4.个体生命活动的调节(考前特色提分测Word)-【赢在微点·考前顶层设计】2026年高考生物大二轮专题复习（多选）

4.个体生命活动的调节 【说明】　主要考查神经调节、体液调节和免疫调节,内环境的稳态的维持和意义。 1.(2025·长沙模拟)主要组织相容性复合体(MHC)是一组编码动物主要组织相容性抗原的基因群的统称。人体的抗原呈递细胞、T细胞等细胞内的MHC基因表达的MHC分子与免疫有关。如图为人体体液免疫过程及MHC分子发挥效应的示意图。请回答下列问题: (1)图中有识别功能但无特异性的细胞的作用是 摄取、(加工)处理、呈递抗原 ,有特异性识别功能的细胞和物质包括 Th细胞、B细胞、记忆细胞和抗体 。 (2)每个人的细胞表面的MHC分子都与别人不同,其根本原因是 MHC基因的碱基序列不同 。MHC分子在免疫系统中作用极其重要,据图分析其主要功能有 作为抗原的载体(或与抗原结合形成MHC-抗原复合体),将抗原呈递给(辅助性)T细胞 。 (3)Th细胞(辅助性T细胞)膜上有相应的特异性受体,能识别和结合吞噬细胞表面的 MHC-抗原复合体 ,该过程体现了细胞膜具有 进行细胞间的信息交流 功能。 (4)B细胞一般需要 病原体和B细胞接触 、 辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 两个信号刺激才能被活化。 解析　(1)题图中有识别功能但无特异性的细胞是抗原呈递细胞,其作用是摄取、(加工)处理、呈递抗原;有特异性识别功能的细胞和物质包括Th细胞、B细胞、记忆细胞和抗体(能与抗原特异性结合)。(2)基因决定生物性状,每个人的细胞表面的MHC分子都与别人不同,其根本原因是MHC基因的碱基序列不同;MHC分子(组织相容性复合体)在免疫系统中作用极其重要,据题图分析其主要功能有:作为抗原的载体(或与抗原结合形成MHC-抗原复合体),将抗原呈递给(辅助性)T细胞。(3)Th细胞(辅助性T细胞)膜上有相应的特异性受体,能与吞噬细胞表面的MHC-抗原复合体识别,吞噬细胞可将抗原信息传递给Th细胞,该过程发生在不同细胞之间,体现了细胞膜具有进行细胞间的信息交流功能。(4)体液免疫过程中,B细胞活化需要两个条件:一是病原体和B细胞接触,二是辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合。 2.(2023·福建卷,T11)下丘脑通过整合来自循环系统的激素和消化系统的信号调节食欲,是食欲调节控制中心。下丘脑的食欲调节中枢能调节A神经元直接促进食欲。A神经元还能分泌神经递质GABA,调节B神经元。GABA的作用机制如图。回答下列问题: (1)下丘脑既是食欲调节中枢,也是 体温(或水平衡) (答出一点即可)调节中枢。 (2)据图分析,GABA与突触后膜的受体结合后,将引发突触后膜 抑制 (填“兴奋”或“抑制”),理由是 GABA与突触后膜上的受体结合后,引起Cl-内流,静息电位的绝对值增大 。 (3)科研人员把小鼠的A神经元剔除,将GABA受体激动剂(可代替GABA直接激活相应受体)注射至小鼠的B神经元区域,能促进摄食。据此可判断B神经元在食欲调节中的功能是 抑制食欲(或抑制摄食量) 。 (4)科研人员用不同剂量的GABA对小鼠灌胃,发现30 mg·kg-1 GABA能有效促进小鼠的食欲,表明外源的GABA被肠道吸收后也能调节食欲。有人推测外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲。请在上述实验的基础上另设4个组别,验证推测。 ①完善实验思路:将生理状态相同的小鼠随机均分成4组。 A组:灌胃生理盐水; B组:假手术+灌胃生理盐水; C组:假手术+ 灌胃30 mg·kg-1 GABA ; D组: 切断迷走神经 + 灌胃30 mg·kg-1 GABA ; (说明:假手术是指暴露小鼠腹腔后再缝合。手术后的小鼠均需恢复后再与其他组同时处理)连续处理一段时间,测定并比较各组小鼠的摄食量。 ②预期结果与结论:若 A组小鼠的摄食量与B组差异不明显,C组小鼠的摄食量比B组高,D组小鼠的摄食量比C组低 ,则推测成立。 解析　(1)下丘脑既是食欲调节中枢,也是体温调节中枢、血糖调节中枢、水平衡调节中枢。(2)由题图可知,GABA与突触后膜上的受体结合后,引起Cl-内流,静息电位的绝对值增大,使突触后膜受抑制。(3)由题意可知,(A神经元的)突触前膜释放GABA,突触后膜(B神经元)受抑制;若注射GABA受体激动剂作用于B神经元,B神经元受到抑制,能促进小鼠摄食,说明B神经元在食欲调节中的作用是抑制小鼠食欲。