专题18 神经调节-【创新大课堂系列】高三生物全国名校名卷168优化重组卷

专题18 (时间：75分钟 一、选择题：本题共14小题，每小题2分，共28 分。在每小题给出的四个选项中，只有一项是符 合题目要求的。 1.(2025·北京· 口不吸食MA 实 口偶尔吸食MA 高考真题)为了 Z☑长期吸食MA 解甲基苯丙胺 晚 ⊙ (MA,俗称冰 40 毒)对心脏功能 20 的影响，研究者比较了吸食与不吸食MA人群 左心室的泵血能力，结果如图。下列叙述正确 的是 ( A.滥用MA会导致左心室收缩能力下降 B.左心室功能的显著下降导致吸食MA成瘾 C.MA可以阻断神经对心脏活动的调节 D.MA通过破坏血管影响左心室泵血功能 2.(2025·北京延庆·一模)下列有关神经调节的 叙述错误的是 ( A.神经元静息电位维持主要与Na十的外流有关 B.自主神经系统包括交感神经和副交感神经 C.效应器是指传出神经末梢及其支配的肌肉或 腺体 D.神经递质与突触后膜上受体结合，引起突触 后膜电位变化 神经调节 分值：100分) 3.(2025·江苏·高考真题)脂肪细胞分泌的生物 活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合 成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如 图所示。下列相关叙述错误的是 脂肪细胞 5-羟色胺 受体，A高一 Leptin A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合 成减少属于体液调节 B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息 电位 C.Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突 触处的传递 D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致 Na十内流减少 4.(2025·天津市新华中学高三检测)果蝇大脑中 的饱觉感受器能够快速探测到血管中升高的D 一葡萄糖，该信息通过神经传导，最终激活胰岛 素生成细胞释放胰岛素，从而抑制果蝇进一步 进食，具体过程如下图所示，下列叙述不正确 的是 D-葡萄糖 TK 胰岛素 Ca2+通道 D神经元 T神经元胰岛素生成细胞 注：细胞接受信息分子→Ca2+通道打开→细胞 内Ca2+增多→细胞被激活。 A.上述三个细胞的Ca+通道依次打开 B.神经递质TK释放量减少对果蝇进食的抑制： 作用增强 C.兴奋由D神经元单向传递至T神经元 D.抑制饱腹果蝇的D神经元活性能模拟饥饿 果蝇的表现 5.(2025·安徽·高考真题)正常情况下，神经产 生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数 一致，乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中： 的钙离子。如图是蛙坐骨神经一腓肠肌标本示 意图。刺激a处，电表偏转，腓肠肌收缩。对细 胞外液分别进行4种预处理后，再进行以下实 验，其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的 实验现象是 a 坐骨 刺激 刺激神经 腓肠肌 2股骨 滴加乙 刺激a处 刺激b处 酰胆碱 选项 腓肠肌 腓肠肌 腓肠肌 电表偏转 收缩 收缩 收缩 A 是 + + B 是 否 一 D 是 十++ ++ 说明：“十”表示收缩；“一”表示无收缩；“十十 十”表示持续性收缩。 74 .(2025·沈阳高三期末)人体排尿是一种复杂的 反射活动，下图表示排尿反射的过程。当膀胱 被尿液充盈时，膀胱内牵张感受器受到刺激产 生兴奋，使人产生尿意，引起膀胱的逼尿肌收 缩，排出尿液，逼尿肌收缩又进一步刺激牵张感 受器兴奋。下列叙述正确的是 大脑皮层 脊髓 膀胱 A.若P处受损，膀胱将无法排出尿液 B.排尿活动的调节属于负反馈调节 C.人产生尿意的中枢位于脊髓 D.成人适时排尿体现了神经系统的分级调节 .