第10讲 动物生命活动的调节(专题微讲Word)-【赢在微点·考前顶层设计】2026年高考生物大二轮专题复习（多选）

该高中生物学高考复习讲义围绕动物生命活动调节核心考点，涵盖神经调节、体液调节和免疫调节，按“结构-功能-调节机制”逻辑梳理反射弧、激素调节模型、免疫细胞功能等知识网络，通过考点精析、方法归纳（如膜电位曲线解读）、真题演练（2024-2025年高考题）等环节，帮助学生系统突破难点。 讲义以科学思维和探究实践为导向，设计“考点-真题-考向”三阶训练，如通过电针疗法镇痛机制实验题培养实验分析能力，结合膜电位变化曲线训练图表解读技能。分层设置科学思维与实验表达练习，助力学生高效掌握调节机制，为教师把控复习节奏提供清晰框架。

第10讲　动物生命活动的调节 考点1　神经调节 1.自主神经系统的作用 交感神经对内脏器官并不全是促进作用;副交感神经也并不全是抑制作用。 2.反射与反射弧 视觉、听觉、嗅觉、痛觉、痒觉等感觉的形成在大脑皮层,没有经过完整的反射弧,不属于反射。 3.兴奋的传导与传递 (1)兴奋的传导与传递的原理。 (2)膜电位变化曲线解读(以时间为横坐标)。 Na+、K+浓度与膜电位变化的关系 4.神经递质的释放、类型和特点 神经递质的四个易混点 ①突触间隙中神经递质的去向:迅速被酶分解失活,被突触前膜重吸收后贮存于突触小泡,扩散离开突触间隙而停止作用。 ②神经递质在突触间隙内的扩散及与突触后膜上受体的结合不耗能。 神经递质的化学本质并不都是有机物,如NO是无机物。 ④神经递质的释放并不都是胞吐,如NO作为神经递质时以自由扩散方式释放。 5.神经系统的分级调节 1.(2025·黑吉辽蒙卷,T22)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元,传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题: (1)局部组织损伤时,会释放致痛物质(缓激肽等),使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程 不是 (填“是”或“不是”)反射;该信号传递至下一级神经元时,需经过的信号转换是 电信号→化学信号→电信号 ;该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支,引起P物质等的释放,加强感受器活动,通过 正反馈 (填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用,为探究电针疗法的镇痛效果及其机制,进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下: 动物模型 分组 治疗处理 对照组:在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组:在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 设置A组作为对照组的具体目的是 排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响 和 作为对照,与疼痛模型组(B、C组)对比,探究电针治疗的效果 。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关,由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用,依据是 C组疼痛阈值高于B组,但P2X相对表达水平低于B组 。 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析,药物镇痛可能的作用机理有 抑制痛觉感受器的兴奋产生 、 阻断痛觉信号的神经传导 和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛,以上镇痛疗法,不宜选择 麻醉性镇痛药 。 [关键能力]　(1)信息获取与处理。 关键信息 教材衔接 逻辑推理 反射需要完整的反射弧 反射弧由感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器五部分组成 痛觉产生仅到大脑躯体感觉皮层(神经中枢部分环节),无传出神经和效应器参与,所以躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是反射 神经元间信号转换需要通过突触来进行 信号传到突触前膜,引发神经递质释放(化学信号),作用于突触后膜再转化为电信号 该信号传递至下一级神经元时,需经过的信号转换是电信号→化学信号→电信号 反馈包括正反馈和负反馈 正反馈:正反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状态 负反馈:负反馈是使生理过程不断减弱、回归原有平衡状态 物质P释放加强感受器活动,使疼痛持续且加剧,是正反馈调节 (2)获取信息与逻辑推理。 