微专题04 不同类型激素的作用机制及细胞因子风暴（2大突破+3大命题）（培优讲义）2026年高考生物二轮复习讲练测

该高中生物学高考复习讲义聚焦不同类型激素作用机制的分子层级差异和细胞因子风暴，按考情精析、思维建模、命题深研架构知识，通过考点梳理、方法指导、真题训练，帮助学生突破机制混淆等难点，体现系统性与针对性。 资料采用溯源式学习与模型化解题策略，如绘制激素作用逻辑图、构建细胞因子风暴环路模型，结合临床情境培养科学思维与生命观念，设置分层变式训练，助力学生高效提升应考能力，为教师把控复习节奏提供有力支撑。

微专题04 不同类型激素的作用机制及细胞因子风暴 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】不同类型激素作用机制的分子层级差异 【突破02】细胞因子风暴的发生机制、病理影响及干预策略 第三部分 高考命题深研 典例精析+方法提炼+变式巩固 【命题点01】临床免疫疾病（如重症感染、自身免疫病）情境分析 【命题点02】新型激素药物研发情境分析 【命题点03】细胞因子风暴干预方案情境分析 核心考向聚焦 主战场转移：从“激素功能记忆”转向 “不同类型激素作用机制的分子层级差异”（固醇类受体介导的基因表达调控/肽类受体介导的跨膜信号转导）与 “细胞因子风暴的发生机制、病理影响及干预策略”，是尖子生拉开分差的关键。 核心价值：凸显“生命观念（稳态与平衡观、细胞间信息传递观）”“科学思维（模型认知+逻辑推理）”“社会责任（免疫异常疾病的临床治疗与公共卫生意识）”，对接高考“高阶能力考查”导向。 关键能力与思维瓶颈 关键能力：精准推导激素作用路径的 “启动信号→跨膜/胞内转导→终端效应”​ 全链条、将“细胞因子风暴的临床案例/实验数据”拆解为“分子机制模型”等。 培优瓶颈：1. 机制混淆，如混淆“固醇类激素（基因组效应）”与“肽类激素（非基因组效应）”的作用时效与靶点差异；2. 逻辑疏漏：分析“细胞因子风暴”时，忽略“促炎因子与抑炎因子的动态平衡”“免疫细胞互作的正反馈环路”对病理进程的放大作用。 命题前瞻与备考策略 预测：以 “临床免疫疾病（如重症感染、自身免疫病）”“新型激素药物研发”“细胞因子风暴干预方案”为核心情境，辐射考点；非选择题将融入“激素作用通路示意图”“细胞因子浓度动态曲线”，考查“分子机制→生理/病理表型”的推导；设问增加 “多级因果链长句应答”（要求写出“3级以上逻辑链”，如“TNF-α过量→NF-κB持续激活→促炎因子风暴→组织损伤”）。 策略： 溯源式学习：对每类激素画 “作用机制逻辑图”（如糖皮质激素的“胞内受体活化→靶基因转录抑制”全路径；细胞因子风暴的“触发信号→级联放大→器官损伤”轴），拒绝死记；模型化解题：对高频题型提炼 “激素作用模式模型”“细胞因子风暴环路模型”；靶向训练：多做 “疾病机制 + 分子干预”跨模块题（如“肾上腺素调节血糖与糖尿病治疗的关联”“IL - 6阻断剂在细胞因子风暴中的应用逻辑”）。 ◇突破 01 不同类型激素作用机制的分子层级差异 类型 1 膜受体介导型——跨膜信号的“接力赛手”？ 何为膜受体介导的激素作用机制？ 对于肾上腺素、胰岛素等水溶性/蛋白类激素，因无法穿透细胞膜脂双层，需与细胞膜上的特异性受体（如G蛋白偶联受体GPCR、受体酪氨酸激酶RTK）结合。激素-受体结合后引发受体构象改变，激活下游信号分子（如G蛋白、接头蛋白），进而生成第二信使（如cAMP、Ca²⁺、DAG），通过“级联放大反应”磷酸化靶蛋白（如酶、离子通道），实现细胞功能快速调控（如糖原分解、葡萄糖摄取）。 类型 2 胞内受体介导型——核内基因的“直接调音师”？ 何为胞内受体介导的激素作用机制？ 对于雌激素、甲状腺素、糖皮质激素等脂溶性激素，可自由扩散穿过细胞膜，进入细胞后与胞内受体（多为转录因子，常与热休克蛋白结合失活）结合。激素-受体复合物构象改变后，转移至细胞核（胞质受体需先入核），直接结合靶基因的特定DNA序列（如糖皮质激素反应元件GRE、雌激素反应元件ERE），精准调控基因的转录起始/速率，从而产生缓慢而持久的细胞效应（如免疫抑制、细胞分化诱导）。 两类激素的核心区分 维度 膜受体介导型 胞内受体介导型 化学本质 蛋白/肽类、胺类（水溶性） 固醇类、甲状腺素（脂溶性） 受体位置 细胞膜表面 胞质或细胞核内 信号依赖 依赖第二信使（级联放大） 不依赖第二信使（直接转录调控） 你如何理解两类激素作用机制的分子层级差异？ 受体定位 信号层级 作用靶点 作用时程 分子工具 膜表面（跨膜信号启动） vs 细胞内（核内直接调控）； 第二信使级联放大（多分子接力） vs 转录因子-DNA直接互作（单分子精准）； 膜蛋白/胞质蛋白（功能修饰） vs 基因启动子区（表达编程）； 秒-分钟级（快速应急） vs 小时-天级（长效稳态）； G蛋白、蛋白激酶（信号转导） vs 热休克蛋白、转录共激活因子（核内调控）。 过程辨析：两类激素作用的核心环节对比 对比维度 膜受体介导型（如胰岛素） 胞内受体介导型（如糖皮质激素） 受体亚细胞定位 细胞膜 胞质（先入核）/细胞核 信号起始事件 激素结合GPCR→G蛋白激活 脂溶性激素穿透膜→与胞内受体结合 关键信号分子 cAMP、IP₃、Ca²⁺ 热休克蛋白、转录共激活因子 基因调控环节 间接调控（通过MAPK等通路影响核内转录） 直接调控（结合DNA反应元件启动转录） 典型激素举例 胰岛素、肾上腺素 糖皮质激素、雌激素 作用时程 秒-分钟级（快速升血糖） 小时-天级（长效抗炎/免疫抑制） 机制深解：两类机制的分子细节延伸 1膜受体型 聚焦“GPCR的七次跨膜结构→G蛋白循环（GDP/GTP交换）→第二信使瀑布（如cAMP-PKA通路）”，解析“跨膜信号如何转为胞内生化反应”； 2胞内受体型 聚焦“脂溶性穿透机制→热休克蛋白解离→受体-DNA复合物构象→染色质重塑与转录起始”，解析“核内直接编程如何塑造细胞命运”。 ◇突破 02  疫苗原理——如何激发特异性免疫保护？ 破解易混与高频考点 1.核心区别 提示：受体位置决定信号路径（膜受体→跨膜→胞内→核；胞内受体→直接→核）； 2.易混点 提示：胰岛素虽为膜受体介导，却能通过MAPK通路间接调控核内基因（属于“间接转录调控”，非直接结合DNA）； 3.实例关联 提示：肾上腺素“应急升糖”（膜受体快速效应）vs 糖皮质激素“抗炎抑菌”（胞内受体长效效应），结合生活场景记忆更深刻。 ◇突破 02  细胞因子风暴的发生机制、病理影响及干预策略 何为细胞因子风暴？ 在感染、自身免疫病等病理场景中，机体免疫应答失调，大量促炎细胞因子（如IL - 1、IL - 6、TNF - α等）短时间内异常升高，引发的过度炎症反应称为细胞因子风暴，其失控可致全身多器官损伤。 为何会发生细胞因子风暴？ 病原体（如新冠病毒）感染、严重创伤、自身免疫异常等触发免疫细胞（T细胞、巨噬细胞等）过度活化，细胞因子分泌呈级联放大效应，且负反馈调节失效，最终引发风暴式炎症反应。 过程辨析 对比维度 触发诱因 核心细胞因子 免疫细胞参与 病理结果 感染相关型 细菌（如脓毒症）、病毒感染 TNF - α、IL - 6、IL - 1β等 巨噬细胞、T细胞 多器官衰竭、脓毒症休克 自身免疫相关型 类风湿关节炎、系统性红斑狼疮 IFN - γ、IL - 17等 T细胞、B细胞、NK细胞 组织纤维化、器官损伤 细胞因子风暴的发生遵循“触发→放大→失控→损伤”链条 触发 损伤 失控 放大 病原体/PAMP（病原体相关分子模式）、DAMP（损伤相关分子模式）激活固有免疫细胞（如树突状细胞、巨噬细胞），启动炎症信号（如NF - κB通路）； 过量细胞因子导致内皮细胞损伤、血管通透性增高（液体漏出引发肺水肿、组织水肿），同时激活凝血级联，诱发微血栓，最终导致多器官（肺、肾、心、肝等）功能衰竭。 抗炎细胞因子（如IL - 10）分泌不足，或抑制性受体（如PD - 1/PD - L1）调控失效，炎症反应脱离生理调控； 活化的免疫细胞（T细胞、巨噬细胞等）大量分泌促炎细胞因子（IL - 6、TNF - α、IL - 1β等），同时招募中性粒细胞等固有免疫细胞，形成“细胞因子→免疫细胞活化→更多细胞因子”的正反馈； 1.易混点 提示：“细胞因子风暴≠单纯炎症”，它是免疫应答的病理性失控，需区分生理性炎症（有限度、自限性）与风暴的“无差别攻击”式过度损伤； 2.