(2025·山东·高考真题)神经细胞动作电位产 生后，K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程 中，膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强，促 使膜内外的K+、Na十分布也恢复到静息状态。 已知胞内K+浓度总是高于胞外，胞外Na+浓 度总是高于胞内。下列说法错误的是() A.若增加神经细胞外的Na+浓度，动作电位的 幅度增大 B.若静息状态下Na+通道的通透性增加，静息 电位的幅度不变 C.若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的 幅度都减小 D.神经细胞的K+、Na十跨膜运输方式均包含 主动运输和被动运输 8.(2025·山东泰安市高三检测)用橡皮锤轻轻敲 击股四头肌的肌梭，受刺激的神经末梢会发生 神经冲动，从而导致伸肌收缩、屈肌舒张，完成 膝跳反射，该反射的反射弧如图所示。该反射： 发生的过程中需要中间神经元的参与，依据释 放的神经递质不同，中间神经元可分为兴奋性 中间神经元和抑制性中间神经元。下列分析正： 确的是 】 伸肌 肌梭 抑制性中 间神经元 注：“十”表示兴奋，“一”表示抑制。 A.刺激A点与刺激肌梭都会产生膝跳反射 B.做过膝跳反射测试的同学，可通过大脑皮层 抑制反射的发生 C.刺激A引起抑制性中间神经元释放神经递： 质，下一神经元的膜电位不变 D.分别刺激A点和B点，通过观察伸肌的反应 证明兴奋在突触处单向传递 9.(2025·湖南·模拟预测)芬太尼是一种强效的 阿片类止痛剂，适用于各种疼痛及外科、妇科等： 手术后和手术过程中的镇痛，可与麻醉药合用，： 作为麻醉辅助用药，用于大面积换药及进行小 手术的镇痛，但长期使用会成瘾。其镇痛机制 如图所示。下列叙述错误的是 75 K+ +,外流买K 芬太尼 膜电位变化 芬太尼受体 攻 Ca2+内流 神经递质园4 神经递质 Na Na内流 注：“+”表示促进 “_”表示抑制 A.芬太尼作为信号分子与细胞表面的受体特异 性结合而发挥作用 B.芬太尼通过抑制Ca进入细胞来影响神经递 质的释放，达到镇痛的效果 C.神经递质进人突触后膜使钠离子内流，引起 膜内由负电位变为正电位 D.长期服用芬太尼对人体的健康不利，应谨慎 使用 0.(2025·黑龙江吉林·模拟预测)将灵敏电流 计连接到图甲神经纤维和图乙突触结构的表 面，分别在a、b、c、d处给予足够强度的刺激(a 处离左右两个接点距离相等)，下列叙述错误 的是 ( ① 甲 A.分别刺激b、c处时，指针都偏转2次 B.分别刺激a、d处时，指针都偏转1次 C.神经递质在释放过程中消耗ATP D.分别刺激a、b、c、d处，指针偏转1次的现象 只发生在刺激d处时 11.(2025·黑龙江大庆·模拟预测)窦房结细胞有： 类似心肌细胞的兴奋性。但窦房结细胞膜上钠 离子通道数量少且几乎失活，动作电位主要通 过钙离子通道介导的钙离子内流形成，且去极 化速度慢。下图为心房肌细胞和窦房结细胞的 :13 动作电位示意图。下列叙述正确的是( 心房肌细胞 实房结细胞 40 20 0 -20 时间(ms) -40 -60 -80F 去极化 -100L 静息电位 A.心房肌细胞膜两侧的静息电位的维持依赖 Na+外流 B.窦房结细胞去极化速度慢是因为Ca2+主动 运输速率低 C.与心房肌细胞相比，窦房结细胞动作电位为 内负外正 D.心肌缺氧会影响窦房结细胞对Ca2+的运 输，导致心率失常 12.(2025·辽宁沈阳·三模)乙酰胆碱可以作用于 下一个神经元，使神经元兴奋，也可以在神经 肌肉接头处发挥作用，从而促进肌肉收缩。已 知乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱，下列分析 不合理的是 A.乙酰胆碱作用于突触后膜，可使Na+通道 打开 B.乙酰胆碱与其受体的结合具有特异性 76 C.突触后膜可位于下一个神经元的树突或者 肌肉细胞上 D.若抑制乙酰胆碱酯酶的活性，则可避免下一 个神经元持续兴奋 (2025·黑龙江哈尔滨·三模)研究发现果蝇 复眼的一种感光细胞同时释放组胺和乙酰胆 碱两种神经递质，其中组胺与精细的运动视觉 信号传递有关，乙酰胆碱则通过作用于伞形神 经元来调节昼夜节律，其形成的突触结构及作 用机理如下图。