2.(2024·湖南卷,T12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性、膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(C) A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响 B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境 C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放 D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋 解析　动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值,A项正确;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,B项正确;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放,C项错误;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到相同刺激后更难发生兴奋,D项正确。 3.(2025·河北卷,T7)血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞,由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放,引起传入神经兴奋,最终使呼吸加深加快。通过Ⅰ型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列叙述错误的是(A) A.Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时,胞内K+浓度降低,引发膜电位变化 B.阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流,可阻断该通路对呼吸的调节作用 C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号 D.机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节 解析　血液中CO2浓度升高可刺激Ⅰ型细胞,使钾通道关闭,导致K+不能外流,胞内K+浓度升高,引起膜电位变化,由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放,引起传入神经兴奋,最终使呼吸加深加快,阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流,可阻断该通路对呼吸的调节作用,A项错误,B、C两项正确;负反馈调节可以维持稳态,血液中CO2浓度升高最终可使呼吸加深加快,有利于CO2的排出,从而降低血液中CO2的浓度,因此机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节,D项正确。 考向一　科学思维与生命观念 1.(2025·武汉模拟)睡眠觉醒周期涵盖觉醒、非快速眼动睡眠(NREM)和快速眼动睡眠(REM),三种状态均受神经递质调节。REM对大脑发育、学习和记忆意义重大,一旦失常,不仅会导致失眠,还会引发睡眠抽动等行为。下列说法正确的是(D) A.学习和记忆是人脑特有的高级功能 B.REM可通过影响海马脑区的功能来影响长时记忆 C.当REM失常时引发睡眠抽动,该反射弧的效应器是肌肉 D.深度睡眠中,脑干仍在调控呼吸节律和心率 解析　语言功能是人脑特有的高级功能,A项错误;短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关,B项错误;效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等,故当REM失常时引发睡眠抽动,该反射弧的效应器是传出神经末梢和它所支配的肌肉,C项错误;脑干有许多维持生命的必要中枢,如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢,深度睡眠中,脑干仍在调控呼吸节律和心率,D项正确。 