第3讲 细胞的增殖、分化、衰老和死亡等生命历程(专题微讲PPT)-【赢在微点·考前顶层设计】2026年高考生物大二轮专题复习（不定项）

该高中生物学高考复习课件聚焦“细胞增殖、分化、衰老、死亡及癌变”核心考点，依据高考评价体系梳理细胞分化判断标准、全能性理解角度、衰老特征等考查要求，通过真题分析明确“细胞凋亡调控”“癌细胞特征”等高频考点，归纳比较辨析、机制分析等常考题型。 课件亮点在于“考点整合+真题精研+素养提升”策略，如以2023广东卷circRNA调控细胞凋亡真题为例，运用科学思维解析基因表达调控机制，结合“微点提醒”规避易错点。助力学生掌握答题逻辑，教师可据此精准教学，提升高考冲刺效率。

赢在微点 考前顶层设计 生物 大概念三 细胞通过分裂实现增殖，并经历分化、衰老和死亡等生命历程 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 第3讲　细胞的增殖、分化、 衰老和死亡等生命历程 一、细胞的分化与全能性 1.细胞分化的判断标准 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 2.从四个角度理解细胞的全能性 全套遗传信息 植物细胞 细胞核 无菌 激素 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 二、细胞衰老的特征 收缩 水分 色素 降低 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 三、细胞死亡和细胞自噬 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 形态区别：凋亡是细胞膜内陷形成凋亡小体后细胞解体；自噬是形成双层膜的自噬泡，包裹细胞质内的物质，然后与溶酶体融合消化掉内容物。 结果区别：凋亡一定引起细胞死亡；自噬不一定引起细胞死亡。 联系：有些激烈的细胞自噬，可能诱导细胞凋亡。 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 四、癌细胞 糖蛋白 无限增殖 原癌基因、抑癌基因 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 ①除细胞癌变与细胞坏死对生物体是不利的，细胞分裂、分化、衰老、凋亡均是受基因控制的，对生物体有积极意义。 ②原癌基因和抑癌基因普遍存在于所有体细胞中，但在癌细胞中，两种基因已发生积累突变。 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 1.(2023·广东卷，T17)放射性心脏损伤是由电离辐射诱导的大量心肌细胞凋亡产生的心脏疾病。一项新的研究表明，circRNA可以通过miRNA调控P基因表达进而影响细胞凋亡，调控机制见图。miRNA是细胞内一种单链小分子RNA，可与mRNA靶向结合并使其降解。circRNA是细胞内一种闭合环状RNA，可靶向结合miRNA使其不能与mRNA结合，从而提高mRNA的翻译水平。 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 回答下列问题： (1)放射刺激心肌细胞产生的_________会攻击生物膜的磷脂分子，导致放射性心肌损伤。 自由基 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 (2)前体mRNA是通过___________酶以DNA的一条链为模板合成的，可被剪切成circRNA等多种RNA。circRNA和mRNA在细胞质中通过对_________的竞争性结合，调节基因表达。 (3)据图分析，miRNA表达量升高可影响细胞凋亡，其可能的原因是____________________________________________________________________________________________________________________。 (4)根据以上信息，除了减少miRNA的表达之外，试提出一个治疗放射性心脏损伤的新思路：_____________________________________ __________________________________________________________________________________。 RNA聚合 miRNA P蛋白能抑制细胞凋亡，miRNA表达量升高，与P基因的mRNA结合并将其降解的概率上升，导致合成的P蛋白减少，无法抑制细胞凋亡 可通过增大细胞内circRNA的含量，靶向结合miRNA，使其不能与P基因的mRNA结合，从而提高P基因的表达量，抑制细胞凋亡 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 (1)放射刺激心肌细胞，可产生大量自由基，攻击生物膜的磷脂分子，导致放射性心肌损伤。(2)RNA聚合酶能催化转录过程，以DNA的一条链为模板，通过碱基互补配对原则合成前体mRNA。由题图可知，miRNA既能与P基因mRNA结合，降低P基因mRNA的翻译水平，又能与circRNA结合，提高P基因mRNA的翻译水 平，故circRNA和mRNA在细胞质中通过对miRNA的竞争性结 合，调节基因表达。