(4)①本实验的目的是验证外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲,因此实验的自变量是信号通路是否被阻断,因变量是食欲变化,据此作出判断:C组与B组对照,单一变量是有无灌胃30 mg·kg-1 GABA,验证GABA的作用;D组与C组对照,单一变量为是否切断迷走神经,即验证外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑,继而调节小鼠的食欲。②对实验结果进行两两比较:若最终A组小鼠的摄食量与B组差异不明显,C组小鼠的摄食量比B组高,D组小鼠的摄食量比C组低,则说明外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑,继而调节小鼠的食欲的。 3.(2025·山东卷,T23)机体内环境发生变化时,心血管活动的部分反射调节如图所示。 神经中枢→传出神经→心脏、血管→心率、血压变化 (1)调节心血管活动的基本神经中枢位于 脑干 (填“大脑”“脑干”或“下丘脑”)。当血压突然升高时,机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张,从而使血压下降并恢复正常,该调节过程中, 交感神经 (填“交感神经”或“副交感神经”)的活动减弱。 (2)血压调节过程中,压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以 电 信号的形式向前传导;兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是 二者之间形成突触,神经递质只能由突触前膜释放,作用于心肌细胞膜受体 。 (3)已知血CO2浓度升高时,通过图示调节影响心率变化。化学感受器分为中枢和外周化学感受器2种类型,其中外周化学感受器位于头部以下,中枢化学感受器分布在脑内。注射药物X仅增加血CO2浓度,不影响其他生理功能。 实验目的:探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO2浓度对心率的调节。 实验步骤: ①麻醉大鼠A和B; ②将大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管连接,使大鼠A头部的血液只与大鼠B循环,大鼠A头部以下血液循环以及大鼠B血液循环不变,大鼠A、B的其他部位保持不变,术后生理状态均正常; ③测量注射药物X前后的心率。 结果及结论:向大鼠B尾部静脉注射药物X,大鼠A心率升高,可得出的结论是 中枢 (填“中枢”或“外周”)化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。依据实验目的,还需要探究另1类化学感受器是否参与调节,在实验步骤①②的基础上,需要继续进行的操作是 向大鼠A注射药物X,测量注射前后大鼠A的心率 。 解析　(1)大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢,脑干中含有调节呼吸运动和心血管活动的中枢,下丘脑中有体温调节中枢、水平衡调节中枢等,还与生物的节律有关。交感神经活动占据优势时心跳加快,副交感神经活动占据优势时心跳减慢,则题图所示调节引起心率减慢应该是副交感神经活动占据优势,交感神经的活动减弱。(2)兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导。传出神经元与心肌细胞之间通过突触联系,且心肌细胞膜属于突触后膜,由于神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,因此兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递。(3)实验目的是探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO2浓度对心率的调节,由此可确定该实验的自变量是化学感受器的类型,题中实验步骤②将大鼠A的外周化学感受器和中枢化学感受器分开从而可以分别研究各自的作用。向大鼠B尾部静脉注射药物X,大鼠A的头部血管中的血CO2浓度升高,刺激大鼠A的中枢化学感受器兴奋,使大鼠A的心率升高,说明中枢化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。