2.如图1为神经系统两个轴突末梢连在一根神经纤维上的结构,当兴奋沿轴突向下传递时,两个轴突末梢分别释放神经递质a和b,从而引起离子x、y流向神经纤维内,最后在神经纤维膜内的A、B、C、D处测得膜电位情况如图2和图3。下列说法正确的是(A) A.b是抑制性递质,释放b的神经元自身可产生动作电位却抑制突触后神经元兴奋 B.离子x是阴离子,离子y是阳离子 C.①④运输离子x、y不需要能量,y需要与④结合 D.兴奋在突触前、后神经元间的传递有一定的延迟,与神经递质主动运输出突触前膜、扩散到突触后膜有关 解析　递质a与突触后膜结合后,形成动作电位,所以x是阳离子,a是兴奋性神经递质,而当递质b与突触后膜结合,突触后膜保持静息电位,所以y是阴离子,b是抑制性神经递质,A项正确,B项错误;x、y这些离子都是通过通道蛋白进入神经纤维,不需要与通道蛋白结合,C项错误;神经递质的释放是胞吐作用,D项错误。 3.(多选)外耳道感染或异物刺激会引起迷走神经兴奋,兴奋传导至迷走神经末梢会使其释放乙酰胆碱,乙酰胆碱作用于大脑的延髓咳嗽中枢神经元后可引起咳嗽反射,这种反射也被称为耳咳嗽反射。支原体肺炎会引起患者长时间的剧烈咳嗽,部分抗组胺过敏药物可通过阻断胆碱受体与乙酰胆碱的结合来减轻咳嗽症状。下列叙述正确的是(BC) A.耳咳嗽反射由自主神经系统控制,该系统由传入神经和传出神经组成 B.迷走神经兴奋时,Na+经Na+通道进入神经元的过程不需要消耗能量 C.部分抗组胺药作用于胆碱受体后可降低延髓中枢神经元的兴奋性 D.人体在完成耳咳嗽反射的过程中兴奋在神经纤维上的传导是双向的 解析　耳咳嗽反射由自主神经系统控制,自主神经系统只包括传出神经,A项错误;迷走神经兴奋时,由于神经细胞膜外Na+浓度大于膜内,Na+经Na+通道进入神经元是顺浓度梯度进行的,不需要消耗能量,B项正确;部分抗组胺药作用于乙酰胆碱受体后可阻断乙酰胆碱与受体的结合,从而降低延髓中枢神经元的兴奋性,C项正确;由于神经递质只能由突触前膜释放到突触间隙作用于突触后膜,所以人体在完成反射的活动中,兴奋在神经纤维上的传导是单向的,D项错误。 考向二　科学实验与语言表达 4.(2025·唐山模拟)动物遇到天敌时,机体会做出一系列的调节变化,表现出“战斗或逃跑”的行为。回答下列问题: (1)小鼠遇到蛇时, 交感 (填“交感”或“副交感”)神经活动占据优势,促进肾上腺分泌 肾上腺素 ,提高应激能力。 (2)在陷入无法逃跑的绝境时,小鼠会发起防御攻击。科研人员欲探究激发小鼠防御攻击行为的信息来源,设计实验如下: 组别 施加刺激类型 小鼠行为 甲 仿真蛇涂抹蛇的粪便提供嗅觉信息 静止不动 乙 仿真蛇连接鳄鱼夹以施加伤害性机械刺激(夹住鼠尾巴) 防御攻击(撕咬) 丙 无威胁的物体(如木块)连接鳄鱼夹以施加伤害性机械刺激 防御攻击(撕咬) 该实验说明: 机械刺激是激发防御攻击的主要因素 。 (3)为研究小鼠防御攻击行为的神经调节机制,科研人员在对照组和转入光敏通道蛋白基因GtACR1的实验组小鼠AHN脑区埋置光纤(便于施加光刺激),使用鳄鱼夹“咬”住小鼠尾巴,诱导小鼠防御攻击,然后通过特定波长光刺激两组小鼠的vGAT神经元,检测小鼠攻击频率变化如图: ①光刺激后,实验组小鼠 攻击频率显著降低 ,表明vGAT神经元兴奋是小鼠防御攻击的必要条件。 ②实验组小鼠防御攻击频率发生变化的原因是小鼠发生防御攻击行为时,vGAT神经元受光刺激,细胞膜上的GtACR1通道蛋白开放, Cl- 内流,vGAT神经元 抑制 (填“兴奋”或“抑制”)。 (4)为验证vGAT神经元兴奋是触发小鼠防御攻击的充分条件,参考(3)的实验设计,设计实验组的方案进行验证。 ①下列所需实验操作为 ADE (填选项字母)。 A.小鼠转入介导阳离子内流的光敏通道蛋白基因 B.小鼠转入介导阴离子内流的光敏通道蛋白基因 C.仿真蛇“咬”住小鼠尾巴 D.仿真蛇不“咬”小鼠尾巴 E.特定波长光刺激vGAT神经元 ②实验组的预期结果为 攻击频率显著增加 。 解析　(1)小鼠遇到蛇时,交感神经活动占据优势,会促进肾上腺分泌更多的肾上腺素,从而提高应激能力。(2)甲、乙对比,自变量是是否有机械刺激,有机械刺激小鼠会出现防御攻击;乙、丙对比,自变量是具有机械刺激的物体种类,两组均出现防御攻击,说明与具有机械刺激的物体种类无关,综上说明机械刺激是激发防御攻击的主要因素。(3)①实验通过特定波长光刺激两组小鼠的vGAT神经元,检测小鼠攻击频率变化,发现实验组小鼠在收到光刺激后攻击频率显著降低,表明vGAT神经元兴奋是小鼠防御攻击的必要条件。