据此分析不正确的是( 感光细胞 ⑧ ®⑧® ·组胺 ·乙酰胆碱 √前膜组胺受体 。后膜组胺受体 乙酰胆碱受体 视神 伞形 抑制 神经元) 胶质细胞 A.感光细胞以胞吐的形式释放神经递质，该过 程不需要ATP提供能量 B.感光细胞通过负反馈调节维持突触间隙适 宜的组胺浓度 C.神经胶质细胞具有支持、保护、营养和修复 神经元等多种功能 D.感光细胞“一细胞、两递质”有利于高效分离 视觉信号，确保视觉形成和生物节律的控制 (2025·湖北武汉·高三阶段练习)谷氨酸作 为主要的兴奋性神经递质，在脑内正常生理状 态下有重要作用，但在脑缺血等多种病理状态 下，谷氨酸在脑内大量释放和堆积，导致对神吸引力，其大小取决于单位体积溶液中溶质微粒数目，即物质的量浓： 度。血浆渗透压主要与无机盐和蛋白质含量有关。在组成细胞外液 的各种无机盐离子中，主要是N+、CI雏持细胞外液渗透压。(3)人 体细胞无氧呼吸的产物是乳酸，乳酸会使血浆H降低，血浆中 HC()可以与乳酸反应，使血浆的pH雏持相对稳定 (4)若某人长 期营养不良，血浆中蛋白质减少，血浆渗透压降低，会引起组织液中 的液体增多，其结果是引起组织水肿。 血液中钙含量过低，会影响骨 骼发育，并有抽搐现象。(5)机体雏持稳态的主要调节机制是神经 体液 一免疫调节 答案 (1)外界环境因素 体内细胞代谢活动 (2)无机盐蛋白质 (颠倒顺序也可) Na C】厂（颠倒顺序也可） (3)降低 HCO (4)①组织液组织水肿②抽搐 (5)神经一体液一免疫 16,解析(1)机体识别和清除突变细胞，防止肿瘤发生属于免疫系统的 免疫监视功能 (2)①本实验目的为研究AuNR/ABs的光热性能，因此需要缓冲液 组做空白对照，用已知的光热材料AuNR做条件对照 ②由图1可知，AuNR/ABs组的溶液温度与AuNR组相同，说明凋亡 小体作为AuNR的载体并不会影响其光热性能：由图2可知，AuNR ABs组细胞内荧光强度明显高于AuNR组，说明调亡小体能促进吞 噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用 (3)结合小问(2)，ABs能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用， 使吞噬细胞能利用其极强的“归巢”能力携带更多的AuNR/ABs靶 向运输至R瘤，利用光热效应使肿瘤细胞裂解，同时该组添加了 CPG,在CPG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原能有效激活机体细 胞免疫，使机体产生更多活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T 细胞经循环系统运输至全身，在L瘤处因为肿璃细胞携带相同抗原 而被细胞毒性T细胞杀伤裂解」 (4)欲研究三次光疗对肿璃复发的抑制效果，即研究通过三次光疗使 肿瘤重量明显减小的前提下，当肿璃组织再次生长后的重量变化，即 思路为：进行三次光疗→相同部位接种第二个肿→记录第二个肿 璃的体积/重量 答案 (1)免疫监视(2)①缓冲液和ANR②与AuNR相比，ABs 包裹的AuNR光热性能未发生改变，但增强了吞噬细胞对其的吞噬 作用(3)TAM能将AuNR/ABs靶向带到R瘤中，光疗导致R瘤温 度上升使肿瘤细胞裂解：在CG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原 有效激活机体细胞免疫，产生的活化细胞毒性T细胞经循环系统到 达L瘤，对其杀伤(4)进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→ 记录第二个肿瘤的体积/重量 17.解析 (1)CD8T淋巴细胞是由造血千细胞分化而成的，故CD8 T 淋巴细胞起源于骨髓 免疫系统的功能是免疫防御、免疫自稳、免疫 监视，其中免疫自稳指机体清除衰老、损伤的细胞器或细胞结构。 