专题3 第10讲 体液调节及其与神经调节的关系（PPT课件）-【正禾一本通】2026年高考生物二轮专题复习高效讲义（单选版）

高三二轮专题复习高效讲义 生 物 学 1 专题三 PPT下载 http:///xiazai/ 稳态与调节 第10讲　体液调节及其与神经调节的关系 2 2．无机盐与人体稳态调节 下丘脑　 神经—体液调节　 甲状腺激素、肾上腺素等 抗利尿激素、醛固酮　 组胺、CO2　 分级调节　 反馈调节　 体液进行运输　 靶器官、靶细胞　 微量和高效 02 考点2　神经调节与体液调节的关系 内容索引 03 课下巩固检测练（十二） 考点1　体液调节 01 考点1　体液调节 1．明确激素来源及相互关系 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 (2)受体作用原理 2．无机盐与人体稳态调节 3．理清激素调节的几个关键点 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 有的激素的受体存在于全身各处的组织细胞上，而有些激素的受体只存在于特定的靶器官或靶细胞 减少TSH的合成 减弱 2．无机盐与人体稳态调节 甲状腺功能减退后，甲状腺激素分泌减少，患者体内物质代谢速率减慢，产热减少 加法 减法 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 考点2　神经调节与体液调节的关系 2．血糖、体温、水盐平衡的调节机制 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 中枢神经系统 体液调节 神经调节 内分泌腺分泌的激素 当支配心脏的交感神经兴奋性加强时，心跳加快，属于神经调节；与此同时，交感神经也支配肾上腺的分泌活动，使肾上腺分泌肾上腺素增加，肾上腺素通过血液运输到达心脏，也使心跳加快，这属于体液调节 2．无机盐与人体稳态调节 下丘脑 肾上腺皮质 促进肾小管和集合管对水分的重吸收 肾小管和集合管对Na＋的重吸收 2．无机盐与人体稳态调节 用低糖培养液(实验组)和正常糖培养液(对照组)分别培养胰岛A细胞，一段时间后过滤得到细胞和滤液，用两组含滤液的培养液分别培养胰岛B细胞，一段时间后测定培养液中胰岛素的含量 低糖培养液组(实验组)的胰岛素含量高于正常糖培养液组(对照组) 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 2．无机盐与人体稳态调节 课下巩固检测练(十二) 体液调节及其与神经调节的关系 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 1 2 3 5 6 7 8 9 10 4 2．无机盐与人体稳态调节 谢谢观看 【课程标准】内分泌系统产生的多种类型的激素，通过体液传送而发挥调节作用，实现机体稳态。 2．激素受体的类型与作用 (1)受体的类型：根据分布位置不同，激素的受体分为细胞表面受体和细胞内受体。 【提醒】①激素运输无特异性。“只作用于靶器官、靶细胞”不等于“只运输给靶器官、靶细胞”。 ②激素受体位于细胞膜表面或细胞内部。 ③有些激素也可以作为神经递质，如肾上腺素和去甲肾上腺素。 【基点小测】 (1)有些激素几乎可以作用于全身各处的组织细胞，而有些激素则只作用于特定的靶器官或靶细胞，原因是____________________________________ ____________________________________________________。 (2)甲状腺激素(TH)对垂体的反馈调节主要有两种方式，一种是TH进入垂体细胞内，抑制TSH基因的表达，从而__________________；另一种方式是通过降低垂体细胞对TRH的敏感性，从而______TRH对垂体细胞的作用。 (3)甲状腺功能减退症简称为“甲减”，与正常人相比，“甲减”病人惧怕寒冷环境，理由是_________________________________________________ ________________________。 (4)用注射法研究动物胰岛素的功能和用移植法研究性激素的功能等运用了“______原理”；用阉割(摘除性腺)法研究性激素的功能等运用了“______原理”。 1．(2024·全国甲卷)甲状腺激素在人体生命活动的调节中发挥重要作用。下列叙述错误的是(　　) A．甲状腺激素受体分布于人体内几乎所有细胞 B．甲状腺激素可以提高机体神经系统的兴奋性 C．甲状腺激素分泌增加可使细胞代谢速率加快 D．甲状腺激素分泌不足会使血中TSH含量减少 解析：选D。甲状腺激素几乎作用于人体内所有的细胞，由此推测甲状腺激素受体分布于人体内几乎所有细胞，A正确；甲状腺激素具有调节体内有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性等作用，故甲状腺激素分泌增加可使细胞代谢速率加快，B、C正确；在甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在负反馈调节，甲状腺激素分泌不足，会使血液中的TSH(促甲状腺激素)含量增加，以促进甲状腺激素分泌，D错误。 2．(2025·北京高考)某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成(图1)，T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于________系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是______。