炎症
____
____
36. 相较于对照组食蟹猴,注射“NDV-GT”的食蟹猴肿瘤组织中穿孔素、颗粒酶、细胞毒性T细胞和辅助性T细胞的含量或数量显著增加。将图中的“途径3”补充完整,要求:在方框中填写细胞或物质名称;在箭头上填写生理活动或作用机制。
(注:肿瘤抗原需经抗原呈递过程才能被其它免疫细胞识别)
37. 穿孔素在癌细胞质膜上形成孔道,颗粒酶进入癌细胞后,可引起DNA断裂、蛋白质被切割、细胞骨架解体、线粒体丧失功能、激活凋亡信号通路等多种效应。下列分析正确的是_______。(编号选填)
①穿孔素对颗粒酶进入癌细胞具有促进作用 ②穿孔素破坏细胞质膜的选择透过特性
③颗粒酶影响基因对细胞代谢的调控 ④颗粒酶影响细胞代谢活动的正常进行
⑤颗粒酶不影响细胞器运动和囊泡运输 ⑥颗粒酶影响癌细胞对营养物质的主动运输效率
38. 为验证“NDV-GT”疗法对正常细胞的安全性,可作为检测指标的有_________。(至少写出两种)
十二、(2026届·上海虹口区·高三一模)恶性肿瘤的治疗方案
12. 人体多种组织细胞能分泌一种通常在机体内含量较低的糖蛋白“乳脂球表皮生长因子8(MFGE8)”,它可通过RGD序列(“精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸”)与其受体结合。然而,恶性肿瘤细胞会产生大量的MFGE8,部分机制如图所示。当PD-L1与受体PD-1结合时,会抑制细胞毒性T细胞抗肿瘤的功能。此外,大量的MFGE8还可改变胰岛素敏感性,导致胰岛素抵抗。
(1)RGD序列中,连接氨基酸之间的化学键是______。(编号选填)
(2)编码RGD序列的基因的模板链为______。
(密码子:精氨酸5'-AGG-3';甘氨酸5'-GGU-3';天冬氨酸5'-GAC-3')(单选)
A. 5'-TCCCCACTG-3' B. 5'-GTCACCCCT-3' C. 5'-AGGGGUGAC-3' D. 5'-CAGUGGGGA-3'
(3)据相关信息推测,内环境中可能存在MFGE8的有____。
A. 血浆 B. 组织液 C. 淋巴液 D. 肿瘤细胞内液
(4)据图及题干信息推测,当恶性肿瘤患者体内MFGE8含量增加时,其体内发生的生理变化可能有____。(编号选填)
① 肿瘤细胞不易被免疫系统清除
② 肝脏中的糖原的合成量会减少
③ 作用于肿瘤细胞的穿孔素含量下降
④ 细胞毒性T细胞摄取更多
(5)研究人员选取患乳腺癌的小鼠开展实验,以证明MFGE8会增加UBE4A的表达量,相关实验数据如图所示。
请补全b、c两个组别的实验条件______。(“-”表示不添加物质;“+”表示添加物质)
MFGE8
-
(1)
(3)
+
西仑吉肽
-
(2)
(4)
+
注:西仑吉肽为MFGE8受体抑制剂
(6)为优化恶性肿瘤的治疗方案,研究人员选取生理状态相同的患乳腺癌的小鼠开展实验,一段时间检测相关指标,结果如表所示。据相关信息,选择治疗恶性肿瘤的最佳方案,说明理由并阐述其治病机理_____。
组别
肿瘤体积(mm3)
肿瘤组织中UBE4A的相对含量
肿瘤细胞的细胞外PD-L1水平(%)
组:注射适量的生理盐水
900a
1.5a
30a
组:注射适量的PD-1单克隆抗体
750a
1.6 a
29a
组:注射适量的MFGE8单克隆抗体
490b
0.7b
18b
组:注射适量的PD-1单克
隆抗体和MFGE8克隆抗体
210c
0.5b
17b
注:数字后字母不同表示各组别间的数据差异显著
十三、(2026届·上海嘉定区·高三一模)光暴露与血糖调节
13.研究人员把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定,方法如下:向小鼠腹腔注射葡萄糖溶液(0.5U/kg),在注射后的不同时间测试血糖值。将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值,再通过计算每个时间点的血糖相对值绘制曲线,计算曲线与横纵坐标包围的面积数值(AUC),量化小鼠的血糖代谢能力,如图所示。
(1)在血糖调节过程中,与胰岛素存在拮抗作用的激素有_____。(编号选填)
①甲状腺素 ②肾上腺素 ③抗利尿激素 ④胰高血糖素 ⑤生长激素
(2)在注射葡萄糖15分钟后,下列过程可能加快的有( )。(多选)
A. 肝糖原合成 B. 葡萄糖转化为脂肪
C. 组织细胞对糖的吸收和利用 D. 肌糖原分解
(3)据图和所学知识分析,以下相关叙述正确的是( )。(多选)
A. AUC数值越大小鼠血糖代谢能力越强
B. 小鼠血糖代谢过程主要发生在线粒体
C. 光暴露处理抑制小鼠的血糖代谢能力
D. 在对小鼠进行血糖代谢测定前需对其进行饥饿处理
(4)小鼠视网膜上存在三种感光细胞,分别为Cones,Rods和ipRGC,选择正确的编号填入下表,用来证明:小鼠视网膜上感受光暴露刺激的感光细胞是ipRGC.
组别处理
黑暗AUC
光暴露AUC
ipRGC功能异常小鼠
35
32
①_____
33
57
②_____
70
69
①Cones,Rods功能异常小鼠;②Cones,Rods,ipRGC功能异常小鼠
图为光暴露对机体血糖的调节过程,其中棕色脂肪细胞(BAT)可利用血浆中葡萄糖产热,Dio2、UCP1、Pgc1a基因为产热基因。科研人员向小鼠腹腔注射葡萄糖后,对比了光、暗实验环境下BAT细胞产热基因的表达情况,结果如图。
(5)据图信息推测,去甲肾上腺素在图过程中是一种_____信号分子。
①神经递质类 ②抗原类 ③激素类
(6)分析图结果,推测图中?处的作用是_____(促进/抑制/无影响),理由是
(7)根据图和图信息,简述光暴露对小鼠血糖的影响过程。
十四、(2026届·上海金山区·高三一模)CAR-T 细胞疗法
14. 常规CAR-T细胞疗法是通过给患者自身T细胞装上嵌合抗原受体(CAR),使其能精准识别并杀死肿瘤细胞。但患者往往自身T细胞数量较少,因此自体CAR-T细胞生产周期较长且成本高昂。为解决该问题,某科研团队研发了通用型CAR-T细胞疗法,原理如图1所示,图中A-F表示相应过程。
(1)图1CAR-T细胞制作时,需利用病毒载体递送外源基因。外源基因在该病毒载体中的存在形式是______。
A. 一段双链DNA片段 B. 一段双链 RNA 片段
C. 一段单链DNA片段 D. 一段单链RNA 片段
(2)图1的病毒载体中,可能含有______。
①衣壳蛋白基因 ②CAR 基因 ③RNA 聚合酶 ④逆转录酶
A. ①②③ B. ①②④ C. ①③④ D. ②③④
(3)过程B 获取的自体CAR-T细胞需在体外培养增殖。把该过程中的培养条件/成分与其主要功能用直线连接______。
培养条件/成分
主要功能
葡萄糖
··
避免细菌等微生物污染
适宜的CO2浓度
··
提供细胞呼吸的主要的能源物质
抗生素
··
促进细胞分裂
生长因子
··
促进细胞分化
无机盐
··
维持培养基pH值稳定
·
维持培养基渗透压稳定
(4)据图1及所学知识分析,过程D 获取的异体CAR-T细胞注射入肿瘤患者体内,可能出现的现象是______。
A. 识别裂解患者的肿瘤细胞 B 被患者NK细胞识别裂解
C. 被患者 B淋巴细胞识别裂解 D. 被患者T淋巴细胞识别裂解
(5)过程E改造的通用型CAR-T细胞表面存在糖盾(致密糖基化修饰层),使其在患者体内安全发挥功能,原因可能是______。
A. 通用型CAR-T细胞的关键表面抗原被掩盖 B. 通用型 CAR-T细胞的嵌合抗原受体被掩盖
C. 肿瘤细胞的关键表面抗原被掩盖 D. 肿瘤细胞的嵌合抗原受体被掩盖
通用型CAR-T细胞“糖盾”的形成需敲除异体CAR-T细胞的S基因,S基因的作用机理(过程Ⅰ-Ⅳ)及敲除过程(过程V-Ⅶ)如图2所示。
注:sgRNA 是一种可折叠形成特定茎环结构的单链RNA,Cas9核酸酶会与sgRNA的茎环结构通过空间适配结合。
(6)S 基因的敲除过程需 Cas9 核酸酶,它需在 sgRNA 引导下发挥功能,Cas9核酸酶可以______。
A. 间接识别特定 DNA 序列 B. 打开磷酸二酯键
C. 直接识别特定sgRNA 序列 D. 打开肽键
(7)S基因被敲除后,通用型CAR-T细胞中可能增强的过程是______。
A. Ⅰ、Ⅲ B. Ⅰ、Ⅳ C. Ⅱ、Ⅲ D. Ⅲ、Ⅳ
(8)据题干信息和图1、2分析,检测S基因是否被成功敲除,可检测细胞是否______。
A. 存在正常S基因 B. 存在正常S蛋白
C. 出现“糖盾” D. 出现嵌合抗原受体
(9)研究发现,通用型CAR-T细胞在一定程度上仍会引起免疫排斥。为进一步提升研究人员提出可通过蛋白质工程定向改造提升通用型CAR-T细胞内的糖基转移酶活性。据学知识分析,这种思路是否合理?为什么?_______。
十五、(2026届·上海闵行区·高三一模)睡眠与生长激素调控
15. 充足睡眠有助青少年生长发育。有研究揭示了睡眠与生长激素(GH)分泌调控的关系(图),下丘脑中GHRH神经元能通过释放生长激素释放激素(GHRH),影响GH分泌;SST神经元分泌的由14个氨基酸组成的一种环状多肽SST也参与GH分泌调控。
(1)图1中GH分泌细胞存在于________。
A 下丘脑 B. 垂体 C. 甲状腺 D. 生殖腺
(2)与GHRH有相同靶腺体的激素有________。
A. 促肾上腺皮质激素 B. 促甲状腺激素释放激素
C. 抗利尿激素 D. 促性腺激素释放激素
(3)结合题干信息和所学知识,关于的表述合理的是________。
A. 在核糖体上合成 B. 含有14个肽键
C. 可存在于内环境中 D. 与双缩脲试剂发生蓝色反应
(4)结合图1信息,若使用化学物质抑制下丘脑A区SST神经元的活动,会导致GH的分泌量________;若抑制下丘脑P区SST神经元的活动,会导致GH的分泌量________。(编号选填)
①增加 ②减少 ③基本不变
如表所示,研究人员发现睡眠期GH分泌量显著高于觉醒期,且睡眠期两大阶段的GH分泌量无显著差异。进一步测定GHRH神经元后发现,仅快速眼动期兴奋性增强。再分别测定A区和P区SST神经元的兴奋性得到相应结果。
睡眠期
GH含量
GHRH神经元
SSTP神经元
SSTA神经元
非快速眼动阶段
较高
0
↓
0
快速眼动阶段
较高
↑↑↑
↑↑
↑↑↑
注:“↑”的多少表示兴奋及其程度;“↓”表示抑制;“0”表示不兴奋。
(5)根据表和图判断,快速眼动期GH含量高主要与________的活动有关,非快速眼动期GH含量高主要与________的活动有关。(编号选填)
①GHRH神经元 ②SSTP神经元 ③SSTA神经元
(6)研究人员发现,睡眠期间GH含量持续较高会激活脑干LC神经元兴奋性过高而引发觉醒。他们由此推测,睡眠期间存在GH的负反馈调节机制,以减少觉醒频率,从而维持睡眠稳态。请结合图9和表4信息,选择合适的选项,用选项序号与箭头完成睡眠期间该负反馈调节的通路:
GH含量偏高→________LC神经元兴奋降低。
①GH含量偏高 ②GH含量降低 ③LC神经元兴奋
④觉醒 ⑤SSTP神经元兴奋 ⑥SSTA神经元兴奋
十六、(2026届·上海浦东区·高三一模)肠道调节与健康
16.人体的肠道仅由一层紧密排列的上皮细胞将肠腔与内环境隔开。脑肠轴(图)是脑与肠道之间复杂的通信系统。血清素可作用于下丘脑的食欲中枢,使人产生饱腹感;低水平的血清素与抑郁症等情绪障碍密切相关。
(1)据图可知,实现脑和肠道通讯的信息分子有___________(填图中的编号)。下列关于结构甲的事实中,有利于信号快速、精准传递的有( )(多选)
A.④的数量多 B.⑤以胞吐方式释放
C.⑤被快速降解 D.⑤和④特异性结合
(2)图中迷走神经的信息传递方向为____________。(编号选填)
①脑→肠 ②肠→脑 ③脑肠
(3)信息在结构乙处传递时,发生的过程有( )(多选)
A. 膜内外电位差的改变 B. 离子的跨膜运输
C. 神经递质的释放 D. 静息电位→动作电位
(4)据图分析,以下功能或现象可能通过“脑肠轴”完成的是( )(多选)
A. 长期服用抗生素,产生更多血清素 B. 菌群紊乱,产生腹痛
C. 通过补充血清素,可以抑制食欲 D. 情绪焦虑或放松
肠组织中免疫细胞的存活高度依赖脂肪酸氧化。下图是健康人和HIV感染者的相关免疫细胞的代谢示意图(PPAR:脂肪酸感应器;FA:脂肪酸;基因F:脂肪生成相关基因;箭头粗细表示程度;启动子;RNA聚合酶结合的特定DNA序列,与转录起始有关)
(5)肠道上皮可作为第一道免疫防线,下列相关特点中,与此功能相适应有( )(多选)
A. 膜上有转运蛋白 B. 具有黏液层
C 细胞排列紧密 D. 分泌抗菌肽
(6)据图推测PPAR的作用是( )(单选)
A. 促进基因F的突变 B. 促进基因F的转录
C. 抑制基因F的翻译 D. 抑制基因F的复制
(7)综合上述图文信息,HIV感染者肠道上皮完整性被破坏的机制是:HIV感染引起PPAR下降→___________→肠道上皮完整性被破坏。(编号排序)
①免疫细胞攻击肠上皮细胞的质膜 ②脂肪酸氧化分解下降
③免疫细胞能量供应不足 ④基因F转录水平下降
⑤摄取肠上皮细胞的质膜 ⑥脂滴生成减少
(8)据题干信息和所学知识,HIV感染引起肠道上皮完整性被破坏的治疗思路有__________。(多选)( )
A. 提升肠道上皮细胞中PPAR的数量 B. 提高肠道免疫细胞脂肪酸的供应
C. 抑制肠道上皮细胞的凋亡 D. 阻止免疫细胞攻击肠道上皮细胞
十七、(2026届·上海松江区·高三一模)睡眠与生长
17.睡眠状态会影响生长激素(GH)的分泌,其部分机制如图所示。其中,SST、GABA、GHRH为相关细胞的分泌物。
14. 除了GH以外,细胞甲还能合成的激素有______。(编号选填)
①抗利尿激素 ②肾上腺皮质激素 ③促性腺激素 ④促甲状腺激素释放激素
15. 据图和已学知识,SST可能是一种______。(多选)
A. 神经递质 B. 激素 C. 细胞因子 D. 抗体
16. 据图,下列对GABA的推测合理的是:其会使神经元B膜电位______。(多选)
A. 维持外负内正
B. 由外正内负变为外负内正
C. 维持外正内负
D. 由外负内正变为外正内负
17. 图中,深度睡眠调控GH水平的过程,涉及到的调节机制或方式有______。(编号选填)
①正反馈调节 ②负反馈调节 ③神经调节 ④体液调节
18. 结合图分析,下列说法合理的是______。(多选)
A. 同一个细胞可以分泌不同信号分子
B. 同一信号分子的受体可分布在不同细胞
C. 不同信号分子对同一靶细胞的作用效果可能相同
D. 不同脑区的同种细胞对细胞甲的调控结果可能不同
19. 含GH的增高针是治疗儿童矮小症的药物。有人认为,可以给孩子注射该药物来增高。请结合图和已学知识,对这种想法作出分析和评价________。
十八、(2026届·上海松江区·高三一模)MAIT细胞
18. 肿瘤细胞可通过改变抗原等方式实现免疫逃逸。研究发现,MAIT细胞(黏膜相关恒定T细胞)可能为肿瘤治疗提供新思路,其发育、免疫机制如图,X是一种不能被溶酶体内含物分解的小分子物质,I-III代表过程。在无菌环境下培育的小鼠(组1)体内几乎没有MAIT细胞;而生活在正常环境下的小鼠(组2)体内MAIT细胞发育完全。
20. GTP(鸟苷三磷酸)在形成物质X的过程中脱去全部磷元素,其他元素种类未改变,则物质X的元素组成应为______。(单选)
A. 碳、氢、氧 B. 碳、氢、氧、氮 C. 氢、氧、氮 D. 碳、氢、氧、硫
21. 欲获得图中特定肠道细菌菌落,需要用的技术或操作是______。(编号选填)
①无菌技术 ②制备培养基 ③显微计数法 ④分离纯化微生物
22. 物质X由肠道运到胸腺经过的内环境依次是______。(选择正确的编号并排序)
①肠液 ②细胞质基质 ③组织液 ④血浆
23. 若要进一步验证“MAIT细胞发育依赖于肠道细菌产生的物质X,而非肠道细菌本身”,可与组1、2比较的实验组是______。(单选)
A. 培育酶1基因敲除的肠道细菌→感染普通小鼠→正常培养
B. 培育酶2基因敲除的肠道细菌→感染无菌小鼠→无菌培养
C. 培育酶3基因敲除的肠道细菌→感染普通小鼠→无菌培养
D. 培育酶4基因敲除的肠道细菌→感染无菌小鼠→无菌培养
24. 图中,过程Ⅰ发生了______,过程Ⅱ发生了______。(编号选填)
①抗原酶解加工 ②抗原呈递 ③抗原识别 ④基因选择性表达
25. MAIT细胞分泌的细胞因子种类与细胞毒性T细胞、辅助性T细胞分泌的相似,则在如图的过程III中可能发生的过程有______。(多选)
A. 使靶细胞膜通透性增加
B. 导致肿瘤细胞凋亡
C 促进T淋巴细胞分化
D. 招募并增强吞噬细胞
26. 根据题意,MAIT细胞可能为肿瘤治疗提供新思路的核心原因是______。(单选)
A. 其成熟发育与肠道细菌关联
B. 其对肿瘤细胞特殊的识别机制
C. 能与其他免疫细胞进行联动
D. 其对肿瘤细胞特殊的消灭机制
27. 据图,运用MAIT细胞治疗肿瘤,可能有效的做法是______。(多选)
A. 口服含有物质X的药物
B. 静脉注射含有GTP的药物
C. 定向杀灭能够产生物质X的肠道菌群
D. 改造特定肠道细菌,减少酶4的表达量
十九、(2026届·上海徐汇区·高三一模)肠道菌群和胃肠道蠕动
19. 胃肠道感知机械刺激或化学信息对其正常蠕动至关重要。科学家在小鼠排泄物中分离出肠道细菌来源单链RNA(ssRNA),发现其能促进肠道EC细胞分泌5-羟色胺(5-HT),从而促进肠胃蠕动(平滑肌收缩)。如图表示了部分过程。
(1)据上图判断,能出现在内环境中的物质或结构有______。(多选)
A. 5-HT B. P1受体 C. 乙酰胆碱 D. 乙酰胆碱受体
(2)据上图推测,P2受体还能发挥的生物学功能是______。(单选)
A. 抗原 B. 抗体 C. 激素 D. 离子通道
(3)结合所学知识,对比上图中的P1与P2,两者不同之处有______。(多选)
A. 相应的DNA序列不同
B. 相应的mRNA序列不同
C. 分布的细胞类型可以不同
D. 在细胞内的合成场所不同
(4)对上图中机械刺激引起乙酰胆碱的释放从而导致平滑肌收缩的过程,下列分析正确的是______。(多选)
A. 机械刺激可以激活5-HT受体
B. 神经元的膜电位改变与钠离子跨膜运输有关
C. 机械刺激引发的神经冲动可以传递至EC细胞
D. 电信号传导至突触前膜的用时短于前膜释放乙酰胆碱引起平滑肌收缩的用时
(5)下列关于ssRNA的分析,正确的是______。(编号选填)
①所有碱基都互补配对
②彻底水解产物有磷酸、脱氧核糖、含氮碱基
③能与P1蛋白结合
④降低肠道中ssRNA含量可引起5-HT水平下调
(6)比较上图中5-HT与乙酰胆碱的释放过程,两者的区别在于______。(单选)
A. 接收的化学信号 B. 接收的机械信号 C. 是否引发Ca2+内流 D. 两者释放的方式
(7)归纳上图中所示的细胞接受与传递信息的特点有______。(编号选填)
①同一类型细胞可接受不同信息
②对不同信息的传递方式可以相同
③下同类型细胞可接受不同信息
④对不同信息的传递方式一定相同
⑤不同类型细胞不能接受同种信息
(8)综合本题信息,下列推测合理的是______。(多选)
A. EC细胞不具有5-HT受体基因
B. 当血钙水平降低时,可能引起胃肠蠕动降低
C. 敲除EC细胞的P1受体基因可能引起胃肠蠕动降低
D. P1和P2同时存在有利于机体在复杂环境下维持稳态
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专题03 人体稳态与调节
一、(2026届·上海杨浦区·高三一模)3型糖尿病
1. 胰岛素与其受体结合,引发细胞内信号转导是胰岛素调节血糖关键。如果受体不能有效响应胰岛素,即胰岛素抵抗。研究发现,胰岛素抵抗与阿尔茨海默症(AD)高度关联(如图),该现象称为3型糖尿病。
(1)根据所学知识判断,图中胰岛素受体的化学组成最可能是 。
A 蛋白质 B. 磷脂 C. 胆固醇 D. 多糖
(2)对于神经细胞而言,胰岛素信号失灵的直接作用表现为膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量下降,其效应为 。
A. 血糖上升 B. 能量供应下降 C. 脂质合成增强 D. 蛋白质合成增加
(3)图中物质X及线粒体内发生重要生理过程分别为 。
A. 丙酮酸、卡尔文循环 B. 丙酮酸、三羧酸循环
C. 乙酰辅酶A、卡尔文循环 D. 乙酰辅酶A、三羧酸循环
(4)临床上定量测定血糖的方法是:利用酶促反应生成有色化合物,再通过吸光度计算血糖浓度。下列表述正确的是_____。(编号选填)
① 吸光度值与样品浓度始终成正比