(3)P蛋白能抑制细胞凋亡，当miRNA表达量 解析 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 升高时，大量的miRNA与P基因的mRNA结合，并将P基因的mRNA降解，导致合成的P蛋白减少，无法抑制细胞凋亡。(4)根据以上信息，除了减少miRNA的表达之外，还能通过增大细胞内circRNA的含量，靶向结合miRNA，使其不能与P基因的mRNA结合，从而提高P基因的表达量，抑制细胞凋亡。 解析 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 2.(2023·湖南卷，T7)基因Bax和Bcl-2分别促进和抑制细胞凋亡。研究人员利用siRNA干扰技术降低TRPM7基因表达，研究其对细胞凋亡的影响，结果如图所示。下列叙述错误的是(　　) 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 A.细胞衰老和细胞凋亡都受遗传信息的调控 B.TRPM7基因可能通过抑制Bax基因的表达来抑制细胞凋亡 C.TRPM7基因可能通过促进Bcl-2基因的表达来抑制细胞凋亡 D.可通过特异性促进癌细胞中TRPM7基因的表达来治疗相关癌症 细胞衰老和细胞凋亡等生命活动均受基因(遗传信息)的调控，A项正确；siRNA干扰技术可降低TRPM7基因的表达，据题图分析可 知，无功能siRNA干扰对照组与空白对照组培养48小时细胞凋亡率 解析 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 均较低，而siRNA干扰TRPM7基因实验组细胞凋亡率明显增加，说明TRPM7基因的正常表达可抑制细胞凋亡，故可通过抑制癌细胞中的TRPM7基因的表达来促进癌细胞凋亡，从而治疗相关癌 症，D项错误；结合题干信息“基因Bax和Bcl-2分别促进和抑制细胞凋亡”及题图(与空白对照组相比，siRNA干扰TRPM7基因实验组Bax蛋白相对表达量高，Bcl-2蛋白相对表达量低)可知，TRPM7基因可能通过抑制Bax基因的表达或促进Bcl-2基因的表达来抑制细胞凋亡，B、C两项正确。 解析 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 考向　科学思维与社会责任 1.(2025·渭南模拟)在成年哺乳动物大脑中，大多数神经干细胞处于休眠状态。最新研究发现，星形胶质细胞会释放一种名为“Fog”的信号蛋白，这种蛋白会引发连锁反应，最终唤醒神经干细胞，使其脱离休眠状态并开始分裂，产生有助于大脑修复和发育的新神经元。下列叙述正确的是(　　) A.星形胶质细胞是已分化细胞，神经干细胞是未分化细胞 B.脱离休眠的神经干细胞分裂过程中会出现染色体的互换 C.神经干细胞能形成修复大脑的新神经元，体现了细胞的全能性 D.神经干细胞及新神经元都会凋亡，与基因的选择性表达有关 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 星形胶质细胞和神经干细胞都是已分化细胞，A项错误；脱离休眠的神经干细胞的分裂属于有丝分裂，不会出现染色体的互换，B项错误；神经干细胞能形成修复大脑的新神经元，仅证明其有分化能力，不能证明其具有全能性，C项错误；细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，神经干细胞及新神经元都会凋亡，与基因的选择性表达有关，D项正确。 解析 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 2.(多选)(2025·呼和浩特模拟)端粒是真核细胞染色体末端的特殊结 构，端粒DNA序列随细胞分裂次数增加而缩短，当短到一定程度时，端粒内侧的正常基因会受到损伤，导致细胞衰老。端粒酶以其携带 的RNA为模板(含短重复序列5'—UAACCC—3')使端粒DNA序列延伸,作用机理如图所示。下列有关端粒酶的叙述，正确的是( ) 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 A.结合端粒酶的作用推测，癌细胞表现出恶性增殖的特点可能是由于端粒酶有较高的活性 B.人体大部分细胞因缺乏端粒酶基因，故不能延伸端粒 C.端粒酶的作用类似于逆转录酶，端粒酶延伸端粒DNA的短重复序列为3'—GGGTTA—5' D.在细菌和蓝细菌等细胞内没有端粒，但存在RNA—蛋白质复合体 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 端粒酶以其携带的RNA为模板使端粒DNA序列延伸，据此推测，癌细胞表现出恶性增殖的特点可能是由于端粒酶有较高的活性，A项正确；人体大部分细胞均具有端粒酶基因，但在大多数细胞中不表达，故不能延伸端粒，B项错误；端粒酶的作用类似于逆转录酶，端粒酶延伸端粒DNA的短重复序列为5'—GGGTTA—3'，C项错误；在细菌和蓝细菌等细胞内虽没有端粒，但存在基因的表达过程，所以存在RNA—蛋白质复合体，D项正确。 解析 考前顶层设计 生物 第 ‹#› 页 微在字里 赢在行间 本部分内容讲解结束 把握高考微点，实现素能提升，完成专题微练(三) $