②与对照组相比,实验组转入了光敏通道蛋白基因GtACR1,光刺激后对照组攻击频率不变,实验组攻击频率降低,原因是小鼠发生防御攻击行为时,vGAT神经元受光刺激,细胞膜上的GtACR1通道蛋白开放,Cl-内流,vGAT神经元受到抑制。(4)①为了验证vGAT神经元兴奋是触发小鼠防御攻击的充分条件,实验组需要用特定波长光刺激vGAT神经元,阳离子内流引起神经元产生兴奋,因此需要给实验组小鼠转入介导阳离子内流的光敏通道蛋白基因,即实验方案是给实验组小鼠转入介导阳离子内流的光敏通道蛋白基因,然后用特定波长光刺激vGAT神经元,观察小鼠防御攻击的频率变化,故选ADE。②若产生防御攻击频率显著增加,则说明vGAT神经元兴奋是触发小鼠防御攻击的充分条件。 考点2　体液调节 1.激素的本质 2.激素调节中的几个关键点 3.激素分泌调节的三种模型 (1)甲状腺激素、性激素等分泌调节属于甲类型,即: (2)抗利尿激素的分泌调节属于乙类型,即由下丘脑分泌,经垂体释放。 (3)胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等的分泌调节属于丙类型,即: 4.神经调节与体液调节的关系 1.(2024·山东卷,T23)由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液,其分泌与释放的调节方式如图所示。回答下列问题: (1)图中所示的调节过程中,迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节,说明肝细胞表面有 ACh(乙酰胆碱)受体 。肝细胞受到信号刺激后,发生动作电位,此时膜两侧电位表现为 外负内正 。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时,组织液的量 增加 (填“增加”或“减少”)。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量,以达到治疗效果,从水盐调节角度分析,该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 药物A与醛固酮受体结合,使醛固酮无法发挥作用,使肾小管和集合管对Na+的重吸收减少,内环境渗透压降低,抗利尿激素分泌减少,增加水分排出,从而使组织液的量恢复正常 。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响,据图设计以下实验,已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理:一组小鼠不做注射处理,另一组小鼠注射 ② (填序号)。 ①ACh抑制剂 ②CCK抗体 ③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标:检测两组小鼠的 ACh的含量 。 实验结果及结论:若检测指标无差异,则下丘脑所在通路不受影响。 [关键能力]　(1)教材衔接及归纳概括。 组织液、淋巴液的成分和各成分的含量与血浆的相近,但又不完全相同,最主要的区别在于血浆中含有较多的蛋白质,而组织液和淋巴液中蛋白质含量很少。肝细胞合成功能发生障碍会导致血浆中蛋白质含量下降,血浆渗透压下降,影响组织液向血浆的转化,造成组织液的量增加,出现组织水肿。[第(2)小问第一空] (2)信息获取与加工。 (3)因果推理。 (4)实验探究能力。 发现问题:下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响? 作出假设:下丘脑通过迷走神经直接支配肝细胞分泌胆汁,断开小肠Ⅰ细胞所在通路,乙酰胆碱(ACh)的含量不受影响。 变量分析:CCK能否作用于下丘脑所在通路,需设置对照组。 ①ACh抑制剂阻断下丘脑所在通路,不符合实验的要求。 ②CCK抗体能特异性阻断小肠Ⅰ细胞对下丘脑所在通路的影响,符合实验要求。 ③ACh抑制剂+CCK抗体对下丘脑所在通路和小肠Ⅰ细胞所在通路均阻断,不符合实验要求。 设计实验:将形态大小和生理状态相同的小鼠均分为两组,一组小鼠不做注射处理,另一组小鼠注射CCK抗体,适宜条件下饲喂一段时间检测两组小鼠乙酰胆碱(ACh)的含量。 实验结果:若检测到两组小鼠乙酰胆碱(ACh)的含量无差异,则下丘脑所在通路不受影响。若检测到两组小鼠乙酰胆碱(ACh)的含量不同,则下丘脑所在通路受到小肠Ⅰ细胞所在通路的影响。[第(3)小问] 2.