② 当吸光度值大于 0.9时,需稀释样品
③ 用吸光度计算血糖浓度,需绘制标准曲线
④ 需排除待测样品和试剂本身吸光度对测定结果的干扰
(5)葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料,因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为 。
A. 突触传递受限 B. 囊泡扩散速度增高
C. 神经递质释放减少 D. 离子通道构象改变
(6)胰岛素信号转导失灵会导致 tau蛋白过度磷酸化,并导致神经纤维缠绕,这是AD的重要病理标志之一。已知 tau蛋白与微管蛋白结合形成微管,并维持其稳定性,因此 tau蛋白参与形成的细胞结构是 。
A. 质膜 B. 细胞骨架 C. 内质网 D. 核糖体
(7)淀粉样β蛋白(Aβ)在神经元细胞中过度积累会损害神经功能,这是AD的另一病理标志。已知胰岛素降解酶能同时降解胰岛素和Aβ,下列表述合理的是 。
A. 胰岛素降解酶不具备专一性
B. 长期暴饮暴食更易导致 Aβ积累
C. 胰岛素与 Aβ的分子结构有相似之处
D. 胰岛素抵抗与胰岛素降解酶失活的效应相似
胰岛素抵抗还会损害血脑屏障的完整性,进而允许促炎性单核细胞穿过血脑屏障进入中枢神经系统,并分化成巨噬细胞,增强炎症反应,加剧神经元损伤。
(8)巨噬细胞吞噬抗原,并将抗原呈递给_____。(编号选填)
① B淋巴细胞② 树突状细胞③ 细胞毒性T细胞④ 辅助T细胞⑤ 浆细胞
(9)刺激B淋巴细胞分化出抗体生产细胞的细胞因子,通常来自 。
A. 辅助T 细胞 B. 巨噬细胞
C. 细胞毒性T细胞 D. 树突状细胞
(10)据图和上述信息判断,下列结构或物质可能出现在内环境的是_____。(编号选填)
① tau蛋白 ② 葡萄糖 ③ 神经递质 ④ 胰岛素受体
(11)根据AD的发病机理,下列有助于缓解AD的临床治疗策略,合理的是 。
A. 调整饮食结构
B. 口服适量胰岛素
C. 补充 PDK1蛋白制剂
D. 改善脑部胰岛素信号转导
【答案】(1)A (2)AB (3)B (4)②③④ (5)AC (6)B (7)BCD
(8)④ (9)A (10)②③ (11)ACD
【解析】
【分析】
【小问1详解】
中枢神经细胞质膜主要由脂质和蛋白质构成,其中通常是蛋白质作为受体,由图可知,胰岛素受体是由四个亚基构成的跨膜蛋白,A正确,BCD错误。
故选A。
【小问2详解】
对于神经细胞而言,膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)是将葡萄糖转运进细胞,然后氧化分解,为神经细胞的生命活动提供能量,若葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量下降,神经细胞摄取葡萄糖的能力降低,会导致能量供应不足,同时血糖浓度升高,所以其效应为AB,AB正确,CD错误。
故选AB。
【小问3详解】
糖酵解是葡萄糖在细胞质基质中分解为丙酮酸的过程,该过程不需要氧气参与,无论有氧还是无氧条件都可进行,是有氧呼吸和无氧呼吸共有的阶段,丙酮酸进入线粒体后参与三羧酸循环(有氧呼吸第二阶段)。卡尔文循环是叶绿体中的光合作用暗反应过程,乙酰辅酶A是丙酮酸进入线粒体后进一步转化的产物,B正确,ACD错误。
故选B。
【小问4详解】
①吸光值仅在一定浓度范围内与样品浓度成正比,浓度过高时会偏离线性关系,不成正比,①错误;
②吸光度值大于0.9时,超出了线性检测范围,需要稀释样品再测定,保证结果准确性,②正确;
③用吸光度计算血糖浓度时,需先绘制已知浓度的标准曲线,再根据样品吸光度值在曲线上查找对应浓度,③正确;
④待测样品和试剂本身可能有吸光度,会干扰测定结果,因此需要设置空白对照排除该干扰,④正确。
综上所述,②③④正确,①错误,故选②③④。
【小问5详解】
胰岛素与胰岛素受体结合后,激活PI3K,PI3K再激活PDK1,PDK1促进葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的形成,增加神经细胞摄入葡萄糖。当神经细胞发生胰岛素抵抗时,会抑制PI3K的活性,进而抑制PDK1的活性,导致葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的形成减少,膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量减少,葡萄糖摄入减少,葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料,所以神经递质的合成不足,进而使神经递质释放减少,神经递质释放减少会造成突触传递信息受限,AC正确,BD错误。
故选AC。
【小问6详解】
细胞骨架是细胞内由蛋白质纤维构成的网络结构,主要包括微管、微丝和中间纤维等。已知 tau蛋白与微管蛋白结合形成微管,并维持其稳定性,所以tau蛋白参与形成的细胞结构是细胞骨架,B正确,ACD错误。
故选B。
【小问7详解】
A、酶具有专一性,胰岛素降解酶能同时降解胰岛素和Aβ,说明二者结构具有相似之处,并非酶不具有专一性,A错误;
B、长期暴饮暴食容易引发胰岛素抵抗,胰岛素抵抗会降低AKT的合成,而AKT具有抑制Aβ蛋白的形成进而减少Aβ蛋白沉积来降低AD的发生,所以长期暴饮暴食更易导致 Aβ积累,B正确;
C、能被用一种酶分解,说明二者结构上具有相似性,C正确;
D、胰岛素抵抗会导致Aβ积累,胰岛素降解酶失活会使Aβ无法降解,导致Aβ积累,二者效应相似,D正确。
故选BCD。
【小问8详解】
①B淋巴细胞是既是体液免疫主要免疫应答细胞,也是一种抗原呈递细胞,但不直接接受巨噬细胞的抗原呈递,①错误;
②树突状细胞是一种抗原呈递细胞,不直接接受巨噬细胞的抗原呈递,②错误;
③细胞毒性T细胞不直接接受巨噬细胞的抗原呈递,③错误;
④辅助性T细胞直接接受巨噬细胞的抗原呈递,④正确;
⑤浆细胞无法识别抗原,不直接接受巨噬细胞的抗原呈递,⑤错误。
综上所述,①②③⑤错误,④正确,故选④。
【小问9详解】
辅助性T细胞接受抗原呈递后,会分泌细胞因子,刺激B淋巴细胞增殖、分化为浆细胞,即抗体产生细胞;细胞毒性T细胞的作用是裂解靶细胞,巨噬细胞和树突状细胞是抗原呈递细胞,A正确,BCD错误。
故选A。
小问10详解】
①tau蛋白存在于神经细胞内,不属于内环境成分,①错误;
②葡萄糖可存在于血浆、组织液等内环境中,是内环境的成分,②正确;
③神经递质是由突触前膜释放进入突触间隙,突触间隙是神经元之间,神经元是组织细胞,所以突触间隙中是组织液,神经递质是内环境成分,③正确;
④胰岛素受体位于细胞膜上,不属于内环境成分,④错误。
综上所述,①④错误,②③正确,故选②③。
【小问11详解】
A、调整饮食结构,少吃快速升糖的食物,或用粗粮部分代替,可减少胰岛素抵抗的发生,进而缓解AD的病理进程,A正确;
B、胰岛素的化学本质是蛋白质,口服后会被消化道中的蛋白酶水解,无法发挥作用,B错误;
C、补充 PDK1蛋白制剂可以促进AKT的产生,而AKT可以抑制tau蛋白过度磷酸化,减少神经纤维的缠绕,缓解AD,C正确;
D、AD的发生与脑部胰岛素信号失灵有关,改善脑部胰岛素信号转导能减轻胰岛素抵抗带来的神经纤维的缠绕和Aβ蛋白沉积,缓解AD,D正确。
故选ACD。
二、(2026届·上海长宁区·高三一模) TRPV1与稳态调节
2.TRPV1作为离子通道蛋白,可被不同类型的信号激活或调节,如受到炎症因子刺激后会参与调控疼痛感知。图为炎症因子刺激下TRPV1相关信号传递示意图,图中的JAK、AKT作为信号分子,被磷酸化后参与调控基因的表达,实线箭头和虚线箭头分别表示单个过程和多步过程,“+”表示促进作用。
(1)下列属于图细胞所处内环境成分的是________。(多选)
A Ca2+ B. IL-6 C. TRPV1 D. IL-6受体
(2)GP130是质膜上的一种蛋白质,它在图中的功能是________。(单选)
A. 受体 B. 离子通道 C. 载体 D. 催化
(3)关节炎引发并增强机体疼痛感途径是_____。(多选)
A. 增加质膜上GP130的数量 B. 增加TRPV1基因的表达
C. 增加质膜上TRPV1数量 D. 激活离子通道TRPV1
TRPV1还能接受热信号,参与人体体温平衡的调节。受到高温刺激后,其调节过程具体包括:高温→感觉神经元上的TRPV1整体构象改变→下丘脑体温调节中枢→①
(4)上述过程中,①处的人体反应是______。
(5)图中炎症痛的产生与上述体温调节的过程,两者的相同点是_____。(多选)
A. 有化学信号参与传递信息 B. 有电信号参与传递信息
C. 有膜蛋白参与信息传递 D. 通过反射弧产生反应
辣椒素能模拟高温等伤害性刺激的信号,与TRPV1结合后使机体产生热痛感。但在喜食辣椒的鸟类(恒温动物)中发现,其TRPV1基因在K710区域存在N型突变(称为TRPV1-K710N突变)。研究者通过基因编辑技术构建了TRPV1-K710N突变小鼠,表为野生型小鼠与TRPV1-K710N突变小鼠受辣椒素刺激后的实验结果。
组别
Ca2+内流水平
疼痛反应
体温情况
野生型小鼠
高
强
异常变化
突变型小鼠
低
弱
相对稳定
(6)根据实验结果分析,TRPV1蛋白在K710区域N型突变导致了_______。(单选)
A. TRPV1上离子通道关闭 B. 辣椒素激活TRPV1的能力降低
C. TRPV1整体构象改变 D. TRPV1合成被抑制
(7)综合题目信息判断,辣椒素刺激将使野生型小鼠的体温______。
(8)TRPV1作为参与疼痛感觉的重要蛋白,是镇痛药物研发的重要靶点,但以整个TRPV1为靶点的镇痛药物完全抑制了TRPV1的功能。基于题干信息及表的实验结果,若为图中的关节炎设计镇痛药物可借鉴的思路是______________________________,该设计的优势是___________________________________。
【答案】(1)ABD (2)A (3)BCD
(4)皮肤血管舒张、血流量增加、汗液分泌增加、 立毛肌舒张等,使散热量增加 (5)ABC (6)B (7)下降
(8) ①. 设计能与该炎症因子结合的抗体、降解该炎症因子药物、与该炎症因子竞争性结合TRPV1但不使TRPV1上Ca2+通道打开 的药物,达到镇痛效果 ②. 在有效镇痛的同时,避免了完全抑制TRPV1所致的体温调节异常,维持机体 对伤害性热刺激的正常保护性反应和体温调节功能,:同时也不影响TRPV1 接受并传递其他信号的功能,减弱了药物的副作用
【解析】
【分析】感受器能感受刺激,产生兴奋,因此,吃辣椒时,辣椒素会刺激相关感觉神经元产生兴奋,该兴奋在神经纤维上以局部电流(或电信号或神经冲动)形式传导,经传导最终在大脑皮层产生痛觉。该过程不属于反射,因为这里只是产生了感觉,没有经过完整的反射弧。
【小问1详解】
A、内环境成分包括血浆、组织液、淋巴中的物质,Ca2+可以存在于血浆、组织液等中,属于内环境成分,A正确;
B、IL−6,炎症因子(信号分子),通过体液运输作用于靶细胞,属于内环境成分,B正确;
C、TRPV1,细胞膜上的离子通道蛋白,位于细胞结构上,不属于内环境,C错误;
D、据图可知IL-6 受体位于细胞外液,属于内环境,D正确。
故选ABD。
【小问2详解】
由图可知,IL−6与其受体结合后,GP130与IL−6受体结合形成复合物,进而激活下游信号通路,所以GP130在图中的功能是受体,A正确,BCD错误。
故选A。
【小问3详解】
结合图中信号通路和 “+” 促进作用,疼痛感增强的核心是TRPV1介导的信号传递增强、Ca2+内流增多;增加GP130 数量,抑制AKT磷酸化,进而膜上TRPV1;增加TRPV1基因表达促进膜上TRPV1 数量增加;膜上 TRPV1增多,直接激活TRPV1离子通道,均会促进Ca2+内流,增强疼痛信号的传递,最终加剧疼痛感,BCD正确。
故选BCD。
【小问4详解】
高温刺激下,TRPV1被激活,信号传至下丘脑体温调节中枢,通过神经调节引发皮肤血管舒张、血流量增加、汗液分泌增加、 立毛肌舒张等,使散热量增加。
【小问5详解】
A、炎症痛中有 IL-6、Ca2+等化学信号,体温调节中有神经递质、激素等化学信号,因此两者有化学信号参与传递信息,A正确;
B、二者均涉及神经元的兴奋传递,存在电信号(动作电位),因此两者有电信号参与传递信息,B正确;
C、炎症痛有TRPV1、GP130等膜蛋白,体温调节有TRPV1、神经递质受体等膜蛋白,因此两者有膜蛋白参与信息传递,C正确;
D、炎症痛的产生不属于反射(无完整反射弧,仅为感觉形成,无效应器的应答);体温调节存在完整反射弧,D错误。
故选ABC。
小问6详解】
A、突变型小鼠Ca2+内流水平低、疼痛反应弱,说明TRPV1离子通道未完全关闭(仍有低水平Ca2+内流),排除 “离子通道关闭”,A错误;
B、突变型小鼠Ca2+内流水平低、疼痛反应弱,说明TRPV1离子通道未完全关闭,但辣椒素激活TRPV1能力显著降低,B正确;
C、若TRPV1整体构象改变,则突变型小鼠Ca2+无法内流,而不是水平降低,C错误;
D、辣椒素与 TRPV1 结合后激活离子通道,突变后Ca2+内流少、疼痛弱,说明辣椒素激活TRPV1的能力显著降低,但合成并未被抑制,D错误。
故选B。
【小问7详解】
野生型小鼠受辣椒素刺激后,TRPV1 被激活,体温出现异常变化;结合 TRPV1 参与高温信号感知,辣椒素模拟高温刺激,会使机体误判为高温环境,但实际未处于高温,体温调节中枢的调节会导致体温下降。
【小问8详解】
据题干信息可知,TRPV1作为参与疼痛感觉的重要蛋白,是镇痛药物研发的重要靶点,但以整个TRPV1为靶点的镇痛药物完全抑制了TRPV1的功能。基于题干信息及表的实验结果,可借鉴的思路是:设计能与该炎症因子结合的抗体、降解该炎症因子药物、与该炎症因子竞争性结合TRPV1但不使TRPV1上Ca2+通道打开 的药物,达到镇痛效果。该设计的优势是在有效镇痛的同时,避免了完全抑制TRPV1所致的体温调节异常,维持机体 对伤害性热刺激的正常保护性反应和体温调节功能,:同时也不影响TRPV1 接受并传递其他信号的功能,减弱了药物的副作用。
三、(2026届·上海长宁区·高三一模) 无丙种球蛋白血症
3.无丙种球蛋白血症是一种常见的原发性免疫缺陷病,表现为血液中缺少抗体,常由BTK基因突变导致。BTK和Lyn是前B淋巴细胞中的信号传递蛋白,图为相应信号传递过程调节免疫系统功能的部分机制,图中编号为相关的细胞或物质,实线箭头表示单个过程,虚线箭头表示多步过程。
(1)图中的A器官是______。(单选)
A 胸腺 B. 脾脏 C. 淋巴结 D. 肾脏
(2)图中编号①至④的细胞或物质中,能特异性识别抗原的有____。(编号选填)
(3)BTK基因突变导致无丙种球蛋白血症的原因是______。(多选)
A. 骨髓无法产生前B淋巴细胞 B. B淋巴细胞发育发生停滞
C. 人体的体液免疫出现障碍 D. 人体的细胞免疫出现障碍
某男孩患有无丙种球蛋白血症,出现了反复细菌感染导致重症肺炎等问题,他的父母都不患病。测得该患病男孩及其父母体细胞中BTK基因第80位起的模板链序列片段如图所示。
(4)据题中信息,无丙种球蛋白血症的遗传方式是_____。(单选)
A. 常染色体隐性遗传 B. 伴X染色体隐性遗传
C. 常染色体显性遗传 D. 伴X染色体显性遗传
(5)用B/b表示BTK基因,那么患病男孩母亲的次级卵母细胞中,B基因的个数可能是____。(编号选填)
①0 ②1 ③2 ④4
(6)相较于正常的BTK蛋白,患病男孩的突变BTK蛋白可能_______。(多选)
A. 氨基酸序列变短 B. 有多个氨基酸改变
C. 氨基酸序列变长 D. 蛋白质构象改变
(7)能有效预防或治疗该患病男孩病症的措施有_______。(多选)
A. 定期静脉注射免疫球蛋白 B. 进行骨髓干细胞移植
C. 使用针对性抗生素控制病情 D. 接种疫苗以预防感染
【答案】(1)B (2)②④ (3)BC
(4)B (5)①②③ (6)ABCD (7)ABC
【解析】
【分析】基因突变是指基因中碱基对的增添、缺失或替换,这会导致基因结构的改变,进而产生新基因。表现为如下特点:普遍性:基因突变是普遍存在的;随机性:基因突变是随机发生的;不定向性:基因突变是不定向的;低频性:对于一个基因来说,在自然状态下,基因突变的频率是很低的;多害少益性:大多数突变是有害的;可逆性:基因突变可以自我回复(频率低)。
【小问1详解】
前B淋巴细胞在骨髓中发育,后续迁移到脾脏(A器官)继续成熟并参与免疫反应;胸腺是T细胞成熟的场所,淋巴结是免疫细胞聚集和免疫应答的场所,肾脏与免疫细胞发育无关,B正确,ACD错误。
故选B。
【小问2详解】
图中围绕 “前B淋巴细胞” 的信号传递,①为抗原、②为B细胞、③为浆细胞、④为抗体,能特异性识别抗原的为②④。
【小问3详解】
A、BTK 基因突变影响前 B 淋巴细胞的信号传递,不影响骨髓产生前 B 淋巴细胞,A错误;
B、信号传递受阻会导致 B 淋巴细胞发育停滞(无法成熟为浆细胞),B正确;
C、抗体由浆细胞产生,B 细胞发育障碍导致抗体缺失,体液免疫出现障碍,C正确;
D、细胞免疫主要依赖 T 细胞,BTK 基因与 B 细胞相关,不影响细胞免疫,D错误。
故选BC。
【小问4详解】
患病男孩父母均不患病,符合“隐性遗传”特征(无中生有);若为常染色体隐性遗传,父母均为杂合子,子女患病概率均等;若为X染色体隐性遗传,父亲基因型为XᴮY(不患病),母亲为XᴮXᵇ(携带者),儿子可能继承Xᵇ患病,女儿继承Xᴮ不患病,与题干“男孩患病” 一致,B正确,ACD错误。
故选B。
【小问5详解】
母亲基因型:XᴮXᵇ(携带者),次级卵母细胞是减数第一次分裂后形成的细胞,染色体数目减半,且每条染色体含两条染色单体(减数第二次分裂前期和中期)或染色单体分离(后期)。母亲基因型XᴮXᵇ,减数第一次分裂时,Xᴮ和 Xᵇ分离,次级卵母细胞只能含其中一条。若含Xᴮ:减数第二次分裂前期/中期,染色单体未分离,B基因数为2;后期,染色单体分离,B基因数为2;若含Xb:则B基因数为0;若减数第一次分裂时同源染色体中的等位基因发生互换,次级卵母细胞会只含有一个B。①②③正确,④错误。
故选①②③。
【小问6详解】
A、若发生碱基对缺失,可能导致终止密码子提前出现,氨基酸序列变短,A正确;
B、若发生碱基对替换或增添 / 缺失(非 3 的倍数),会导致多个氨基酸改变,B正确;
C、基因突变可能使终止密码子延后出现,氨基酸序列变长,C正确;
D、氨基酸序列改变会导致蛋白质构象(空间结构)改变,影响功能,D正确。
故选ABCD。
【小问7详解】
A、定期注射免疫球蛋白,可补充体内缺失的抗体,预防细菌感染,A正确;
B、骨髓干细胞移植可重建免疫系统,使机体能正常产生 B 细胞和抗体,B正确;
C、患有无丙种球蛋白血症,会出现反复细菌感染,使用针对性抗生素可控制病情,C正确;
D、患者无法产生抗体,接种疫苗(依赖抗体产生免疫记忆)无效,D错误。
故选ABC。
四、(2026届·上海青浦区·高三一模)EVs与肿瘤转移的预防和治疗
4. 高侵袭性肿瘤细胞(AG细胞)是导致肿瘤转移的关键细胞,科研人员制备了负载IFN-γmRNA和PD-L1siRNA(干扰RNA)两种分子的细胞外囊泡(EVs)。这些EVs经静脉注射后能精准定位到AG细胞并激活巨噬细胞和T细胞的免疫应答,在肿瘤转移的预防和治疗方面展现出显著效果,如图1。
注:M1巨噬细胞可分泌促炎因子,杀伤病原体;M2巨噬细胞可分泌抗炎因子、生长因子,抑制炎症反应,促进肿瘤血管生成。
(1)EVs进入肿瘤细胞可能经历的内环境有_______。(编号选填)
①组织液②血浆③淋巴④细胞内液
(2)EVs进入肿瘤细胞体现了细胞膜的______。(编号选填)
①选择透过性②流动性③信息交流
(3)IFN-γ可促进巨噬细胞从M2表型转化为M1表型,下列相关说法正确的是________。
A. IFN-γ是一种免疫活性物质
B. M1巨噬细胞促进机体炎症反应
C. M2巨噬细胞抑制肿瘤细胞增殖
D. M1巨噬细胞能特异性识别肿瘤细胞
(4)PD-L1是在正常细胞和肿瘤细胞中均有表达的跨膜蛋白,可与细胞a上的PD-1结合抑制其增殖分化为细胞b和细胞c,细胞c能裂解肿瘤细胞,推测细胞b的功能有________。
A. 呈递抗原
B. 参与体液免疫
C. 参与细胞免疫
D. 增强巨噬细胞的作用
科研人员设计了相关实验来验证EVs在肿瘤转移治疗阶段的有效性,实验结果如图2所示。
(5)表为相关实验设计,该实验的实验对象为______;合理的检测指标有______(编号选填)
组别
实验对象
模型构建
处理方式
检测指标
组1
?