深层关联 提示：干预靶点选择需基于“细胞因子网络”与“免疫细胞亚群”，如IL - 6是风暴中核心介质之一，托珠单抗（IL - 6受体拮抗剂）靶向该通路；但需注意，过度抑制免疫可能增加继发感染风险，因此支持治疗（如机械通气、CRRT）始终是基础。 你会从哪些角度分析细胞因子风暴的病理影响？ ①器官特异性损伤（如肺部：ARDS的核心驱动；肾脏：肾小管间质炎症与急性肾损伤） ②全身代谢紊乱（高分解代谢、内毒素血症） ③免疫后续缺陷（T细胞耗竭、免疫重建延迟） 细胞因子风暴的干预策略有哪些方向？ 干预策略围绕“阻断炎症瀑布+支持器官功能”展开，包括： 靶向细胞因子：如IL - 1拮抗剂（阿那白滞素）、IL - 6抑制剂（托珠单抗）、TNF - α抗体（英夫利昔单抗）； 调节免疫细胞：如间充质干细胞（MSCs）通过旁分泌抑制过度炎症，或JAK抑制剂（托法替布）阻断细胞因子信号传导； 支持治疗：针对呼吸衰竭（机械通气）、休克（液体复苏+血管活性药物）、肾损伤（CRRT）等，维持器官基本功能，为免疫调节争取时间。 ◇命题点 01 临床免疫疾病（如重症感染、自身免疫病）情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2024·上海·高考真题）小麦等谷类作为富含谷蛋白，部分人群食用后，经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答，导致小肠上皮细胞损伤引起腹泻。部分机制图如图所示（Ⅰ-Ⅲ表示免疫细胞），其中TG2是一种广泛存在于机体内的蛋白。重症患者还会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象。 (1)进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于 。据图可知，细胞Ⅲ是 细胞，该细胞参与机体的 （非特异性/特异性）免疫。 (2)正常人和患者的细胞甲表面的MHC______。 A．结构不同 B．数量不同 C．结构相同 D．数量相同 (3)据图可知，由谷蛋白多肽引起的免疫反应中，细胞Ⅰ的作用是 ，细胞Ⅱ的作用是 ，细胞Ⅲ的作用是 。（编号选填） ①呈递抗原        ②参与细胞免疫        ③参与体液免疫 (4)下列1~④中，能与物质C结合的是 ，能与物质D结合的是 。（编号选填） ①TG2        ②物质A        ③细胞因子        ④复合物B (5)据题干信息及所学知识可知，该腹泻（乳糜泻）属于______。 A．后天性免疫缺陷病 B．自身免疫病 C．先天性免疫缺陷病 D．传染病 (6)据题干信息及所学知识推测，该腹泻（乳糜泻）重症患者发病时体内会升高的激素是______。 A．抗利尿激素 B．胰岛素 C．甲状腺激素 D．促甲状腺激素 (7)重症患者发病时，由于小肠黏膜受损造成流失大量的钙离子和钾离子，从而导致反应迟钝。从神经调节的角度分析导致反应迟钝的原因 。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·安徽合肥·模拟预测）注射mRNA会诱发人体产生不必要的免疫反应，导致mRNA被即刻降解。2023年诺贝尔生理学或医学奖获得者卡塔林和德鲁在核苷碱基修饰方面的发现，大大推动了mRNA疫苗的研发。利用该成果使尿嘧啶转化为假尿嘧啶，可以提高mRNA的稳定性和翻译速率。下图是利用脂质体纳米颗粒（LNP）使mRNA疫苗在树突状细胞中合成、呈递抗原引起免疫反应的过程，其中TLR能够与mRNA结合激活胞内免疫。 (1)mRNA包裹在LNP的磷脂双分子层中，而不是包裹在脂质体的两层磷脂分子之间，其原因是 。 (2)人体抵御外来新冠病毒攻击时，离不开各种免疫细胞的作用，其中树突状细胞在免疫反应中的作用是 。 (3)封装在LNP中的mRNA疫苗进入靶细胞后形成内体小泡，之后可从内体小泡逃逸，翻译产生抗原蛋白，一部分分泌到细胞外激活宿主的免疫应答，一部分抗原蛋白被细胞内的蛋白酶体切割成大大小小的肽段，与细胞内的组织相容性复合体（MHC分子）结合，然后呈递到细胞表面，被 细胞识别，启动相关免疫。 (4)与图示mRNA疫苗相比，未经过修饰的外源mRNA疫苗的作用效果差，据图分析原因是 。 (5)接种疫苗能有效预防某些病原体引起的重症和死亡。在有些未接种过疫苗的患者体内，随着病原体数量的增多，多种细胞因子迅速大量产生，启动“细胞因子风暴”，以免疫细胞的过度损伤为代价“背水一战”。一般认为，“细胞因子风暴”是免疫系统对新的、高致病性的病原体的过激反应造成的。对危重症患者可采用适量注射糖皮质激素治疗。从疗效上看，糖皮质激素属于 类药物（填“免疫激活剂”或“免疫抑制剂”），正常机体不出现细胞因子风暴可能是因为体内存在相应的 调节机制。 变式2（2025·广西来宾·二模）入冬以来甲型流感肆虐，而接种甲流疫苗可有效降低重症率和死亡率。据研究，疫苗诱导的特异性抗体水平与疫苗的保护效果之间具有高度相关性，因而建立高效的抗体检测方法具有重要意义。某研究小组构建基于S蛋白、N蛋白（甲流病毒的两种免疫原性较强的结构蛋白）的抗体检测方法，检测结果如图，其中截断值是区分阳性与阴性的分界线，灵敏度是指检测阳性样品的能力。（注：阳性样品是指小鼠接触过甲流病毒后提取的血清样品，阴性样品未接触；抗体与抗原结合，会发荧光）下列有关说法错误的是（    ） A．N蛋白检测的灵敏度要高于S蛋白检测 B．阴性样品是作为对照存在，但可能也存在有少量抗体 C．某甲流患者核酸检测为阳性而抗体检测为阴性，原因可能是患者处于感染早期 D．在人体内N蛋白和S蛋白往往会被抗原呈递细胞摄取、处理，再传递给辅助性T细胞 变式3（2025·四川德阳·一模）原发性干燥综合征（pSS）是一种自身免疫病，患者因唾液腺等外分泌腺功能障碍而出现严重的口干、吞咽困难等症状。图1为健康人体唾液分泌调节机制，图2为pSS致病机理示意图。分析回答： (1)结合图1，唾液分泌的调节方式属于 调节，交感神经和副交感神经属于反射弧的 。粘稠型唾液富含消化酶利于食物消化，稀薄型唾液富含水分利于吞咽。由此可知，交感神经和副交感神经在对唾液分泌的过程中的关系是 。 (2)结合图1、图2分析pSS发病的原因，一方面是受损唾液腺细胞释放的M3受体作为自身抗原；B细胞在 的综合作用下，增殖分化产生的浆细胞分泌相应抗体，该抗体与M3受体结合，阻碍了 ，导致唾液不能正常分泌；另一方面，抗原-抗体复合物可促进树突状细胞产生更多的干扰素，通过 （填“正反馈”或“负反馈”）进一步加剧了以上过程。 (3)2025年的诺贝尔生理学或医学奖表彰发现了调节性T细胞（Tr）的科学家，该细胞可以分泌抑制性细胞因子抑制自身相关淋巴细胞的活性。中医临床发现：某中药方剂对pSS有明显疗效，请结合以上资料和图2，分析服用该中药方剂对pSS有明显的疗效的可能机理是 。 ◇命题点 02 新型激素药物研发情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·陕晋青宁卷·高考真题）摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于 （填“非条件”或“条件”）反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图（a），可知 （答出2点即可）。    (3)利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠开展研究，结果如图（b），该实验的目的是 。    (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图（c）。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的 （填“兴奋性”或“抑制性”）递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是 。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·浙江·模拟预测）精神刺激会使人产生不同程度的压力。大量证据表明，压力是抑郁症、糖尿病、癌症等多种疾病的危险诱因。如图是慢性压力对肿瘤增殖、迁移的作用机理示意图。回答下列问题：    (1)在压力刺激下，下丘脑神经细胞兴奋，促进 （答出具体传出神经）兴奋，进而促使肾上腺髓质分泌 ，引起短期压力效应；另一方面通过 调控轴调节肾上腺皮质分泌 ，该激素持续升高引发持久性心情低落等长期压力效应。