(2024·江西卷,T7)从炎热的室外进入冷库后,机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢(如图)以适应冷环境。综合激素调节的机制,下列说法正确的是(B) A.垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素 B.糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活 C.促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺 D.促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节 解析　体液调节中,垂体可分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素、生长激素等,A项错误;激素一经靶细胞接受并起作用后就失活,B项正确;肾上腺上无促肾上腺皮质激素释放激素的受体,因此,促肾上腺皮质激素释放激素不能直接作用于肾上腺,C项错误;下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控,称为分级调节,糖皮质激素的分泌存在分级调节,促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的分泌不存在分级调节,D项错误。 考向一　科学思维与生命观念 1.(2025·辽宁模拟)二氢睾酮(DHT)是睾酮(T)在5α-还原酶的催化作用下产生的高活性雄激素,比T具有更强的雄激素受体亲和力。DHT与雄激素性脱发(AGA)有关,其机制如图所示。下列相关叙述正确的是(D) 注:5α-还原酶和雄激素受体的基因表达具有组织特异性。 A.DHT能与靶细胞内受体结合,催化细胞核基因表达 B.DHT与雄激素受体结合后可持续发挥作用导致脱发 C.脱发与非脱发部位的差别与细胞内基因种类的差异性有关 D.AGA的机制说明激素参与分子水平和细胞水平稳态的调节 解析　二氢睾酮(DHT)是激素,激素不能起催化作用,而是起调节作用,A项错误;DHT一经与靶细胞结合并起作用后就会被灭活,不会持续起作用,B项错误;同一个个体不同部位的基因都相同,脱发与非脱发部位的差别与细胞内基因的选择性表达有关,C项错误;结合题图可知,AGA会导致角质蛋白减少,细胞分裂打乱等,故AGA的机制说明激素参与分子水平和细胞水平稳态的调节,D项正确。 2.(多选)(2025·衡阳模拟)如图是下丘脑—垂体—靶腺之间的分级调控示意图,下列相关叙述正确的是(ACD) A.图示过程说明激素调节受中枢神经系统的调节 B.图示靶腺激素可以是甲状腺激素、肾上腺素、性激素 C.甲亢患者体内促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素水平都降低 D.图示分级调节、多级负反馈调节有利于机体的精确调控 解析　从题图可以看出,内外环境变化先作用于中枢神经系统,然后中枢神经系统作用于下丘脑促垂体区,进而启动激素调节过程,说明激素调节受中枢神经系统的调节,A项正确;肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的,其分泌调节不存在下丘脑—垂体—靶腺这样的分级调节模式,而甲状腺激素和性激素存在这种分级调节,所以图示靶腺激素不可以是肾上腺素,B项错误;甲亢患者体内甲状腺激素分泌过多,通过负反馈调节,会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素,所以患者体内促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素水平都降低,C项正确;图示存在下丘脑—垂体—靶腺的分级调节,同时靶腺激素又可以通过负反馈调节作用于下丘脑和垂体,这种分级调节和多级负反馈调节能够使机体的激素水平保持相对稳定,有利于机体的精确调控,D项正确。 考向二　科学实验与语言表达 3.(2025·广州模拟)肥胖相关的代谢性疾病严重危害人类健康。研究发现棕色脂肪组织(BAT)可增加耗能产热,而BAT功能障碍则减少耗能导致肥胖。解偶联蛋白1(UCP1)在BAT中特异性表达,能引起线粒体释放的能量和ATP的生成解偶联,更多的能量以热能形式散失。UCP1的表达受到多种因素调节,如盐皮质激素受体(MR)激活可引起UCP1表达上调,BAT功能增强。寒冷刺激和高脂饮食也会影响BAT的功能,如图甲所示。 回答下列问题: (1)寒冷刺激引起去甲肾上腺素(NE)释放,激活BAT细胞膜上的受体,信号传递后引起UCP1基因表达量 上调 (填“上调”或“下调”),增加细胞产热。