在小鼠侧腹皮下注射定量AG细胞,待肿瘤达到一定体积后,每隔2天静脉注射不同处理的EVs,第12天评估治疗效果
PBS(磷酸缓冲液)
?
组2
?
组3
负载IFN-γmRNA的EVs
组4
负载PD-L1 siRNA的EVs
组5
负载两种分子的EVs
①正常小鼠②免疫缺陷小鼠③PD-1含量④小鼠存活率⑤肿瘤重量⑥M1/M2巨噬细胞比例⑦IFN-γmRNA含量⑧肿瘤体积
(6)表中组2的处理方式为________。
(7)结合图2的实验结果,治疗效果最好的组别是________。综合题干信息和已学的知识,阐述该组别治疗效果最优的可能机制________。
【答案】(1)①②③ (2)②③
(3)AB (4)BCD
(5) ①. ① ②. ④⑤⑥⑧
(6)未负载治疗分子的EVs
(7) ①. 第5组 ②. 据图7,EVs被肿瘤细胞摄取后,释放IFN-γ mRNA和PD-LI siRNA,一方面, IFN-γ合成增加,促进巨噬细胞从促肿瘤的M2表型转化为抗肿瘤的M1表型,另一方面,PD-Ll siRNA 下调肿瘤细胞PD-L1表达,激活T淋巴细胞,其增殖分化产生的辅助性T细胞和细胞毒性T细胞数量增加,通过非特异性免疫和特异性免疫的协同作用,高效清除肿瘤细胞,因此肿瘤抑制效果。
【解析】
【分析】癌细胞在适宜条件下能不受控制地无限增殖,且容易扩散转移,癌症的治疗非常困难,现代医学上尝试多种方法治疗癌症,题中涉及到癌症治疗的相关研究。
【小问1详解】
EVs 经静脉注射,先进入血浆(②),穿过血管壁进入组织液(①),进入肿瘤细胞的细胞内液(④)。但也有可能由组织液进入淋巴(③)。
【小问2详解】
EVs 进入肿瘤细胞涉及胞吞(内吞作用),体现了细胞膜的结构特点——流动性(②);同时也可能涉及信号识别,体现信息交流(③),所以选②和③。
【小问3详解】
A、免疫活性物质是免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质,根据题意,促进巨噬细胞从M2表型转化为M1表型,因此IFN-γ 是免疫活性物质 ,A正确;
B、根据题意,巨噬细胞可分泌促炎因子,杀伤病原体,因此M1巨噬细胞促炎症,B正确;
C、M2 巨噬细胞促肿瘤血管生成,会帮助肿瘤生长,C错误;
D、巨噬细胞能识别病原体,但不能特异性识别,D错误。
故选AB。
【小问4详解】
ABCD、根据题意,PD-L1/PD-1抑制T细胞活性,细胞a是T细胞,与PD-L1结合抑制其增殖分化为b和c,c能裂解肿瘤细胞,c是细胞毒性T细胞。b应是辅助性T细胞(Th),功能包括:主要由APC呈递抗原,Th可辅助抗原提呈激活、参与体液免疫(辅助B细胞)、参与细胞免疫(辅助细胞毒性T细胞活化)、根据题意,EVs经静脉注射后能精准定位到AG细胞并激活巨噬细胞和T细胞的免疫应答,而根据图示,可推测辅助性T细胞(Th)可以增强巨噬细胞的作用。
故选BCD。
【小问5详解】
实验对象:研究肿瘤转移的免疫治疗,为排除免疫系统干扰,不能用免疫缺陷小鼠,否则 EVs 激活免疫无效 → 所以用正常小鼠(①)。检测指标:要评估治疗效果,检测指标应有④ 小鼠存活率、⑤ 肿瘤重量、⑥ M1/M2 巨噬细胞比例(反映免疫激活)、⑧ 肿瘤体积、③ PD-1 含量(不一定直接反映疗效)、⑦ IFN-γ mRNA 含量(可反映负载效果,但治疗效果的更直接是肿瘤体积和存活率)、因此合理的是④⑤⑥⑧。
【小问6详解】
组1PBS 对照,组3负载 IFN-γ mRNA,组4负载 PD-L1 siRNA,组5负载两种。因此组2应为<>未负载治疗分子的EVs(即未负载任何分子的EVs,对照EVs本身有无效果)。
【小问7详解】
根据图2,由于第5组的第12天肿瘤重量与小鼠体重比值最小,说明肿瘤重量最小,因此治疗效果最好;据图7,EVs被肿瘤细胞摄取后,释放IFN-γ mRNA和PD-LI siRNA,一方面, IFN-γ合成增加,促进巨噬细胞从促肿瘤的M2表型转化为抗肿瘤的M1表型,另一方面,PD-Ll siRNA 下调肿瘤细胞PD-L1表达,激活T淋巴细胞,其增殖分化产生的辅助性T细胞和细胞毒性T细胞数量增加,通过非特异性免疫和特异性免疫的协同作用,高效清除肿瘤细胞,因此肿瘤抑制效果。
五、(2026届·上海奉贤区·高三一模)情绪的调节
5.经研究发现,长期压力可过度激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴),并削弱其负反馈,导致皮质醇(一种肾上腺皮质激素)分泌异常,进而干扰兴奋性神经递质5-羟色胺的合成与分泌,引发失眠、焦虑等情绪问题,且高皮质醇水平可使大脑中小胶质细胞持续分泌具有免疫活性的促炎因子,损伤周边神经细胞。相关机制如图所示。
(1)据图文信息和已学知识分析,下列细胞中具有皮质醇受体的是_______。(编号选填)
①下丘脑细胞 ②垂体细胞 ③肾上腺皮质细胞 ④小胶质细胞
(2)据图文信息和已学知识分析,下列关于5-羟色胺的叙述正确的是_______。(多选)
A. 5-羟色胺与受体结合进入细胞内发挥作用
B. 5-羟色胺分泌体现了细胞质膜的流动性
C. 5-羟色胺能使下一个神经元的膜电位变为内正外负
D. 5-羟色胺的合成与分泌受神经、体液和免疫的共同调节
(3)请结合图文信息和已学知识,阐述长期压力引发情绪问题的机制。
(4)研究发现,规律性运动可以通过影响5-羟色胺的含量舒缓抑郁模型小鼠的情绪,某研究小组为验证该发现,设计并实施实验。该实验需要控制的无关变量是_______。(编号选填)
①规律性运动 ②小鼠性别 ③实验环境 ④5-羟色胺的含量
(5)选择正确的编号填入表中,完善实验方案并预测结果。(编号选填)
组别
处理
小鼠大脑中5-羟色胺相对含量
组1
(1)_____+正常活动
100%
组2
抑郁模型小鼠+(2)_____
(3)_____
组3
(4)_____+规律跑步训练
85%
①100% ②55% ③85% ④健康小鼠 ⑤抑郁模型小鼠 ⑥正常活动 ⑦规律跑步训练
进一步研究发现,大脑中的小胶质细胞分泌的TNF-α可以调节免疫细胞的活性,相关机制如图所示。高水平的TNF-α可直接诱导免疫细胞凋亡。图中NK细胞是一种非特异性自然杀伤细胞,IFN-γ、IL-4和IL-12均是具有免疫活性的蛋白质。
(6)据已学知识分析,辅助性T细胞内与加工和分泌IL-12的过程密切相关的细胞结构有______。(编号选填)
①核糖体 ②内质网 ③线粒体 ④中心体 ⑤高尔基体 ⑥细胞骨架 ⑦细胞核
(7)据图和已学知识分析,下列叙述正确的是________。(单选)
A. 辅助性T细胞无皮质醇受体基因 B. NK细胞表面有多种抗原识别受体
C. B淋巴细胞的激活仅受IL-4的调控 D. NK细胞和辅助性T细胞对IL-12的分泌起协同作用
(8)据题干信息和已学知识分析,下列叙述正确的是________。(多选)
A. TNF-α是一种免疫活性物质
B. 长期抑郁状态可能会削弱免疫功能
C. 高皮质醇水平会抑制体液免疫的应答
D. 高水平的TNF-α能缓解抑郁状态导致的免疫力低下
【答案】(1)①②④ (2)BCD
(3)长期压力会过度刺激HPA轴,削弱其负反馈,导致皮质醇分泌 (4)②③
(5) ①. ④ ②. ⑥ ③. ② ④. ⑤ (6)②③⑤⑥ (7)D (8)ABC
【解析】
【分析】1、实验需设置不同组别排除无关因素干扰,常见类型:空白对照:用正常 / 健康个体(如 “健康小鼠”)作为基准组;阴性对照:用实验对象但不施加处理(如 “抑郁模型小鼠 + 正常活动”),反映实验对象的基础状态;实验组:对实验对象施加目标处理(如 “抑郁模型小鼠 + 规律跑步训练”)。自变量:实验中人为改变的变量(如 “是否进行规律性运动”);因变量:随自变量变化的变量(如 “5-羟色胺的相对含量”);无关变量:需保持一致的变量(如 “小鼠性别、实验环境”)。
2、由免疫细胞或其他细胞分泌的、参与免疫调节的物质(如本题中 “TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-12” 均属于细胞因子,是免疫活性物质),长期抑郁状态会导致皮质醇分泌异常,高皮质醇水平会抑制免疫细胞的活性,降低机体的免疫应答能力,高水平的TNF-α可直接诱导免疫细胞凋亡,进一步削弱抑郁状态下的免疫力。
【小问1详解】
题干中提到 “皮质醇通过负反馈作用于下丘脑、垂体”,同时皮质醇会影响 “小胶质细胞” 的功能,因此皮质醇的靶细胞包括下丘脑细胞(①)、垂体细胞(②)、小胶质细胞(④);而肾上腺皮质细胞是分泌皮质醇的细胞,不是皮质醇的靶细胞(③错误)。
【小问2详解】
A、神经递质与受体结合的部位是突触后膜(细胞膜外侧),并非细胞内,A错误;
B、5-羟色胺通过胞吐分泌,胞吐依赖细胞膜的流动性,B正确;
C、神经递质会引起下一个神经元的电位变化(兴奋性→内正外负,抑制性→内负外正更显著),C正确;
D、题干显示5-羟色胺的合成与分泌受 “神经调节(情绪信号)” 和 “体液调节(皮质醇)” 的共同调控,D正确。
故选BCD。
【小问3详解】
题干信息显示:长期压力→激活HPA轴(下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质轴)→负反馈削弱→皮质醇分泌异常→干扰5-羟色胺(调节情绪的神经递质)的合成与分泌→情绪问题。
【小问4详解】
实验目是 “验证规律性运动通过影响5-羟色胺含量缓解抑郁”,其中:自变量:是否进行规律性运动(①);因变量:5-羟色胺的含量(④);无关变量:需保持一致的变量(小鼠性别、实验环境),对应②③。
【小问5详解】
实验目的是验证规律性运动通过影响5-羟色胺含量缓解抑郁”,需遵循对照原则设置组别:组1(空白对照):处理为 “ ④(健康小鼠)+ 正常活动”,作为基准组,5-羟色胺相对含量为100%。组2(阴性对照):处理为 “抑郁模型小鼠 + ⑥(正常活动,即不进行规律性运动)”,抑郁状态下5-羟色胺含量降低,对应 ②(55%);组3(实验组):处理为 “ ⑤(抑郁模型小鼠)+ 规律跑步训练”,规律性运动可提升5-羟色胺含量,对应85%。
【小问6详解】
IL-12是分泌蛋白,其合成、加工、分泌过程涉及的细胞结构:②内质网:对核糖体合成的多肽进行初步加工;③线粒体:为分泌蛋白的合成、运输提供能量;⑤高尔基体:对来自内质网的蛋白质进行进一步加工、分类和包装;⑥细胞骨架:参与分泌蛋白的运输过程(支撑细胞器、协助物质运输)。
【小问7详解】
A、题干未提及 “辅助性T细胞的皮质醇受体基因” 相关信息,A错误;
B、NK细胞是非特异性免疫细胞,不具有特异性抗原识别受体,B错误;
C、B细胞的激活受多种信号调控(如抗原、辅助性 T 细胞的细胞因子),并非仅受IL-4调控,C错误;
D、图中显示NK细胞分泌的IL-12可促进辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌的IL-12也可促进NK细胞,二者分泌IL-12的过程是协同作用,D正确。
故选D。
【小问8详解】
A、TNF-α是免疫细胞分泌的免疫活性物质(参与免疫调节),A正确;
B、长期抑郁状态会导致皮质醇分泌异常,而皮质醇会抑制免疫细胞活性,削弱免疫功能,B正确;
C、高皮质醇水平会降低免疫细胞的活性,进而抑制机体的免疫应答,C正确;
D、题干显示 “高水平的TNF-α可直接诱导免疫细胞凋亡”,会使抑郁状态的免疫力进一步低下,而非缓解,D错误。
故选ABC。
六、(2026届·上海黄浦区·高三一模)吸烟对免疫调节的影响
6. 研究显示,香烟烟雾中的NNK(亚硝胺类化合物)会影响吸烟者肺部肿瘤细胞微环境,诱导调节性T细胞的增多和聚集,导致机体出现免疫抑制,部分机制如图所示,其中→表示促进或转化, 表示抑制。
(1)下列结构中,与图分子X在膜上定位有关的是______。(多选)
A. 线粒体 B. 溶酶体 C. 高尔基体 D. 细胞骨架
(2)过程①合成的IDO1蛋白具有催化功能,则该过程需要的条件有______。(编号选填)
①解旋酶 ②RNA聚合酶 ③脱氧核苷三磷酸 ④氨基酸
(3)犬尿氨酸与色氨酸的差异主要体现在______。(单选)
A. 侧链基团 B. 是否以碳链为骨架
C. 组成元素 D. 是否影响免疫功能
(4)受NNK影响,会发生在过程②的事件有______。(多选)
A. IDO1基因复制 B. 抗原受体基因发生重组
C. 同源染色体分离 D. 免疫活性物质差异化表达
(5)若机体内调节性T细胞数量减少或者功能缺陷,可能会引发的疾病是______。(多选)
A. 过敏反应 B. 先天性免疫缺陷病
C. 自身免疫病 D. 获得性免疫缺陷病
(6)结合所学和图分析,选择下列①~⑧中合适的编号填入下图,完成烟草致癌物NNK引起免疫失调的过程。______;______;______。(编号选填)
①IDO1水平升高 ②IDO1水平降低 ③色氨酸/犬尿氨酸比值升高 ④色氨酸/犬尿氨酸比值降低
⑤分泌抗体数量减少 ⑥释放颗粒酶和穿孔素水平下降
⑦促进细胞毒性T细胞凋亡 ⑧促进细胞毒性T细胞坏死
(7)有人认为“IDO1是抗癌药物研发中极具潜力的靶点”,以下生物学事实能作为支撑该观点的论据的有______。(多选)
A. IDO1可以由肿瘤细胞合成
B IDO1表达易受外界环境因素影响
C. 降低肿瘤细胞中IDO1水平可逆转调节性T细胞的增加
D. 降低肿瘤细胞中IDO1水平有利于细胞免疫水平回升
(8)吸烟相关的肺癌患者常出现肿瘤细胞中PD-L1与IDO1的共表达。PD-L1与T淋巴细胞表面的PD-1结合,能够抑制T淋巴细胞活化和增殖。临床观察显示,IDO1高表达的患者往往对单用PD-1抗体药物的治疗反应不佳。科研人员提出,可通过联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂提高疗效。据题意解释联合治疗方案的合理性。___________________________________。
【答案】(1)ACD (2)②④
(3)A (4)AD (5)AC
(6) ①. ① ②. ④ ③. ⑥⑦ (7)CD
(8)肺癌患者的肿瘤细胞通过多种机制抑制免疫反应:一方面PD-L1与PD-1结合,抑制T淋巴细胞活化和增殖;另一方面IDO1高表达,通过调节性T细胞或直接作用于细胞毒性T细胞来抑制细胞免疫。单独使用PD-1抗体药物只能解除部分抑制(阻断 PD-L1–PD-1通路),但IDO1仍在发挥免疫抑制作用,因此疗效有限。联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂,可同时解除两种免疫抑制机制,有利于T细胞恢复活化与杀伤功能,从而增强抗肿瘤效果。