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致_______________________________________________。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑：_____________________________________。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的____________结构已恢复完整。 解析：(1)人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。(2)物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫作主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。 (3)已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。(4)T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌促甲状腺激素(TSH)，TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。(5)因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡上皮细胞结构已恢复完整。 答案：(1)内分泌　(2)主动运输　(3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液　(4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下　(5)滤泡上皮细胞 1．(2025·河北石家庄模拟)某30岁男性患者双侧乳房发育，通过性激素检测发现，该男性雌激素异常升高。脂肪与雌激素(主要形式是雌二醇)的合成存在一定关系，具体转化过程如下图所示。下列有关叙述正确的是(　　 ) A．长期大量地摄入面食，不会导致雌激素升高 B．该男性患者的生育能力可能会受到影响 C．该患者的反馈调节不会发生失衡 D．该患者可通过长期大量服用雄激素来缓解症状 解析：选B。面食富含多糖，糖类增加可大量转化为脂肪，脂肪可通过一系列代谢转化成雌二醇，导致雌激素增多，A错误；睾酮具有促进精子细胞的生成的作用，据图分析，由于睾酮更多转化为雌二醇，会导致精子数量减少，影响生育能力，B正确；患者雌激素异常升高，反馈调节出现失衡，C错误；长期大量服用外源雄激素，可通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体相关激素的分泌，最终导致性腺萎缩，D错误。 2．(2025·湖南长沙模拟)在某些肿瘤微环境中，甲状腺激素的代谢和功能会发生特殊变化。肿瘤细胞分泌的C因子，可提高自身甲状腺激素转运蛋白活性，降低正常细胞该转运蛋白活性。同时，进入肿瘤细胞的甲状腺激素会与一种特殊的受体蛋白R结合，进而激活一系列信号通路，促进肿瘤细胞的增殖。下列相关叙述正确的是(　　 ) A．正常细胞甲状腺激素转运蛋白活性被C因子抑制后，无法获取甲状腺激素 B．给患有肿瘤的实验小鼠注射甲状腺激素抑制剂，会促进肿瘤细胞的增殖 C．可研发特异性阻断受体蛋白R与甲状腺激素结合的药物，用于癌症的临床治疗 D．甲状腺激素在正常细胞和肿瘤细胞中的作用机制完全相同，只是肿瘤细胞摄取量更多 解析：选C。正常细胞甲状腺转运蛋白活性被C因子降低后，仍可能通过其他方式或未被完全抑制的转运途径获取一定量甲状腺激素，A错误；给患有肿瘤的实验小鼠注射甲状腺激素抑制剂，会减少进入肿瘤细胞的甲状腺激素，进而抑制与甲状腺激素相关的促进肿瘤细胞增殖的信号通路，所以会抑制肿瘤细胞的增殖，B错误；因为进入肿瘤细胞的甲状腺激素与受体蛋白R结合后会激活促进肿瘤细胞增殖的信号通路，所以若能研发出一种药物特异性阻断受体蛋白R与甲状腺激素的结合，则这一关键的激活途径就会被切断，可能抑制肿瘤细胞的异常增殖，C正确；从题干可知，在肿瘤微环境中甲状腺激素会与特殊的受体蛋白R结合并激活特定信号通路促进肿瘤细胞增殖，这与甲状腺激素在正常细胞中的作用机制不同，D错误。 3．(2025·江西上饶二模)库欣综合征是一种由糖皮质激素(肾上腺皮质分泌的类固醇激素)分泌过多导致的临床综合征。垂体功能异常使得促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多或肾上腺机能异常导致糖皮质激素分泌过多都可能是病因。地塞米松是一种能够抑制ACTH释放的药物，可以用于诊断库欣综合征患者是垂体还是肾上腺功能异常。为确定库欣综合征患者的病因，医生进行地塞米松抑制实验，实验结果如图所示。下列相关叙述错误的是(　　) A．糖皮质激素具有升高血糖的作用，可以通过与细胞膜上的受体结合发挥效应 B．正常健康机体可通过反馈调节机制使糖皮质激素含量相对稳定 C．从实验结果可以判断该患者是由于肾上腺功能异常导致，该患者可能患有肾上腺肿瘤 D．该患者未用药时血液中ACTH含量会低于正常水平 解析：选A。糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的类固醇激素，可以通过细胞膜与细胞内受体结合发挥效应，A错误；正常健康机体通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”的反馈调节机制，使糖皮质激素的含量保持相对稳定，B正确；使用地塞米松后，抑制了ACTH释放，正常人可体松含量明显下降，而患者可体松含量下降不明显，说明患者糖皮质激素增多不是由于ACTH增多，而是由于肾上腺机能异常，可能由于肾上腺肿瘤导致肾上腺细胞恶性增殖，C正确；由于患者糖皮质激素水平偏高，对垂体起到了抑制作用，导致垂体分泌的ACTH减少，D正确。 