内容正文:
下丘脑相关的平衡调节
一 血糖平衡调节
1.调节方式:神经-体液调节(以体液调节为主)。
2.调节机制
3.调节过程
(1)血糖的三个来源:食物中糖类的消化和吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化。
(2)血糖的三个去向:被组织细胞氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、转化为甘油三酯、某些氨基酸等非糖物质。
(3)当血糖浓度升高时,胰岛B 细胞分泌的胰岛素通过促进血糖的三个去向,抑制血糖的两个来源,进而使血糖浓度降低。当血糖浓度降低时,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素通过促进血糖的两个来源,进而使血糖浓度升高。除此之外,糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素也能直接或间接使血糖浓度升高。
(4)反馈调节包括负反馈调节(结果抑制过程)和正反馈调节(结果促进过程),血糖平衡的调节机制是负反馈调节。
(5)血糖平衡的调节中枢位于下丘脑,该结构通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素使血糖含量升高;还可以通过副交感神经使胰岛B细胞分泌胰岛素使血糖含量降低;除此外,血糖升高或降低的信号可直接刺激胰岛细胞分泌对应激素,因此血糖平衡的调节方式为神经-体液调节。
(6)在血糖平衡的调节过程中,胰岛素与胰高血糖素作用相反,表现为相抗衡,胰高血糖素和肾上腺素作用相似,表现为协同作用。
4.有关血糖平衡调节的3个核心点
①相关激素:胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素,其中胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素。
②相关器官:肝脏(肝糖原的合成和分解)、肌肉(葡萄糖合成肌糖原)、胰腺中的胰岛(分泌胰岛素和胰高血糖素)、肾脏(肾小管、集合管对葡萄糖的重吸收)和小肠(糖类的消化和吸收)等。
③影响胰岛素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰高血糖素;影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰岛素。
二 体温调节机制
1.调节方式:神经--体液调节。
2.调节过程
(1)在体温调节过程中,人体感受冷热刺激部位位于皮肤,体温调节中枢位于下丘脑,产生冷热感觉的部位位于大脑皮层;体温调节的方式为神经-体液调节,体温调节机制为负反馈调节。
(2)寒冷刺激皮肤的冷觉感受器使其产生兴奋,传至体温调节中枢下丘脑,相关中枢进行分析和综合,通过减少散热的途径:①皮肤血管收缩,皮肤血流量减少②汗腺分泌减少 和增加产热的途径:①骨骼肌战栗②促进甲状腺激素、肾上腺素等激素的释放使细胞代谢活动增强,使体温保持相对恒定。
(3)炎热刺激皮肤的热觉感受器使其产生兴奋,传至体温调节中枢下丘脑,相关中枢进行分析和综合,通过增加散热的途径:①皮肤血管舒张,皮肤血流量增加②汗腺分泌增加 使体温保持相对恒定。
(4)当体温维持相对稳定时,产热量等于散热量;当体温持续上升时,此时的产热量大于散热量;当体温持续下降时,此时的产热量小于散热量。寒冷环境中的产热量大于炎热环境中的产热量,寒冷环境中的散热量大于炎热环境中的散热量。
3.关体温调节的3个核心点
①寒冷环境下,甲状腺激素和肾上腺素分泌增多引起产热增加都是神经—体液调节模式。
②温度感受器感受的是温度的变化,冷觉与热觉形成的部位是大脑皮层,而体温调节的中枢是下丘脑。
③持续发烧(体温维持在某一较高温度)时,并非产热大于散热,而是产热等于散热。
三 水盐平衡调节过程
1.调节方式:神经-体液调节
(1)水平衡调节
(2)盐平衡调节
2.调节过程
(1)当人饮水不足或吃的食物过咸时,细胞外液渗透压升高,刺激位于下丘脑的渗透压感受器产生兴奋;一部分兴奋传至大脑皮层产生渴觉,另一部分的兴奋促使下丘脑分泌并由垂体释放抗利尿激素,其生理作用为促进肾小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。从而使细胞外液渗透压降低。
(2)当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时,肾上腺皮质增加分泌醛固酮,其生理作用为促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡。水盐平衡的调节方式为神经-体液调节,调节机制为负反馈调节。
注:当血钾含量升高时,醛固酮分泌增加,促进肾小管和集合管对K+的排出。
3.有关水盐平衡调节的4个核心点
①感受器——下丘脑渗透压感受器;调节中枢——下丘脑;渴觉中枢——大脑皮层。
②抗利尿激素的分泌部位:下丘脑;释放部位:垂体;作用:促进肾小管和集合管对水分的重吸收;结果:细胞外液渗透压趋向平衡。
③水盐平衡调节是在神经调节和体液调节共同作用下,主要通过肾脏来完成的。
④引起水盐平衡调节的不是体内水绝对含量的变化,而是渗透压的变化。引起机体抗利尿激素分泌的有效刺激是细胞外液渗透压升高。