【解析】
【分析】免疫系统的基本功能:免疫防御、免疫自稳、免疫监视。特异性免疫和非特异性免疫;特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫。
【小问1详解】
分子X在膜上定位涉及膜泡运输,高尔基体与细胞分泌物的形成有关,参与膜泡运输,线粒体为该过程提供能量,溶酶体与膜上定位无关,细胞膜是分子X定位的场所之一,所以与分子X在膜上定位有关的是线粒体、高尔基体、细胞膜。
故选ACD。
【小问2详解】
过程①合成IDO1蛋白是翻译过程,需要的条件有氨基酸(作为原料)、tRNA(转运氨基酸)、酶等,解旋酶用于DNA复制时解旋,RNA聚合酶用于转录过程合成RNA,脱氧核苷三磷酸是合成DNA的原料,这里翻译需要氨基酸。则该过程需要的条件有②④。
【小问3详解】
不同氨基酸的差异主要体现在侧链基团(R基)不同,犬尿氨酸与色氨酸都是以碳链为骨架,组成元素基本相同,题干未提及是否影响免疫功能是二者差异主要体现,所以犬尿氨酸与色氨酸的差异主要体现在侧链基团。
故选A。
【小问4详解】
A、IDO1基因复制是细胞内正常的遗传信 息传递过程,在受NNK影响时可能发生相关变 化,A正确;
B、抗原受体基因发生重组一般发生在淋巴细胞发育过程中,与NNK影响下的过程②通常无关,B错误;
C、同源染色体分离发生在减数分裂过程中,而题干未提及与减数分裂相关内容,C错误;
D、免疫活性物质差异化表达是免疫调节中常见现象,受NNK影响时可能会出现,D正确。
故选AD。
【小问5详解】
A、过敏反应是已免疫的机体再次接受相同抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱,与调节性T细胞数量减少或功能缺陷由关系,A符合题意;
B、先天性免疫缺陷病是由于遗传等先天性因素导致免疫功能低下,并非调节性T细胞数量减少或功能缺陷直接引发,B不符合题意;
C、调节性T细胞具有抑制免疫反应的功能,其数量减少或功能缺陷,可能导致免疫系统攻击自身组织,引发自身免疫病,C符合题意;
D、获得性免疫缺陷病如艾滋病等,多由病毒等感染引起免疫系统受损,与调节性T细胞数量减少或功能缺陷无直接关联,D不符合题意。
故选AC。
【小问6详解】
NNK与肿瘤细胞质膜上分子X结合,激活相关转录因子,会使IDO1水平升高(①),进而导致色氨酸/犬尿氨酸比值降低(④),促进初始T细胞分化成调节性T细胞,同时会促进细胞毒性T细胞凋亡(⑦),释放颗粒酶和穿孔素水平下降⑥。
【小问7详解】
A、IDO1可以由肿瘤细胞合成,说明肿瘤细胞自身能产生IDO1,若针对IDO1研发抗癌药物可作用于肿瘤细胞本身,A不符合题意。
B、IDO1表达易受外界环境因素影响,意味着可以通过外界干预来调控IDO1表达,为研发抗癌药物提供了可能性,B不符合题意;
C、降低肿瘤细胞中IDO1水平可逆转调节性T细胞的增加,调节性T细胞过多会抑制免疫,逆转其增加有利于增强免疫,说明针对IDO1研发药物有意义,C符合题意;
D、降低肿瘤细胞中IDO1水平有利于细胞免疫水平回升,同样说明IDO1可作为抗癌药物研发靶点,D符合题意。
故选CD。
【小问8详解】
肺癌患者的肿瘤细胞通过多种机制抑制免疫反应:一方面PD-L1与PD-1结合,抑制T淋巴细胞活化和增殖;另一方面IDO1高表达,通过调节性T细胞或直接作用于细胞毒性T细胞来抑制细胞免疫。单独使用PD-1抗体药物只能解除部分抑制(阻断 PD-L1–PD-1通路),但IDO1仍在发挥免疫抑制作用,因此疗效有限。联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂,可同时解除两种免疫抑制机制,有利于T细胞恢复活化与杀伤功能,从而增强抗肿瘤效果。
七、(2026届·上海黄浦区·高三一模)餐后困倦
7.为了解不同膳食结构对就餐后困倦感的影响,科研人员将志愿者随机分为四组,不同组别餐后困倦感水平(相对值)变化如图1所示。分析得出各种膳食变量与餐后困倦感水平的关联如表,其中β per SD表示相应膳食变量每增加1个单位,餐后困倦感水平曲线下面积的变化值,P值<0.05即存在显著差异。
膳食变量
β per SD
P值
膳食变量
β per SD
P值
①热量
−0.001
0.281 0
⑤钙
−0.003
0.001 4
②蛋白质
−0.051
<0.000 1
⑥铁
−0.070
0.428 2
③脂肪
−0.025
0.219 0
⑦锰
0.627
0.006 0
④碳水化合物
0.017
0.000 1
⑧烟酸(维生素B3)
−0.256
0.002 1
(1)本研究各组别间,需要保持一致的是______。(编号选填)
①就餐时间 ②食物成分 ③志愿者年龄 ④睡眠及运动水平
(2)据图1,下列表述合理是______。(多选)
A. 30min时,所有组均出现餐后困倦感增加
B. 60min时,所有组餐后困倦感均达到最大
C. 90min时,高碳水膳食组困倦感逐渐降低
D. 120min时,所有组困倦感水平均已恢复
(3)表编号①~⑧中,造成餐后困倦感增加最显著的能源物质是______;可以降低餐后困倦感的无机盐是______。(编号选填)
研究发现,色氨酸对于餐后困倦有重要影响,相关转运及转化过程如图2所示。LAT1和SNAT2为分别分布于血脑屏障处细胞质膜和外周组织细胞质膜上的氨基酸转运蛋白,其中SNAT2对色氨酸及BCAA(支链氨基酸)的亲和性存在差异,而LAT1则无此差异。褪黑素是一种具有快速助眠作用的激素,其在松果体中浓度存在昼夜节律变化,在暗环境中更易分泌。
(4)就餐后会引起体温轻微上升,是因为______。(编号选填)
①汗腺分泌增加 ②胰岛素分泌增加
③皮肤血管舒张 ④葡萄糖分解加强
(5)据题意,以下关于胰岛素和褪黑素共同点的叙述,正确的是______。(多选)
A. 以氨基酸为合成原料 B. 分泌受胞外信号调控
C. 可调节神经细胞功能 D. 分泌受负反馈机制调节
(6)据题意推测,SNAT2对色氨酸转运的亲和性比对BCAA______,提升饮食中色氨酸比例会使人餐后困倦感更______。(编号选填)
①强 ②弱 ③无法确定
(7)综合上述信息,解释高碳水饮食餐后高困倦水平的形成机制,并提出至少2点改善措施。________________________________________________。
【答案】(1)①③④ (2)AC
(3) ①. ④ ②. ⑤
(4)②④ (5)ABCD
(6) ①. ② ②. ①
(7)餐后血糖水平上升,胰岛素分泌增加。胰岛素与肌细胞等外周组织细胞上的受体结合,经系列信号转导,促进细胞质膜上SNAT2转运蛋白数量增加,由于SNAT2对BCAA的亲和性更强,促进了对BCAA向细胞内的转运,使血浆中色氨酸与BCAA的浓度比值上升,更多色氨酸可以通过竞争性结合LAT1进入脑内。从而有利于褪黑素的合成,而褪黑素的增加使人困倦水平上升。
改善措施:①在保证总能量基本不变的前提下,减少碳水化合物的比例;②适当增加钙及烟酸的摄入量;③避免使用含锰高的锅具进行烹饪;④增强环境的明亮度;⑤做一些小幅度运动,适度增强交感神经的兴奋性。或其他合理建议。
【解析】
【分析】褪黑素合成后,储存在松果体内,交感神经兴奋支配松果体细胞释放褪黑素。哺乳动物褪黑素的合成受神经系统的控制。 褪黑素的分泌具有明显的昼夜节律,白天分泌受抑制,晚上分泌活跃。褪黑素可抑制下丘脑-垂体-性腺轴,使促性腺激素释放激素、促性腺激素、黄体生成素以及卵泡刺激素的含量均减低,并可直接作用于性腺,降低雄激素、雌激素及孕激素的含量。
【小问1详解】
本实验的自变量是膳食结构(食物成分),为保证实验的单一变量原则,各组的无关变量需保持一致。
①就餐时间:属于无关变量,需一致,避免时间差异影响困倦感;
②食物成分:是实验自变量,各组需不同,无需一致;
③志愿者年龄:属于无关变量,年龄会影响身体代谢和困倦感,需一致;
④睡眠及运动水平:属于无关变量,会影响基础困倦状态,需一致。
故选①③④。
小问2详解】
结合图1中四条曲线(日常膳食、高脂膳食、健康均衡膳食、高碳水化合物膳食)的趋势分析: A、30min时,所有组的困倦感水平相对值均高于0时刻,说明困倦感均增加,A正确;
B、60min时,并非所有组困倦感达到最大,健康均衡膳食组的峰值出现在30min之间,B错误;
C、90min时,高碳水膳食组的困倦感曲线呈下降趋势,说明困倦感逐渐降低,C正确;
D、120min时,所有组的困倦感水平仍未回到0时刻的基线,并非所有组均恢复,D错误。
故选AC。
【小问3详解】
需结合表格中β per SD(变量每增加1个单位,困倦感曲线下面积的变化)和P值(P<0.05为显著差异)分析,且题干限定能源物质和无机盐范畴。
能源物质包括糖类(碳水化合物)、脂肪、蛋白质、热量,需满足β per SD 为正值(困倦感增加)+P<0.05(显著差异)。
①热量:β 为负,P>0.05,无显著影响;
②蛋白质:β 为负,P<0.05,降低困倦感;
③脂肪:β 为负,P>0.05,无显著影响;
④碳水化合物:β 为正(0.017),P<0.05,显著增加困倦感。
故选④。
无机盐包括钙、铁、锰,需满足β per SD 为负值(困倦感降低)+P<0.05(显著差异):
⑤钙:β为负(-0.003),P<0.05,显著降低困倦感;
⑥铁:β为负,P>0.05,无显著影响;
⑦锰:β为正,P<0.05,显著增加困倦感。
故选⑤。
【小问4详解】
就餐后体温轻微上升的原因是营养物质氧化分解加强,释放更多热能,就餐后,食物中的葡萄糖被吸收,血糖升高,刺激胰腺分泌②胰岛素(胰岛素分泌增加);胰岛素促进组织细胞摄取、利用葡萄糖,使④葡萄糖分解加强,细胞呼吸释放的热能增多,导致体温轻微上升;①汗腺分泌增加、③皮肤血管舒张均是体温升高后的散热调节措施,并非体温上升的原因。
故选②④。
【小问5详解】
A、以氨基酸为合成原料:胰岛素是蛋白质(基本单位为氨基酸),褪黑素是吲哚类衍生物,其合成前体为色氨酸(氨基酸),二者均以氨基酸为原料 / 前体,A正确;
B、分泌受胞外信号调控:胰岛素分泌受血糖浓度(胞外信号)调控,褪黑素分泌受光照(胞外信号)调控,二者分泌均受胞外信号影响,B正确;
C、可调节神经细胞功能:胰岛素能作用于下丘脑等神经细胞,调节糖代谢;褪黑素作用于神经细胞,调节睡眠(困倦感),二者均可调节神经细胞功能,C正确;
D、分泌受负反馈机制调节:胰岛素分泌存在血糖下降→抑制胰岛素分泌的负反馈,褪黑素是一种具有快速助眠作用的激素,其在松果体中浓度存在昼夜节律变化,在暗环境中更易分泌,所以褪黑素由松果体分泌后,经体液运输到下丘脑,反过来抑制下丘脑的活动属于负反馈调节,二者均受负反馈调节,D正确。
故选ABCD。
【小问6详解】
SNAT2主要分布于外周组织细胞质膜,其对BCAA的亲和性更强,对色氨酸的亲和性更弱;若 SNAT2对 BCAA亲和性高,会促进外周组织摄取 BCAA,使血浆中色氨酸/BCAA比值上升,利于色氨酸进入脑内合成褪黑素。提升饮食中色氨酸比例,会使血浆中色氨酸含量增加,更多色氨酸通过LAT1进入脑内,促进松果体合成更多褪黑素,褪黑素增强困倦感,因此困倦感更强。
故选②①。
【小问7详解】
高碳水饮食餐后高困倦水平的形成机制:餐后高碳水化合物被消化吸收,血糖水平快速上升,刺激胰腺分泌大量胰岛素;胰岛素与肌细胞等外周组织细胞膜上的胰岛素受体结合,经系列信号转导,促进细胞质膜上SNAT2转运蛋白的合成/表达量增加;由于SNAT2对BCAA的亲和性远高于色氨酸,优先促进BCAA进入外周组织细胞,使血浆中色氨酸与BCAA的浓度比值上升;血脑屏障处的 LAT1对二者无亲和性差异,色氨酸通过竞争性结合LAT1进入脑内;脑内色氨酸作为原料促进褪黑素合成,褪黑素具有快速助眠作用,其含量增加使人体餐后困倦感水平显著上升。 改善措施:①膳食调整:在保证总能量不变的前提下,减少碳水化合物的摄入比例,同时适当增加蛋白质、钙、烟酸(维生素 B3)的摄入量;②减少锰的摄入:避免使用含锰高的锅具烹饪,降低膳食中锰的含量(锰会显著增加困倦感);③环境调节:提升就餐后环境的明亮度,抑制松果体分泌褪黑素; ④行为调节:就餐后进行小幅度运动,增强交感神经兴奋性,抑制困倦感;⑤膳食搭配:提高饮食中 BCAA 的比例,降低血浆中色氨酸 / BCAA 比值,减少色氨酸进入脑内。
八、(2026届·上海宝山区·高三一模)MH综合征的遗传和病因
8.MH综合征是一种遗传性肌肉代谢异常疾病,主要由19号染色体上的RYR1基因突变导致受体RYR1结构改变引起。MH综合征患者平时无异,常由挥发性麻醉剂或肌松药(如琥珀酰胆碱)诱发严重的急性发病。图为一MH综合征家系的遗传系谱图以及所有家庭成员基因检测结果。
(箭头示先证者,为MH患者,子代中仅II-3、II-7有RYR1突变基因)
7. 结构改变的RYR1与正常受体在氨基酸数目上无差异,但功能却出现了变化,可能原因有______(多选)。
A. RYR1发生了氨基酸种类的改变 B. RYR1发生了空间结构的改变
C. RYR1基因发生了碱基的替换 D. RYR1基因发生了空间结构的改变
8. 由题意可初步推测,RYR1基因突变导致的MH遗传方式为______。先证者的基因型为______(相关基因用R/r表示)。II-3个体若有手术______(需/不需)避免使用挥发性麻醉剂。
9. II-7号夫妇计划孕育二胎,为了避免致病基因传递给子代,现取II-7的4个卵母细胞(编号a、b、c、d)进行培养、受精并选取相关细胞进行R/r基因检测,结果如表,请问可以选择哪些编号的卵母细胞所形成的卵子受精,并结合减数分裂过程中染色体和基因的行为进行说明。
细胞
a形成的
第一极体
b形成的
第一极体
c形成的
第二极体
d形成的
第二极体
基因组成及比例
只有R基因
只有r基因
R∶r=1∶2
R∶r=2∶1
挥发性麻醉剂或肌松药(如琥珀酰胆碱)诱发MH综合征患者急性发病,原因是与正常人相比,这些药物最终会激活肌质网上结构改变的RYR1,导致其持续性开放,使细胞质Ca2⁺浓度上升,从而快速出现肌肉强直等症状甚至致死。基本过程如图,其中去极化会导致Cav1.1激活结构改变的RYR1.