1．常见信息分子 (1)血糖平衡调节 ①胰岛B(A)细胞→胰岛素(胰高血糖素)分泌增加→血糖降低(升高)。 胰高血糖素分泌增加→刺激胰岛B细胞→胰岛素分泌增加→血糖降低。 ②神经—体液调节途径：血糖含量升高(降低)时→刺激下丘脑有关神经细胞→胰岛B细胞(肾上腺和胰岛A细胞)→分泌胰岛素(肾上腺素和胰高血糖素)→血糖含量降低(升高)。 ③影响胰岛素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰高血糖素；影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰岛素。 (2)体温平衡调节 (3)水盐平衡调节 ①神经调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴感→主动饮水，补充水分。 ②神经—体液调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→垂体抗利尿激素→肾小管和集合管重吸收水增多→尿量减少。 【基点小测】 (1)神经调节和体液调节的联系：不少内分泌腺直接或间接地受______________的调节，在这种情况下，__________可以看作__________的一个环节；____________________可以影响神经系统的发育和功能。 (2)人在恐惧、剧痛、失血等紧急情况下，肾上腺素的分泌增多，人表现出警觉性提高、反应灵敏、物质代谢加快、呼吸频率提高和心率加速等应激反应。从神经调节和体液调节关系的角度分析原因是__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。 (3)抗利尿激素和醛固酮的比较： ①产生部位：抗利尿激素由________合成并分泌；醛固酮由____________分泌。 ②作用机理：抗利尿激素的生理功能是________________________________；醛固酮促进_______________________________。 (4)研究发现，胰岛A细胞的分泌物也能促进胰岛B细胞分泌胰岛素。请利用细胞体外培养的方法验证该结论,要写出实验设计思路并预期实验结果。 实验材料及用具：低糖培养液，正常糖培养液，胰岛A细胞，胰岛B细胞，过滤装置，胰岛素定量检测仪器等。 设计思路：______________________________________________________ __________________________________________________________________________________________________________________________。 预期结果：____________________________________________________________。 1．(2025·黑吉辽蒙高考)下列关于人体内环境稳态的叙述错误的是(　　 ) A．胰岛素受体被破坏，可引起血糖升高 B．抗利尿激素分泌不足时，可引起尿量减少 C．醛固酮分泌过多，可引起血钠含量上升 D．血液中Ca2+浓度过低，可引起肌肉抽搐 解析：选B。胰岛素通过与靶细胞表面的受体结合，促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖，若胰岛素受体被破坏，细胞无法响应胰岛素，葡萄糖无法正常被利用，会导致血糖升高，A正确；抗利尿激素(ADH)的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量，分泌不足时会导致肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，B错误；醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收(同时排K＋)，分泌过多时，会导致Na＋重吸收增加，血钠含量上升，C正确；血液中Ca2+浓度过低时，神经肌肉的兴奋性异常升高，容易引发肌肉抽搐，D正确。 2．(2024·黑吉辽高考)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降，并伴有内耳淋巴水肿。检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如下表，临床上常用利尿剂(促进尿液产生)进行治疗。下列关于该病患者的叙述，错误的是(　　) 组别 抗利尿激素浓度/(ng·L-1) 醛固酮浓度/(ng·L-1) 正常对照组 19.83 98.40 急性发病组 24.93 122.82 A．内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力 B．发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高 C．醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控 D．急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食 解析：选B。