合题图可知，在 定条件下，机体中的CD8 T淋巴细胞不断募集并 攻击黑素细胞，引发白藏风，说明白风是免疫系统的免疫自稳这 基本功能紊乱引发的自身免疫病 (2)结合题图可知，IFN Y作用 于表皮细胞后，表皮细胞合成并分泌CXCL 9、CXCL 10 进而使 更多的黑素细胞特异性CTL在表皮处募集，CTL与黑素细胞结合后 又释放更多的IFN一Y,最终诱导更多的黑素细胞调亡，使机体越来 越偏离稳态，属于正反馈调节机制。 (3)为了研究IFN 在 黑素缺 失过程中的特异性作用，首先先获得白藏风模型鼠：故需 皮肤 和毛发的小鼠体内接种黑素细胞特异性CTL细胞，使黑素细胞调 不能正常产生黑素，从而形成白斑。 对照组为正常小鼠，实验组 小鼠为白瘢风模型鼠，定期检测发现白癜风模型鼠的IFN 的表达 水平始终高于对照组正常小鼠。 (4)向模型鼠腹膜内注射IF 的 中和性抗体，降低体内FN 水安 使之不能促进皮肤细胞 分 泌 CXCL 9、CXCL 10,阻碍黑素细胞特异性CTL在表皮处募集，减 少黑素细胞凋亡，对皮肤中CTL和黑素细胞进行检测，结果发现注 射IFN Y的中和性抗体后，呈深色的CTL分布区域明显变小 ,说明 CTL数量减少，而呈浅色的黑素细胞分布区域明显增大，说明黑素细 胞数量增加，据此可推测IFN Y含量的升高会招募CTL到皮肤并 大量杀死黑素细胞 答案 (1)骨髓免疫自稳(2)CXCL一9、CXCL一10正 (3)黑 素细胞特异性CTL模型鼠的IFN一Y表达水平高于正常鼠 (4)IFN-Y IFN一Y含量的升高会招募CTL到皮肤并大量杀死黑 素细胞 18.解析(1)HIV主要攻击人的铺助性T细胞。图中CD4和CCR5为 辅助性T细胞表面的受体，其本质为蛋白质，结构功能不完全相同的 根本原因是控制CD4和CCR5合成的基因的碱基排列顺序不同。 (2)由图可知，过程③需要的酶（逆转录酶）由HIV提供，过程④(HIV 逆转录得到的DNA整合到人的染色体DNA上)中所发生的可遗传 变异类型是基因重组。 般情况下这种变异不能遗传给下 一代，因 为这种过程发生在体细胞中 (3)HIV表面的抗原与B细胞结合后使B细胞被激活，激活后的B细 胞增殖分化为浆细胞和记忆细胞。 被HIV潜伏感染的细胞表面没！ 有HIV的抗原蛋白，这样被HIV感染的细胞就不容易被免疫细胞识 别并攻击，有助于其逃避细胞毒性T细胞的识别和攻击。只参与细 胞免疫的T细胞是细胞毒性T细胞，激活的细胞毒性T细胞与被 HIV入侵的辅助性T细胞密切接触使之裂解，暴露出HIV。 (4)题中信息显示艾滋阻断药是HIV治疗药物，这些药物的功能是 抑制HIV的增殖，分析以上信息，推测图中过程③（逆转录）④(HIV· 逆转录得到的DNA整合到染色体DNA上)的抑制剂可能是PEP使 用的药物。 答案(1)辅助性T控制CD4和CCR5合成的基因的碱基排列顺！ 序不同(2)HIV 基因重组不能(3)浆细胞和记忆细胞 有助 于其逃避免疫系统的识别和攻击（有助于其逃避细胞毒性T细胞的 236 识别和攻击)与被HIV入侵的铺助性T细胞密切接触使之裂解 暴露出HIV(4)③④ 解析 (1)酒精经机体入后进入血浆，然后经毛细血管壁进入组织 液，然后到达肝脏细胞中被氧化代谢，故需要经过的内环境有血浆 组织液。(2)二氧化碳溶于水呈酸性，但血浆中含有HC()、HC) 等呈碱性的缓冲物质，故酒精代谢生成的二氧化碳会进入血浆，但血 浆的pH一般能维持相对稳定 (3)①实验要遵循等量原则，故空白 对照组的处理方法是灌胃等量生理盐水。小脑是雏待身体平衡的中 枢，故模型组小鼠走路不稳可能与小脑功能受影响有关。②据表可 知，治疗组的ADH酶和ALDH酶的相对活性比模型组高（且低于空 白对照组)，推测葛根提取物解酒保肝的作用机制可能是葛根提取物 可提高小鼠肝脏中ADH酶和ALDH酶的相对活性（或葛根提取物 可缓解酒精对ADH酶和ALDH酶活性的抑制，使两种酶相对活性 升高)，促进酒精代谢，减少酒精对肝脏的毒害。 答案 (1)而多.日知店 (2)血浆中含有HC) 、H2C()等缓冲物 质 (3)①灌胃等量生理盐水小脑②葛根提取物可提高小鼠肝 脏中ADH酶和ALDH酶的相对活性（或葛根提取物可缓解酒精对 ADH酶和ALDH酶活性的抑制，使两种酶相对活性升高)，促进酒 精代谢，减少酒精对肝脏的毒害 专题18神经调节 2.A 3.B4.B5.A6.D7.B8.B9.C10.B11.D 13.A14.A 解析 (1)据题图分析可知，突触小泡是神经元内储存神经递质的小 襄泡，当神经元受到刺激并产生兴奋传至抽突未梢时，这些囊泡会移 动到突触前膜并与之融合，以胞吐的方式从突触前膜释放神经递质 到突触间隙中 (2)A.