10. 静息状态下骨骼肌细胞质膜呈外正内负的极化状态,去极化表现为膜内外电位差减小,去极化的形成和维持主要是因为______(编号选填)。
①Na⁺大量内流②K⁺大量外流③Ca2⁺大量外流
11. AChR是神经递质乙酰胆碱的受体,被琥珀酰胆碱占据后会引发并使质膜维持去极化的状态,可能是因为______(用编号进行正确排序)。
①琥珀酰胆碱占据AChR
②琥珀酰胆碱无法被酶降解
③膜内外电位差值减小
④琥珀酰胆碱与乙酰胆碱结构类似
⑤质膜离子通透性发生改变
⑥质膜维持去极化状态
12. MH发病初期,内环境会发生变化的理化性质有______(编号选填)。
①体温升高②pH降低③血氧浓度降低④血钙升高⑤血钾升高
13. 有部分研究人员认为:琥珀酰胆碱并不直接引发MH症状,而是降低了发病所需的阈值,起主要作用的还是挥发性麻醉剂。以下现象可支持此观点的是______(编号选填)。
①二者单独使用与联合用药的发病率相当
②单独使用琥珀酰胆碱几乎不诱发发病
③单独使用挥发性麻醉剂的发病率低于联合用药
④挥发性麻醉剂诱发发病所需剂量在单独使用时高于联合用药
⑤单独使用挥发性麻醉剂诱发的病情程度高于联合用药
14. 针对MH的特效药丹曲林,能迅速抑制肌质网释放,据此推测丹曲林的作用位点最有可能是图中的______。(编号选填)
①RYR1②Cav1.1③AChR
【答案】7. ABC 8. ①. 常染色体显性遗传 ②. Rr ③. 需
9. 可选择a和d所形成的卵子受精。II-3 个体的基因型为Rr,这对等位基因分别位于19 号同源染色体上,经复制后,两条19号染色体的姐妹染色单体分别有R、R和r、r基因。减数第一次分裂分离同源染色体,a所形成的第一极体获得了R基因,那么与之同时形成的次级卵母细胞就获得了r基因,会形成含r基因的卵子。减 数第二次分裂姐妹染色单体分离,d形成的第二 极体只有一个细胞含r基因,与此第二极体同时 形成的卵细胞也含r基因。
10. ① 11. ④①⑤③②⑥或④①⑤③②①⑥
12. ①②③⑤ 13. ②③④
14. ①
【解析】
【分析】基因突变是基因结构的改变,包括碱基对的增添、 缺失或替换。基因突变发生的时间主要是细胞分裂的间期。致病基因位于19号常染色体,系谱图中Ⅰ-1(男患者)的子代仅Ⅱ-3、Ⅱ-7患病,且无明显的性别差异,结合“先证者子代仅部分患病”,可判断为常染色体显性遗传。骨骼肌细胞去极化的本质是膜内外电位差减小,其形成和维持的离子基础:①Na⁺大量内流,②Ca²⁺大量内流。
【7题详解】
RYR1基因发生了碱基的替换,可能使密码子改变,对应氨基酸种类改变,使RYR1的空间结构发生改变,进而改变蛋白质功能,ABC正确,D错误。
故选ABC。
【8题详解】
遗传方式:致病基因位于19号常染色体,系谱图中Ⅰ-1(男患者)的子代仅Ⅱ-3、Ⅱ-7患病,且子代中仅II-3、II-7有RYR1突变基因,可判断为常染色体显性遗传。先证者的基因型:设致病基因为R,正常基因为r,先证者(患者)的基因型为Rr(因子代有正常个体,说明先证者为杂合子;若为RR,子代应全患病,与题意“子代中仅Ⅱ-3、Ⅱ-7有RYR1突变基因”矛盾)。题干提及挥发性麻醉剂会诱发MH综合征急性发病,因此Ⅱ-3需避免使用挥发性麻醉剂。
9题详解】
Ⅱ-7基因型为Rr,卵母细胞减数分裂时,等位基因随同源染色体分离、姐妹染色单体随着丝粒分裂分开。a卵母细胞:第一极体只有R基因→次级卵母细胞含r基因,最终卵子含正常r基因,可选择。b卵母细胞:第一极体只有r基因→次级卵母细胞含R基因,最终卵子含致病R基因,不可选择。c卵母细胞:3个第二极体R:r=1:2→卵子含R,不可选择。d卵母细胞:3个第二极体R:r=2:1,最终卵子含正常r基因,可选择。故选ad。
【10题详解】
骨骼肌细胞去极化的本质是膜内外电位差减小,其形成和维持的离子基础为:Na⁺大量内流:是引发去极化的核心因素,Na⁺内流会使膜内正电荷增多,电位差减小;Ca²⁺大量内流:Ca²⁺内流会进一步促进肌质网释放Ca²⁺,持续维持去极化状态;K⁺大量外流:是形成静息电位(外正内负)的原因,与去极化相反。故选①。
【11题详解】
AChR是神经递质乙酰胆碱的受体,被琥珀酰胆碱占据后会引发并使质膜维持去极化的状态:琥珀酰胆碱与乙酰胆碱结构类似才能占据AChR,占据后使质膜离子通透性发生改变,膜内外电位差值减小,引发去极化,琥珀酰胆碱无法被酶降解,持续占据受体,最终质膜维持去极化状态。顺序为④①⑤③②⑥。
【12题详解】
MH发病初期肌肉过度兴奋、代谢紊乱。体温升高:肌肉代谢亢进产热增加;pH降低:无氧呼吸产生乳酸,内环境酸性增强;血氧浓度降低:肌肉耗氧增加,血氧被大量消耗;血钾升高:肌肉细胞受损,K⁺外流进入内环境。故选①②③⑤。
【13题详解】
①二者单独与联合发病率相当→无法体现琥珀酰胆碱的阈值作用;②单独用琥珀酰胆碱几乎不诱发发病→说明其不直接引发;③单独用挥发性麻醉剂发病率低于联合用药→说明琥珀酰胆碱降低了发病阈值;④挥发性麻醉剂单独使用所需剂量高于联合用药→说明琥珀酰胆碱降低了发病阈值;⑤单独用挥发性麻醉剂病情重于联合用药→与“降低阈值”的逻辑矛盾。故选②③④。
【14题详解】
丹曲林能抑制肌质网释放Ca²⁺,RYR1是肌质网上的Ca²⁺释放通道,Cav1.1是电压门控钙通道,AChR是乙酰胆碱受体(与Ca²⁺释放无直接关联)。因此作用位点最可能是①RYR1。
九、(2026届·上海宝山区·高三一模)甲状腺素的合成及其调控
9.甲状腺素是一类含碘的酪氨酸衍生物,主要有T3和T4。图为甲状腺素在甲状腺滤泡细胞和滤泡腔中的合成分泌过程,其中TG指甲状腺球蛋白,TSHR为促甲状腺激素受体,过氧化物酶由滤泡细胞合成分泌至滤泡腔。人体可能会因为产生促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)而导致甲状腺功能异常。
16. 甲状腺滤泡细胞能富集碘,据此判断,甲状腺滤泡细胞向滤泡腔转运碘和TG的方式分别为______、______(编号选填)。
①被动运输 ②主动运输 ③胞吞 ④胞吐
17. 垂体分泌的促甲状腺激素需与TSHR结合才能发挥作用,这体现了激素调节的______(单选)。
A 高效性 B. 特异性 C. 分级调节 D. 反馈调节
18. 在产生TRAb的人体中T3、T4水平往往比正常人偏高,可能的原因是______。(多选)
A. TRAb起到类似甲状腺激素的作用
B. TRAb起到类似促甲状腺激素的作用
C. TRAb促进了促甲状腺激素的分泌
D. T3、T4对TRAb的分泌不存在反馈调节
19. 桥本甲状腺炎患者体内往往既有TGAb又有TPOAb,两者结合了相应的抗原分子附于甲状腺滤泡细胞质膜表面后,会导致细胞毒性T细胞作用于甲状腺滤泡细胞。据此分析与正常人相比桥本甲状腺炎患者体内甲状腺素水平______(编号选填),促甲状腺激素水平______(编号选填),此过程中细胞毒性T细胞参与的是______(编号选填)。
①相当②偏高③偏低④非特异性免疫⑤特异性免疫⑥细胞免疫⑦体液免疫
20. 以上三种抗体导致的甲状腺功能异常都属于______(编号选填)。
①过敏反应②自身免疫疾病③免疫缺陷病
对于因TRAb导致的甲状腺功能异常,通常采用放射性元素131进行治疗。但也有个体经过治疗后T3、T4水平偏低,并且体内产生TPOAb和TGAb.
21. 放射性元素碘131能释放β与γ两种射线,β射线射程短,超95%可被甲状腺滤泡细胞吸收,导致______(细胞凋亡/细胞坏死),降低了T3、T4水平。
22. 简述部分个体经碘131治疗后体内产生TPOAb和TGAb的过程。______。
【答案】16. ①. ① ②. ④
17. B 18. BD
19. ①. ③ ②. ② ③. ⑤⑥
20. ② 21. 细胞坏死
22. 131I治疗导致甲状腺滤泡细胞损伤、死亡,细胞内的甲状腺球蛋白(TG)、过氧化物酶(TPO)等物质释放到内环境中,这些物质作为自身抗原,刺激B细胞增殖分化为浆细胞,浆细胞进而产生抗TG的抗体(TGAb)和抗TPO的抗体(TPOAb)
【解析】
【分析】1、主动运输特点是逆浓度梯度运输,需要能量和载体蛋白协助,大分子物质进出细胞一般是胞吞和胞吐,利用了细胞膜的流动性;
2、机体产生针对自身相关物质的抗体,攻击自身组织细胞,属于自身免疫病;
3、激素调节具有特异性,激素与受体发生特异性结合。
【16题详解】
甲状腺滤泡细胞能富集碘,说明碘是从低浓度向高浓度运输进入甲状腺细胞,而甲状腺滤泡细胞向滤泡腔转运碘属于①被动运输;TG(甲状腺球蛋白)是大分子物质,从细胞内向滤泡腔转运的方式为④胞吐。
【17题详解】
促甲状腺激素需与TSHR(特异性受体)结合才能发挥作用,体现了激素调节的特异性,高效性体现在激素含量低但作用显著,分级调节是指下丘脑-垂体-靶腺的层级调控,反馈调节是指激素作用的结果反过来调节激素的分泌,B符合题意,ACD不符合题意。
故选B。
【18题详解】
A、若TRAb起到类似甲状腺激素的作用,会通过反馈调节抑制甲状腺分泌T3、T4,使T3、T4水平降低,A错误;
B、若TRAb起到类似促甲状腺激素的作用,会持续刺激甲状腺分泌激素,导致T3、T4高于正常人,B正确;
C、促甲状腺激素由垂体分泌,TRAb是抗体,不能促进促甲状腺激素的分泌,C错误;
D、若T3、T4对TRAb的分泌不存在反馈调节,那么即使T3、T4升高,也无法抑制TRAb的作用,会导致T3、T4持续升高,D正确。
故选BD。
【19题详解】
与正常人相比,桥本甲状腺炎患者的细胞毒性T细胞破坏甲状腺滤泡细胞,导致其甲状腺激素分泌偏低(③),甲状腺激素减少通过反馈调节使促甲状腺激素分泌偏高(②),此过程细胞毒性T细胞参与的是特异性免疫(⑤)中的细胞免疫(⑥)。
【20题详解】
机体产生针对自身甲状腺相关物质的抗体,攻击自身组织细胞,属于自身免疫疾病(②)。
【21题详解】
β射线导致甲状腺滤泡细胞的死亡,属于细胞坏死。
【22题详解】
131I治疗导致甲状腺滤泡细胞损伤、死亡,细胞内的甲状腺球蛋白(TG)、过氧化物酶(TPO)等物质释放到内环境中,这些物质作为自身抗原,刺激B细胞增殖分化为浆细胞,浆细胞进而产生抗TG的抗体(TGAb)和抗TPO的抗体(TPOAb)。
十、(2026届·上海崇明区·高三一模)褪黑素的跨界保护
10.褪黑素(简称MT)是动植物体内都有的激素,具有较强的抗氧化能力。研究表明,高血糖引发的肝脏氧化应激增加与糖尿病的发生密切相关。为探究褪黑素是否能降低糖尿病大鼠的氧化应激现象,研究人员设计了表所示的实验方案,并将从不同组大鼠肝脏中分离纯化得到的抗氧化酶HO-1和蛋白GAPDH进行凝胶电泳,结果如图所示。
表
组别
实验对象
注射处理
观测指标
A
正常大鼠
(3)________
(4)________
B
糖尿病大鼠
生理盐水
C
(1)________
褪黑素10 mg/kg
D
(2)________
褪黑素50 mg/kg
注:GAPDH是用于校正上样量和实验误差的参照蛋白。
9. 已知大鼠下丘脑交感神经释放的去甲肾上腺素可调节松果体分泌褪黑素,而褪黑素也可作用于下丘脑进而影响松果体的分泌。褪黑素的分泌机制涉及______。(编号选填)
①神经调节 ②激素调节③反馈调节④分级调节
10. 据研究目的,补全表3中的实验设计方案______。(编号选填)
①正常大鼠②糖尿病大鼠③褪黑素10 mg/kg④褪黑素50 mg/kg
⑤生理盐水⑥GAPDH的含量⑦指导HO-1合成的mRNA含量⑧HO-1的含量
11. 蛋白质凝胶电泳时,常加入某变性剂使其舒展为链状。已知GAPDH的分子量大于HO-1,则电泳时HO-1和GAPDH的氨基酸排列顺序变化情况、以及两者的迁移速度更快的分别是______。(单选)
A. 不变HO-1 B. 不变GAPDH C. 改变HO-1 D. 改变GAPDH
12. 结合图所示实验结果,下列分析错误是______。(多选)
A. 褪黑素50 mg/kg为大鼠保护最适浓度
B. 褪黑素浓度越高治疗效果越好
C. 褪黑素与胰岛素具有协同作用
D. 褪黑素可降低糖尿病大鼠的氧化应激现象
研究人员探究了外源施加植物褪黑素(MT)对拟南芥活性氧()和脯氨酸含量影响,实验结果如图所示。已知拟南芥受强光胁迫时,叶片细胞内活性氧()水平升高,导致细胞的膜结构受损,使渗透胁迫加剧,而脯氨酸是参与渗透胁迫调节的重要物质。
注:+MT表示添加外源植物褪黑素;-MT表示空白对照。
13. 褪黑素在动植物体内发挥作用的共同点有______。(多选)
A. 量微小而高效 B. 作为信号分子 C. 直接参与代谢 D. 结合特定受体
14. 强光胁迫下,拟南芥叶片细胞可能出现______。(多选)
A. O2产生速率降低 B. 类囊体数目减少 C. 质膜的通透性升高 D. 褪黑素合成增加
15. 请推测强光胁迫下+MT组脯氨酸的含量并绘制于图虚线框中。
【答案】9. ①②③ 10. (1)②(2)②(3)⑤(4)⑦⑧ 11. A 12. ABC 13. ABD 14. ABCD
15.
【解析】
【分析】激素分泌的调节是维持机体激素水平稳定的核心机制,分级调节保证了激素分泌的精准调控和放大效应,反馈调节则负责维持激素水平的动态平衡,二者共同构成激素分泌的调控网络。分级调节是指 下丘脑-垂体-靶腺体 三级结构依次调控激素分泌的机制,上级结构分泌的激素对下级结构进行调控,具有逐级放大信号的特点,能高效精准地调节靶腺体的激素分泌。反馈调节是指激素分泌后,其浓度变化反过来调控分泌该激素的上游结构的分泌活动,分为 负反馈调节 和 正反馈调节,其中负反馈调节是激素分泌调节的主要形式。
【9题详解】
下丘脑交感神经释放去甲肾上腺素调节松果体分泌褪黑素→①神经调节;褪黑素作用于下丘脑进而影响松果体的分泌→③反馈调节;褪黑素作为激素,其分泌也属于②激素调节,题干未体现 “分级调节”(如下丘脑 - 垂体 - 内分泌腺轴),故排除④。
故选①②③。
【10题详解】
本实验目的是探究褪黑素是否能降低糖尿病大鼠的氧化应激现象,实验自变量为是否注射褪黑素及褪黑素的浓度,因变量为抗氧化酶HO-1的含量(由凝胶电泳结果可知观测指标为HO-1的含量)。A组为正常大鼠,作为空白对照,注射处理(3)应是⑤生理盐水;C组实验对象(1)应为②糖尿病大鼠,注射处理为③褪黑素10mg/kg;D组实验对象(2)应为②糖尿病大鼠,注射处理为④褪黑素50mg/kg;观测指标(4)为⑦指导HO-1合成的mRNA含量和⑧HO-1的含量。所以补全的实验设计方案的结果为:(1)②、(2)②、(3)⑤、(4)⑦⑧。
【11题详解】
变性剂仅破坏蛋白质的空间结构,氨基酸排列顺序不变;电泳迁移速度与分子量负相关:分子量越小,迁移越快。HO-1 分子量更小,所以HO-1 迁移速度更快,A正确,BCD错误。
故选A。
【12题详解】
A、实验仅设置了 10 mg/kg 和 50 mg/kg 两个浓度,不能确定50 mg/kg 是最适浓度,A错误;
B、实验仅比较了两个浓度,不能得出 “浓度越高效果越好” 的结论,B错误;
C、实验未涉及胰岛素,无法证明褪黑素与胰岛素有协同作用,C错误;
D、从图中可看出,褪黑素处理组(C、D)的HO-1含量高于糖尿病对照组(B),说明褪黑素可降低糖尿病大鼠的氧化应激现象,D正确。
故选ABC。
【13题详解】
A、褪黑素作为生物活性物质,在动植物体内含量都很低,但作用效果显著,A正确;
B、在动植物中,褪黑素都是作为信号分子,通过传递信号来调控生理过程,不直接参与代谢,B正确;
C、褪黑素是信号分子,只起调节作用,不直接参与代谢反应,C错误;
D、无论是动物还是植物,褪黑素都需要与特定受体结合才能发挥作用,D正确。
故选ABD。
【14题详解】
A、强光会损伤光合系统(如类囊体膜),导致光反应减弱,氧气产生速率下降,A正确;
B、强光引发的活性氧会破坏膜结构,类囊体膜受损,数目可能减少;B正确;
C、活性氧损伤膜结构,使质膜通透性升高,引发渗透胁迫,C正确;
D、植物在逆境下通常会合成更多褪黑素以增强抗氧化能力,D正确。
故选ABCD。
【15题详解】
从实验结果可知,+MT处理能降低活性氧(O₂⁻)水平,减轻渗透胁迫。脯氨酸是渗透胁迫调节物质,胁迫越轻,含量越低。因此,+MT组的脯氨酸含量应低于同期-MT 组(强光组),但仍高于生长光组,图示为:。
十一、(2026届·上海崇明区·高三一模)当癌细胞“露出猪脚”
11. 若将未经遗传改造猪的器官移植到人体内,在短时间内便会引发严重的免疫反应。原因之一是猪等动物细胞质膜上具有α-1,3-半乳糖(简称α-Gal),人及其它灵长类动物质膜上不含α-Gal,但体内终生存在α-Gal抗体。
科研人员将特异性感染癌细胞的NDV病毒改造为工程病毒“NDV-GT”,该工程病毒中所装载的α-1,3-GT基因编码一种酶,可催化α-Gal合成,从而诱导免疫系统将癌细胞“误认”为猪的细胞并高效杀伤,部分免疫途径见图。
31. α-Gal在人体的免疫应答中承担的角色是作为一种____。(单选)
A. 抗原 B. 抗体 C. 细胞因子 D. MHC分子
32. 正常情况下,在人体内α-Gal抗体分布于____。(多选)
A. 癌细胞内 B. 血浆中 C. 各类组织细胞表面 D. 淋巴液中
33. 图为“NDV-GT”所装载的重组质粒示意图,PmeⅠ代表限制性内切核酸酶,其识别序列为GTTT^AAAC,“^”表示切割位点。关于该重组质粒构建的分析,正确的有____。(多选)
A. 被PmeⅠ切割的DNA片段会形成黏性末端
B. 目的基因可能以两种方向插入到质粒中
C. 该重组质粒上还应包含病毒复制相关基因
D. 通过测序可确认α-1,3-GT基因是否成功插入质粒
34. 为研究“NDV-GT”对肝癌的治疗效果,研究人员通过药物诱导食蟹猴肝细胞p53基因突变,并使该基因丧失功能,从而构建患肝癌的实验动物模型。据此分析突变之前的p53基因是一种____。(选填:“原癌基因”“抑癌基因”“癌基因”)。
35. 从杀伤癌细胞的不同机制的角度对图中的“途径1”和“途径2”进行比较,将下表填写完整。(正确的打“√”,错误的打“×”)
比较项
途径1
途径2
1.癌细胞在自身特定基因调控下程序性死亡
____
____
2.癌细胞由外部环境(缺血缺氧)导致死亡
____
____
3.使免疫系统易于将癌细胞识别为“异己”
____
____
4.更可能导致局部或全身性炎症
____
____
36. 相较于对照组食蟹猴,注射“NDV-GT”的食蟹猴肿瘤组织中穿孔素、颗粒酶、细胞毒性T细胞和辅助性T细胞的含量或数量显著增加。将图中的“途径3”补充完整,要求:在方框中填写细胞或物质名称;在箭头上填写生理活动或作用机制。
(注:肿瘤抗原需经抗原呈递过程才能被其它免疫细胞识别)
37. 穿孔素在癌细胞质膜上形成孔道,颗粒酶进入癌细胞后,可引起DNA断裂、蛋白质被切割、细胞骨架解体、线粒体丧失功能、激活凋亡信号通路等多种效应。下列分析正确的是_______。(编号选填)
①穿孔素对颗粒酶进入癌细胞具有促进作用 ②穿孔素破坏细胞质膜的选择透过特性
③颗粒酶影响基因对细胞代谢的调控 ④颗粒酶影响细胞代谢活动的正常进行
⑤颗粒酶不影响细胞器运动和囊泡运输 ⑥颗粒酶影响癌细胞对营养物质的主动运输效率
38. 为验证“NDV-GT”疗法对正常细胞的安全性,可作为检测指标的有_________。(至少写出两种)
【答案】31. A 32. BD 33. BCD
34. 抑癌基因 35. ①. × ②. √ ③. √ ④. × ⑤. √ ⑥. × ⑦. √ ⑧. ×
36.