据题干“梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降，并伴有内耳淋巴水肿”推测，内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力，A正确；发作期抗利尿激素水平的升高，会促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量的排出，从而使细胞外液渗透压下降，B错误；肾上腺皮质可分泌醛固酮，人和高等动物体内都有“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”，推测醛固酮的分泌可受“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”调控，C正确；由题可知，急性发病组抗利尿激素浓度、醛固酮浓度均高于正常对照组，又知醛固酮能促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，维持血钠含量的平衡，因此急性发作期可使用利尿剂治疗，同时应该保持低盐饮食，D正确。 3．(2025·河北高考)运动过程中，人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应性反应，以维持内环境稳态。回答下列问题： (1)运动时，自主神经系统中的__________神经兴奋，支气管舒张，心跳加快，胃肠蠕动_______，体现了不同系统之间的协调配合。 (2)运动过程中，机体大量出汗，抗利尿激素分泌增多，该激素的作用是____________________________。运动还可导致血糖消耗增加，机体中可直接促使血糖升高的激素有__________________________(答出两种即可)。 (3)运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可使血压升高，ADM可舒张血管。据此分析，运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是__________________________________________________。 (4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测，血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是______________________________________________________________________________________________________________________________。 解析：(1)交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，运动时，人体处于兴奋状态，此时交感神经兴奋，胃肠蠕动减慢。(2)抗利尿激素是由下丘脑分泌、垂体释放的，可作用于肾小管和集合管，促进其对水分的重吸收，从而使尿量减少。机体中直接促使血糖升高的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等。(3)运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍，而ADM可舒张血管，据此推测，在运动时自主神经通过交感神经兴奋使血管收缩、血压升高，而ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用，防止血压过度升高，两者共同作用，使机体血压维持相对稳定。 (4)由题可知，高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高，血压偏高人群长期坚持锻炼可能会促进与ADM和ADM受体相关基因的表达，使ADM和ADM受体的量升高，ADM和ADM受体结合调节血管舒张，从而降低血压。 答案：(1)交感　减慢　(2)促进肾小管和集合管对水的重吸收　胰高血糖素、肾上腺素　(3)自主神经通过交感神经兴奋使血管收缩、血压升高，ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用，防止血压过度升高　(4)通过增加ADM及其受体的表达调节血管舒张，从而降低血压 1．(2025·安徽芜湖二模)人类的很多生命活动会受到神经和体液共同调节，如在受到惊吓时会出现毛发竖起，脊背发凉；长期焦虑会引起皮质醇分泌过多，影响毛囊干细胞分化使发量下降。部分机理作用如下图，相关叙述错误的是(　　) A．①②③④在图示过程中均能发生化学信号向电信号的转变 B．神经元N1属于下丘脑细胞，分泌的激素Ⅰ定向作用于垂体 C．神经元N2兴奋会引起神经元N3中Na＋浓度出现短暂性升高 D．由图可知，皮质醇抑制毛囊干细胞分化，这是“忧心脱发”的由来 解析：选A。①②为激素对靶细胞的调控作用，不发生化学信号向电信号的转变；③④为突触结构，在突触中能发生化学信号向电信号的转变，A错误。神经元N1属于下丘脑细胞，分泌的激素Ⅰ定向作用于垂体，因为垂体细胞能合成与激素Ⅰ结合的受体，B正确。神经元N2兴奋会引起神经元N3中Na＋浓度出现短暂性升高，因为神经元N2兴奋后释放的神经递质作用于神经元N3后引起Na＋内流，C正确。题意显示，长期焦虑会引起皮质醇分泌过多，影响毛囊干细胞分化使发量下降，据此推测，皮质醇抑制毛囊干细胞分化进而引起“忧心脱发”，D正确。 2．(2025·安徽蚌埠模拟)药物治疗是糖尿病并发抑郁症的主要治疗方法之一，盐酸二甲双胍是目前常用的药物。