第9讲 人体的内环境与稳态(专题微讲Word)-【赢在微点·考前顶层设计】2026年高考生物大二轮专题复习（不定项）

该高中生物学讲义围绕人体的内环境与稳态核心考点，涵盖内环境稳态调节机制、组织水肿原因及体温、水盐、血糖调节过程，按“概念-机制-应用”逻辑架构知识体系。通过考点梳理（如调节核心点总结）、方法指导（如下丘脑调节中枢分析）、真题训练（2024-2025年高考真题详解），帮助学生系统突破难点。 资料以科学思维和生命观念为导向，设计分层教学活动，如考向一结合体温调节曲线分析培养稳态平衡观，考向二通过糖皮质激素实验题训练科学探究能力。设置基础巩固与能力提升练习，配合真题案例解析，助力学生在有限时间内掌握解题规律，为教师精准把控复习节奏、提升学生应考能力提供有力支持。

大概念六 第9讲　人体的内环境与稳态 1.内环境及稳态调节 (1)内环境稳态调节机制。 (2)引起组织水肿的原因。 2.体温、水盐和血糖调节过程 (1)下丘脑作为调节中枢参与下的血糖、体温、水盐平衡的调节机制。 (2)有关血糖平衡调节的3个核心点。 ①相关激素:胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素,其中胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素。 ②相关器官:肝脏(肝糖原的合成和分解)、肌肉(葡萄糖合成肌糖原)、胰腺中的胰岛(分泌胰岛素和胰高血糖素)、肾脏(肾小管、集合管对葡萄糖的重吸收)和小肠(糖类的消化和吸收)等。 ③影响胰岛素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰高血糖素;影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰岛素。 (3)有关水盐平衡调节的4个核心点。 ①感受器——下丘脑渗透压感受器;调节中枢——下丘脑;渴觉中枢——大脑皮层。 ②抗利尿激素的分泌部位:下丘脑;释放部位:垂体;作用:促进肾小管和集合管对水分的重吸收;结果:细胞外液渗透压趋向平衡。 ③水盐平衡调节是在神经调节和体液调节共同作用下,主要通过肾脏来完成的。 ④引起水盐平衡调节的不是体内水绝对含量的变化,而是渗透压的变化。引起机体抗利尿激素分泌的有效刺激是细胞外液渗透压升高。 醛固酮的调节作用 (4)有关体温调节的3个核心点。 ①寒冷环境下,甲状腺激素和肾上腺素分泌增多引起产热增加都是神经—体液调节模式。 ②温度感受器感受的是温度的变化,冷觉与热觉形成的部位是大脑皮层,而体温调节的中枢是下丘脑。 ③持续发烧(体温维持在某一较高温度)时,并非产热大于散热,而是产热等于散热。 1.(2025·河北卷,T20)运动过程中,人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应性反应,以维持内环境稳态。回答下列问题: (1)运动时,自主神经系统中的 交感 神经兴奋,支气管舒张,心跳加快,胃肠蠕动 减弱 ,体现了不同系统之间的协调配合。 (2)运动过程中,机体大量出汗,抗利尿激素分泌增多,该激素的作用是 促进肾小管和集合管对水的重吸收,减少尿量 。运动还可导致血糖消耗增加,机体中可直接促使血糖升高的激素有 胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素 (答出两种即可)。 (3)运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可使血压升高,ADM可舒张血管。据此分析,运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是 升高、降低 。 (4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是 促进ADM的分泌和ADM受体的增多,有利于ADM舒张血管,降低血压 。 解析　(1)运动时,人体处于兴奋状态,自主神经系统中的交感神经兴奋,支气管扩张,心跳加快,但胃肠蠕动减弱。(2)抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收,减少尿量。胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变成糖,使血糖浓度升高;另外,机体还通过控制甲状腺和肾上腺对甲状腺激素和肾上腺素的分泌,使血糖浓度升高。(3)运动时,自主神经系统中的交感神经活动占据优势,促使心跳加快,血管收缩,可使血压升高;运动时,血液中的ADM含量升高数倍,ADM可舒张血管,使血压降低。(4)高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高,据此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼,可促进ADM的分泌和ADM受体的增多,增加ADM和ADM受体特异性结合,有利于ADM舒张血管,降低血压。 2.(多选)(2024·江苏卷,T18)神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋,下列相关叙述正确的是(BC) A.