37. ①②③④⑥
38. 对照组相比,实验组正常组织细胞存活率、“NDV-GT”的感染率、α-1,3-GT基因表达水平、α-1,3-GT酶的活性、细胞表面α-Gal检出率
【解析】
【分析】体液免疫的过程:当病原体侵入机体时,一些病原体可以和B细胞接触,这为激活B细胞提供了第一个信号。一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取,抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞,辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号,辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子,随后浆细胞产生并分泌抗体。
【31题详解】
抗原是能引起机体免疫反应的物质,α-Gal能引发人体免疫反应,在免疫应答中承担抗原角色,抗体是机体受抗原刺激产生的,细胞因子是免疫细胞分泌的,所以α-Gal不是抗体和细胞因子,A正确,BCD错误。
故选A。
【32题详解】
抗体主要分布在血浆中,其次是组织液和淋巴液中,正常情况下α-Gal抗体不会分布在癌细胞内和各类组织细胞表面,BD正确,AC错误。
故选BD。
【33题详解】
A、Pme Ⅰ识别序列为GTTT^AAAC,切割后形成的是平末端,不是黏性末端,A错误;
B、因为质粒上有两个Pme Ⅰ酶切位点,且限制酶切割目的基因后形成平末端,所以目的基因插入时,可能以两种不同的方向与质粒连接,B正确;
C、“NDV-GT”作为载体装载重组质粒,要能在宿主细胞中进行复制等活动,质粒上应包含病毒复制相关基因,这样才能保证目的基因随质粒的复制而复制,C正确;
D、测序技术可以测定DNA分子的碱基序列,通过对重组质粒进行测序,能够确认α-1,3-GT基因是否成功插入质粒,D正确。
故选BCD。
【34题详解】
抑癌基因的作用是阻止细胞不正常的增殖,p53基因突变后丧失功能导致患肝癌,所以突变之前的p53基因是抑癌基因。
【35题详解】
从图中可知,途径1是因为肿瘤组织中血管内皮损伤,形成血管栓塞,使得癌细胞所处外部环境缺血缺氧,进而导致癌细胞死亡,属于细胞坏死。途径2是诱导细胞凋亡,细胞凋亡是癌细胞在自身特定基因调控下的程序性死亡。
1.癌细胞自身特定基因调控下程序性死亡,即细胞凋亡,不属于途径1,属于途径2;
2.癌细胞由外部环境(缺血缺氧)导致死亡,属于细胞坏死,属于途径1,不属于途径2;
3.由题干信息可知,该工程病毒中所装载的α-1,3-GT基因编码一种酶,可催化α-Gal合成,从而诱导免疫系统将癌细胞“误认”为猪的细胞并高效杀伤,所以使免疫系统易于将癌细胞识别为“异己”属于途径1,不属于途径2;
4.细胞凋亡是 “有序” 的死亡过程,不易导致局部或全身性炎症,细胞坏死是 “无序” 的死亡,细胞内容物释放,更可能导致局部或全身性炎症,所以更可能导致局部或全身性炎症属于途径1,不属于途径2。
所以表中途径依次对应×、√、√、×、√、×、√、×。
【36题详解】
癌细胞表面有肿瘤抗原,首先需要巨噬细胞吞噬癌细胞的肿瘤抗原,然后对肿瘤抗原进行处理,巨噬细胞将处理后的肿瘤抗原呈递给T淋巴细胞,T淋巴细胞被激活后,会增殖分化为细胞毒性T细胞、辅助性T细胞和记忆T细胞,细胞毒性T细胞会合成分泌穿孔素和颗粒酶,穿孔素在癌细胞质膜上形成孔道,颗粒酶进入癌细胞后,可引起DNA断裂、蛋白质被切割、细胞骨架解体、线粒体丧失功能、激活凋亡信号通路等多种效应,最终导致癌细胞死亡,死亡的癌细胞会进一步被巨噬细胞吞噬,促进该过程的进行,相关过程如图。
【37题详解】
①题干明确提到“穿孔素在癌细胞质膜上形成孔道,颗粒酶进入癌细胞”,这表明穿孔素形成的孔道为颗粒酶进入癌细胞提供了通道,对颗粒酶进入癌细胞有促进作用,①正确;
②细胞质膜具有选择透过性,能控制物质进出细胞。而穿孔素在癌细胞质膜上形成孔道,破坏了细胞质膜原本的结构,使得物质进出不再受正常的选择透过性调控,②正确;
③颗粒酶进入癌细胞后可引起DNA断裂,DNA是基因的载体,DNA断裂会影响基因的结构与功能,进而影响基因对细胞代谢的调控,③正确;
④颗粒酶能使蛋白质被切割、细胞骨架解体、线粒体丧失功能等。蛋白质是细胞代谢的重要物质,细胞骨架与细胞的多种代谢活动相关,线粒体是细胞代谢的 “动力车间”,这些变化都会影响细胞代谢活动的正常进行,④正确;
⑤细胞骨架与细胞器运动和囊泡运输等有关,颗粒酶会导致细胞骨架解体,所以会影响细胞器运动和囊泡运输,⑤错误;
⑥主动运输需要载体蛋白和能量,线粒体是细胞的“动力车间”,颗粒酶使线粒体丧失功能,会影响能量供应,进而影响癌细胞对营养物质的主动运输效率,⑥正确。
故选①②③④⑥。
【38题详解】
要验证“NDV-GT”疗法对正常细胞的安全性,可检测实验组正常组织细胞是否会被该疗法诱导产生免疫反应相关的变化。可作为检测指标的有:与对照组相比,实验组正常组织细胞的存活率、“NDV-GT”的感染率、α-1,3-GT基因表达水平、α-1,3-GT酶的活性、细胞表面α-Gal检出率,若疗法对正常细胞安全,实验组正常细胞的这些指标与对照组基本无明显差异。
十二、(2026届·上海虹口区·高三一模)恶性肿瘤的治疗方案
12. 人体多种组织细胞能分泌一种通常在机体内含量较低的糖蛋白“乳脂球表皮生长因子8(MFGE8)”,它可通过RGD序列(“精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸”)与其受体结合。然而,恶性肿瘤细胞会产生大量的MFGE8,部分机制如图所示。当PD-L1与受体PD-1结合时,会抑制细胞毒性T细胞抗肿瘤的功能。此外,大量的MFGE8还可改变胰岛素敏感性,导致胰岛素抵抗。
(1)RGD序列中,连接氨基酸之间的化学键是______。(编号选填)
(2)编码RGD序列的基因的模板链为______。
(密码子:精氨酸5'-AGG-3';甘氨酸5'-GGU-3';天冬氨酸5'-GAC-3')(单选)
A. 5'-TCCCCACTG-3' B. 5'-GTCACCCCT-3' C. 5'-AGGGGUGAC-3' D. 5'-CAGUGGGGA-3'
(3)据相关信息推测,内环境中可能存在MFGE8的有____。
A. 血浆 B. 组织液 C. 淋巴液 D. 肿瘤细胞内液
(4)据图及题干信息推测,当恶性肿瘤患者体内MFGE8含量增加时,其体内发生的生理变化可能有____。(编号选填)
① 肿瘤细胞不易被免疫系统清除
② 肝脏中的糖原的合成量会减少
③ 作用于肿瘤细胞的穿孔素含量下降
④ 细胞毒性T细胞摄取更多
(5)研究人员选取患乳腺癌的小鼠开展实验,以证明MFGE8会增加UBE4A的表达量,相关实验数据如图所示。
请补全b、c两个组别的实验条件______。(“-”表示不添加物质;“+”表示添加物质)
MFGE8
-
(1)
(3)
+
西仑吉肽
-
(2)
(4)
+
注:西仑吉肽为MFGE8受体抑制剂
(6)为优化恶性肿瘤的治疗方案,研究人员选取生理状态相同的患乳腺癌的小鼠开展实验,一段时间检测相关指标,结果如表所示。据相关信息,选择治疗恶性肿瘤的最佳方案,说明理由并阐述其治病机理_____。
组别
肿瘤体积(mm3)
肿瘤组织中UBE4A的相对含量
肿瘤细胞的细胞外PD-L1水平(%)
组:注射适量的生理盐水
900a
1.5a
30a
组:注射适量的PD-1单克隆抗体
750a
1.6 a
29a
组:注射适量的MFGE8单克隆抗体
490b
0.7b
18b
组:注射适量的PD-1单克
隆抗体和MFGE8克隆抗体
210c
0.5b
17b
注:数字后字母不同表示各组别间的数据差异显著
【答案】(1)② (2)B (3)ABC (4)①②③ (5)+、-、-、+
(6)最佳方案为丁组(注射PD-1单克隆抗体和MFGE8单克隆抗体)。理由: 丁组肿瘤体积最小,且UBE4A含量、PD-L1水平最低。 机理:PD-1单克隆抗体可阻断PD-L1与PD-1的结合,抑制肿瘤细胞的免疫逃逸,有利于T淋巴细胞杀死癌细胞,降低肿瘤体积:MFGE8单克隆抗体可抑制MFGE8活性,减少UBE4A表达和PD-L1合成。
【解析】
【分析】1、氨基酸通过脱水缩合形成多肽链,连接两个氨基酸的化学键是肽键,结构为“-CO-NH-”;此外,氨基酸的基本结构包含氨基(-NH₂)、羧基(-COOH)。
2、转录时,DNA模板链与mRNA的碱基遵循“A-U、T-A、G-C”配对,且 mRNA 的5'→3'方向与模板链的3'→5'方向相反。
3、内环境是细胞生活的液体环境,包括血浆、组织液、淋巴液;细胞内液是细胞内部的液体,不属于内环境。
【小问1详解】
氨基酸之间通过脱水缩合形成(-CO-NH-)连接,构成多肽或蛋白质,故选②。
【小问2详解】
密码子是mRNA上的序列,模板链与mRNA互补(碱基配对:A-U、T-A、C-G),RGD序列为精氨酸(密码子5’-AGG-3’)一甘氨酸(5’-GGU-3')一天冬氨酸(5’-GAC-3’) ,其mRNA 序列为 5’-AGG GGU GAC-3’,所以其模板链为 3’-TCC CCA CTG-5',反向书写为5’-GTCACCCCT-3’,故选B。
【小问3详解】
MFGE8是糖蛋白,属于分泌蛋白,存在于内环境中:血浆(A)、组织液(B)、淋巴液(C)均为内环境成分;肿瘤细胞内液,不属于内环境,故选ABC。
小问4详解】
MFGE8 的作用机制:促进PD-L1表达,抑制细胞毒性T细胞功能,导致肿瘤细胞不易被清除(①正确),穿孔素(T细胞分泌)含量下降(③正确);导致胰岛素抵抗,肝脏糖原合成减少(②正确);T 细胞功能受抑,摄取葡萄糖减少(④错误),故选①②③。
【小问5详解】
实验目的是验证MFGE8增加UBE4A表达,西仑吉肽是MFGE8受体抑制剂 。
a 组为空白对照(MFGE8-、西仑吉肽-);b组验证MFGE8的作用(MFGE8+、西仑吉肽-);c组验证西仑吉肽对 UBE4A相对含量的影响(MFGE8-、西仑吉肽+); d组为抑制剂对照(MFGE8+、西仑吉肽+)。
【小问6详解】
最佳方案为丁组(注射PD-1单克隆抗体和MFGE8单克隆抗体)。理由:丁组肿瘤体积最小,且UBE4A含量、PD-L1水平最低。 机理:PD-1单克隆抗体可阻断PD-L1与PD-1的结合,抑制肿瘤细胞的免疫逃逸,有利于T淋巴细胞杀死癌细胞,降低肿瘤体积:MFGE8单克隆抗体可抑制MFGE8活性,减少UBE4A表达和PD-L1合成。
十三、(2026届·上海嘉定区·高三一模)光暴露与血糖调节
13. 研究人员把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定,方法如下:向小鼠腹腔注射葡萄糖溶液(0.5U/kg),在注射后的不同时间测试血糖值。将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值,再通过计算每个时间点的血糖相对值绘制曲线,计算曲线与横纵坐标包围的面积数值(AUC),量化小鼠的血糖代谢能力,如图所示。
(1)在血糖调节过程中,与胰岛素存在拮抗作用的激素有_____。(编号选填)
①甲状腺素②肾上腺素③抗利尿激素④胰高血糖素⑤生长激素
(2)在注射葡萄糖15分钟后,下列过程可能加快的有( )。(多选)
A. 肝糖原合成 B. 葡萄糖转化为脂肪
C. 组织细胞对糖的吸收和利用 D. 肌糖原分解
(3)据图和所学知识分析,以下相关叙述正确的是( )。(多选)
A. AUC数值越大小鼠血糖代谢能力越强
B. 小鼠血糖代谢过程主要发生在线粒体
C. 光暴露处理抑制小鼠的血糖代谢能力
D. 在对小鼠进行血糖代谢测定前需对其进行饥饿处理
(4)小鼠视网膜上存在三种感光细胞,分别为Cones,Rods和ipRGC,选择正确的编号填入下表,用来证明:小鼠视网膜上感受光暴露刺激的感光细胞是ipRGC.
组别处理
黑暗AUC
光暴露AUC
ipRGC功能异常小鼠
35
32
①_____
33
57
②_____
70
69
①Cones,Rods功能异常小鼠;②Cones,Rods,ipRGC功能异常小鼠
图为光暴露对机体血糖的调节过程,其中棕色脂肪细胞(BAT)可利用血浆中葡萄糖产热,Dio2、UCP1、Pgc1a基因为产热基因。科研人员向小鼠腹腔注射葡萄糖后,对比了光、暗实验环境下BAT细胞产热基因的表达情况,结果如图。
(5)据图信息推测,去甲肾上腺素在图过程中是一种_____信号分子。
①神经递质类②抗原类③激素类
(6)分析图结果,推测图中?处的作用是_____(促进/抑制/无影响),理由是_____
(7)根据图和图信息,简述光暴露对小鼠血糖的影响过程。_____
【答案】(1)①②④ (2)ABC (3)CD
(4) ①. ① ②. ②
(5)神经递质 (6) ①. 促进 ②. BAT 细胞的产热基因表达量越高,对葡萄糖的利用越多,血糖代谢能力越强;黑暗组产热基因表达量高→血糖代谢强(AUC 小),光暴露组表达量低→血糖代谢弱(AUC 大);光暴露通过相关途径调控去甲肾上腺素,最终抑制产热基因表达,说明去甲肾上腺素本身对产热基因的作用为促进。
(7)光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。
【解析】
【分析】据题意可知:光调节葡萄糖代谢的机制:光可通过神经调节的方式影响糖代谢,其信号传导途径是:光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。
【小问1详解】
胰岛素的作用是降低血糖,拮抗激素为升高血糖的激素:①甲状腺素、②肾上腺素、④胰高血糖素,它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用,直接或间接地提高血糖浓度。③抗利尿激素:调节水盐平衡,⑤生长激素是促进生长发育,与血糖无关,因此与胰岛素存在拮抗作用的激素有①②④。
【小问2详解】
A、B、C、D、注射葡萄糖后血糖升高,机体分泌胰岛素增多,胰岛素的作用为促进血糖降低,会促进肝糖原合成、葡萄糖转化为脂肪 / 某些氨基酸、组织细胞(全身各处)对葡萄糖的吸收和利用;抑制肝糖原分解、肌糖原分解(肌糖原不能直接分解为葡萄糖,仅为肌肉供能)、非糖物质转化为葡萄糖。故选ABC。
【小问3详解】
A、题意表明,将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值,再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线,计算曲线与横纵坐标包围的而积数值(AUC),量化小鼠的血糖代谢能力,因此AUC数值越大代表小鼠血糖恢复越慢,因此AUC数值越大,小鼠血糖代谢能力越差,A错误;
B、血糖代谢的核心是葡萄糖的氧化分解,第一阶段在细胞质基质,仅后续有氧呼吸二、三阶段在线粒体,并非主要发生在线粒体,B错误;
C、由图可知,光暴露组AUC大于黑暗组,说明光暴露下血糖代谢能力弱,即光暴露抑制血糖代谢能力,C正确;
D、测定血糖代谢前对小鼠饥饿处理,可排除肠道中食物消化吸收对血糖的干扰,保证初始血糖值稳定,D正确。
故选CD。
【小问4详解】
实验目的是证明小鼠视网膜上感受光暴露刺激的感光细胞是ipRGC,则自变量是感受细胞的种类,根据题意,光暴露抑制血糖代谢能力,因此光暴露处理组AUC值比较大,根据二、三组中的数据,即第二组的黑暗比光暴露的AUC值小,因此第二组的感光细胞是正常的,第二组的小鼠的处理为①Cones,Rods功能异常小鼠;第③组的黑暗和光暴露的AUC值一样大,说明可能感光细胞是异常的,黑暗和光暴露的AUC值比较大,说明均感受不到光照,呈现光抑制,第三组小鼠的处理为Cones,Rods,ipRGC功能异常小鼠,因此选①②。
【小问5详解】
①由调节过程图可知,去甲肾上腺素由传出神经的突触前膜释放,作用于棕色脂肪细胞(BAT)的细胞膜受体,属于神经递质类信号分子。
【小问6详解】
光暴露组的 Dio2、UCP1、Pgc1a 产热基因表达量均显著低于黑暗组,说明光暴露抑制产热基因表达,而去甲肾上腺素是光暴露调节的中间信号,故?处为去甲肾上腺素促进BAT细胞的产热基因表达。因为BAT 细胞的产热基因表达量越高,对葡萄糖的利用越多,血糖代谢能力越强;黑暗组产热基因表达量高→血糖代谢强(AUC 小),光暴露组表达量低→血糖代谢弱(AUC 大);光暴露通过相关途径调控去甲肾上腺素,最终抑制产热基因表达,说明去甲肾上腺素本身对产热基因的作用为促进。
【小问7详解】
光暴露被小鼠视网膜的ipRGC感光细胞感受,通过神经调节促使传出神经释放去甲肾上腺素,去甲肾上腺素对棕色脂肪细胞(BAT)产热基因(Dio2、UCP1、Pgc1a)的促进作用减弱,导致BAT细胞产热基因表达量降低,BAT细胞对血浆中葡萄糖的摄取和利用减少,葡萄糖的产热消耗减少,进而使小鼠血糖下降速率减慢,血糖代谢能力降低(AUC 增大)。
十四、(2026届·上海金山区·高三一模)CAR-T 细胞疗法
14. 常规CAR-T细胞疗法是通过给患者自身T细胞装上嵌合抗原受体(CAR),使其能精准识别并杀死肿瘤细胞。但患者往往自身T细胞数量较少,因此自体CAR-T细胞生产周期较长且成本高昂。为解决该问题,某科研团队研发了通用型CAR-T细胞疗法,原理如图1所示,图中A-F表示相应过程。
(1)图1CAR-T细胞制作时,需利用病毒载体递送外源基因。外源基因在该病毒载体中的存在形式是______。
A. 一段双链DNA片段 B. 一段双链 RNA 片段
C. 一段单链DNA片段 D. 一段单链RNA 片段
(2)图1的病毒载体中,可能含有______。
①衣壳蛋白基因 ②CAR 基因 ③RNA 聚合酶 ④逆转录酶
A. ①②③ B. ①②④ C. ①③④ D. ②③④