研究人员欲研究药物X的作用，将生理状态一致的大鼠均分为对照组(A)、模型组(B)、药物X组(C)、盐酸二甲双胍组(D)，末次给药24 h后检测相关指标，结果如图所示(大鼠不动时间越长，表示抑郁症状越严重)。下列叙述正确的是(　　 ) A．实验中除A、B组外，其他两组需通过一定方法获得糖尿病并发抑郁症模型鼠 B．实验中A、B组每日灌胃生理盐水，C组每日灌胃等量生理盐水配制的药物X C．由实验结果推测药物X具有降血糖和抗抑郁的作用，但效果比盐酸二甲双胍弱 D．D组血糖浓度低于B组，表明盐酸二甲双胍可促进胰岛素分泌，从而降低血糖浓度 解析：选B。要研究药物X和盐酸二甲双胍对糖尿病并发抑郁症的作用，需先构建糖尿病并发抑郁症模型鼠，除A组(正常对照组)外，B、C、D组都需通过一定方法获得糖尿病并发抑郁症模型鼠，A错误。实验中A组为正常对照组，B组为模型组，这两组每日灌胃生理盐水；C组为药物X组，每日需灌胃等量生理盐水配制的药物X，用于探究药物X的作用，B正确。从实验结果看，与B组相比，C组血糖浓度降低且不动时间缩短，说明药物X具有降血糖和抗抑郁的作用；与D组相比，C组在降血糖和缩短不动时间方面效果更明显，所以药物X效果比盐酸二甲双胍强，C错误。D组血糖浓度低于B组，只能表明盐酸二甲双胍能降低血糖浓度，但不能直接得出其可促进胰岛素分泌的结论，降低血糖浓度的机制可能是其他原因，D错误。 3．(2025·黑龙江哈尔滨一模)原发性高醛固酮血症(PA)是由肾上腺自主分泌醛固酮增多引起的疾病，患者的血压常高于正常值，并伴随糖代谢紊乱，螺内酯可用于缓解PA引起的糖代谢异常。科研人员以健康大鼠为材料进行实验，部分实验结果如图所示。下列分析错误的是(　　 ) A．醛固酮分泌增加会加快肾小管、集合管对Na＋的重吸收 B．PA患者体内总钠量增加，促进水的重吸收使总血量增加，导致血压偏高 C．PA患者的组织细胞对胰岛素的敏感性较低 D．螺内酯能通过促进胰岛素的分泌来缓解糖代谢异常 解析：选D。醛固酮的主要生理作用是促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收(同时促进K＋排出)，因此其分泌增多时，Na＋回收增多，A正确；PA患者体内总Na＋量增加，细胞外液渗透压升高，促进水的重吸收，从而导致血容量增多、血压偏高，B正确；胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，结合图示可知，与对照组相比，醛固酮处理组的葡萄糖浓度升高，说明高醛固酮水平会降低机体对胰岛素的敏感性(即产生一定程度的胰岛素抵抗)，C正确；据图可知，醛固酮和螺内酯共同处理后葡萄糖浓度高于对照组，但低于醛固酮处理组，说明螺内酯通过抗衡醛固酮的作用来改善胰岛素抵抗，并非通过促进胰岛素分泌来实现，D错误。 4．(2025·安徽滁州一模)某医院收治了一名肺燕麦细胞癌患者，患者因一次运动后大量饮水出现精神错乱，昏迷而入院，最终诊断为抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)，与癌细胞异常分泌抗利尿激素有关，部分检查结果如下表。 检测项目 结果 单位 参考值 抗利尿激素 12.9 pmol/L 2.3～7.4 醛固酮 22 ng/L 59.5～173.9(卧位) 血浆渗透压 230 mOsm/L 290～310 血钠 110 mmol/L 140～160 尿液渗透压 450 mOsm/L 100～300 回答下列问题。 (1)由表中数据可推测，该患者发病时昏迷可能与脑组织______(填“水肿”或“失水”)有关，为快速缓解该症状，医生使用了考尼伐坦(抗利尿激素受体拮抗剂)，请分析其作用的原理：_____________________________。 (2)由表中数据可推测，该患者的肾上腺______(填“皮质”或“髓质”)功能可能存在异常，导致醛固酮分泌减少。正常人体内，当大量丢失水分使细胞外液量________以及血钠含量________时，可使醛固酮分泌增加。 (3)应急情况下，中枢神经抑制抗利尿激素分泌的调节方式是______________，同时肾上腺素分泌会增多，但当该应急情况消失后，人体的呼吸频率和心率并没有马上恢复正常，这是因为体液调节具有的特点之一是________________。 (4)正常人体内激素需要源源不断产生的原因是______________________________。 解析：(1)患者血浆渗透压较低，水分进入组织液，组织液水分增多，引起组织水肿导致昏迷。考尼伐坦可以阻断抗利尿激素的受体，使抗利尿激素与相应受体结合减少，肾小管和集合管对水分的重吸收减少，增加了尿液的排出，有助于纠正患者的水平衡。(2)醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收。当大量丢失水分使细胞外液量减少、血钠含量降低以及血钾含量升高时，醛固酮分泌增加。 (3)中枢神经抑制抗利尿激素分泌的过程有神经系统的参与，调节方式是神经调节。体液调节的特点是作用时间比较长，所以当应急情况消失后，人体的呼吸频率和心跳速度并没有马上恢复正常。(4)机体内为维持激素含量的动态平衡，激素需要源源不断的产生，原因是激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。 答案：(1)水肿　考尼伐坦与抗利尿激素竞争受体，使抗利尿激素与受体结合减少，肾小管和集合管重吸收水减少，尿量增加(答案合理即可)　(2)皮质　减少(降低)　减少(降低)　(3)神经调节　作用时间长　(4)激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了 1．