该调节过程属于 神经调节 (填“神经调节”“体液调节”或“神经—体液调节”)。 (2)高脂饮食引发肥胖的原因之一是长期高脂饮食引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱,下丘脑产生的 促肾上腺皮质激素释放 激素减少,肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,MR的激活减少,BAT功能下调,热量消耗减少,引发肥胖。 (3)禁食会引发行为、生理和代谢反应,激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,增加了血液中糖皮质激素的水平,据图分析禁食对BAT细胞产热的影响是 血液中糖皮质激素水平升高,抑制MR的激活,使UCP1表达下调,减少BAT细胞产热 。 (4)许多物质可通过作用于MR调节脂肪细胞的代谢。科研人员探究MR对小鼠原代棕色脂肪细胞功能的影响,进行了相关实验,分别给予螺内酯(MR拮抗剂)、可的松(糖皮质激素类药物)或联合处理,测定UCP1基因表达的变化。图乙示螺内酯、可的松及其联合处理时棕色脂肪组织UCP1 mRNA的相对表达水平。 据图乙分析,螺内酯、可的松可能引起BAT功能减弱,引发肥胖,临床使用应避免长时间联合用药,原因是 长时间联合用药引起UCP1 mRNA的相对表达水平显著降低,BAT功能减弱,引发肥胖 。 解析　(1)据题图,寒冷刺激引起去甲肾上腺素(NE)释放,激活BAT细胞膜上的受体,信号传递后引起UCP1基因表达量上调,促进线粒体的活动,增加产热。该调节过程的作用途径是反射弧,所以属于神经调节。(2)高脂饮食引发肥胖的原因之一是长期高脂饮食引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱,下丘脑产生的促肾上腺皮质激素释放激素减少,垂体产生的促肾上腺皮质激素减少,肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,MR的激活减少,BAT功能下调,热量消耗减少,引发肥胖。(3)依据题图甲可知,当血浆中糖皮质激素含量升高时,会抑制MR的激活,使UCP1表达水平下调,使BAT功能减弱,进而减少BAT细胞产热。(4)依据题图乙所示,螺内酯+可的松联合处理组与对照组、螺内酯组、可的松组相比较,UCP1 mRNA的相对表达水平显著降低,BAT的功能下调,热量消耗减少,引发肥胖。 考点3　免疫调节 1.明确各种免疫细胞的功能 2.掌握两大免疫过程(→初次免疫;二次免疫) (1)体液免疫中,B细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞一般需要两个条件,且二者缺一不可。细胞因子能促进B细胞的分裂和分化。 (2)体液免疫和细胞免疫巧妙配合、密切合作,共同调节机体稳态。 ①辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起关键性作用:既参与B细胞的活化,也参与细胞毒性T细胞的活化。 ②侵入细胞病原体的消灭:需要细胞毒性T细胞发动细胞免疫,裂解靶细胞,释放抗原;抗原再与体液免疫中浆细胞产生的抗体结合;抗原与抗体结合形成的沉淀等被其他免疫细胞吞噬消化。 3.免疫调节要点归纳 1.(2024·广东卷,T17)某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-L1和PD-1的结合,可恢复CTL的活性,用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效,研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料,开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。 回答下列问题: (1)据图分析, 联合 疗法的治疗效果最佳,推测其原因是 该疗法既发挥了化疗药物的作用,也增加了活化的CTL数量 。 (2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1,为使CTL响应此信号,可在CTL中导入 CXCL1受体 基因后再将其回输小鼠体内,从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的 细胞膜 (答位置)且基因导入后不影响CTL 杀伤肿瘤细胞 的能力。 (3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一:将化疗药物与PD-L1单克隆抗体结合在一起。方案二:将化疗药物与PD-1单克隆抗体结合在一起。你认为方案 一 (填“一”或“二”)可行,理由是 方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1结合,恢复CTL的活性,又可使化疗药物靶向作用于肿瘤细胞 。 解析　(1)由题图a可知,联合疗法肿瘤体积最小,其治疗效果最佳,再根据题图b可知,采用联合疗法时活化的CTL的数目明显高于免疫检查点疗法和化疗,原因是该疗法既发挥了化疗药物的作用,又增加了活化的CTL数量。(2)由于黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1,故要进一步提高治疗效果,可以在CTL中导入细胞因子CXCL1受体基因,使CTL表达出细胞因子CXCL1受体,达到治疗的效果。由于细胞因子是一类肽类化合物,故该基因的表达产物应定位于CTL的细胞膜上,且基因导入后不影响CTL杀死肿瘤细胞的能力。(3)某肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,故应该将化疗药物与PD-L1单克隆抗体结合在一起,即方案一,方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1结合,恢复CTL的活性,又使化疗药物靶向作用于肿瘤细胞。 2.(2025·河北卷,T9)根据子代病毒释放时宿主细胞是否裂解,病毒可分为裂解型和非裂解型。下列叙述错误的是(B) A.与裂解型相比,非裂解型病毒被清除过程中细胞免疫发挥更关键的作用 B.裂解型病毒引起的体液免疫不需要抗原呈递细胞的参与 C.病毒的感染可引起辅助性T细胞分泌细胞因子,促进B细胞的分裂和分化 D.病毒感染后,浆细胞产生的抗体可特异性结合胞外游离的病毒 解析　由分析可知,与裂解型病毒相比,非裂解型病毒被清除过程中细胞免疫发挥更关键的作用,A项正确;裂解型病毒裂解靶细胞进入内环境之后,引起体液免疫,体液免疫需要抗原呈递细胞(APC)的参与,B项错误;抗原入侵机体后,被APC摄取,经过加工处理后,将抗原信息呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞可分泌细胞因子,促进B细胞分裂、分化为浆细胞和记忆B细胞,C项正确;病毒感染后,可激活体液免疫,产生特异性抗体,抗体可与胞外游离的病毒特异性结合,D项正确。 3.(2024·重庆卷,T5)科学家证明胸腺是免疫系统的重要组成,下列说法正确的是(B) 分组 实验步骤 实验结果 步骤一 步骤二 成功率/% 排斥率/% ① 出生后不摘除胸腺 移植不同品系小鼠皮肤 0 100 ② 出生后1~16小时摘除胸腺 71 29 ③ 出生后5天摘除胸腺 0 100 A.①组排斥时不用辅助性T细胞参与 B.②组成功小鼠比排斥小鼠更易患肿瘤 C.③组使用免疫抑制剂可避免免疫排斥 D.根据所给信息推测,出生后20小时摘除胸腺,再移植皮肤后不出现排斥 解析　①组为对照组,小鼠未摘除胸腺,体内含有各种类型T细胞,异体皮肤移植时小鼠发生免疫排斥反应,在免疫排斥反应中,细胞毒性T细胞的活化离不开辅助性T细胞的辅助,故①组排斥时需要辅助性T细胞参与,A项错误。据题表分析可知,②组小鼠在出生后1~16小时摘除了胸腺,异体皮肤移植后,移植成功率为71%,说明②组移植成功的小鼠发生特异性免疫反应能力弱,而发生排斥的小鼠发生特异性免疫反应能力强,据此可知,②组成功小鼠比排斥小鼠更易患肿瘤,B项正确。免疫抑制剂主要通过抑制T细胞、B细胞等免疫细胞的增殖和功能,从而抑制免疫反应;据题表中信息可知,③组中小鼠出生后5天摘除胸腺,发生免疫排斥反应过程中起作用的细胞已经是完成分化的细胞,故使用免疫抑制剂不能避免免疫排斥,C项错误。据题表中数据可知,出生后1~16小时摘除胸腺,异体皮肤移植成功率为71%,出生后5天摘除胸腺,异体皮肤移植成功率为0,说明出生后越晚摘除胸腺,发生排斥的可能性越大,故推测出生后20小时摘除胸腺,再移植皮肤后会出现排斥,D项错误。 考向一　科学思维与生命观念 1.(2025·石家庄模拟)人体就像是一座堡垒,而自身的免疫系统相当于堡垒中巡逻防御的卫兵,在各种“凶恶”病毒的攻击下,将我们保护在堡垒之中。下列有关免疫系统的叙述,正确的有(B) ①免疫器官需借助血液循环和淋巴循环相互联系 ②树突状细胞能够处理和呈递抗原,淋巴细胞不具备此功能 ③辅助性T细胞在骨髓中成熟,可参与人体的细胞免疫和体液免疫 ④寄生性细菌如结核杆菌,既能激发机体的体液免疫又能激发细胞免疫 ⑤接触螨虫引起的皮炎是由于机体免疫功能过强导致的自身免疫病 ⑥接种破伤风疫苗比注射抗破伤风血清能获得更长时间的免疫力 A.