据题千信息和题图1分析可知，DRN胞体膜上也有SERT和 5-HT受体(R电)，胞体区(A区)的5-HT也可作用于R电，调控DRN 动作电位的发放频率，DRN动作电位发放频率越高，意味着更多的 兴奋传至轴突未梢，从而释放更多的5HT到突触间隙，故释放到B 区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关，A正确：B.根据题 千信息分析可知，抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不 住。 SERT的主要功能是将突触间隙中的5-HT回收到突触前膜，以 雏持神经递质的平衡。 如果药物F促进SERT释放更多5-HT,那么 它应该会立即提高突触间隙中5HT的浓度，从而快速产生抗抑郁效 但实际上，药物F使用早期效果不佳，说明它并没有促进5-HT 的释放，而是可能影响了SERT对5HT的回收，B错误：C.由于药物 F与SERT结合后可能影响了 SERT对5-HT的回收，导致突触间隙 中5-HT的浓度升高 而5-HT是兴奋性的神经递质，它作用于突触 后膜受体后 可以产生愉悦感，并可能通过某种机制调控DRN动作电 位的发放频 因此，突触间隙中5HT浓度的降低可能导致DRN 动作电位发放频率的降低，C正确。 故选B。 (3)据题千信息和题图4电泳结果分析可知，与对照组相比，敲低N 基因组中N蛋白含量少于对照组，而膜上SERT量多于对照组，说明 正常的N基固表达的N蛋白能抑制SERT转移到膜上。 抗抑郁药 物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳，而药物Z的设计原理是 阻断N蛋白与SERT的结合，从而改变SERT在细胞膜上的分布和 结合图2和答案，当N蛋白与SERT的 结合被阻断后，DRN胞体膜上的SERT数量会增加，导致A区5-HT 的回收增多，5HT与R胞结合减少，DRN动作电位发放频率恢复正 常，释放到B区的5-HT增多，从而改善抑郁症状。因此，药物Z快速 缓解抑郁的分子机制可以表述为： DRH胞体膜上SERT DRH动作由位放 N蛋白 快速缓 增多 5-HT被回 。灰复正常， SERT结合多，与R结合沙 放到B区5-HT增加 一·解抑郁 答案(1)突触小泡 胞吐(2)B (3)抑制 药物☑阻断 DRH胞体膜上SERT DRH动作电位发放：快速缓 N蛋白与 解抑 SERT结合 与R结合少 放到B区，增加：症 解析(1)当兴奋到达突触前膜所在神经元的轴突末梢时，会引起突 触小泡向突触前膜移动。突触间隙中含有组织液，5HT在组织液中 以扩散的方式移动到突触后膜，并与突触后膜上的特异性受体结合 突触后膜兴奋是由Na十内流引起的，故5HT与受体结合后，突触后 膜上的Na+通道开放，Na内流，进而引起突触后膜兴奋 (2)从图1 可知，5-HT发挥作用后可被单胺氧化酶(MA(O)降解，也 可被5HT转运栽体(SERT)回收到突触前膜内。依题意，抑郁症患 者脑的突触间隙中神经递质5羟色胺水平偏低导致，临床上抗抑郁 药物调节5-HT水平改善抑郁症状，则其可能的作用机理是抑制单胺 氧化酶活性，这样5-HT就不会被降解，能持续在突触间隙发挥作用： 或者抑制突触前膜上的SERT转运5HT,减少5-HT被回收，从而 增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后膜所在神经元的兴奋性， 起到抗抑郁作用。 (3)从图2看，高剂量治疗组海马区5-HT受体结合量降低，而5-HT 受体的mRNA表达量升高。这意味着受体合成并未减少，那么药物 甲减少5-HT受体的数量，可能与受体的降解有关。 