(2025·河南安阳二模)抑郁症患者突触间隙中5­HT含量较低，患者情绪低落。研究表明，血浆中高浓度的皮质醇(属于糖皮质激素)可促进细胞中5­HT转运体的合成，促进5­HT被突触前膜回收。临床发现，柴胡疏肝散可减少下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的合成和分泌。下列叙述错误的是(　　) A．5­HT经胞吐释放到突触间隙后会导致突触后膜的膜电位逆转 B．抑郁症患者可能存在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能减退 C．CRH经血液运输至垂体，与相应受体结合并发挥作用后被灭活 D．在临床上，柴胡疏肝散可能对抑郁症具有一定的治疗作用 解析：选B。突触间隙中5­HT含量少，抑郁症患者情绪低落，由此可推测5­HT应为一种兴奋性神经递质，其与突触后膜上相应受体结合后会导致突触后膜的膜电位由静息电位变为动作电位，即发生膜电位逆转，A正确；据题可知，高浓度的皮质醇可促进5­HT转运体合成，进而促进5­HT回收，导致突触间隙中5­HT含量降低，由此可推测抑郁症患者可能存在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能亢进，B错误；激素与相应受体结合并发挥作用后被灭活，C正确；柴胡疏肝散可减少CRH的合成和分泌，导致血液中皮质醇含量降低，5­HT转运体合成减少，5­HT回收减弱，进而导致突触间隙中5­HT含量升高，可缓解抑郁症患者的症状，D正确。 分组 实验处理 实验结果 ① 注射适量雌激素受体拮抗剂 骨量减小 ② 注射适量雌激素受体拮抗剂和CCN3受体拮抗剂 骨量大幅减小 ③ 注射等量生理盐水 小鼠骨骼正常 2．(2025·福建福州三模)雌激素水平下降是骨质疏松症的主要诱因之一。研究发现，哺乳动物体内的KISS1神经元分泌的脑源性细胞通讯网络因子3(CCN3，一种肽类激素)对哺乳期雌性具有显著的骨合成促进作用，并能维持骨骼强健及促进骨折愈合。研究人员以雌性小鼠为研究对象进行以下实验，下列叙述错误的是(　　) A．CCN3在哺乳期雌性小鼠KISS1中大量合成，并超过正常生理范围 B．雌激素和CCN3经体液运输后需要与相应受体结合才能发挥作用 C．本实验采用了“减法原理”控制自变量，可增设仅阻断CCN3受体的实验组 D．可用骨折模型小鼠和卵巢切除模拟骨质疏松症的小鼠，研究CCN3的治疗效果 解析：选A。CCN3是一种肽类激素，在哺乳期雌性小鼠体内增加，但由于激素的反馈调节等，其含量可能仍在正常生理范围内，A错误；根据题干，雌激素和CCN3都是通过受体发挥作用的(如实验中使用雌激素受体拮抗剂和CCN3受体拮抗剂)，B正确；实验通过阻断雌激素受体和CCN3受体来观察骨量的变化，采用了“减法原理”，且实验不包括仅阻断CCN3受体的实验组，为增加实验的可靠性，可增设仅阻断CCN3受体的实验组，C正确；由题意可知，CCN3能促进骨折愈合和维持骨骼强健，因此可用骨折模型小鼠和卵巢切除模拟骨质疏松症的小鼠，研究CCN3的治疗效果，D正确。 3．(2025·山东青岛二模)研究发现，在空腹状态下肠道能分泌一种激素——肠促生存素(Famsin)，Famsin可与胰岛A细胞上的受体OR10P1结合，促进胰高血糖素分泌，作用机制如图。研究表明，2型糖尿病患者体内Famsin分泌异常而导致高胰高血糖素血症。OR10P1基因突变导致OR10P1蛋白不能与Famsin结合。下列说法错误的是(　　) A．胰高血糖素可促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖 B．综上分析，2型糖尿病患者体内Famsin的分泌量增加 C．Famsin与受体结合，激活内质网释放Ca2+，进而促进胰高血糖素分泌 D．OR10P1基因发生突变，可显著增加胰高血糖素的分泌水平 解析：选D。胰高血糖素可促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，以升高血糖浓度；A正确；2型糖尿病患者胰岛B细胞功能正常，而血糖异常可能是Famsin的分泌量增加，促进胰高血糖素的分泌，B正确；由图可知，Famsin与受体结合，激活内质网释放Ca2+，进而促进胰高血糖素分泌，C正确；OR10P1基因发生突变，导致OR10P1蛋白不能与Famsin结合，从而抑制胰高血糖素的分泌，D错误。 4．(2025·安徽马鞍山二模)音乐节的举办提升了城市形象，促进了旅游和文化产业的发展。音乐节氛围火热，乐手们激情演绎、汗流浃背，乐迷们挥舞双手、心跳加快。下列叙述正确的是(　　 ) A．出汗时体温升高，冷觉感受器被抑制 B．出汗时血浆渗透压下降，抗利尿激素分泌增加 C．下丘脑通过相关神经促进肾上腺素分泌，会导致心跳加快 D．交感神经兴奋使血管和支气管扩张，引起脸色发红、呼吸加快 解析：选C。出汗是体温调节中的散热机制，通过汗液蒸发降低体温，而非导致体温持续升高，此时冷觉感受器的活动未被直接抑制，而是体温调节中枢协调产热与散热平衡，A错误；出汗导致水分流失，血浆渗透压升高，这会刺激下丘脑分泌抗利尿激素(ADH)，促进肾小管和集合管重吸收水分以维持渗透压稳定，B错误；下丘脑通过交感神经调控肾上腺髓质分泌肾上腺素，在音乐节的高兴奋状态下，交感神经被激活，肾上腺素分泌增加，导致心跳加快、代谢增强等反应，C正确；交感神经兴奋时，皮肤血管收缩，导致脸色苍白，但支气管平滑肌舒张，增加通气量，呼吸加快，D错误。 5．(2025·福建莆田二模)人体在应对紧张、焦灼等不良情绪的调节过程如图所示。