在压力的作用下，前者含量先增加，分析其原因是 。 (2)据图可知，在慢性压力下，压力相关激素通过 运输，可以与靶细胞表面或内部的 结合，其具体作用途径除了直接作用于肿瘤细胞促进其增殖和迁移外，还可以 。 (3)人的情绪由激发情绪的刺激传到大脑的情绪中枢后产生。5-羟色胺是一种兴奋性神经递质，其在大脑中主要分布在松果体和下丘脑，该物质可以使人产生愉悦情绪。据此推测，某些病人长期服用糖皮质激素药物后出现心情低落的原因可能是 。 (4)在危险环境下，静息电位绝对值降低，人类能够对突发事件更快速地作出判断，下列调控机制中能引起神经细胞静息电位绝对值降低的有__________。（多选） A．神经细胞膜上的钾离子通道通透性降低 B．神经细胞膜上的氯离子通道通透性增加 C．内环境中钾离子浓度升高 D．细胞呼吸作用增强，ATP含量升高 变式2（22-23高三下·湖南怀化·开学考试）研究表明，抑郁症与激素水平有关。约20%的产妇会出现不同程度的产后抑郁，严重者可能自杀。某医院精神科对100例抑郁产妇和同期100例非抑郁产妇体内部分激素水平检测结果如表所示。回答下列问题。 组别 CRH（pg/mL） ACTH（pg/mL） CORT（pg/mL） TSH（mIU/L） E2（ng/L） 抑郁组 20.33 50.66 156.6 1.78 69.33 对照组 18.15 41.05 168.3 2.06 130.84 注：CRH为促肾上腺皮质激素释放激素；ACTH为促肾上腺皮质激素；CORT为皮质醇（一种肾上腺皮质激素）；TSH为促甲状腺激素；E2为雌二醇（一种雌性激素）。 (1)CORT具有升高血糖的作用，与 相互拮抗，推测CORT可以 （填“促进”或“抑制”）脂肪等非糖类物质转化为葡萄糖。 (2)CORT的分泌是通过“下丘脑—垂体—肾上腺”轴完成，与甲状腺激素类似。根据表格，推测CRH和ACTH分泌量高于对照组的原因是 。 (3)TSH由 分泌，其靶器官是 。由表格数据推测，与对照组相比，抑郁组的该靶器官可能会 （填“增生”或“萎缩"）。 (4)抑郁组服用一段时间抗抑郁药物后，预测 激素含量会升高到正常水平。 变式3（2022·黑龙江·三模）甲泼尼龙具有较强的抗炎作用，是糖皮质激素类药物。糖皮质激素是一种免疫抑制剂，属于脂质，由肾上腺皮质分泌，可抑制淋巴细胞增殖。人和动物在精神紧张或受到创伤等应激刺激时，糖皮质激素的含量会迅速增加。相关调节过程如下图所示（CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH：促肾上腺皮质激素）。回答下列问题。 (1)应激状态下，刺激作用于神经系统，神经系统分泌神经递质并作用于下丘脑，下丘脑释放的CRH增多，促进垂体释放的ACTH增多，最终导致糖皮质激素增多，糖皮质激素对免疫功能的调控主要是通过糖皮质激素受体（GR）实现的，糖皮质激素通过 方式穿过细胞膜进入靶细胞，激活 （填“细胞膜”或“细胞质”）中的糖皮质激素受体（GR），从而抑制免疫系统的功能。 (2)甲泼尼龙可提高移植器官的成活率，原因是 。 (3)研究证明，胸腺肽具有调节和增强机体细胞免疫功能的作用，能够促进淋巴细胞成熟，可用于治疗免疫力低下的疾病及肿瘤。为验证胸腺肽的作用，科研人员利用若干健康的实验小鼠、甲泼尼龙注射剂（可获得免疫力低下的小鼠）、注射用胸腺肽、适宜的无胸腺肽的溶剂等实验材料，请简要设计实验思路。 实验思路：①将健康的实验小鼠随机分成三组，其中A组为健康小鼠，不做药物处理，B、C组用 处理，获得免疫功能低下的小鼠；②再用适宜浓度的 注射处理B组小鼠，用 分别处理A、C组小鼠，一段时间后，检测 。 ◇命题点 03 细胞因子风暴干预方案情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2023·重庆·高考真题）某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制如图所示，呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2．活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。 (1)除了IL-4等细胞因子外，B细胞活化还需要的信号有 。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组（织）胺，肥大细胞被激活的过程是 。 (2)研究发现，肺中部分神经元释放的多巴胺可作用于ILC2细胞。通过小鼠哮喘模型，发现哮喘小鼠肺组织中多巴胺含量较对照组明显下降，推测多巴胺对ILC2细胞释放IL-4的作用为 （填“抑制”或“促进”）。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，待其进入肺部发挥作用后，与未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、过敏原特异性抗体和组（织）胺的含量会 、 和 。 (3)以上研究说明，机体维持稳态的主要调节机制是 。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·浙江·模拟预测）细胞因子风暴综合征是指免疫系统产生过多炎症信号，有时会导致器官衰竭和死亡的一种疾病。当病人体内的免疫效应细胞被过度激活，细胞因子会大量释放，而细胞因子会引发炎症，使人体肿胀、疼痛、发热甚至引发休克。回答下列问题： (1)病原体入侵人体后，中性粒细胞和吞噬能力更强的 吞噬病原体。在对抗感染过程中，一些 死亡和坏死组织、死细菌等结合在一起形成脓液。 (2)若入侵的病原体是病毒并侵入体细胞，则这些被感染的体细胞会释放 刺激周围细胞产生抑制病毒复制的蛋白质。当该病毒二次感染人体时，体内的 迅速增殖分化，形成大量的浆细胞和记忆细胞，浆细胞分泌抗体与病毒结合，使病毒失去入侵细胞的能力。请设计一个坐标系，用曲线图形式 表示人体受到两次病毒入侵，体内相应抗体的水平变化。 (3)细胞因子风暴还会导致一氧化氮（NO）的大量释放，NO具有促进血管扩张，降低血压的作用。为验证NO具有降血压作用，请根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 实验材料：适龄、血压正常的健康雄性家兔若干只，药物甲（具有升血压作用），硝酸甘油注射液（用生理盐水配制，在体内会释放NO），生理盐水等。 （要求与说明：实验中涉及的剂量不作具体要求。静息时，家兔血压（收缩压）持续高于140mmHg，定为高血压模型兔。饲养条件适宜） 回答下列问题： I.完善实验思路： ①适应性饲养：选取若干只家兔随机均分成A、B、C3组。正常饲养数天，每天测量家兔血压，计算平均值并记录。 ②药物甲处理： A组：每天每只家兔静脉注射一定量生理盐水 B组：每天每只家兔静脉注射一定量药物甲 C组： 。 连续处理数天，每天测量家兔的血压，计算平均值并记录，直至 ，说明高血压模型家兔已建成。 ③硝酸甘油注射液处理： A组： 。 B组：每天每只家兔静脉注射一定量生理盐水 C组： 。 连续处理若干天，每天测量家兔的血压，计算平均值。 Ⅱ.预测实验结果：请将实验各阶段的预期实验结果填入表中。 组别 实验阶段 适应性饲养 药物甲处理 硝酸甘油注射液处理 A B C 变式2（2025·山东·一模）脑和机体的免疫系统紧密联系，能够感知和调控免疫反应。科研人员利用小鼠进行研究。 (1)神经系统与免疫系统的相互联系中，以 （填信号分子的名称）作为相互通讯的分子“语言”。这些信号分子的作用方式都是 。 (2)细菌的脂多糖（LPS）能引起小鼠强烈的免疫反应——炎症反应，此时若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子Ⅱ-6显著增加、抗炎因子Ⅱ-10显著减少。用LPS分别刺激野生型小鼠（WT）和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠（KO），检测小鼠N区神经元的兴奋性，结果如图1。以上信息表明，N区可 炎症反应，并且免疫细胞通过 ，参与N区神经元的激活。 (3)研究发现，迷走神经是向脑干传递信息的重要途径，LPS不能直接激活迷走神经，但炎症信号能激活。科研人员进一步探究迷走神经中两类神经元——C和T的功能。 ①给3组WT小鼠注射LPS，检测不同处理条件下外周血中炎症因子的含量，结果如图2，由图可知，C仅导致IL-6分泌量下降，而T导致 。 ②研究发现，C和T均能通过突触激活N区，切断小鼠迷走神经后，N区对LPS的反应消失。已知N区有两类神经元——N1和N2，请结合上述信息，在答题卡图3中补充必要的箭头，并标注“正反馈”“负反馈”，完善N区和免疫系统相互作用的机理 。 (4)人体感染细菌后，有些患者体内会出现“细胞因子风暴”，这属于免疫系统的 功能异常。 变式3（2025·山西·二模）内环境稳态是机体正常生命活动的必需条件，依赖于神经调节、体液调节和免疫调节的共同作用，下图为细菌感染机体后炎症反应的调节示意图，请回答下列问题。 (1)细菌感染机体后， 通过与相关细胞表面受体结合，产生信号传导至 （结构），促进相关基因表达，合成促炎细胞因子，这些细胞因子在抗原 （填“存在”或“不存在”）情况下会继续促进相关基因表达，当细胞因子合成过量时会引起细胞因子“风暴”，从而造成组织器官的损伤。这种调节机制为 。 (2)为了避免机体损伤，促炎细胞因子可通过 （填序号：①神经调节②体液调节③神经—体液调节）调节方式抑制炎症反应。在此过程中，垂体通过分泌 激素促进糖皮质激素的分泌。 (3)在维持内环境稳定的过程中，神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节。上图中，联系三者的信号分子有 ，这些信号分子通过与 受体结合，精确调控生命活动。 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 微专题04 不同类型激素的作用机制及细胞因子风暴 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】不同类型激素作用机制的分子层级差异 【突破02】细胞因子风暴的发生机制、病理影响及干预策略 第三部分 高考命题深研 典例精析+方法提炼+变式巩固 【命题点01】临床免疫疾病（如重症感染、自身免疫病）情境分析 【命题点02】新型激素药物研发情境分析 【命题点03】细胞因子风暴干预方案情境分析 核心考向聚焦 主战场转移：从“激素功能记忆”转向 “不同类型激素作用机制的分子层级差异”（固醇类受体介导的基因表达调控/肽类受体介导的跨膜信号转导）与 “细胞因子风暴的发生机制、病理影响及干预策略”，是尖子生拉开分差的关键。 核心价值：凸显“生命观念（稳态与平衡观、细胞间信息传递观）”“科学思维（模型认知+逻辑推理）”“社会责任（免疫异常疾病的临床治疗与公共卫生意识）”，对接高考“高阶能力考查”导向。 关键能力与思维瓶颈 关键能力：精准推导激素作用路径的 “启动信号→跨膜/胞内转导→终端效应”​ 全链条、将“细胞因子风暴的临床案例/实验数据”拆解为“分子机制模型”等。 培优瓶颈：1. 机制混淆，如混淆“固醇类激素（基因组效应）”与“肽类激素（非基因组效应）”的作用时效与靶点差异；2. 逻辑疏漏：分析“细胞因子风暴”时，忽略“促炎因子与抑炎因子的动态平衡”“免疫细胞互作的正反馈环路”对病理进程的放大作用。 命题前瞻与备考策略 预测：以 “临床免疫疾病（如重症感染、自身免疫病）”“新型激素药物研发”“细胞因子风暴干预方案”为核心情境，辐射考点；非选择题将融入“激素作用通路示意图”“细胞因子浓度动态曲线”，考查“分子机制→生理/病理表型”的推导；设问增加 “多级因果链长句应答”（要求写出“3级以上逻辑链”，如“TNF-α过量→NF-κB持续激活→促炎因子风暴→组织损伤”）。 策略： 溯源式学习：对每类激素画 “作用机制逻辑图”（如糖皮质激素的“胞内受体活化→靶基因转录抑制”全路径；细胞因子风暴的“触发信号→级联放大→器官损伤”轴），拒绝死记；模型化解题：对高频题型提炼 “激素作用模式模型”“细胞因子风暴环路模型”；靶向训练：多做 “疾病机制 + 分子干预”跨模块题（如“肾上腺素调节血糖与糖尿病治疗的关联”“IL - 6阻断剂在细胞因子风暴中的应用逻辑”）。 ◇突破 01 不同类型激素作用机制的分子层级差异 类型 1 膜受体介导型——跨膜信号的“接力赛手”？ 何为膜受体介导的激素作用机制？ 对于肾上腺素、胰岛素等水溶性/蛋白类激素，因无法穿透细胞膜脂双层，需与细胞膜上的特异性受体（如G蛋白偶联受体GPCR、受体酪氨酸激酶RTK）结合。激素-受体结合后引发受体构象改变，激活下游信号分子（如G蛋白、接头蛋白），进而生成第二信使（如cAMP、Ca²⁺、DAG），通过“级联放大反应”磷酸化靶蛋白（如酶、离子通道），实现细胞功能快速调控（如糖原分解、葡萄糖摄取）。 类型 2 胞内受体介导型——核内基因的“直接调音师”？ 何为胞内受体介导的激素作用机制？ 对于雌激素、甲状腺素、糖皮质激素等脂溶性激素，可自由扩散穿过细胞膜，进入细胞后与胞内受体（多为转录因子，常与热休克蛋白结合失活）结合。激素-受体复合物构象改变后，转移至细胞核（胞质受体需先入核），直接结合靶基因的特定DNA序列（如糖皮质激素反应元件GRE、雌激素反应元件ERE），精准调控基因的转录起始/速率，从而产生缓慢而持久的细胞效应（如免疫抑制、细胞分化诱导）。 两类激素的核心区分 维度 膜受体介导型 胞内受体介导型 化学本质 蛋白/肽类、胺类（水溶性） 固醇类、甲状腺素（脂溶性） 受体位置 细胞膜表面 胞质或细胞核内 信号依赖 依赖第二信使（级联放大） 不依赖第二信使（直接转录调控） 你如何理解两类激素作用机制的分子层级差异？ 受体定位 信号层级 作用靶点 作用时程 分子工具 膜表面（跨膜信号启动） vs 细胞内（核内直接调控）； 第二信使级联放大（多分子接力） vs 转录因子-DNA直接互作（单分子精准）； 膜蛋白/胞质蛋白（功能修饰） vs 基因启动子区（表达编程）； 秒-分钟级（快速应急） vs 小时-天级（长效稳态）； G蛋白、蛋白激酶（信号转导） vs 热休克蛋白、转录共激活因子（核内调控）。 过程辨析：两类激素作用的核心环节对比 对比维度 膜受体介导型（如胰岛素） 胞内受体介导型（如糖皮质激素） 受体亚细胞定位 细胞膜 胞质（先入核）/细胞核 信号起始事件 激素结合GPCR→G蛋白激活 脂溶性激素穿透膜→与胞内受体结合 关键信号分子 cAMP、IP₃、Ca²⁺ 热休克蛋白、转录共激活因子 基因调控环节 间接调控（通过MAPK等通路影响核内转录） 直接调控（结合DNA反应元件启动转录） 典型激素举例 胰岛素、肾上腺素 糖皮质激素、雌激素 作用时程 秒-分钟级（快速升血糖） 小时-天级（长效抗炎/免疫抑制） 机制深解：两类机制的分子细节延伸 1膜受体型 聚焦“GPCR的七次跨膜结构→G蛋白循环（GDP/GTP交换）→第二信使瀑布（如cAMP-PKA通路）”，解析“跨膜信号如何转为胞内生化反应”； 2胞内受体型 聚焦“脂溶性穿透机制→热休克蛋白解离→受体-DNA复合物构象→染色质重塑与转录起始”，解析“核内直接编程如何塑造细胞命运”。 ◇突破 02  疫苗原理——如何激发特异性免疫保护？ 破解易混与高频考点 1.核心区别 提示：受体位置决定信号路径（膜受体→跨膜→胞内→核；胞内受体→直接→核）； 2.易混点 提示：胰岛素虽为膜受体介导，却能通过MAPK通路间接调控核内基因（属于“间接转录调控”，非直接结合DNA）； 3.实例关联 提示：肾上腺素“应急升糖”（膜受体快速效应）vs 糖皮质激素“抗炎抑菌”（胞内受体长效效应），结合生活场景记忆更深刻。 ◇突破 02  细胞因子风暴的发生机制、病理影响及干预策略 何为细胞因子风暴？ 在感染、自身免疫病等病理场景中，机体免疫应答失调，大量促炎细胞因子（如IL - 1、IL - 6、TNF - α等）短时间内异常升高，引发的过度炎症反应称为细胞因子风暴，其失控可致全身多器官损伤。 为何会发生细胞因子风暴？ 病原体（如新冠病毒）感染、严重创伤、自身免疫异常等触发免疫细胞（T细胞、巨噬细胞等）过度活化，细胞因子分泌呈级联放大效应，且负反馈调节失效，最终引发风暴式炎症反应。 过程辨析 对比维度 触发诱因 核心细胞因子 免疫细胞参与 病理结果 感染相关型 细菌（如脓毒症）、病毒感染 TNF - α、IL - 6、IL - 1β等 巨噬细胞、T细胞 多器官衰竭、脓毒症休克 自身免疫相关型 类风湿关节炎、系统性红斑狼疮 IFN - γ、IL - 17等 T细胞、B细胞、NK细胞 组织纤维化、器官损伤 细胞因子风暴的发生遵循“触发→放大→失控→损伤”链条 触发 损伤 失控 放大 病原体/PAMP（病原体相关分子模式）、DAMP（损伤相关分子模式）激活固有免疫细胞（如树突状细胞、巨噬细胞），启动炎症信号（如NF - κB通路）； 过量细胞因子导致内皮细胞损伤、血管通透性增高（液体漏出引发肺水肿、组织水肿），同时激活凝血级联，诱发微血栓，最终导致多器官（肺、肾、心、肝等）功能衰竭。 