其合前郁旅带者 脑的突触间隙中5-HT水平偏低，推测药物甲抗抑郁的药学机制为增 加5-HT受体的敏感度，即使受体数量减少，但提高其敏感度，仍能使 突触后膜对5-HT的响应增强，从而达到抗抑郁效果 (4)从后天环境因素角度预防抑郁症，积极建立和维系良好的人际关 系，能在遏到心理问题时有交流倾诉对象：适量运动可促进身体分泌 内啡肽等物质改善情绪：调节压力能避免长期处于高压下产生心理 问题：保待积极健康的生活方式，如规律作息等，有助于雏持身心良 好状态：寻求他人或者专业人士咨询，在感觉心理不适时能及时得到 帮助和引导，这些后天的活动都能有助于预防抑郁症 答案 (1)突触小泡 扩散 Na通道 (2)通过抑制单胺氧化酶活 性，阻止5-HT被降解：或者抑制突触前膜上的SERT转运5-HT,增 加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后膜所在神经元的兴奋性，起 加加有郁作用 (3)降解 增加5-HT受体的敏感度 (4)及津方知 维系良好的人际关系、适量运动和调节压力、保持积极健康的生活方 式 寻求他人或者专业人土咨询等 17.解 (1)图1中，内耳细胞在听觉形成中的作用是接受刺激、产生 兴奋和传导兴奋的作用。 人听到声音刺激、判断声音来源“不腐于反 射”，因为该过程没有经过完整的反射孤 (2)从功能角度分析，花萼突触的突触后膜面积大，比正常突触更有 利于突触前膜接受后膜的信息，使神经元免于过度兴奋毒害的损伤。 (3)结合图2分析：BDNF与神经递质发挥作用的共同，点表现在均需 要与相应的受体结合，进而实现信息的传递，且在发挥作用后均需要 被灭活或移走，避免持续起作用：若小鼠产生能结合TkE受体的抗 体，则表现为自身抗体破坏自身的组织和器官进而影响相关的症状， 这属于自身免疫病，因此，该小鼠患有免疫失调病中的自身免疫病 该病导致内源性大麻素(CBs)释放减少，突触前囊泡释放神经递质 增多 ,使突触后神经元过度兴奋毒害的损伤，进而使小鼠的听觉受 损，表现为患病 答案 (1)接受刺激、产生兴奋和传导兴奋 不属于反射 (2)接受 后膜的信息，使神经元免于过度兴奋毒害的损伤 (3)均需要与相应 的受体结合 发挥作用后均需要被灭活或移走 自身免疫病 18.解析 (1)根据题意和图示分析可知 甲图中由于e 上有神经节，所 以e为传入神经、b为传出神经：乙图是突触结构，为甲图中d的亚显 微结构放大模式图，包括A突触前膜、突触间隙、B突触后膜三部分， 突触前膜是神经元的轴突末梢，突触后膜是神经元胞体膜或树突膜 (2)由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜 释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制 因因比在反 孤上，兴奋的传递是单向的 图乙A中神经递质的释放过程为胞吐 需要消耗能量，该过程体现了细胞膜具有 定的流动性的结构特点 (3)根据实验的目的是验证铅能使血液中的ALA增多而影响神经系 统的正常功能，实验中做了两组，其中 -组饲喂含铅饲料（实验组 另 组为对照组，饲喂等量不含铅的同种饲料 ,结果显示加铅组较对 照组明显表现为狂躁不安，此实验只能证明铅能影响神经系统的 常功能，无法证明是通过使 ALA增多影响神经系统的正常功能 为 此需要进 ·步完善实验方案，具体为补充检测两组小鼠血液中ALA 的含量，然后向对照组注射 定量的ALA。 预期结采为加铅组小鼠 血液中 ALA的含量较高」 向对照组注射 定量的ALA后，小鼠也 表现为狂躁不安，由此可验证实验结论， 答案 (1)传出神经突触小体 胞体（膜）或树突 (2)单回 需要 具有（一定的）流动性 (3)等量不含铅的同种饲料 两组小鼠血 液中ALA的含量 定量的ALA加铅（实验）组小鼠血液中ALA 的含量较高，向对照组注射一定量的ALA后，该组小鼠也表现为狂 躁不安 19.解析(1)一个牵张反射的反射弧中涉及的神经元至少有2个，感觉 神经元和运动神经元。 (2)肌梭是Y神经元的效应器，兴奋在突触部位只能单向传递，信号 不能从突触后膜传到突触前膜，所以肌梭受到牵拉时，图中电位计指 针不偏转 (3)连接相邻两个神经元的结构是突触，在突触传递信息的是神经 递质 (4)高位脊髓横断后，断面以下牵张反射暂时性消失，说明在正常情 况下，脊髓低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控 (5)大脑神经冲动导致Y神经元兴奋时 感受器两侧梭内肌纤雏收缩 使感受器轻度拉仲（未兴奋），这会使该肌肉在受到较小刺激时就会 兴奋，故该肌肉对外界牵拉刺激的敏感性升高 答案 (1)2/两(2)肌梭是Y神经元的效应器，信号不能从突触后 膜传到突触前膜(3)神经递质 4)在正常情况下，脊髓低级中枢 受脑中相应的高级中枢的调控 (5)升高 专题19 体液调节及神经调节与体液调节的关系 1.C2.D3.A 4.B5.06.