长期不良情绪的积累会导致机体下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱、海马体积缩小、GC含量过多等，引发抑郁症。5­羟色胺是一种神经递质，由色氨酸转化而成。下列分析错误的是(　　) A．短期不良情绪会使机体GC含量升高，但不会持续升高 B．与健康人相比，抑郁症患者体内5­羟色胺合成量较低 C．抑郁症患者体内下丘脑和垂体细胞对GC敏感性增强 D．海马体积缩小加剧了抑郁症患者体内的GC含量升高 解析：选C。短期不良情绪会使机体GC含量升高，但不会持续升高，原因是GC可以通过负反馈调节维持GC含量的相对稳定，A正确；据图所示GC会促进色氨酸的降解，5­羟色胺是由色氨酸转化而来的，与健康人相比，抑郁症患者体内GC含量过多，降解色氨酸能力增强，进而引起5­羟色胺合成量较低，B正确；抑郁症患者体内的GC含量高，说明抑郁症患者体内下丘脑和垂体细胞对GC敏感性减弱，GC对下丘脑和垂体细胞的抑制作用减弱，C错误；海马的作用是抑制GC的合成，而抑郁症患者GC含量高，会使海马体积变小，海马对下丘脑的抑制作用减弱，加剧了抑郁症患者体内的GC含量升高，D正确。 6．(2025·河北唐山二模)长期高盐饮食导致交感神经过度激活，最终激活醛固酮受体，导致肾小管上皮细胞管腔侧钠离子转运蛋白增加，引起盐敏感高血压，临床上常使用达格列净治疗。下列相关叙述错误的是(　　) A．神经调节和体液调节共同参与钠离子的重吸收 B．若醛固酮分泌异常减少，会加重盐敏感高血压 C．达格列净作用机制可能是抑制钠离子转运蛋白的活性 D．炒菜少放盐、减少食用腌制食品可以预防盐敏感高血压 解析：选B。长期高盐饮食导致交感神经过度激活(神经调节)，最终激活醛固酮受体(体液调节)，这表明神经调节和体液调节共同参与钠离子的重吸收，A正确；醛固酮能促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收，若醛固酮分泌异常减少，肾小管上皮细胞管腔侧钠离子转运蛋白不会增多，钠离子重吸收减少，会缓解盐敏感高血压，B错误；高盐饮食通过一系列过程使肾小管上皮细胞管腔侧钠离子转运蛋白增加引发高血压，而达格列净用于治疗该病，其作用机制可能是抑制钠离子转运蛋白的活性，减少钠离子重吸收，从而降低血压，C正确；炒菜少放盐、减少食用腌制食品，可减少盐分摄入，避免因长期高盐饮食引发交感神经过度激活等一系列导致盐敏感高血压的过程，能够预防盐敏感高血压，D正确。 7．(2025·山东德州二模)人的体液平衡受下丘脑中SFO神经元调控，激活SFO神经元可诱导无口渴感觉的小鼠产生渴觉并大量饮水。胃内灌注实验显示，低渗溶液能迅速抑制SFO神经元的活性，而高渗溶液则先短暂抑制后持续激活该神经元。研究表明，饮水后数分钟内口渴信号即可解除，但血浆渗透压恢复需30～60 min。下列说法错误的是(　　 ) A．饮水后口渴信号的快速解除可防止过量饮水对机体造成伤害 B．胃部能感知渗透压信号的变化，并通过神经传递至下丘脑 C．胃内灌注高渗溶液一段时间后，下丘脑释放的抗利尿激素增多 D．人饮用高糖饮料后会出现“先解渴，后口渴”的现象 解析：选C。饮水后细胞外液渗透压下降，口渴信号的快速解除可防止过量饮水对机体造成伤害，A正确；下丘脑中存在渗透压调节中枢，胃部能感知渗透压信号的变化，并通过神经传递至下丘脑，B正确；胃内灌注高渗溶液一段时间后，细胞外液渗透压升高，下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增多，C错误；人饮用高糖饮料后糖类分子被机体吸收而造成细胞外液渗透压升高，先短暂抑制后持续激活SFO神经元，会出现“先解渴，后口渴”的现象，D正确。 8．(2025·吉林白城模拟)已知抑郁症患者下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能亢进，使肾上腺皮质产生过多的激素损伤海马(大脑中的一个脑区)神经元，导致海马对下丘脑的抑制效应减弱，形成恶性循环，进而导致各种抑郁症状。研究人员设计实验探究有氧运动干预对大鼠抑郁症状的影响，已知1组为正常大鼠，2、3、4组用抑郁症大鼠作为模型动物，其中，3组大鼠进行了有氧运动，4组大鼠被灌胃抗抑郁药物。检测海马中的神经递质和相关受体的含量以及血液中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量，结果如图所示，下列说法错误的是(　　) A．抑郁症状的产生既有分级调节，又有反馈调节 B．应对2组抑郁症大鼠灌胃等量溶解抗抑郁药物的溶剂 C．有氧运动能促进海马神经元兴奋，减少CRH的分泌 D．由实验结果可知，抗抑郁药物和有氧运动对缓解抑郁症状具有协同作用 解析：选D。抑郁症状的产生涉及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的分级调节，同时海马对下丘脑的抑制效应减弱属于反馈调节，A正确；2组作为对照组应灌胃等量溶解抗抑郁药物的溶剂，符合实验设计原则，B正确；抑郁症患者海马神经元受损，导致对下丘脑的抑制减弱，CRH分泌增加，据图可知有氧运动使CRH含量降低，可推测有氧运动促进海马神经元兴奋，增强其对下丘脑的抑制效应，从而减少CRH分泌，C正确；抗抑郁药物和有氧运动是否协同需进一步实验验证，图中数据不足以直接得出协同作用的结论，D错误。 9．瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能抑制食欲，增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。 (1)瘦素通过____________进行运输，其靶器官是________________。 (2)肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的__________(填“①”或“②”)。 (3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人；瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，从激素作用的机理角度分析，你觉得可能的原因是__________________________________________________________。 (4)研究发现：①胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制；②肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发2型糖尿病。请据题图阐述发生瘦素抵抗后，个体易引发2型糖尿病的机理：______________________________________________。 解析：(1)瘦素是一种蛋白质类激素，能抑制食欲，可作用于下丘脑促进相应生理过程，通过体液进行运输，作用于下丘脑。(2)激素X是肾上腺分泌的肾上腺素，肾上腺素可以促进脂肪细胞的脂肪分解，即促进了脂肪细胞内的过程①。(3)瘦素作用于下丘脑而发挥作用，瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现问题，其原因可能是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足，或瘦素受体结构异常，或瘦素受体基因突变。 (4)激素Y是胰岛素，分析胰岛素与瘦素之间的关系可知，肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病的原因为：发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的瘦素－胰岛素反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发2型糖尿病→胰岛素抵抗，还会进一步加剧瘦素抵抗。 答案：(1)体液　下丘脑　(2)①　(3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受体结构异常或瘦素受体基因突变)　(4)发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱→胰岛素浓度升高，使机体内脂肪增多引起肥胖，肥胖者机体细胞对胰岛素敏感性下降，导致血糖浓度高，诱发2型糖尿病 10．(2025·辽宁大连一模)尿崩症(DI)最显著的症状是多尿，尿量一般在4 L·d-1以上，极少数可超过10 L·d-1，常伴有烦渴和多饮。根据发病机制不同，DI可分为中枢性尿崩症(CDI)和肾性尿崩症(NDI)两种。回答下列问题： (1)CDI的发病机制通常是由于血浆中抗利尿激素(ADH)低于正常值所致，推测其病变器官可能是____________；NDI是由于肾脏对ADH的抵抗造成的，从激素调节过程的角度推测，“肾脏对ADH抵抗”的机制可能是：__________________________________________。 (2)DI患者血浆渗透压常高于正常值，使_________频繁产生兴奋并通过传入神经传至___________产生渴觉，使患者表现出烦渴和多饮的临床症状。 (3)DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用ADH可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用ADH的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。其中____是CDI患者，______是NDI患者。 请尝试再提出一种能用于初步区分CDI和NDI的方案：________________________________________________________。 (4)孕妇在妊娠晚期胎盘分泌的血管加压素酶能分解血液中的部分ADH，少数孕妇会因此出现妊娠期尿崩症(GDI)，推测GDI的治疗方案与______(填“CDI”或“NDI”)的治疗方案更接近。 解析：(1)抗利尿激素由下丘脑合成，经垂体释放，患者血浆中抗利尿激素较低，可能是下丘脑或垂体出现病变；激素需要与受体结合才能发挥作用，ADH受体功能障碍，ADH将不能正常与其结合发挥作用。(2)下丘脑渗透压感受器可感受细胞外液渗透压的变化，产生兴奋并通过传入神经传至大脑皮层产生渴觉。 (3)中枢性尿崩症是由于抗利尿激素分泌不足导致的，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此Ⅱ是CDI患者；NDI患者对ADH抵抗，抗利尿激素不能发挥作用，注射抗利尿激素后尿液渗透压仍较低，因此Ⅲ是NDI患者。抗利尿激素的浓度是鉴别两者的标准，禁水后检测血浆中的ADH浓度，低于正常值者为CDI，高于(或等于)正常值者为NDI。(4)妊娠期尿崩症(GDI)是因为血管加压素酶能分解血液中的部分ADH，导致ADH较低，与CDI患者相似，故治疗方案与其接近。 答案：(1)下丘脑或垂体　ADH受体功能障碍，ADH不能正常与其结合发挥作用(ADH不能与其受体正常结合)　(2)下丘脑渗透压感受器　大脑皮层　(3)Ⅱ　Ⅲ　禁水后检测血浆中的ADH浓度，低于正常值者为CDI，高于(或等于)正常值者为NDI　(4)CDI $