该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化 B.神经元处于静息状态时,其细胞膜内K+的浓度高于膜外 C.骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关 D.交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 解析　“神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋”,由于神经递质已由突触前膜释放,故该过程经历了“化学信号→电信号”的变化,A项错误;无论神经元处于静息状态还是动作电位时,其细胞膜内K+的浓度均高于膜外,B项正确;受到刺激后,神经细胞膜的通透性发生改变,对钠离子的通透性增大,因此形成内正外负的动作电位,由此可知,骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关,C项正确;交感神经和副交感神经属于自主神经系统,自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经,骨骼肌的收缩和舒张不受自主神经系统的调节,D项错误。 3.(2024·黑吉辽卷,T11)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降,并伴有内耳淋巴水肿。检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如表,临床上常用利尿剂(促进尿液产生)进行治疗。下列关于该病患者的叙述错误的是(B) 组别 抗利尿激素浓度/(ng·L-1) 醛固酮浓度/(ng·L-1) 正常对照组 19.83 98.40 急性发病组 24.93 122.82 A.内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力 B.发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高 C.醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控 D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食 解析　内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件,内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力,A项正确;发作期抗利尿激素水平升高,促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使细胞外液渗透压降低,B项错误;醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控,存在分级调节,C项正确;利尿剂能促进尿液产生,急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食,避免细胞外液渗透压升高,不利于尿液的排出,D项正确。 考向一　科学思维与生命观念 1.近期甲型流感病毒感染频发,症状之一表现为发热。正常情况下,人体体温调定点为37 ℃。如图为某甲流患者发热后体温变化的三个时期,下列相关说法错误的是(C) A.体温调定点上升期,甲状腺激素分泌增加 B.高温持续期间,该患者细胞代谢旺盛,机体产热量等于散热量 C.体温调定点下降期,在自主神经系统支配下皮肤毛细血管收缩 D.高温持续期间,不宜给患者加盖棉被“捂汗” 解析　据题图可知,该患者没有受病毒感染引起发热前,体温调定点是37 ℃,人的体温也维持在37 ℃,此时产热量等于散热量,该患者受病毒感染引起发热后,在体温调定点上升期,机体产热量大于散热量,体温逐渐上升到39 ℃,此时交感神经兴奋,甲状腺激素分泌增加,促进机体产热,增加产热量,A项正确;高温持续期间,该患者细胞代谢旺盛,体温维持相对稳定的实质是机体产热量等于散热量,B项正确;体温调定点下降期,机体产热量小于散热量,在自主神经系统支配下皮肤毛细血管舒张,C项错误;高温持续期间,不宜给患者加盖棉被“捂汗”,这会阻碍机体正常散热,不利于正常体温的恢复,D项正确。 2.(2025·潮州模拟)假性醛固酮减少症(PHA)患者合成和分泌的醛固酮并未减少,但却表现出缺少醛固酮所致的渗透压调节异常。下列叙述正确的是(D) A.Na+几乎全部由小肠吸收且主要经皮肤随汗液排出 B.人体血钠含量降低使肾上腺皮质合成的醛固酮减少 C.抗利尿激素增多与患PHA均使细胞外液渗透压升高 D.PHA的病因可能是肾小管和集合管对Na+的转运异常 解析　Na+几乎全部由小肠吸收且主要经肾脏随尿液排出,A项错误;当血钠含量降低时,可使肾上腺皮质分泌醛固酮,即肾上腺皮质合成的醛固酮增多,促进肾小管和集合管对钠的重吸收,B项错误;抗利尿激素增多会促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使细胞外液渗透压降低,患PHA的人会表现缺少醛固酮所致的渗透压调节异常,而缺少醛固酮会导致钠离子重吸收减少,因此会使细胞外液渗透压升高,C项错误;由题意可知,PHA患者合成和分泌的醛固酮未减,其病因可能是肾小管和集合管上缺乏醛固酮受体,导致肾小管和集合管对Na+的转运异常,D项正确。 