(C 7.(8A.9( 10.B.D 12.A13.D 14.D 15,解析(1)寒冷刺激人体皮肤里的冷觉感受器产生兴奋，经过传入神 经传到下丘脑中的体温调节中枢，引起人体产热增加，散热减少，雏 持体温稳定，兴奋传至大脑皮层的躯体感觉中枢产生冷觉 (2)气温骤降时，皮肤里的冷觉感受器接受刺激，产生兴春并将兴奋 传至下丘脑体温调节中枢，通过中枢的调节，皮肤血管收缩血流量减 少，进而减少散热量，同时寒冷引起交感神经兴奋，随后肾上腺分泌 的肾上腺素增多，表现出心率加快、反应灵敏、皮肤血管收缩、骨骼肌 和肝脏等器官的血管舒张、物质代谢加快等应激反应，该过程存在反 射孤和激素发挥作用，于神经 一体液调节。这些效应的生理意义 是减少散热量，增加产热量以雏持机体的体温平衡 (3)寒冷刺激会激活下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴(HPA轴)，促使 糖皮质激素（如皮质醇）分泌增加。 糖皮质激素通过促进糖异生、抑 制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖水平，同时机体也会通过交感 神经兴奋来减少胰岛素分泌，降低葡萄糖向细胞内转运，同时配合糖 皮质激素和胰高血糖素 的作用 ,确保血糖浓度雏持在较高水平，为体 温调节（如寒战产热）和重要器官功能提供充足能量 (4)当血糖升高时会 储存的岛素，随后会有所减少，但是由于基因表达的增强会合成大 . 量新胰岛素并分泌到内环境中，导致胰岛素浓度持续升高，所以当血 糖发生持续升高的情况下，血浆中胰岛素的浓度变化会出现图2中 的变化曲线。 答案(1)皮肤冷觉感受器(2)神经 神※一本夜 减少散热（皮 肤血管收缩)、增加产热（骨酪肌血管舒张促进收缩），维持机体的体 237 温平衡 (3)交感神经(4)血糖升高直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛 素，初期快速释放储存的胰岛素，随后基因表达增强合成新胰岛素， 使浓度持续升高 解析(1)陵岛素是由陵岛B细胞分泌的信息分子，通过体液运输作 用于靶细胞，其化学本质是蛋白质，胰岛素的分泌收到神经 体液的 调节，胰高血糖素、神经递质等能促进胰岛素的分泌。 胰岛素作用于 靶细胞时，与靶细胞表面特异性受体结合，引发细胞内一系列信号转 导，促进细胞取、利用和储存葡萄糖，肝糖原的合成上升、由糖转化 为非糖物质的量上升、葡萄糖氧化分解加快，从而降低血糖，所以作 用于靶细胞的时间可短时间内发挥作用。 (2)表格中设置③组一是与①组形成对照，不同之处是脂肪的比例 说明脂肪比例是否会导致肥胖、影响糖代谢：二是③与②组形成对 照，不同之处是热量的多少，从而确定食物中的热量是否导致肥胖 影响糖代谢 (3)给小鼠注射葡萄糖后，血糖升高，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰 超髓行实粉和实革 从图中曲线看，正常饮食组血糖波动相对较小，说明其 外周组织利用葡萄糖能力最强，是正常饮食组。高热高脂组和等热 商碗器金变来修致燕余清待：且，曲线后奶有相以上升地珍：说明 (4)该饮食方案虽然每日热量正常，但脂肪比例高达70%，过高的脂 肪摄入可能导致肥胖、心血管疾病等健康问题，可能导致胰岛B细胞 调亡增多 血糖含量上升等糖代谢异常问题，且蛋白质和糖类比例相 较低，不能满足机体对各种营养物质的均衡需求，所以不合理 答 案 (1)胰高血糖素、神经递质（其他合理答案也可） 肝糖原的合 成上升，由糖转化为非糖物质的量上升、葡萄糖氧化分解加快（任答 两点) (2)脂肪比例热量(3)胰岛素（激素）通过体液运输 常饮食（①） 1型和2型 (4)该方案会导致肥胖，可能导致胰岛B 细胞调亡增多、血糖含量上升等糖代谢异常问题 解析 (1)醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用是促进肾小管和集合管对 钠离子的重吸收、对钾离子的排放。 