2026届高三生物一轮复习导学案神经冲动的产生和传导

神经冲动的产生和传导 1.静息电位和动作电位的产生机理 情境1　某哺乳动物处于静息状态的神经元内、外K＋浓度分别为140 mmol·L－1和5 mmol·L－1。 情境2　科学家在细胞外液渗透压和K＋浓度相同的条件下进行了含有不同Na＋浓度的细胞外液对离体枪乌贼神经纤维电位变化影响的实验，结果如图所示。 根据上面的两则材料，回答有关问题。 (1)分析情境1，细胞具有积累K＋的能力，其吸收K＋的方式是____________。 (2)该哺乳动物静息电位的表现为____________________________________， 其离子基础是________。 (3)动作电位形成过程中Na＋的运输方向是____________，运输方式是____________。 (4)由情境2图中三条曲线可知，影响动作电位峰值的主要因素是___________________________________________________________________。 (5)a、b、c三种细胞外液中Na＋浓度高低的关系是________。 提示　(1)主动运输　(2)内负外正　K＋外流 (3)膜外向膜内　协助扩散　(4)细胞外液中Na＋浓度　(5)a>b>c (1)膜电位变化曲线解读 (2)细胞外液中Na＋、K＋浓度大小与膜电位变化的关系 　　　 2.兴奋传递过程中出现异常的情况分析 　情境：芬太尼作为一种强效镇痛药在临床上被广泛应用，同时芬太尼作用于脑部某神经元受体，促进多巴胺释放，让人产生愉悦的感觉，但长期使用芬太尼会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物)，其镇痛机制如图所示，思考回答下列问题。 (1)神经递质通常以何种方式从突触前膜中释放？突触小泡迁移至突触前膜与突触前膜融合释放递质的过程是否需要能量？主要由谁提供？ (2)该图中神经递质与特异性受体结合后对下一神经元的效应是怎样的？ (3)使用芬太尼对神经递质的释放量有何影响？ (4)芬太尼镇痛效果佳，作为治疗药物不能长期反复使用，原因是什么？ 提示　(1)胞吐。需要。主要由线粒体提供能量。 (2)神经递质与突触后膜的受体结合后，可引起Na＋内流，使下一个神经元兴奋。 (3)Ca2＋内流可促进神经递质释放，而芬太尼可促进K＋外流，引起膜电位变化，抑制Ca2＋内流，故神经递质释放量减少。 (4)长期使用芬太尼会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物)，导致依赖成瘾，故不能长期反复使用。 思维升华　(1)神经递质与受体 提醒　若神经递质是NO，则通过自由扩散释放。 (2)抑制性突触后电位的产生机制 ①电位变化示意图 ②产生机制 ③结果　强化“外正内负”的静息电位 使膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋。 (3)兴奋传递过程中出现异常的情况分析 (1)高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大。(2024·山东卷，9A)(×) 提示　患者细胞外的钾离子浓度大于正常个体，静息电位差减小。 (2)动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na＋的内流。(2025·山东卷，16C)(×) 提示　当膜内变为正电位时则抑制Na＋的继续内流。 (3)神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用。(2021·辽宁卷，16D)(×) 提示　神经递质不进入突触后膜。 (4)内环境K＋浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大。(2021·河北卷，11C)(×) 提示　内环境K＋浓度升高，会导致K＋外流减少，神经细胞静息状态下膜电位差减小。 (5)兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流。(2021·全国乙卷改编，4A)(×) 提示　兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜，会引起Na＋内流。 (6)从突触前膜释放的神经递质只能作用于神经细胞。(2020·海南卷，15D)(×) 提示　还可作用于肌肉细胞、腺细胞。 (7)神经细胞在静息状态时，Na＋外流使膜外电位高于膜内电位。(2020·海南卷，15A)(×) 提示　神经细胞在静息状态时，K＋外流使膜外电位高于膜内电位。 题型1　兴奋的产生和传导(科学思维) [例1] (2024·浙江6月选考，16)以枪乌贼的巨大神经纤维为材料，研究了静息状态和兴奋过程中，K＋、Na＋的内向流量与外向流量，结果如图所示。外向流量指经通道外流的离子量，内向流量指经通道内流的离子量。 下列叙述正确的是(　　) A.兴奋过程中，K＋外向流量大于内向流量 B.兴奋过程中，Na＋内向流量小于外向流量 C.静息状态时，K＋外向流量小于内向流量 D.静息状态时，Na＋外向流量大于内向流量 答案　A 解析　由图可知：兴奋过程中，K＋外向流量大于内向流量，Na＋内向流量大于外向流量，A正确，B错误；静息状态时，K＋外向流量大于内向流量，Na＋外向流量小于内向流量，C、D错误。 [例2] (不定项)(2024·湖南卷，12改编)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性，膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(　　) A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响 B.环境甲中钾离子浓度高于正常环境 C.细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放 D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋 答案　BC 解析　动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关，细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值，A正确；静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关，细胞外钾离子浓度降低时，膜两侧钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，静息电位的绝对值增大，B错误；细胞膜电位达到阈电位前，钠离子通道就已经开放，C错误；分析题图可知，与环境丙相比，细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大，受到相同刺激后更难发生兴奋，D正确。 [例3] (2025·山东卷，16)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl－浓度比膜内高。下列说法正确的是(　　) A.静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K＋的外流 B.突触后膜的Cl－通道开放后，膜内外电位差一定增大 C.动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na＋的内流 D.静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况 答案　A 解析　静息电位状态下，K＋外流导致膜外为正电位，膜内为负电位，膜内外电位差阻止了K＋的继续外流，A正确；已知神经细胞膜外的Cl－浓度比膜内高，因此突触后膜的Cl－通道开放后，浓度差会促使Cl－内流，但膜两侧的电位差会阻止Cl－的内流，无法确定Cl－的运输情况，故膜内外电位差不一定增大，B错误；动作电位产生过程中，膜内外电位差促进Na＋的内流，当膜内变为正电位时则抑制Na＋的继续内流，C错误；静息电位→动作电位→静息电位过程中，膜电位的变化为由外正内负变为外负内正，再变为外正内负，会出现膜内外电位差为0的情况，D错误。 题型2　兴奋在神经元之间的传递(科学思维) [例4] (2025·海南卷，9)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是(　　) A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来 B.该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性 C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用 D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病 答案　C 解析　神经递质可由突触前膜通过胞吐方式释放，A正确；神经递质与突触后膜上相应的受体结合后，可使特定的离子通道打开，改变突触后膜对离子的通透性，引起突触后膜兴奋或抑制，B正确；药物W的作用是通过激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用实现的，与突触前膜对该神经递质的重吸收过程无关，C错误；药物W可增强抑制性神经递质的抑制作用，故药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。 [例5] (不定项)(2025·江苏高三考试)神经元之间可以通过突触相联系，为研究其机制，科研人员进行了图甲实验，结果如图乙、图丙所示。有关叙述错误的是(　　) A.神经递质由突触前膜释放体现了细胞膜的选择透过性 B.神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP C.轴突1、2释放的神经递质均为兴奋性递质 D.轴突2通过影响轴突1释放神经递质，间接引起神经元MNa＋内流减少 答案　AC 解析　神经递质由突触前膜释放是通过胞吐，体现了细胞膜的流动性，A错误；神经递质在突触间隙移动是通过扩散，不消耗ATP，B正确；图甲、乙、丙显示，图丙的电位差值小于图乙，轴突1释放的神经递质作用于神经元M，且产生的电位差较大，说明轴突1释放的神经递质为兴奋性递质，轴突2释放的神经递质作用于轴突1，进而导致神经元M电位差小于图乙，说明轴突2释放的神经递质为抑制性递质，C错误；图丙中，轴突1也引起了突触后膜Na＋内流，只不过Na＋内流的量减少，即轴突2是通过影响轴突1释放神经递质，间接引起神经元MNa＋内流相对减少，D正确。 [例6] (不定项)(2024·广东卷，16改编)轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl－经Cl－通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析，错误的是(　　) A.触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 B.正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式为主动运输 C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 D.患带状疱疹后Cl－转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 答案　BD 解析　触觉神经元兴奋时，释放兴奋性神经递质，在抑制性神经元上可记录到动作电位，A正确；正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道分别内流和外流，均由高浓度向低浓度，运输方式为协助扩散，B错误；正常情况下，GABA作用后不会引发痛觉，而患带状疱疹后会引发痛觉，因此GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的，C正确；患带状疱疹后Cl－转运蛋白表达量减少，导致细胞内Cl－浓度升高，轻触引起强烈痛觉，D错误。 题型3　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 [情境信息·练透] (生产生活实践情境) [例7] (2025·广东深圳调研)2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者破解了人类感知疼痛的机制，该团队发现了辣椒素引起疼痛。TRPV1是感觉神经元上的一种膜蛋白，P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质，细胞内的Ca2＋能促进P物质的释放。图1表示炎症痛产生的分子机制，IL－6表示炎症因子，IL－6R为其受体(表示磷酸化)；图2表示痛觉产生及止痛原理，A、B、C为不同的神经元。 (1)由图1、图2可知，炎症痛的产生是因为炎症因子最终促进________的合成，并运送到细胞膜上，使Ca2＋内流增加，从而推测辣椒素引起痛觉产生的原因是通过以上过程促进了________释放，进而引起B神经元兴奋，将兴奋传到____________产生痛觉。 (2)图2中C神经元释放的内啡肽能止痛，它可以与A神经元上的____________结合，通过抑制______________________________________________________ ________________________________________________，进而抑制痛觉产生。 (3)吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药且镇痛效果较好，据图2分析，吗啡镇痛的原理可能是___________________________________________ ___________________________________________________________________。 长期使用吗啡可致依赖成瘾，一旦停用吗啡会出现更强的痛觉，请解释出现该现象的原因：_________________________________________________________ ___________________________________________________________________。 答案　(1)TRPV1　P物质　大脑皮层(痛觉中枢) (2)阿片受体　A神经元中P物质的释放，导致B神经元不能兴奋　(3)与A神经元上的阿片受体结合，从而与内啡肽竞争阿片受体，进而抑制A神经元释放P物质，导致B神经元不能兴奋，从而抑制痛觉产生　长期使用吗啡会抑制内源性内啡肽的生成，一旦停用吗啡，A神经元P物质的释放量会迅速增加，从而出现更强的痛觉 解析　(1)由图1、图2可知，炎症反应可引起局部组织疼痛的机理是：炎症因子IL－6可与其受体IL－6R结合，作用于gp130，使JAK磷酸化，进而促进TRPV1的合成，并运送到细胞膜上，使Ca2＋内流增加；细胞内的Ca2＋能促进P物质的释放，P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质，进而引起B神经元兴奋，将兴奋传到大脑皮层(痛觉中枢)产生痛觉。(2)据图2分析，C神经元释放的内啡肽可与A神经元上的阿片受体结合，而A神经元可以释放痛觉神经递质P物质，所以内啡肽可以通过抑制A神经元中P物质的释放，导致B神经元不能兴奋，进而抑制痛觉产生。(3)据图2分析可知，吗啡也可以与A神经元上的阿片受体结合，与内啡肽竞争阿片受体，进而抑制A神经元释放P物质，导致B神经元不能兴奋，从而抑制痛觉产生，以达到镇痛的作用；长期使用吗啡可能会抑制内源性内啡肽的生成，一旦停用吗啡，内啡肽对A细胞的抑制作用不足，导致A细胞释放更多的P物质，使B细胞兴奋性加强，从而导致大脑皮层产生更强的痛觉。 学科网（北京）股份有限公司 $