例1.人体血液量和血浆渗透压对维持内环境稳态至关重要。口渴主要受血浆渗透压和血管紧张素影响(血液量减少时血管紧张素增加);尿量主要由抗利尿激素调节。为研究上述调节系统,研究者进行如下实验:将体重基本相同的健康成年志愿者分为两组,两组人员同时进行长跑,直至体重减少2 kg;而后进行不同实验,并将渴觉的变化用1到5的数值打分,实验记录如下表。下列叙述正确的是( )
组别
饮水前到饮水后15 min内渴觉数值
饮水3 h后渴觉数值
第1组(摄取2 L纯水)
5.0降为1.2
4.1
第2组(摄取2 L 0.5%的食盐水)
5.0降为1.8
2.1
A.两组人长跑中,下丘脑通过分级调节促进胰高血糖素的分泌能维持血糖浓度平衡
B.大量流汗后,机体增加分泌醛固酮维持血钠含量平衡体现了激素调节中的正反馈调节
C.饮水15 min后,第2组血浆渗透压较高会导致血浆中的抗利尿激素浓度低于第1组
D.饮水3 h后,第1组由于血液量减少会导致该组血浆中的血管紧张素浓度高于第2组
答案:D
解析:人体的水平衡调节过程:当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。人体中胰高血糖素的分泌调节不能通过下丘脑分级调节实现,A错误;大量流汗后,机体增加分泌醛固酮维持血钠含量平衡与激素调节中的负反馈调节有关,B错误;饮水15 min后,第2组血浆渗透压较高会导致血浆中的抗利尿激素浓度高于第1组,C错误;饮水3 h后,第1组由于饮用纯水,导致尿液增加后,血液量减少会导致该组血浆中的血管紧张素浓度高于第2组,故第1组饮水3 h后渴觉数值更高,D正确。
例2.NFkB细胞信号转导通路在调控免疫反应、应激反应、细胞生长与死亡等多种生理过程中起关键作用。该通路若长期激活,会极大诱发细胞因子的生成,导致炎症反应。该通路的部分生理调节过程如图所示,下列叙述错误的有( )
A.细胞因子是免疫活性物质,属于免疫调节的物质基础
B.NFkB转导通路诱发炎症反应的过程存在负反馈调节
C.IKK抑制剂、γ氨基丁酸可能都具有降低血糖的效应
D.胰岛素受体基因缺陷是一部分2型糖尿病的重要病因
答案:B
解析:免疫系统的组成包括免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质,细胞因子是免疫活性物质,属于免疫调节的物质基础,A正确;据图分析,细胞因子和受体结合,经NFkB促进细胞因子基因表达,释放出更多的细胞因子,说明这一途径中存在正反馈调节,B错误;由图可知,IKK能抑制IRS转化为IRSP,从而抑制葡萄糖进入细胞,而IKK抑制剂能抑制此现象的发生,因此IKK抑制剂有利于降血糖,γ氨基丁酸与受体结合,促进SIRT的形成,抑制NFkB的作用,抑制细胞因子的产生,降低IKK的作用,γ氨基丁酸具有降血糖的效应,C正确;2型糖尿病是指机体组织细胞对胰岛素的敏感性降低,导致胰岛素不能正常发挥作用,胰岛素受体基因缺陷是一部分2型糖尿病的重要病因,D正确。
例3.如图是马拉松运动员在比赛前后体内由下丘脑参与的生命活动调节的部分过程。请据图回答下列问题:
(1)正常情况下,运动员的血糖含量为 mmol/L(2分),比赛过程中,运动员体内的血糖来源于 ;(2分)血糖不断被消耗,此时体内激素a分泌会增多,在血糖调节过程中与激素a相抗衡的激素是 。
(2)比赛过程中,运动员大量丢失水分,使其细胞外液量减少、血钠含量降低,此时醛固酮的分泌量增加,醛固酮的作用是 ;大量出汗使运动员尿量减少,这是下丘脑通过激素b (填激素b的名称)调节的结果。
(3)图中激素c随血液流经全身,但激素c仅对腺体A发挥作用的原因: 。(2分)
(4)如图2表示运动员由环境进入环境的过程中产热量和散热量的变化曲线,图中表示产热量是曲线 ,图中的 温度(填“>、<或=”)。
答案:(1) 3.9-6.1 肝糖原的分解和非糖物质的转化 胰岛素 (2) 促进肾小管和集合管对Na+的重吸收 抗利尿激素 (3)仅腺体A细胞存在能与激素c结合的(特异性)受体 (4) A >
解析:(1)正常情况下,人的血糖含量为3.9-6.1mmol/L;在比赛过程中,血糖不断被消耗,为了维持血糖平衡,运动员体内的血糖来源于肝糖原的分解和非糖物质的转化。在血糖调节过程中与激素a(胰高血糖素)作用相拮抗的激素是胰岛素。
(2)当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时,肾上腺皮质增加分泌醛固酮,促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡。比赛过程中大量出汗,使得细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器受到刺激,下丘脑合成、分泌,垂体释放的b抗利尿激素增多,作用于肾小管、集合管,促进对水分的重吸收,从而导致尿量减少。
(3)仅腺体A细胞存在能与激素c结合的(特异性)受体,因此激素c随血液流经全身,但激素c仅对腺体A发挥作用。
(4)运动员由T1环境进入T2环境的过程中,产热量和散热量都增加,说明是由高温环境进入低温环境,即T1环境温度高于T2环境温度,进入低温环境中,即进入温度为T2的环境,散热加快,产热量随之增加,以维持体温平衡,由于短时间内曲线B上升比曲线A迅速,因此曲线B表示散热量,曲线A表示产热量。
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