抗炎细胞因子（如IL - 10）分泌不足，或抑制性受体（如PD - 1/PD - L1）调控失效，炎症反应脱离生理调控； 活化的免疫细胞（T细胞、巨噬细胞等）大量分泌促炎细胞因子（IL - 6、TNF - α、IL - 1β等），同时招募中性粒细胞等固有免疫细胞，形成“细胞因子→免疫细胞活化→更多细胞因子”的正反馈； 1.易混点 提示：“细胞因子风暴≠单纯炎症”，它是免疫应答的病理性失控，需区分生理性炎症（有限度、自限性）与风暴的“无差别攻击”式过度损伤； 2.深层关联 提示：干预靶点选择需基于“细胞因子网络”与“免疫细胞亚群”，如IL - 6是风暴中核心介质之一，托珠单抗（IL - 6受体拮抗剂）靶向该通路；但需注意，过度抑制免疫可能增加继发感染风险，因此支持治疗（如机械通气、CRRT）始终是基础。 你会从哪些角度分析细胞因子风暴的病理影响？ ①器官特异性损伤（如肺部：ARDS的核心驱动；肾脏：肾小管间质炎症与急性肾损伤） ②全身代谢紊乱（高分解代谢、内毒素血症） ③免疫后续缺陷（T细胞耗竭、免疫重建延迟） 细胞因子风暴的干预策略有哪些方向？ 干预策略围绕“阻断炎症瀑布+支持器官功能”展开，包括： 靶向细胞因子：如IL - 1拮抗剂（阿那白滞素）、IL - 6抑制剂（托珠单抗）、TNF - α抗体（英夫利昔单抗）； 调节免疫细胞：如间充质干细胞（MSCs）通过旁分泌抑制过度炎症，或JAK抑制剂（托法替布）阻断细胞因子信号传导； 支持治疗：针对呼吸衰竭（机械通气）、休克（液体复苏+血管活性药物）、肾损伤（CRRT）等，维持器官基本功能，为免疫调节争取时间。 ◇命题点 01 临床免疫疾病（如重症感染、自身免疫病）情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2024·上海·高考真题）小麦等谷类作为富含谷蛋白，部分人群食用后，经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答，导致小肠上皮细胞损伤引起腹泻。部分机制图如图所示（Ⅰ-Ⅲ表示免疫细胞），其中TG2是一种广泛存在于机体内的蛋白。重症患者还会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象。 (1)进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于 。据图可知，细胞Ⅲ是 细胞，该细胞参与机体的 （非特异性/特异性）免疫。 (2)正常人和患者的细胞甲表面的MHC______。 A．结构不同 B．数量不同 C．结构相同 D．数量相同 (3)据图可知，由谷蛋白多肽引起的免疫反应中，细胞Ⅰ的作用是 ，细胞Ⅱ的作用是 ，细胞Ⅲ的作用是 。（编号选填） ①呈递抗原        ②参与细胞免疫        ③参与体液免疫 (4)下列1~④中，能与物质C结合的是 ，能与物质D结合的是 。（编号选填） ①TG2        ②物质A        ③细胞因子        ④复合物B (5)据题干信息及所学知识可知，该腹泻（乳糜泻）属于______。 A．后天性免疫缺陷病 B．自身免疫病 C．先天性免疫缺陷病 D．传染病 (6)据题干信息及所学知识推测，该腹泻（乳糜泻）重症患者发病时体内会升高的激素是______。 A．抗利尿激素 B．胰岛素 C．甲状腺激素 D．促甲状腺激素 (7)重症患者发病时，由于小肠黏膜受损造成流失大量的钙离子和钾离子，从而导致反应迟钝。从神经调节的角度分析导致反应迟钝的原因 。 【答案】(1) 抗原 B淋巴 特异性 (2)A (3) ①③ ③ ③ (4) ①④ ②④ (5)B (6)AD (7)小肠黏膜受损后大量Ca2+、K+流失，要点1：没有足够的K+进入神经元，导致膜内电位超极化，可能导致动作电位降低或无法产生动作电位，引发反应迟钝。（也可以恢复静息电位时从Na+-K+泵无法顺利泵入足量的K+切入，结果同样是超级化）要点2：同时在突触前膜中Ca2+内流减少，导致神经递质的释放受到障碍，神经元间的信号传递受抑制，引发反应迟钝。 【分析】题图分析：Ⅰ表示抗原呈递细胞，Ⅱ表示辅助性T细胞，Ⅲ表示B细胞，物质C、D表示抗体。 【详解】（1）进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于抗原，Ⅰ表示抗原呈递细胞，Ⅱ表示辅助性T细胞，Ⅲ表示B细胞（B淋巴细胞），B细胞参与机体的特异性免疫。 （2）每个人的细胞表面都带有一组与别人不同的蛋白质MHC，结构决定功能，所以正常人和患者的细胞甲表面的MHC的结构不同，A正确，BCD错误。 故选A。 （3）Ⅰ表示抗原呈递细胞，据图可知，其具有①呈递抗原，③参与体液免疫的作用；图示表示体液免疫过程，Ⅱ表示辅助性T细胞，所起的作用是③参与体液免疫；Ⅲ表示B细胞，所起的作用也是参与体液免疫。 （4）物质C表示抗体，其形成过程中受到了TG2和物质A形成的复合物B的刺激，依据复合物B与B细胞的结合部位可知，起到抗原刺激作用的是复合物B上的TG2，所以能与物质C结合的是①TG2和④复合物B；而抗体D的形成受到了复合物B上的物质A的刺激，所以能与物质D结合的②物质A和④复合物B。 （5）依据题干信息可知，该腹泻的形成，是由于小麦等谷类作为富含谷蛋白，部分人群食用后，经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答，导致小肠上皮细胞损伤而引起，所以属于自身免疫病，B正确，ACD错误。 故选B。 （6）腹泻重症患者会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象，所以甲状腺激素和胰岛素的分泌量会减少，依据分级调节和反馈调节机制，则促甲状腺激素分泌量会增多，同时，腹泻会导致水、盐的流失，从而导致抗利尿激素分泌量增加，AD正确，BC错误。 故选AD。 （7）钾离子主要维持细胞内液的渗透压，钾离子的大量流失，就没有足够的K+进入神经元，导致膜内电位超极化，可能导致动作电位降低或无法产生动作电位，引发反应迟钝；钙离子的大量流失，还会引起突触前膜中钙离子内流减少，进而导致突触前膜释放的神经递质出现障碍，使神经元间的信号传递受到抑制，导致反应迟钝。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·安徽合肥·模拟预测）注射mRNA会诱发人体产生不必要的免疫反应，导致mRNA被即刻降解。2023年诺贝尔生理学或医学奖获得者卡塔林和德鲁在核苷碱基修饰方面的发现，大大推动了mRNA疫苗的研发。利用该成果使尿嘧啶转化为假尿嘧啶，可以提高mRNA的稳定性和翻译速率。下图是利用脂质体纳米颗粒（LNP）使mRNA疫苗在树突状细胞中合成、呈递抗原引起免疫反应的过程，其中TLR能够与mRNA结合激活胞内免疫。 (1)mRNA包裹在LNP的磷脂双分子层中，而不是包裹在脂质体的两层磷脂分子之间，其原因是 。 (2)人体抵御外来新冠病毒攻击时，离不开各种免疫细胞的作用，其中树突状细胞在免疫反应中的作用是 。 (3)封装在LNP中的mRNA疫苗进入靶细胞后形成内体小泡，之后可从内体小泡逃逸，翻译产生抗原蛋白，一部分分泌到细胞外激活宿主的免疫应答，一部分抗原蛋白被细胞内的蛋白酶体切割成大大小小的肽段，与细胞内的组织相容性复合体（MHC分子）结合，然后呈递到细胞表面，被 细胞识别，启动相关免疫。 (4)与图示mRNA疫苗相比，未经过修饰的外源mRNA疫苗的作用效果差，据图分析原因是 。 (5)接种疫苗能有效预防某些病原体引起的重症和死亡。在有些未接种过疫苗的患者体内，随着病原体数量的增多，多种细胞因子迅速大量产生，启动“细胞因子风暴”，以免疫细胞的过度损伤为代价“背水一战”。一般认为，“细胞因子风暴”是免疫系统对新的、高致病性的病原体的过激反应造成的。对危重症患者可采用适量注射糖皮质激素治疗。从疗效上看，糖皮质激素属于 类药物（填“免疫激活剂”或“免疫抑制剂”），正常机体不出现细胞因子风暴可能是因为体内存在相应的 调节机制。 