(3)过程B 获取的自体CAR-T细胞需在体外培养增殖。把该过程中的培养条件/成分与其主要功能用直线连接______。
培养条件/成分
主要功能
葡萄糖
··
避免细菌等微生物污染
适宜的CO2浓度
··
提供细胞呼吸的主要的能源物质
抗生素
··
促进细胞分裂
生长因子
··
促进细胞分化
无机盐
··
维持培养基pH值稳定
·
维持培养基渗透压稳定
(4)据图1及所学知识分析,过程D 获取的异体CAR-T细胞注射入肿瘤患者体内,可能出现的现象是______。
A. 识别裂解患者的肿瘤细胞 B 被患者NK细胞识别裂解
C. 被患者 B淋巴细胞识别裂解 D. 被患者T淋巴细胞识别裂解
(5)过程E改造的通用型CAR-T细胞表面存在糖盾(致密糖基化修饰层),使其在患者体内安全发挥功能,原因可能是______。
A. 通用型CAR-T细胞的关键表面抗原被掩盖 B. 通用型 CAR-T细胞的嵌合抗原受体被掩盖
C. 肿瘤细胞的关键表面抗原被掩盖 D. 肿瘤细胞的嵌合抗原受体被掩盖
通用型CAR-T细胞“糖盾”的形成需敲除异体CAR-T细胞的S基因,S基因的作用机理(过程Ⅰ-Ⅳ)及敲除过程(过程V-Ⅶ)如图2所示。
注:sgRNA 是一种可折叠形成特定茎环结构的单链RNA,Cas9核酸酶会与sgRNA的茎环结构通过空间适配结合。
(6)S 基因的敲除过程需 Cas9 核酸酶,它需在 sgRNA 引导下发挥功能,Cas9核酸酶可以______。
A. 间接识别特定 DNA 序列 B. 打开磷酸二酯键
C. 直接识别特定sgRNA 序列 D. 打开肽键
(7)S基因被敲除后,通用型CAR-T细胞中可能增强的过程是______。
A. Ⅰ、Ⅲ B. Ⅰ、Ⅳ C. Ⅱ、Ⅲ D. Ⅲ、Ⅳ
(8)据题干信息和图1、2分析,检测S基因是否被成功敲除,可检测细胞是否______。
A. 存在正常S基因 B. 存在正常S蛋白
C. 出现“糖盾” D. 出现嵌合抗原受体
(9)研究发现,通用型CAR-T细胞在一定程度上仍会引起免疫排斥。为进一步提升研究人员提出可通过蛋白质工程定向改造提升通用型CAR-T细胞内的糖基转移酶活性。据学知识分析,这种思路是否合理?为什么?_______。
【答案】(1)D (2)B
(3) (4)ABD (5)A (6)AB (7)D (8)ABC
(9)合理,理由是改造糖基转移酶活性可减少 “糖盾⁺”,降低 CAR-T 细胞的免疫原性,减轻免疫排斥。
【解析】
【分析】基因工程的步骤:获取目的基因、构建基因表达载体、导入受体细胞、目的基因的检测与鉴定。
【小问1详解】
由图可知,病毒载体中含有RNA,所以该病毒为RNA病毒。对于RNA病毒,其遗传物质是RNA,外源基因要通过该病毒载体递送,在病毒载体中存在形式为一段单链RNA片段。D正确,ABC错误。
故选D。
【小问2详解】
病毒载体需包含:①衣壳蛋白基因(编码病毒衣壳,保证载体结构完整);②CAR 基因(外源目的基因,需导入细胞);④逆转录酶(逆转录病毒的酶,用于将 RNA 逆转录为 DNA)。RNA 聚合酶(③)并非病毒载体必需成分。B正确,ACD错误。
故选B。
【小问3详解】
过程B 获取的自体CAR-T细胞需在体外培养增殖,该过程需要葡萄糖提供细胞呼吸的主要能源物质,适宜的CO2浓度能维持pH值稳定,抗生素能避免细菌等微生物污染,生长因子能促进细胞分裂,无机盐能维持培养基渗透压稳定,因此连线为:。
【小问4详解】
A、CAR-T细胞能识别肿瘤细胞表面的特定抗原,从而识别裂解患者的肿瘤细胞,A正确;
B、异体CAR-T细胞对于肿瘤患者来说属于外来异物,患者体内的NK细胞可以识别并裂解外来异物,所以异体CAR-T细胞可能被患者NK细胞识别裂解,B正确;
C、B淋巴细胞主要参与体液免疫,不具有识别裂解异体CAR-T细胞的功能,C错误;
D、T淋巴细胞主要参与细胞免疫,这种经过改造的异体CAR-T细胞也能够被T淋巴细胞识别裂解,D正确。
故选ABD。
【小问5详解】
免疫细胞识别外来细胞的关键是识别细胞表面的 “关键表面抗原”,糖鞘覆盖在通用型CAR-T 细胞表面,会掩盖其自身的关键表面抗原,使患者免疫系统无法识别该细胞为 “外来物”,从而让其安全发挥功能。A正确,BCD错误。
故选A。
【小问6详解】
A、由题意可知,“sgRNA是一种可折叠形成特定茎环结构的单链RNA,Cas9核酸酶会与sgRNA的茎环结构通过空间适配结合”可知,Cas9核酸酶间接识别特定DNA序列,A正确;
B、Cas9核酸酶的作用是打开磷酸二酯键,从而实现对DNA的切割,B正确;
C、Cas9核酸酶是间接通过sgRNA识别特定DNA序列,并非直接识别特定sgRNA序列,C错误;
D、Cas9核酸酶打开的是磷酸二酯键,不是肽键,D错误。
故选AB。
【小问7详解】
S基因表达出S蛋白对过程Ⅱ(糖基转移酶合成)有抑制作用,糖基转移酶对过程Ⅲ(嵌合抗原受体合成)有抑制作用。当S基因被敲除后,S蛋白不存在,那么对过程Ⅱ的抑制作用解除,会合成糖基转移酶;糖基转移酶会促进过程Ⅲ的发生,过程Ⅲ会增强,进而促进过程Ⅳ。所以S基因被敲除后,通用型CAR - T细胞中可能增强的过程是Ⅲ、Ⅳ,D正确,ABC错误。
故选D。
【小问8详解】
A、检测细胞是否存在正常S基因可以判断S基因是否被成功敲除,A正确;
B、S基因控制S蛋白的合成,所以检测细胞是否存在S蛋白可以判断S基因是否被成功敲除,B正确;
C 、由题意可知,S基因的作用是促进 “糖盾⁺” 形成,若S基因被敲除→S蛋白减少→糖基转移酶减少→“糖盾⁺” 减少 / 消失。因此检测 “是否出现糖盾⁺” 可判断S基因是否被敲除(若未敲除,会有糖盾⁺;若敲除,糖盾⁺减少/消失),C正确;
D、嵌合抗原受体的形成与 S 基因无关,不能判断判断S基因是否被成功敲除,D错误。
故选ABC。
【小问9详解】
新增小题免疫排斥的原因是 “糖盾⁺”(通用型 CAR-T 的糖链)被宿主免疫系统识别;若通过蛋白质工程降低糖基转移酶活性,可减少 “糖盾⁺” 的形成,使 CAR-T 细胞的表面抗原更接近宿主细胞,从而减轻免疫排斥。因此思路合理,理由:改造糖基转移酶活性可减少 “糖盾⁺”,降低 CAR-T 细胞的免疫原性,减轻免疫排斥。
十五、(2026届·上海闵行区·高三一模)睡眠与生长激素调控
15. 充足睡眠有助青少年生长发育。有研究揭示了睡眠与生长激素(GH)分泌调控的关系(图),下丘脑中GHRH神经元能通过释放生长激素释放激素(GHRH),影响GH分泌;SST神经元分泌的由14个氨基酸组成的一种环状多肽SST也参与GH分泌调控。
(1)图1中GH分泌细胞存在于________。
A 下丘脑 B. 垂体 C. 甲状腺 D. 生殖腺
(2)与GHRH有相同靶腺体的激素有________。
A. 促肾上腺皮质激素 B. 促甲状腺激素释放激素
C. 抗利尿激素 D. 促性腺激素释放激素
(3)结合题干信息和所学知识,关于的表述合理的是________。
A. 在核糖体上合成 B. 含有14个肽键
C. 可存在于内环境中 D. 与双缩脲试剂发生蓝色反应
(4)结合图1信息,若使用化学物质抑制下丘脑A区SST神经元的活动,会导致GH的分泌量________;若抑制下丘脑P区SST神经元的活动,会导致GH的分泌量________。(编号选填)
①增加 ②减少 ③基本不变
如表所示,研究人员发现睡眠期GH分泌量显著高于觉醒期,且睡眠期两大阶段的GH分泌量无显著差异。进一步测定GHRH神经元后发现,仅快速眼动期兴奋性增强。再分别测定A区和P区SST神经元的兴奋性得到相应结果。
睡眠期
GH含量
GHRH神经元
SSTP神经元
SSTA神经元
非快速眼动阶段
较高
0
↓
0
快速眼动阶段
较高
↑↑↑
↑↑
↑↑↑
注:“↑”的多少表示兴奋及其程度;“↓”表示抑制;“0”表示不兴奋。
(5)根据表和图判断,快速眼动期GH含量高主要与________的活动有关,非快速眼动期GH含量高主要与________的活动有关。(编号选填)
①GHRH神经元 ②SSTP神经元 ③SSTA神经元
(6)研究人员发现,睡眠期间GH含量持续较高会激活脑干LC神经元兴奋性过高而引发觉醒。他们由此推测,睡眠期间存在GH的负反馈调节机制,以减少觉醒频率,从而维持睡眠稳态。请结合图9和表4信息,选择合适的选项,用选项序号与箭头完成睡眠期间该负反馈调节的通路:
GH含量偏高→________LC神经元兴奋降低。
①GH含量偏高 ②GH含量降低 ③LC神经元兴奋
④觉醒 ⑤SSTP神经元兴奋 ⑥SSTA神经元兴奋
【答案】(1)B (2)BD (3)ABC
(4) ① ① ②. ①
(5) ①. ① ②. ②
(6)
【解析】
【分析】负反馈调节是指在一个系统中,系统工作的输出结果反过来抑制或减弱最初引发该结果的过程,从而使系统保持稳定状态的调节机制。它是生物体内普遍存在的一种调节方式,能维持机体的稳态(如激素水平、内环境理化性质等)。
【小问1详解】
GH(生长激素)是由垂体分泌细胞分泌的,所以图1中GH分泌细胞存在于垂体中,B正确,ACD错误。
故选B。
【小问2详解】
GHRH,即生长激素释放激素,是由下丘脑GHRH神经元分泌的,作用于垂体,即GHRH的靶腺体是垂体,促甲状腺激素释放激素和促性腺激素释放激素的靶腺体也是垂体,促肾上腺皮质激素的靶腺体是肾上腺皮质,抗利尿激素的靶腺体是肾脏,BD正确,AC错误。
故选BD。
【小问3详解】
A、SST是由14个氨基酸组成的环状多肽,是在核糖体上合成的,A正确;
B、SST是14个氨基酸组成的环状多肽,肽键的数目等于氨基酸的数目,即含有14个肽键,B正确;
C、据图可知,SST抑制GHRH和GH的作用,GHRH和GH作为激素,可以通过体液进行运输,所以SST可以存在于内环境中,C正确;
D、SST是环状多肽,含有肽键,能与双缩脲试剂发生反应,出现紫色,D错误。
故选ABC。
【小问4详解】
结合图1可知,若用化学物质抑制下丘脑A区SST神经元的活动,而SST会抑制GHRH释放GH,“双重否定,即是肯定”,所以该化学物质会促进GHRH释放GH,导致GH的分泌量增加,即①;若抑制下丘脑P区SST神经元的活动,而SST会抑制GH的分泌,所以当抑制下丘脑P区SST神经元的活动时,会促进GH的分泌,导致GH的分泌量增加,即②。
【小问5详解】
依据表格信息可知,快速眼动阶段,GHRH神经元兴奋性较高,且SSTA神经元的兴奋性高于SSTP神经元的兴奋性,所以SSTA神经元释放的SSTA比SSTP神经元释放的SSTP要多,从抑制作用来分析,SSTP的抑制作用弱于SSTA,此时GHRH神经元兴奋性增强,所以导致GHRH的释放量增加,进而导致GH分泌量增加,且GH消耗量减少,综上,快速眼动期GH含量高主要与①GHRH神经元 、②SSTP神经元有关;而非快速眼动期,SSTP神经元兴奋,对GH的抑制作用减弱,说明GH的消耗量减少,而GHRH神经元和SSTA神经元不兴奋,所以非快速眼动期GH含量高主要与②SSTP神经元有关。
【小问6详解】
依据题干信息可知,睡眠期间GH含量持续较高会激活脑干LC神经元兴奋性过高而引发觉醒,若要减少觉醒频率,应是GH的含量下降,GH的含量下降,则GHRH的释放量降低,据图可推断,SSTA的兴奋性增强,故睡眠期该负反馈调节的通路为:
或。
十六、(2026届·上海浦东区·高三一模)肠道调节与健康
16. 人体的肠道仅由一层紧密排列的上皮细胞将肠腔与内环境隔开。脑肠轴(图)是脑与肠道之间复杂的通信系统。血清素可作用于下丘脑的食欲中枢,使人产生饱腹感;低水平的血清素与抑郁症等情绪障碍密切相关。
(1)据图可知,实现脑和肠道通讯的信息分子有___________(填图中的编号)。下列关于结构甲的事实中,有利于信号快速、精准传递的有( )(多选)
A.④的数量多 B.⑤以胞吐方式释放
C.⑤被快速降解 D.⑤和④特异性结合
(2)图中迷走神经的信息传递方向为____________。(编号选填)
①脑→肠 ②肠→脑 ③脑肠
(3)信息在结构乙处传递时,发生的过程有( )(多选)
A. 膜内外电位差的改变 B. 离子的跨膜运输
C. 神经递质的释放 D. 静息电位→动作电位
(4)据图分析,以下功能或现象可能通过“脑肠轴”完成的是( )(多选)
A. 长期服用抗生素,产生更多血清素 B. 菌群紊乱,产生腹痛
C. 通过补充血清素,可以抑制食欲 D. 情绪焦虑或放松
肠组织中免疫细胞的存活高度依赖脂肪酸氧化。下图是健康人和HIV感染者的相关免疫细胞的代谢示意图(PPAR:脂肪酸感应器;FA:脂肪酸;基因F:脂肪生成相关基因;箭头粗细表示程度;启动子;RNA聚合酶结合的特定DNA序列,与转录起始有关)
(5)肠道上皮可作为第一道免疫防线,下列相关特点中,与此功能相适应有( )(多选)
A. 膜上有转运蛋白 B. 具有黏液层
C 细胞排列紧密 D. 分泌抗菌肽
(6)据图推测PPAR的作用是( )(单选)
A. 促进基因F的突变 B. 促进基因F的转录
C. 抑制基因F的翻译 D. 抑制基因F的复制
(7)综合上述图文信息,HIV感染者肠道上皮完整性被破坏的机制是:HIV感染引起PPAR下降→___________→肠道上皮完整性被破坏。(编号排序)
①免疫细胞攻击肠上皮细胞的质膜 ②脂肪酸氧化分解下降
③免疫细胞能量供应不足 ④基因F转录水平下降
⑤摄取肠上皮细胞的质膜 ⑥脂滴生成减少
(8)据题干信息和所学知识,HIV感染引起肠道上皮完整性被破坏的治疗思路有__________。(多选)( )
A. 提升肠道上皮细胞中PPAR的数量 B. 提高肠道免疫细胞脂肪酸的供应
C. 抑制肠道上皮细胞的凋亡 D. 阻止免疫细胞攻击肠道上皮细胞
【答案】(1) ①. ①②⑤ ②. ABD
(2)② (3)ABD (4)BCD (5)BCD
(6)B (7)④→⑥→②→③→①→⑤ (8)BCD
【解析】
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递,突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。兴奋在神经元之间的传递过程为:兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时,突触小泡释放递质(化学信号),递质作用于突触后膜,引起突触后膜产生膜电位(电信号),从而将兴奋传递到下一个神经元。
【小问1详解】
某些肠道微生物会促进肠道上皮A细胞,分泌①血清素,血清素可作用于下丘脑的食欲中枢,使人产生饱腹感;某些肠道微生物的代谢产物②作用于肠道上皮B细胞,B细胞释放神经递质,作用于迷走神经传入神经元的突触后膜,引发神经冲动并沿迷走神经传导至脑,所以实现脑和肠道通讯的信息分子是①②⑤。
A、结构甲是一个突触,④是突触后膜的受体,数量多能更高效接收信号,加快传递速度,A符合题意;
B、⑤神经递质以胞吐方式释放,胞吐可快速大量释放神经递质,提升信号传递效率,B符合题意;
C、⑤神经递质被快速降解,避免持续刺激,C不符合题意;
D、⑤神经递质与④突触后膜上的受体特异性结合,确保信号传递的准确性,D符合题意。
故有利于信号快速、精准传递的有ABD。
【小问2详解】
由图可知,肠道B细胞内含有突触小泡,为突触前膜以胞吐形式释放神经递质,作用于迷走神经元形成的突触后膜,迷走神经的信息传递方向为 ②肠→脑 。
【小问3详解】
A、结构乙是神经纤维上的某一部位,兴奋在神经纤维上传导时,电位会从静息电位变为动作电位,导致电位差改变,A发生;
B、神经纤维上动作电位产生(Na⁺内流)、静息电位恢复(K⁺外流)都依赖离子跨膜运输,B发生;
C、神经递质的释放发生在突触中,C不发生;
D、神经冲动传导时,神经纤维上会发生静息电位到动作电位的转变,D发生。
故选ABD。
【小问4详解】
A、长期服用抗生素,杀死肠道部分菌群,使肠道A细胞产生血清素减少,A不符合题意;
B、菌群紊乱可释放代谢产物,刺激肠道B细胞,信号经迷走神经等传入脑,产生腹痛的痛觉,B符合题意;
C、血清素可作用于下丘脑的食欲中枢,使人产生饱腹感,通过补充血清素,可以抑制食欲,C符合题意;
D、由题得低水平的血清素与抑郁症等情绪障碍密切相关,所以可通过“脑肠轴”使情绪焦虑或放松,D符合题意。
故选BCD。
【小问5详解】
A、膜上有转运蛋白主要参与物质运输,与作为第一道免疫防线功能无关,A不符合题意;
B、具有黏液层,可物理阻挡病原体,B符合题意;
C、细胞排列紧密,形成机械屏障,阻止病原体侵入,C符合题意
D、分泌抗菌肽,直接杀伤病原体,D符合题意。
故选BCD。
【小问6详解】
基因 F 的启动子是 RNA 聚合酶结合位点(与转录起始有关),图中健康人 PPAR 活跃时,基因 F 相关过程更旺盛;HIV 感染者 PPAR 下降,基因 F 转录受影响。因此 PPAR 促进基因 F 的转录,ACD错误,B正确。故选B。
【小问7详解】
由图可知:HIV 感染→PPAR 下降→④基因 F 转录水平下降→⑥脂滴生成减少→②脂肪酸氧化分解下降→③免疫细胞能量供应不足→①免疫细胞攻击肠上皮细胞的质膜→⑤摄取肠上皮细胞的质膜→肠道上皮完整性被破坏。
【小问8详解】
A、应提升免疫细胞中PPAR的数量,A错误;
B、提高肠道免疫细胞脂肪酸的供应,满足免疫细胞的能量供应,B正确;
C、免疫细胞攻击肠上皮细胞的质膜引起肠道上皮细胞的凋亡,抑制肠道上皮细胞的凋亡可治疗HIV感染引起肠道上皮完整性被破坏,C正确;
D、阻止免疫细胞攻击肠道上皮细胞,可保护肠道上皮细胞,D正确。
故选BCD。
十七、(2026届·上海松江区·高三一模)睡眠与生长
17. 睡眠状态会影响生长激素(GH)的分泌,其部分机制如图所示。其中,SST、GABA、GHRH为相关细胞的分泌物。
14. 除了GH以外,细胞甲还能合成的激素有______。(编号选填)
①抗利尿激素 ②肾上腺皮质激素 ③促性腺激素 ④促甲状腺激素释放激素
15. 据图和已学知识,SST可能是一种______。(多选)