为了探究另一类化学感受器(外周化学感受器)是否参与调节,应该让血CO2浓度变化直接刺激外周化学感受器而不影响中枢化学感受器,即在实验步骤①②的基础上,需要继续进行的操作是向大鼠A尾部静脉注射等量的药物X,测量注射前后大鼠A的心率。 4.肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与T细胞表面的PD-1结合,抑制T细胞的活化和增殖,使得肿瘤细胞开启免疫逃逸。肿瘤细胞PD-L1抗体可以阻断肿瘤细胞和T细胞的结合,重新激活患者自身的免疫细胞来杀伤肿瘤。起初具有良好治疗效果的患者,随着该抗体的长期使用也可能会产生耐药性,科学家对此开展了一系列的研究。请回答下列问题: (1)细胞中的 原癌基因 一旦突变或过量表达可能引发细胞癌变,机体免疫功能正常时,可通过 细胞 免疫清除癌变细胞,这属于免疫系统的 免疫监视 功能。 (2)据图1分析,肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与细胞内的HIP1R蛋白结合,可借助 CMTM6 分子的帮助,回到细胞表面,实现了免疫逃逸。 (3)为了探究HIP1R蛋白对PD-L1蛋白的作用,研究人员用HIP1R的反义基因片段(si-HIP1R)处理结肠癌细胞,对照试剂是 非反义基因片段 ,其他条件相同且适宜。检测PD-L1蛋白和HIP1R蛋白的含量,结果如图2所示。据图2分析,HIP1R对PD-L1具有 抑制 作用。 (4)HIP1R蛋白能与PD-L1蛋白结合,其羧基端存在一段溶酶体定位序列。研究人员分别用一定浓度的溶酶体抑制剂NH4Cl处理细胞,结果如图3所示,推测HIP1R蛋白对PD-L1蛋白的作用原理是 HIP1R蛋白与PD-L1蛋白结合后,运送到溶酶体后被降解 。 (5)PD-L1蛋白还存在于细胞内的囊泡上,肿瘤细胞内的CMTM6分子可以间接抑制PD-L1的溶酶体降解,对细胞表面失活的PD-L1蛋白进行 更新和补充 ,这可能是患者产生耐药性的原因之一。 (6)综合上述研究结果,请你设计一种靶向降解PD-L1的药物,阐述其原理: 可以与PD-L1蛋白结合,靶向运送到溶酶体;可以抑制CMTM6的功能等 。 解析　(1)细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变,其中原癌基因负责调节细胞周期,控制细胞正常的生长和增殖过程,抑癌基因主要是抑制细胞的生长和增殖,或者促进细胞凋亡,细胞中的原癌基因一旦突变或过量表达可能引发细胞癌变;机体免疫功能正常时,可通过细胞免疫清除癌变细胞,这属于免疫系统的免疫监视(识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生)功能。(2)据题图1分析可知,肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与细胞内的HIP1R蛋白结合,经囊泡EE转运,在CMTM6分子的帮助下,由囊泡RE转运至细胞表面,与T细胞表面PD-1结合,抑制T细胞的活化和增殖,实现免疫逃逸。(3)该实验的目的是探究HIP1R蛋白对PD-L1蛋白的作用,则实验的自变量是有无控制HIP1R蛋白合成的基因,实验组用HIP1R的反义基因片段,不能控制HIP1R蛋白的合成,对照组用HIP1R的非反义基因片段,能控制HIP1R蛋白的合成。据题图2可知,对照组PD-L1蛋白含量低于实验组,说明HIP1R蛋白抑制PD-L1蛋白的合成。(4)据题图1可知,HIP1R蛋白与PD-L1蛋白结合后,经囊泡LE转运至溶酶体中被降解。用一定浓度的溶酶体抑制剂NH4Cl处理细胞,据题图3可知,HIP1R蛋白存在时,用一定浓度的溶酶体抑制剂NH4Cl处理肿瘤细胞,与不处理组相比,细胞中PD-L1蛋白的含量高,推测HIP1R蛋白与PD-L1蛋白结合后,靶向运输至溶酶体,与溶酶体羧基端定位序列结合,在有关酶的作用下被降解。(5)据题图1可知,PD-L1蛋白借助肿瘤细胞内的CMTM6分子经囊泡RE转运至细胞表面,导致PD-L1蛋白经LE囊泡转运至溶酶体降解的量减少,间接抑制了PD-L1的溶酶体降解,更新和补充了细胞表面失活的PD-L1蛋白,可能是耐药性产生的原因之一。(6)结合题图1中PD-L1蛋白转运的两条途径,设计的靶向降解药物应该可以与PD-L1蛋白结合,靶向运送到溶酶体被降解;还可以抑制CMTM6分子的功能,避免其协助PD-L1运输至细胞表面实现免疫逃逸。 学科网（北京）股份有限公司 $