考向二　科学实验与语言表达 3.糖皮质激素(GC)是一种固醇类激素,因其对机体的生长、发育以及免疫功能等有重要调节作用,在临床上应用广泛,其分泌过程如图1所示。分析并回答下列问题: (1)由图1可知GC可以 升高 (填“升高”或“降低”)血糖,原因是 一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达,将非糖物质转化为葡萄糖,另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合,减少细胞对葡萄糖的吸收 。 (2)地塞米松(DEX)是糖皮质激素类药物,DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史,但长期服用DEX会引发糖尿病,研究人员就此机制进行了研究。 ①用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,提取肝细胞RNA进行检测,结果发现K蛋白的基因表达情况如图2所示。该结果表明 DEX与糖皮质激素受体结合后,促进了K基因的转录 。 ②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞,均检测到肝细胞糖异生关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点,获取了P基因-729~+82 bp区域的不同片段以及突变片段,将其连接到荧光素酶基因(Luc)上游并转入高表达K基因的细胞系中,检测荧光强度,结果如图3。由图3结果推测,K蛋白结合在P基因的 -174~+82 bp 区域,依据是 前三组均含有-174~+82 bp区域,在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组-174~+82 bp区域发生突变后,荧光强度显著低于前三组 。 ③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质,用超声波破碎DNA(与蛋白质结合区不易被超声波破碎),分别加入抗K蛋白抗体(A)和无关抗体(B),进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板,根据P基因-729~-174 bp、-174~+82 bp区域序列分别设计引物进行PCR,电泳结果支持②的结论。请在图4中补充PCR扩增后的电泳检测结果。 答案　 ④综合上述研究,推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制: 地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达,K蛋白促进P基因的表达,增强糖异生过程。长期服用,导致高血糖进而导致糖尿病 。 解析　(1)据题图1分析可知,GC可以通过促进糖异生相关酶基因的表达,将非糖物质转化为葡萄糖,还可通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合,减少细胞对葡萄糖的吸收,所以可推测GC具有升高血糖的作用。(2)①由题图2可知单独用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值升高,DEX是糖皮质激素类药物,用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值与未加入地塞米松(DEX)处理的一致,DEX无法与靶细胞的糖皮质激素受体结合,说明RU486能阻断DEX与糖皮质激素受体结合,因此实验结果表明DEX与糖皮质激素受体可以结合,促进K基因的转录。②分析题意,荧光强度高说明P基因表达高,据题图3可知前三组均含有-174~+82 bp区域,在K蛋白作用下荧光强度基本一致,而第四组P基因的-174~+82 bp区域基因突变,荧光强度较低,说明P基因表达下调,可能是该区域基因突变,K蛋白无法与该区域结合,无法促进P基因表达,因此荧光轻度较低。则K蛋白结合在P基因的-174~+82 bp区域。③用DEX处理促进K基因表达K蛋白,K蛋白结合P基因的-174~+82 bp区域,加入抗K蛋白抗体(A)与K蛋白结合,K蛋白无法与P基因的-174~+82 bp区域结合,-174~+82 bp区域的DNA未与蛋白质结合,被超声波破碎,沉淀下来作为模板进行了PCR,而加入了无关抗体(B)的,K蛋白结合P基因的-174~+82 bp区域,未被超声波破碎,也就没有PCR产物,其绘制图形可见答案。④用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞内K基因的mRNA水平相对值升高,说明K基因表达增强,而根据题意,K基因的表达产物K蛋白结合基因-729~+82 bp区域对P基因的表达进行调控,P基因的表达增强糖异生的过程,将非糖物质转化为葡萄糖,因此长期服用地塞米松(DEX),导致高血糖进而导致糖尿病。 学科网（北京）股份有限公司 $