【答案】(1)mRNA是水溶性的 (2)摄取、处理、呈递抗原 (3)辅助性T淋巴和细胞毒性T淋巴 (4)未实现逃逸的内体小泡中的mRNA会被TLR7/8和TLR3识别，使该外来mRNA降解，而其中逃逸成功的mRNA也可能被NLRs识别后被降解，而图示mRNA疫苗中mRNA掺入修饰碱基抑制了mRNA降解，避免胞内免疫 (5) 免疫抑制剂 （负）反馈 【分析】体液免疫过程为：大多数病原体经过吞噬细胞的摄取和处理，暴露出这种病原体所特有的抗原，将抗原传递给T细胞，剌激T细胞产生淋巴因子，少数抗原直接刺激B细胞，B细胞受到刺激后，在淋巴因子的作用下，开始一系列的增殖分化，大部分分化为浆细胞产生抗体，小部分形成记忆细胞，抗体可以与病原体结合，从而抑制病原体的繁殖和对人体细胞的黏附。 【详解】（1）细胞膜的主要成分是磷脂和蛋白质，用于递送mRNA的脂质体纳米颗粒（LNP）中的“脂质”主要指磷脂，因为mRNA是水溶性的，故mRNA包裹在脂质体的磷脂双分子层中，而不是包裹在脂质体的两层磷脂分子之间。 （2）树突状细胞作为抗原呈递细胞，在特异性免疫中的作用是摄取、加工处理抗原，并把抗原呈递给辅助性T细胞。 （3）细胞甲成熟于胸腺，可直接识别抗原，故细胞甲为细胞毒性T细胞，细胞乙可直接识别抗原，且辅助性T细胞能作用于乙细胞，故细胞乙为B细胞；一部分抗原蛋白要分泌到细胞外，激活宿主的免疫应答，产生相应的抗体和记忆（B）细胞，启动体液免疫；一部分抗原蛋白被细胞内的巨大蛋白酶体切割成大大小小的肽段，与细胞内的组织相容性复合体（MHC分子）结合，然后呈递到细胞表面，被辅助性T淋巴和细胞毒性T淋巴细胞识别，然后启动细胞免疫。 （4）据图可知，若内体小泡内的mRNA未实现逃逸，则会被TLR3和TLR7/8识别，使该外来mRNA降解；若逃逸成功也需逃避NLRs识别，以免被降解；对mRNA碱基进行修饰，可以降低（减小）免疫原性，引起不必要的免疫反应。而图示mRNA疫苗中mRNA掺入修饰碱基抑制了mRNA降解，避免胞内免疫。 （5）分析题意可知，糖皮质激素可以治疗“细胞因子风暴”，由此可知，糖皮质激素可以降低机体的免疫功能，即糖皮质激素属于免疫抑制剂类药物。（负）反馈调节机制能维持内环境稳定，正常机体不会出现细胞因子风暴，说明体内细胞因子处于正常水平，可能是因为体内存在相应（负）反馈调节机制。 变式2（2025·广西来宾·二模）入冬以来甲型流感肆虐，而接种甲流疫苗可有效降低重症率和死亡率。据研究，疫苗诱导的特异性抗体水平与疫苗的保护效果之间具有高度相关性，因而建立高效的抗体检测方法具有重要意义。某研究小组构建基于S蛋白、N蛋白（甲流病毒的两种免疫原性较强的结构蛋白）的抗体检测方法，检测结果如图，其中截断值是区分阳性与阴性的分界线，灵敏度是指检测阳性样品的能力。（注：阳性样品是指小鼠接触过甲流病毒后提取的血清样品，阴性样品未接触；抗体与抗原结合，会发荧光）下列有关说法错误的是（    ） A．N蛋白检测的灵敏度要高于S蛋白检测 B．阴性样品是作为对照存在，但可能也存在有少量抗体 C．某甲流患者核酸检测为阳性而抗体检测为阴性，原因可能是患者处于感染早期 D．在人体内N蛋白和S蛋白往往会被抗原呈递细胞摄取、处理，再传递给辅助性T细胞 【答案】A 【分析】甲流病毒不能独立生存，需要寄生在活细胞中才能完成病毒的增殖。病毒入侵人体细胞后，引发机体产生特异性免疫。 【详解】A、与N蛋白相比，S蛋白即使稀释度为1:1600时，阳性样品的荧光强度还是比阴性样品高许多，A错误； B、据题干信息和题图分析可知，阳性样品是指小鼠接触过甲流病毒后提取的血清样品，阴性样品未接触；抗体与抗原结合，会发荧光，所以阴性样品作为对照存在，而图中阴性样品也检测出荧光强度，且强度较低，说明阴性样品中存在少量抗体，B正确； C、某甲流患者核酸检测为阳性而抗体检测为阴性，原因可能是处于感染早期，还没产生抗体或产生的抗体量极少，C正确； D、在人体内，当甲流病毒侵入时，其结构蛋白N蛋白和S蛋白属于抗原，会被抗原呈递细胞摄取、处理，并将处理后的抗原片段呈递给辅助性T细胞。辅助性T细胞在识别抗原后，会进一步激活B细胞产生抗体，或激活细胞毒性T细胞来杀死被病毒感染的细胞，D正确。 故选A。 变式3（2025·四川德阳·一模）原发性干燥综合征（pSS）是一种自身免疫病，患者因唾液腺等外分泌腺功能障碍而出现严重的口干、吞咽困难等症状。图1为健康人体唾液分泌调节机制，图2为pSS致病机理示意图。分析回答： (1)结合图1，唾液分泌的调节方式属于 调节，交感神经和副交感神经属于反射弧的 。粘稠型唾液富含消化酶利于食物消化，稀薄型唾液富含水分利于吞咽。由此可知，交感神经和副交感神经在对唾液分泌的过程中的关系是 。 (2)结合图1、图2分析pSS发病的原因，一方面是受损唾液腺细胞释放的M3受体作为自身抗原；B细胞在 的综合作用下，增殖分化产生的浆细胞分泌相应抗体，该抗体与M3受体结合，阻碍了 ，导致唾液不能正常分泌；另一方面，抗原-抗体复合物可促进树突状细胞产生更多的干扰素，通过 （填“正反馈”或“负反馈”）进一步加剧了以上过程。 (3)2025年的诺贝尔生理学或医学奖表彰发现了调节性T细胞（Tr）的科学家，该细胞可以分泌抑制性细胞因子抑制自身相关淋巴细胞的活性。中医临床发现：某中药方剂对pSS有明显疗效，请结合以上资料和图2，分析服用该中药方剂对pSS有明显的疗效的可能机理是 。 【答案】(1) 神经 传出神经 具有相互协同的作用（意思相近即可） (2) M3受体（自身抗原）、干扰素、辅助性T细胞 乙酰胆碱和M3受体结合 正反馈 (3)服用“中药方剂”后，体内的调节性T细胞（Tr）数量增多，产生抑制性细胞因子抑制细胞毒性T细胞的活性，使唾液腺细胞免受攻击（合理即可） 【分析】图1：交感神经、副交感神经（传出神经）支配唾液腺，分别分泌粘稠型、稀薄型唾液，为神经调节。图2：唾液腺M3受体成自身抗原，引发B细胞产抗体，结合M3受体阻碍乙酰胆碱结合，抗原-抗体复合物促树突状细胞分泌干扰素，正反馈加剧损伤。 【详解】（1）图1中唾液分泌仅由交感神经和副交感神经调控，无体液调节参与，故为神经调节。反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成，交感神经和副交感神经直接支配唾液腺（效应器），属于传出神经。交感神经支配分泌粘稠型唾液（利于消化），副交感神经支配分泌稀薄型唾液（利于吞咽），二者功能互补、共同配合完成唾液分泌的生理需求，故为相互协同作用。 （2）B细胞需同时接受自身抗原（M3受体）的刺激、辅助性T细胞的信号，结合图2中树突状细胞产生的干扰素（细胞因子），三者共同作用才能增殖分化为浆细胞。M3受体是唾液腺细胞上接受神经递质（乙酰胆碱）的受体，抗体与M3受体结合后，会阻断乙酰胆碱与M3受体的结合，导致神经信号无法传递，唾液分泌受阻。抗原-抗体复合物促进树突状细胞产生更多干扰素，而干扰素又会进一步推动B细胞分泌抗体、加剧损伤，形成“损伤→促进损伤”的循环，属于正反馈。 （3）pSS的关键病理是自身免疫细胞（B细胞、细胞毒性T细胞等）异常活化攻击唾液腺细胞，而调节性T细胞（Tr）可抑制自身淋巴细胞活性。中药方剂需通过调控Tr发挥作用，如促进 Tr增殖或增强其活性，使其分泌更多抑制性细胞因子，进而抑制异常免疫反应，最终恢复唾液腺功能。 ◇命题点 02 新型激素药物研发情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·陕晋青宁卷·高考真题）摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于 （填“非条件”或“条件”）反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图（a），可知 （答出2点即可）。    (3)利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠开展研究，结果如图（b），该实验的目的是 。    (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图（c）。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的 （填“兴奋性”或“抑制性”）递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是 。 