A. 神经递质 B. 激素 C. 细胞因子 D. 抗体
16. 据图,下列对GABA的推测合理的是:其会使神经元B膜电位______。(多选)
A. 维持外负内正
B. 由外正内负变为外负内正
C. 维持外正内负
D. 由外负内正变为外正内负
17. 图中,深度睡眠调控GH水平的过程,涉及到的调节机制或方式有______。(编号选填)
①正反馈调节 ②负反馈调节 ③神经调节 ④体液调节
18. 结合图分析,下列说法合理的是______。(多选)
A. 同一个细胞可以分泌不同信号分子
B. 同一信号分子的受体可分布在不同细胞
C. 不同信号分子对同一靶细胞的作用效果可能相同
D. 不同脑区的同种细胞对细胞甲的调控结果可能不同
19. 含GH的增高针是治疗儿童矮小症的药物。有人认为,可以给孩子注射该药物来增高。请结合图和已学知识,对这种想法作出分析和评价________。
【答案】14. ③ 15. AB
16. CD 17. ③④
18. ABC 19. “给孩子注射增高针(含GH)” 这种想法不完全合理: GH的分泌受睡眠状态调控,且过量注射可能影响内分泌平衡,儿童矮小症需先明确病因,仅因身高偏低盲目注射可能带来健康风险。(合理即可)
【解析】
【分析】负反馈调节是指在一个系统中,系统工作的输出结果反过来抑制或减弱最初引发该结果的过程,从而使系统保持稳定状态的调节机制。它是生物体内普遍存在的一种调节方式,能维持机体的稳态(如激素水平、内环境理化性质等)。
【14题详解】
细胞甲为垂体细胞,可合成促性腺激素(③),抗利尿激素由下丘脑合成,肾上腺皮质激素由肾上腺分泌,促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌,故选③。
【15题详解】
SST 由神经元分泌,作为神经递质,比如神经元A→神经元B、神经元A→细胞甲, SST也通过血液作用于细胞甲,如作为激素,属于体液调节信号,AB均符合, 细胞因子通常是免疫细胞分泌,抗体是浆细胞分泌,CD均不符合。 答案:AB 。
【16题详解】
图中GABA由神经元A释放,作用于神经元B,GABA是抑制性神经递质,一般引起Cl⁻内流,使膜电位更负(超极化)或维持静息电位,抑制动作电位发生。维持外正内负(静息电位)合理,也可能在原本去极化时使之外正内负恢复(超极化)。因此“维持外正内负”C可选,“由外负内正变为外正内负”描述复极化或超极化过程,D也可选,故AB均错误 ,CD正确。
【17题详解】
深度睡眠调控GH水平的调节机制:深度睡眠通过神经元如神经元A、B、C传递信号,存在神经调节;GHRH、SST、GH通过血液运输发挥作用 ,存在体液调节;GH通过神经元C抑制深度睡眠,而不是直接影响深度睡眠,不属于反馈调节,故答案: ③④ 。
【18题详解】
A、 神经元A可分泌GABA和SST,A正确;
B、SST可作用于细胞甲和神经元B,细胞甲和神经元B都存在SST受体,B正确;
C、GABA和SST对神经元B的活动都起抑制作用,C 正确;
D、不同脑区的神经元A对细胞甲调控结果相同,均抑制细胞甲的分泌,D错误。
故选ABC。
【19题详解】
GH由垂体分泌,可促进骨骼生长。对于GH缺乏的矮小症,注射外源性GH可有效增高。“给孩子注射增高针(含GH)” 这种想法不完全合理: GH的分泌受睡眠状态调控,且过量注射可能影响内分泌平衡,儿童矮小症需先明确病因,仅因身高偏低盲目注射可能带来健康风险。
十八、(2026届·上海松江区·高三一模)MAIT细胞
18. 肿瘤细胞可通过改变抗原等方式实现免疫逃逸。研究发现,MAIT细胞(黏膜相关恒定T细胞)可能为肿瘤治疗提供新思路,其发育、免疫机制如图,X是一种不能被溶酶体内含物分解的小分子物质,I-III代表过程。在无菌环境下培育的小鼠(组1)体内几乎没有MAIT细胞;而生活在正常环境下的小鼠(组2)体内MAIT细胞发育完全。
20. GTP(鸟苷三磷酸)在形成物质X的过程中脱去全部磷元素,其他元素种类未改变,则物质X的元素组成应为______。(单选)
A. 碳、氢、氧 B. 碳、氢、氧、氮 C. 氢、氧、氮 D. 碳、氢、氧、硫
21. 欲获得图中特定肠道细菌菌落,需要用的技术或操作是______。(编号选填)
①无菌技术 ②制备培养基 ③显微计数法 ④分离纯化微生物
22. 物质X由肠道运到胸腺经过的内环境依次是______。(选择正确的编号并排序)
①肠液 ②细胞质基质 ③组织液 ④血浆
23. 若要进一步验证“MAIT细胞发育依赖于肠道细菌产生的物质X,而非肠道细菌本身”,可与组1、2比较的实验组是______。(单选)
A. 培育酶1基因敲除的肠道细菌→感染普通小鼠→正常培养
B. 培育酶2基因敲除的肠道细菌→感染无菌小鼠→无菌培养
C. 培育酶3基因敲除的肠道细菌→感染普通小鼠→无菌培养
D. 培育酶4基因敲除的肠道细菌→感染无菌小鼠→无菌培养
24. 图中,过程Ⅰ发生了______,过程Ⅱ发生了______。(编号选填)
①抗原酶解加工 ②抗原呈递 ③抗原识别 ④基因选择性表达
25. MAIT细胞分泌的细胞因子种类与细胞毒性T细胞、辅助性T细胞分泌的相似,则在如图的过程III中可能发生的过程有______。(多选)
A. 使靶细胞膜通透性增加
B. 导致肿瘤细胞凋亡
C 促进T淋巴细胞分化
D. 招募并增强吞噬细胞
26. 根据题意,MAIT细胞可能为肿瘤治疗提供新思路的核心原因是______。(单选)
A. 其成熟发育与肠道细菌关联
B. 其对肿瘤细胞特殊的识别机制
C. 能与其他免疫细胞进行联动
D. 其对肿瘤细胞特殊的消灭机制
27. 据图,运用MAIT细胞治疗肿瘤,可能有效的做法是______。(多选)
A. 口服含有物质X的药物
B. 静脉注射含有GTP的药物
C. 定向杀灭能够产生物质X的肠道菌群
D. 改造特定肠道细菌,减少酶4的表达量
【答案】20. B 21. ①②④ 22. ③④③ 23. B
24. ①. ②③ ②. ④ 25. ABCD 26. B 27. AD
【解析】
【分析】细胞免疫的过程:被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性T细胞识别变化的信号,开始分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。同时辅助性T细胞分泌细胞因子加速细胞毒性T细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环,识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞,靶细胞裂解、死亡后,病原体暴露出来,抗体可以与之结合,或被其他细胞吞噬掉。
【20题详解】
据题意,GTP形成物质X过程中,脱去全部磷元素,其他元素种类未改变。GTP 由鸟嘌呤、核糖、三磷酸组成。鸟嘌呤含 C、H、O、N;核糖含 C、H、O;磷酸是 P、O、H。去掉所有 P,即去掉磷酸部分,但保留鸟苷部分(鸟嘌呤+核糖)。鸟苷的元素是 C、H、O、N。其他元素种类未改变,那么鸟苷元素与GTP去掉P后的元素相同,GTP 元素原有C、H、O、N、P,去掉 P 剩下C、H、O、N,B正确,ACD错误。
故选B。
【21题详解】
获得特定肠道细菌菌落,要获得图中特定细菌,需要从混合菌群中分离纯化出来,需要的技术:① 无菌技术用来防止污染;② 制备培养基,用于培养微生物的培养;为获得单一菌种, 需要使用④分离纯化微生物;分离微生物不需要知道具体的数目,③显微计数法不需要,①②④正确,③错误。
故选①②④。
【22题详解】
①肠液和②细胞质基质不属于内环境,物质X从肠道到胸腺的内环境,途径肠道,细菌产生的物质 X 先进入肠道组织,穿过肠上皮细胞进入组织液(③),进入毛细血管→血浆(④),随血液循环到达胸腺毛细血管,再进入组织液(③) 到达胸腺细胞,即为③④③。
【23题详解】
验证“MAIT 发育依赖于物质 X,而非细菌本身”,实验自变量是物质X有无,酶1、2、3均是物质X合成的关键酶,但在无菌环境下培育的小鼠(组1)体内几乎没有MAIT细胞,而生活在正常环境下的小鼠(组2)体内MAIT细胞发育完全,说明MAIT细胞的发育需要有菌环境。验证思路:给无菌小鼠感染不能合成X的细菌,若依然无MAIT细胞,则证明需要X。依据题图,物质X依赖于酶1、2、3。要使细菌不产生X,需要敲除其中一种合成 X 必需的酶。感染对象应该是无菌小鼠,并且要无菌培养保持单一变量。则选项分析如下:
A、酶1基因敲除细菌→感染普通小鼠→正常培养,这组实验无法验证,普通小鼠可能产生X,普通环境进行培养,普通环境中的细菌对实验结果有干扰,A错误;
B、酶2基因敲除细菌→感染无菌小鼠,无菌环境培养小鼠,可以验证细菌在无法合成X时,感染无菌小鼠在无菌环境能否产生MAIT细胞,B正确;
C、酶3基因敲除细菌→感染普通小鼠,普通小鼠可能产生X,普通环境进行培养,普通环境中的细菌对实验结果有干扰,C错误;
D、酶4是将物质X转化为核黄素的中间酶,因此酶4基因敲除细菌已经产生了物质X,因此该组实验不能验证细胞中X的作用,D错误。
故选B。
【24题详解】
根据图示,过程I是肿瘤细胞在物质X的作用下产生MHC 分子类似物呈递到细胞表面被 MAIT前体细胞识别的过程,即过程Ⅰ发生了 ②抗原呈递和③抗原识别,进而通过抗原呈递使 MAIT前体细胞分化为MAIT细胞,发生了细胞分化过程,即过程Ⅱ发生了④基因选择性表达。
【25题详解】
过程III为细胞免疫的效应阶段,MAIT 分泌的细胞因子类似细胞毒性T细胞、辅助性T细胞,细胞毒性T细胞可以直接杀伤病原体细胞,辅助性T细胞可以分泌一些细胞因子刺激免疫细胞的增殖分化。(细胞毒性T细胞的作用)即MAIT细胞与肿瘤细胞密切接触,使靶细胞即肿瘤细胞的膜通透性增加,类似于穿孔素作用,导致肿瘤细胞裂解死亡,即发生凋亡;(辅助性T细胞)分泌的细胞因子还可促进T淋巴细胞的增殖分化,同时招募并增强吞噬细胞的作用,使裂解的肿瘤细胞被吞噬消化,即ABCD正确。
故选ABCD。
【26题详解】
A、MAIT细胞成熟发育与肠道细菌产生的物质X关联,与肠道细菌无关,A错误;
B、据图,MAIT 识别的是肿瘤细胞中在物质X的作用下产生MHC 分子类似物,这种识别需要物质X的作用,不同于细胞免疫的识别机制,而肿瘤细胞可通过改变抗原等方式实现免疫逃逸(逃逸细胞免疫),但MAIT细胞对肿瘤细胞有特殊的识别机制,通过该识别机制MAIT细胞可识别肿瘤细胞,进而使免疫系统消灭肿瘤细胞,所以据此MAIT细胞可能为治疗肿瘤提供新思路,B正确;
C、MAIT细胞能与其他免疫细胞进行联动,辅助性T细胞等免疫细胞也能做到,C错误;
D、MAIT细胞对肿瘤细胞的消灭机制和细胞毒性T细胞的作用机制是相同的,无特殊之处,D错误。
故选B。
【27题详解】
A、X是一种不能被溶酶体内含物分解的小分子物质,口服含有物质X的药物能起到促进MAIT细胞生产作用,因而能加强对癌细胞的作用,A正确;
B、GTP在特定肠道细菌中,经过酶1、2、3的作用合成为物质X,静脉注射含有GTP的药物不能在体内合成物质X,因而不能起到相应的作用,B错误;
C、定向杀灭能够产生物质X的肠道菌群,会减少X的产生,进而影响MAIT细胞攻击癌细胞的能力,C错误;
D、改造特定肠道细菌,减少酶4的表达量,会增加X的含量,进而提升MAIT细胞攻击癌细胞的能力,达到治疗的目的,D正确。
故选AD。
十九、(2026届·上海徐汇区·高三一模)肠道菌群和胃肠道蠕动
19. 胃肠道感知机械刺激或化学信息对其正常蠕动至关重要。科学家在小鼠排泄物中分离出肠道细菌来源单链RNA(ssRNA),发现其能促进肠道EC细胞分泌5-羟色胺(5-HT),从而促进肠胃蠕动(平滑肌收缩)。如图表示了部分过程。
(1)据上图判断,能出现在内环境中的物质或结构有______。(多选)
A. 5-HT B. P1受体 C. 乙酰胆碱 D. 乙酰胆碱受体
(2)据上图推测,P2受体还能发挥的生物学功能是______。(单选)
A. 抗原 B. 抗体 C. 激素 D. 离子通道
(3)结合所学知识,对比上图中的P1与P2,两者不同之处有______。(多选)
A. 相应的DNA序列不同
B. 相应的mRNA序列不同
C. 分布的细胞类型可以不同
D. 在细胞内的合成场所不同
(4)对上图中机械刺激引起乙酰胆碱的释放从而导致平滑肌收缩的过程,下列分析正确的是______。(多选)
A. 机械刺激可以激活5-HT受体
B. 神经元的膜电位改变与钠离子跨膜运输有关
C. 机械刺激引发的神经冲动可以传递至EC细胞
D. 电信号传导至突触前膜的用时短于前膜释放乙酰胆碱引起平滑肌收缩的用时
(5)下列关于ssRNA的分析,正确的是______。(编号选填)
①所有碱基都互补配对
②彻底水解产物有磷酸、脱氧核糖、含氮碱基
③能与P1蛋白结合
④降低肠道中ssRNA含量可引起5-HT水平下调
(6)比较上图中5-HT与乙酰胆碱的释放过程,两者的区别在于______。(单选)
A. 接收的化学信号 B. 接收的机械信号 C. 是否引发Ca2+内流 D. 两者释放的方式
(7)归纳上图中所示的细胞接受与传递信息的特点有______。(编号选填)
①同一类型细胞可接受不同信息
②对不同信息的传递方式可以相同
③下同类型细胞可接受不同信息
④对不同信息的传递方式一定相同
⑤不同类型细胞不能接受同种信息
(8)综合本题信息,下列推测合理的是______。(多选)
A. EC细胞不具有5-HT受体基因
B. 当血钙水平降低时,可能引起胃肠蠕动降低
C. 敲除EC细胞的P1受体基因可能引起胃肠蠕动降低
D. P1和P2同时存在有利于机体在复杂环境下维持稳态
【答案】(1)AC (2)D (3)ABC (4)BD (5)③④ (6)A
(7)①②③ (8)BCD
【解析】
【分析】1、兴奋到达突触前膜所在神经元的轴突末梢,引起突触小泡向突触前膜移动并以胞吐的方式释放神经递质;
2、神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。神经递质和突触后膜上的受体结合,突触后膜上的离子通道发生变化,引发电位变化,神经递质发挥作用后被降解或回收;神经元之间兴奋传递是单向的,原因:神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上。
【小问1详解】
A、5-HT 是 EC 细胞分泌的信号分子,通过体液运输作用于其他细胞,属于内环境中的物质,A正确;
B、P1 受体是细胞膜上的蛋白质,位于细胞表面,不属于内环境成分,B错误;
C、乙酰胆碱是神经递质,由突触前膜释放到突触间隙(属于组织液,是内环境的一部分),C正确;
D、乙酰胆碱受体位于平滑肌细胞膜上,不属于内环境成分,D错误。
故选AC。
【小问2详解】
据图可知,P2受体与Ca2+转运有关,而离子通道能控制离子进出细胞,所以推测P2受体还能发挥离子通道的生物学功能,D正确,ABC错误。
故选D。
【小问3详解】
A、P1与P2是不同的受体,由不同的基因控制合成,相应的DNA序列不同,A正确;
B、因为DNA序列不同,通过转录形成的相应mRNA序列也不同,B正确;
C、P1 在 EC 细胞上,P2 在神经元上,分布于不同细胞,C正确;
D、P1与P2都是蛋白质,在细胞内的合成场所都是核糖体,D错误。
故选ABC。
小问4详解】
A、机械刺激直接作用于神经元,引起乙酰胆碱释放;5-HT 受体的激活是 EC 细胞分泌 5-HT 后的后续作用,A错误;
B、神经元受到刺激时,Na+内流导致膜电位由静息电位变为动作电位,B正确;
C、图中机械刺激引发神经冲动传递到突触前膜,释放乙酰胆碱作用于平滑肌,而非 EC 细胞,C错误;
D、电信号在神经纤维上的传导速度快,而突触传递(释放递质→作用于受体→平滑肌收缩)涉及化学信号转换和肌肉收缩,用时更长,D正确。
故选BD。
【小问5详解】
①ssRNA是单链结构,不是所有碱基都互补配对,①错误;
②ssRNA彻底水解产物有磷酸、核糖、含氮碱基,不是脱氧核糖,②错误;
③从图中可知,ssRNA作用于EC细胞表面的P1蛋白,因此可以结合,③正确;
④ssRNA能促进 EC 细胞分泌5-HT,若ssRNA 含量降低,5-HT的分泌也会减少,④正确。
故选③④。
【小问6详解】
A、5-HT的释放是EC细胞接收ssRNA信号的结果,而乙酰胆碱的释放是神经元接收机械刺激的结果,二者接收的信号类型不同,A正确;
B、EC细胞不直接接收机械信号,它接收的是ssRNA 的化学信号,B错误;
C、两种物质的释放都属于胞吐,通常都需要Ca²⁺内流来触发,C错误;
D、两者都是胞吐方式释放,D错误。
故选A。
【小问7详解】
①同一类型细胞可接受不同信息,比如神经元既可以接收机械刺激,也可以接收5-HT这样的化学信号,①正确;
②对不同信息的传递方式可以相同,不同信号最终都可以通过分泌化学物质(如5-HT、乙酰胆碱)来传递信息,②正确;
③不同类型细胞可接受不同信息,如EC细胞接收 ssRNA、神经元接收机械刺激、平滑肌接收乙酰胆碱,③正确;
④对不同信息的传递方式不一定相同,传递方式可以是电信号或化学信号,④错误;
⑤不同细胞可以接受同种信息,比如多个细胞都可以接收5-HT 信号,⑤错误。
综上所述,①②③正确,④⑤错误。
故选①②③。
【小问8详解】
A、同一生物体的体细胞基因相同,EC细胞含有该基因,只是不表达,A错误;
B、神经递质和激素的释放通常需要 Ca²⁺参与,血钙不足会影响胞吐过程,导致乙酰胆碱、5-HT 释放减少,胃肠蠕动降低,B正确;
C、P1受体接收ssRNA信号,敲除后EC细胞无法接收信号,5-HT 分泌减少,胃肠蠕动降低,C正确;
D、P1和P2分别接收不同信号,共同调节胃肠蠕动,增强了机体应对复杂环境的能力,D正确。
故选BCD。
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