两项 B.三项 C.四项 D.五项 解析　免疫器官中的一些免疫细胞和免疫活性物质需要借助血液循环和淋巴循环相互联系,①正确;淋巴细胞也能处理和呈递抗原,如B细胞,②错误;辅助性T细胞在胸腺中成熟,③错误;体液免疫的作用对象是细胞外的病原体和毒素,细胞免疫的对象是被病原体感染的靶细胞,寄生性细菌如结核杆菌,既能激发机体的体液免疫又能激发细胞免疫,④正确;接触螨虫引起的皮炎是由于机体免疫系统对螨虫过度敏感而引起的过敏反应,⑤错误;接种破伤风疫苗可以刺激机体产生记忆细胞和效应细胞,记忆细胞存活的时间更长,因此接种破伤风疫苗比注射抗破伤风血清能获得更长时间的免疫力,⑥正确。综上所述,B项正确,A、C、D三项错误。 2.(多选)(2025·衡阳模拟)幽门螺杆菌侵入胃黏膜细胞会诱导相关细胞释放大量白细胞介素8,进而导致炎症反应。幽门螺杆菌还具有操纵和破坏宿主免疫系统的能力进而发生免疫逃逸,其与慢性胃炎、胃肿瘤等的发生密切相关。下列说法错误的是(BCD) A.白细胞介素8、干扰素、肿瘤坏死因子、抗体不都属于细胞因子 B.幽门螺杆菌引起的免疫能力下降是胃肿瘤发生的根本原因 C.幽门螺杆菌免疫耐受的形成是机体免疫系统的监视功能障碍引起的 D.幽门螺杆菌发生免疫逃逸可能会导致机体患自身免疫病等并发症 解析　抗体属于免疫活性物质,但不属于细胞因子,白细胞介素8、干扰素、肿瘤坏死因子都属于细胞因子,A项正确;胃肿瘤发生的根本原因是基因突变,幽门螺杆菌引起的免疫能力下降可能引起肿瘤发生,B项错误;幽门螺杆菌免疫耐受的形成是机体免疫系统的防御功能障碍引起的,C项错误;幽门螺杆菌具有操纵和破坏宿主免疫系统的能力进而发生免疫逃逸,故发生免疫逃逸时机体免疫力下降,而自身免疫病是免疫过强引起的,是自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,D项错误。 考向二　科学实验与语言表达 3.(2025·长沙模拟)支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机理如图1左侧所示,甲可以摄取、加工和处理抗原。抗IgE人源化单克隆抗体——奥马珠单抗对支气管哮喘具有良好的治疗效果,主要机理如图1右侧所示。回答下列问题: (1)IgE是气道黏膜与过敏原相互作用的关键生物大分子。图1左侧①过程IgE可以通过 胞吞 方式进入细胞内,该过程由基底膜附近上皮细胞表达的受体所介导。IgE经木瓜蛋白酶水解后会产生一个Fc片段和两个Fab片段,其中Fab片段包含抗原结合位点,而Fc片段则参与免疫细胞的识别和活化,上述片段中决定与抗原特异性结合的是 Fab 片段。 (2)图1中B细胞的活化除了图中细胞因子的作用外,还需要的两个激活信号是 抗原与B细胞直接接触 和辅助性T细胞表面特定分子发生变化并与B细胞结合,图中能激活嗜酸性粒细胞的分子有 IgE、细胞因子、前列腺素D2 (答出两点)。 (3)肥大细胞释放的 组胺 等物质通过体液运输到达相关组织,致支气管平滑肌痉挛,黏膜水肿,引起哮喘,奥马珠单抗能治疗支气管哮喘,由图1右侧可知,奥马珠单抗除了可以降低游离IgE水平外,还可以 抑制IgE与FcεRⅠ受体结合,降低表达量,从而减少FcεRⅠ受体数量 (答出一点)。 (4)为了进一步研究奥马珠单抗对哮喘的疗效,研究人员探究了注射奥马珠单抗前后患者OCS(口服糖皮质激素)的使用情况,结果如图2、图3(治疗前,所有患者均有OCS治疗经历,治疗后均为正常状态)。 根据图2和图3可得出的结论是 注射奥马珠单抗可降低OSC的使用量;随注射奥马珠单抗时间延长,停用OSC的患者逐渐增加 (答出一点)。 解析　(1)IgE是大分子,通过胞吞的方式进入细胞,该过程需要消耗能量。由题意可知,Fab片段包含抗原结合位点,而Fc片段则参与免疫细胞的识别和活化,故能与抗原特异性结合的片段是Fab。(2)由题图可知,图1中激活B细胞的两个信号除了细胞因子外,还有①抗原与B细胞直接接触、②辅助性T细胞表面特定分子发生变化并与B细胞结合。由题图可知,图中IgE能直接激活嗜酸性粒细胞,细胞因子、前列腺素D2也能激活该细胞。(3)肥大细胞释放的组胺等物质通过体液运输到达相关组织,致支气管平滑肌痉挛,黏膜水肿,引起哮喘,属于过敏反应。由题图可知,奥马珠单抗除了可以降低游离IgE水平外,还可以抑制IgE与FcεRⅠ受体结合,降低表达量,从而减少FcεRⅠ受体数量。(4)根据题图2和图3可得出注射奥马珠单抗可降低OSC的使用量,随注射奥马珠单抗时间延长,停用OSC的患者逐渐增加。 学科网（北京）股份有限公司 $