当细胞外液量减少及血钠含 降低时，醛固酮的分泌量会增加：当血钠含量升高时，醛固酮分泌量 减少，故醛固酮对血钠平衡的调节过程存在负反馈调节。(2)醛固酮 一般只能作用于肾小管和集合管细胞，这是因为只有肾小管和集 管细胞中有醛固酮的特异性受体。结合图可知，醛固酮与相关受体 结合后，调控相关基因的表达，促使Na通道蛋白数量增多、使其对 Na的通透性增大，从而促进它从原尿中重吸收Na:同时促进其细 胞呼吸，产生更多的能量，提高其膜上纳钾系的活性，进而促进N 运出肾小管上皮细胞到达细胞外液 (3)本实验的目的是探究氧化 苦参碱(OMT)对醛固酮诱导的大鼠心脱纤雏化的作用，因此实验的 变量为是不同浓度的氧化苦参碱处理实验鼠，因此，与模型组相 比，a是指皮下注射含适量ALD和25mg/kg()MT的生理盐水，高纳 盐饮水，b是指皮下注射含适量ALD和50mg/kg(OMT的生理盐 ,高钠盐饮水。 (】)其合表格和主开形图「和。草型组心肌細胸纤维 化严重，且Jagged-1和Notch-1蛋白的表达水平上升，而OMT低剂 量组症状缓解，Jagged-1和Notch-l蛋白的表达水平下降。由此可 见，)MT缓解心肌纤维化的机理是降低了心肌鈿胞中Jagged-1和 Notch-1蛋白的表达水平 答案(1)增加负(2)只有肾小管和集合管细胞中有醛固酮的特 异性受体Na通道蛋白数量增多 钠即录 (3)皮下注射含适量 ALD和50mg/kg OMT的生理盐水，服用高钠盐水(4)降低了心肌 细胞中Jagged--1和Notch-1蛋白的表达水平 解析 (1)血液中的I厂通过I厂转运蛋白依靠细胞膜表面的Na K十泵提供的能量逆浓度梯度进入细胞，所以I一进入甲状腺细胞的方 式是主动运输。若基因突变导致过氧化酶缺乏，缺乏过氧化酶会使 甲状腺激素不能合成，通过负反馈调节使垂体分泌的促甲状腺激素 (TSH)的含量升高。(2)毒性弥漫性甲状腺肿患者由于自身产生抗 TSH受体的抗体，阻止TSH与受体结合，但能发挥与TSH相似的作 与正常人相比，患者血液中甲状腺激素升高，TSH和TRH的水 平分别均降低。该病由患者免疫系统的免疫自稳功能异常导致 (3)研究表明，甲状腺激素中发挥作用的主要是T3,而大多（约80%） T3由T1转化而来，药物丙硫氧嘧啶能够阻止该转化过程。 推测该 药物阻止T1转化为T3,减少血液中有效甲状腺激素的含量。(4)分 析表格数据，该患者TSH含量降低，导致甲状腺激素(T,和T?)分泌 足，而甲状腺激素具有提高细胞代谢的速率，提高神经系统兴奋性 等作用，从而该患者出现头晕、精神不振的现象 答案 (1)主动运输升高 缺乏过氧化酶会使甲状腺激素不能合 成，通过负反馈调节使垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的含量升高 (2)降低降低 免疫白稳(3)该药物阻止T1转化为T3,减域少 血液中T?的含量 (4)甲状腺激素具有提高细胞代谢的速率，提高 神经系统兴奋性等作用，该忠患者TSH含量降低，导致甲状腺激素(T, 和T,)分泌不足，从而出现头晕、精神不振的现象 解析 (1)C()RT可通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和 作用，直接或间接升高血糖浓度。C()RT水平升高，除对代谢有影响 外，还能引发抑郁情绪，结合图示可知，C)RT可影响神经元之间兴 奋的传递，故既能影响神经调节，也能影响免疫调节 (2)C()RT分 泌调节机制与甲状腺激素相同，因此，C()RT分泌调节存在着反馈调 节和下丘脑 一垂体一肾上腺皮质轴的分级调节。(3)正常机体内， 5 -HT和C()RT都不能持续发挥作用，原因是5一HT与受体结合 后分开，被迅速降解或被回收进细胞，C()RT和受体结合并发挥作用 后就失活。5一HT能使突触后神经元兴奋的原理是5一HT与突触 后膜相应受体结合后，能引起N内流。(4)大脑海马细胞膜上有糖 皮质激素受体(GR),参与C)RT的负反馈调节，该药物抗抑郁作用 的机理可能是能够增加海马细胞膜上GR的含量，从而减少C()RT