【答案】(1) 非条件 分级 (2) 昼夜节律 睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群 (3)探究激素R对体重的影响 (4) 胞吐 抑制性 激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 【分析】反射一般分为两大类，非条件反射和条件反射，非条件反射是指人生来就有的先天性反射，是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢参与即可完成；条件反射是出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，在大脑皮层参与下完成的，是高级神经活动的基本方式。 【详解】（1）胃肠平滑肌收缩是先天性的、不需要后天学习的反射活动，属于非条件反射。胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干，脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，但同时受到大脑皮层的调控，体现了神经系统高级中枢对低级中枢的分级调节机制。 （2）我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有昼夜节律性。据题图a可知，随着睡眠效率的逐渐增加，体重正常人群和肥胖人群体内血浆中激素R的含量都在逐渐增多，且肥胖人群体内的激素R含量低于体重正常人群，据此可推测：睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群。 （3）据图b可知，根据图（b），R基因敲除小鼠+激素R组和对照组的体重随生长周数增加相似，而而R基因敲除小鼠组体重增加量都高于R基因敲除小鼠+激素R组和对照组，由（2）小问又可知，激素R与睡眠效率有关，且长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题，故据此可推测该实验的目的是探究激素R对体重的影响。 （4）与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以胞吐方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的抑制性递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·浙江·模拟预测）精神刺激会使人产生不同程度的压力。大量证据表明，压力是抑郁症、糖尿病、癌症等多种疾病的危险诱因。如图是慢性压力对肿瘤增殖、迁移的作用机理示意图。回答下列问题：    (1)在压力刺激下，下丘脑神经细胞兴奋，促进 （答出具体传出神经）兴奋，进而促使肾上腺髓质分泌 ，引起短期压力效应；另一方面通过 调控轴调节肾上腺皮质分泌 ，该激素持续升高引发持久性心情低落等长期压力效应。在压力的作用下，前者含量先增加，分析其原因是 。 (2)据图可知，在慢性压力下，压力相关激素通过 运输，可以与靶细胞表面或内部的 结合，其具体作用途径除了直接作用于肿瘤细胞促进其增殖和迁移外，还可以 。 (3)人的情绪由激发情绪的刺激传到大脑的情绪中枢后产生。5-羟色胺是一种兴奋性神经递质，其在大脑中主要分布在松果体和下丘脑，该物质可以使人产生愉悦情绪。据此推测，某些病人长期服用糖皮质激素药物后出现心情低落的原因可能是 。 (4)在危险环境下，静息电位绝对值降低，人类能够对突发事件更快速地作出判断，下列调控机制中能引起神经细胞静息电位绝对值降低的有__________。（多选） A．神经细胞膜上的钾离子通道通透性降低 B．神经细胞膜上的氯离子通道通透性增加 C．内环境中钾离子浓度升高 D．细胞呼吸作用增强，ATP含量升高 【答案】(1) 交感神经 肾上腺素 下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质 糖皮质激素 肾上腺素的分泌受神经调节，糖皮质激素的分泌受神经—体液调节，前者速度更快 (2) 体液 特异性受体 通过抑制淋巴细胞形成，削弱其对肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用 (3)较高水平的糖皮质激素通过负反馈调节抑制下丘脑的活动，从而使下丘脑神经细胞分泌5-羟色胺的量减少 (4)AC 【分析】激素作为信号分子，与靶细胞的受体结合并发挥作用后就会被灭活，所以正常机体内需要源源不断产生激素，以维持激素含量的动态平衡。下丘脑对肾上腺进行分级调节，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素促进垂体分促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，血液中糖皮质激素浓度过高时会抑制垂体和下丘脑的合成分泌活动，使糖皮质激素浓度不会持续过高，这是负反馈调节。 【详解】（1）人体内存在交感—肾上腺髓质系统，肾上腺髓质分泌肾上腺素。根据题干信息可知，压力效应产生的另一个途径是调节肾上腺皮质的分泌活动，因此该调控轴是下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质，肾上腺皮质分泌的激素是糖皮质激素。肾上腺素的分泌受神经调节，而糖皮质激素的分泌受神经—体液调节，前者速度更快。 （2）激素由内分泌腺分泌后进入内环境，通过体液进行运输，作用于特定靶细胞，与靶细胞表面或内部的特异性受体结合。压力相关激素除直接促进肿瘤细胞的增殖和迁移外，还通过抑制淋巴细胞的形成，削弱其对肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用。 （3）长期服用糖皮质激素的病人体内糖皮质激素水平较高，通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体的活动，而5-羟色胺在大脑中主要分布在松果体和下丘脑，推测糖皮质激素过多会抑制下丘脑神经细胞分泌5-羟色胺，导致神经兴奋性降低，情绪低落。 （4）A、神经细胞静息电位形成的主要原因是钾离子外流，钾离子外流使神经细胞膜处于外正内负的极化状态。神经细胞膜钾离子通道通透性降低，钾离子外流量减少，膜内外的电位差变小，静息电位的绝对值变小，A正确； B、氯离子是阴离子，其向膜内流动增加，膜内外的电位差变大，静息电位的绝对值变大，B错误； C、内环境中钾离子浓度升高，导致膜内外的钾离子浓度差变小，钾离子外流量减少，静息电位的绝对值变小，C正确； D、钾离子外流过程不需要消耗ATP，因此，细胞呼吸作用增强，ATP含量升高，对该生理过程几乎没有影响，D错误。 故选AC。 变式2（22-23高三下·湖南怀化·开学考试）研究表明，抑郁症与激素水平有关。约20%的产妇会出现不同程度的产后抑郁，严重者可能自杀。某医院精神科对100例抑郁产妇和同期100例非抑郁产妇体内部分激素水平检测结果如表所示。回答下列问题。 组别 CRH（pg/mL） ACTH（pg/mL） CORT（pg/mL） TSH（mIU/L） E2（ng/L） 抑郁组 20.33 50.66 156.6 1.78 69.33 对照组 18.15 41.05 168.3 2.06 130.84 注：CRH为促肾上腺皮质激素释放激素；ACTH为促肾上腺皮质激素；CORT为皮质醇（一种肾上腺皮质激素）；TSH为促甲状腺激素；E2为雌二醇（一种雌性激素）。 (1)CORT具有升高血糖的作用，与 相互拮抗，推测CORT可以 （填“促进”或“抑制”）脂肪等非糖类物质转化为葡萄糖。 (2)CORT的分泌是通过“下丘脑—垂体—肾上腺”轴完成，与甲状腺激素类似。根据表格，推测CRH和ACTH分泌量高于对照组的原因是 。 (3)TSH由 分泌，其靶器官是 。由表格数据推测，与对照组相比，抑郁组的该靶器官可能会 （填“增生”或“萎缩"）。 (4)抑郁组服用一段时间抗抑郁药物后，预测 激素含量会升高到正常水平。 【答案】(1) 胰岛素 促进 (2)抑郁组的CORT含量较低，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，故CRH和ACTH分泌高于对照组 (3) 垂体 甲状腺 萎缩 (4)CORT、TSH、E2 【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 【详解】（1）CORT具有升高血糖的作用，胰岛素具有降血糖的作用，故两者相互拮抗，推测CORT可以促进脂肪等非糖类物质转化为葡萄糖，从而升高血糖。 （2）CORT的分泌与甲状腺激素类似，也是通过“下丘脑—垂体—肾上腺”轴完成，根据表格，抑郁组的CORT含量较低，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，故下丘脑和垂体分的CRH和ACTH高于对照组。 （3）TSH由垂体分泌，作用是促进甲状腺分泌甲状腺激素和促进甲状腺的生长发育，故其靶器官是甲状腺。由表格数据可知，抑郁组TSH较低，故与对照组相比，甲状腺可能会萎缩。 （4）抑郁组表现的激素水平为CORT、TSH、E2含量均下降，因而表现为一系列抑郁症的症状，在服用一段时间抗抑郁药物后，预测CORT、TSH、E2激素含量会升高到正常水平，表现为症状有所缓解。 变式3（2022·黑龙江·三模）甲泼尼龙具有较强的抗炎作用，是糖皮质激素类药物。糖皮质激素是一种免疫抑制剂，属于脂质，由肾上腺皮质分泌，可抑制淋巴细胞增殖。人和动物在精神紧张或受到创伤等应激刺激时，糖皮质激素的含量会迅速增加。相关调节过程如下图所示（CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH：促肾上腺皮质激素）。回答下列问题。 (1)应激状态下，刺激作用于神经系统，神经系统分泌神经递质并作用于下丘脑，下丘脑释放的CRH增多，促进垂体释放的ACTH增多，最终导致糖皮质激素增多，糖皮质激素对免疫功能的调控主要是通过糖皮质激素受体（GR）实现的，糖皮质激素通过 方式穿过细胞膜进入靶细胞，激活 （填“细胞膜”或“细胞质”）中的糖皮质激素受体（GR），从而抑制免疫系统的功能。 (2)甲泼尼龙可提高移植器官的成活率，原因是 。 (3)研究证明，胸腺肽具有调节和增强机体细胞免疫功能的作用，能够促进淋巴细胞成熟，可用于治疗免疫力低下的疾病及肿瘤。为验证胸腺肽的作用，科研人员利用若干健康的实验小鼠、甲泼尼龙注射剂（可获得免疫力低下的小鼠）、注射用胸腺肽、适宜的无胸腺肽的溶剂等实验材料，请简要设计实验思路。 实验思路：①将健康的实验小鼠随机分成三组，其中A组为健康小鼠，不做药物处理，B、C组用 处理，获得免疫功能低下的小鼠；②再用适宜浓度的 注射处理B组小鼠，用 分别处理A、C组小鼠，一段时间后，检测 。 【答案】(1) 自由扩散 细胞质 (2)甲泼尼龙抑制人体免疫系统的功能，使其变得迟钝，对外来器官的免疫排斥反应减弱，使移植器官更容易成活。 (3) 甲泼尼龙注射剂 胸腺肽 等量的无胸腺肽的溶剂 三组小鼠的免疫功能情况 【分析】1、激素的受体在细胞膜上或者在细胞质。 2、甲泼尼龙是一种免疫抑制剂，可用于器官移植。 3、人和动物在精神紧张或受到创伤等应激刺激时，糖皮质激素的含量会迅速增加。 【详解】（1）糖皮质激素(GC)的化学本质是类固醇，属于脂溶性激素，并且其受体在细胞内，因此GC通过自由扩散方式穿过细胞膜进入靶细胞，激活细胞质中的糖皮质激素受体(GR)，从而抑制免疫系统的功能。 （2）根据题干“甲泼尼龙具有较强的抗炎作用，是糖皮质激素类药物。糖皮质激素(GC)是一种强效抗炎物质，对免疫系统有着抑制作用”可知，甲泼尼龙能抑制人体免疫系统的功能，使其变得迟钝，对外来器官的免疫排斥反应减弱，使移植器官更容易成活(或抑制人体免疫系统的功能，抑制免疫系统对外来器官的排斥)，从而提高移植器官的成活率。 （3）由题意可知，实验的自变量为是否注射胸腺肽和是否注射甲泼尼龙，因变量为小鼠的免疫情况，遵循实验的对照原则，单一变量原则和等量原则，设计实验思路为：将健康的实验小鼠随机分为三组，其中A组为健康小鼠，不做药物处理。B、C组用甲泼尼龙注射剂处理，得到免疫功能低下小鼠；再用适宜浓度的胸腺肽注射处理B组小鼠，用等量的无胸腺肽的溶剂分别处理A、C组，一段时间后，检测三组小鼠的免疫功能情况。 ◇命题点 03 细胞因子风暴干预方案情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2023·重庆·高考真题）某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制如图所示，呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2．活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。 (1)除了IL-4等细胞因子外，B细胞活化还需要的信号有 。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组（织）胺，肥大细胞被激活的过程是 。 (2)研究发现，肺中部分神经元释放的多巴胺可作用于ILC2细胞。通过小鼠哮喘模型，发现哮喘小鼠肺组织中多巴胺含量较对照组明显下降，推测多巴胺对ILC2细胞释放IL-4的作用为 （填“抑制”或“促进”）。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，待其进入肺部发挥作用后，与未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、过敏原特异性抗体和组（织）胺的含量会 、 和 。 (3)以上研究说明，机体维持稳态的主要调节机制是 。 【答案】(1) 过敏原结合B细胞产生信号，辅助性T细胞表面特定分子发生变化并结合B细胞产生的信号 过敏原与肥大细胞表面吸附的抗体结合 (2) 抑制 不变 减少 减少 (3)神经—体液—免疫调节网络 【分析】1、过敏反应是指已产生免疫的机体再次接受相同抗原的刺激时所发生的组织损伤或者功能紊乱的反应。 2、过敏反应的原理是：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞表面（比如肥大细胞）；当机体再次接触到过敏原时，被抗体吸附的细胞与过敏原结合后会释放组织胺等物质，进而引起过敏反应。 3、由题意和图示可知，在某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制是呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2，活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。 4、内环境的稳态所需要机体的调节机制——神经调节、体液调节、免疫调节共同发挥作用。 【详解】（1）由图示可知， IL-4等细胞因子可以参与B细胞的激活，除此之外B细胞活化所需的信号还有过敏原结合B细胞产生信号，辅助性T细胞识别过敏原后，细胞表面特定分子发生变化并结合B细胞产生信号。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组胺，肥大细胞被激活的过程是过敏原与肥大细胞表面吸附的抗体结合。 （2）根据题意可知，肺部的部分神经元释放的多巴胺可以作用于ILC2细胞，在哮喘小鼠中ILC2细胞释放更多的细胞因子IL-4，但是其肺组织中的多巴胺含量与正常小鼠体内相比明显较低，因此可以推测多巴胺对ILC2细胞释放IL-4作用是抑制。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，其进入肺部后会抑制ILC2细胞释放IL-4，因此与未注射多巴胺的小鼠相比IL-33的含量不变，过敏原特异性抗体含量减少，组织胺的含量会减少。 （3）机体维持稳态需要神经-体液-免疫调节网络进行调节。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·浙江·模拟预测）细胞因子风暴综合征是指免疫系统产生过多炎症信号，有时会导致器官衰竭和死亡的一种疾病。当病人体内的免疫效应细胞被过度激活，细胞因子会大量释放，而细胞因子会引发炎症，使人体肿胀、疼痛、发热甚至引发休克。回答下列问题： (1)病原体入侵人体后，中性粒细胞和吞噬能力更强的 吞噬病原体。在对抗感染过程中，一些 死亡和坏死组织、死细菌等结合在一起形成脓液。 (2)若入侵的病原体是病毒并侵入体细胞，则这些被感染的体细胞会释放 刺激周围细胞产生抑制病毒复制的蛋白质。当该病毒二次感染人体时，体内的 迅速增殖分化，形成大量的浆细胞和记忆细胞，浆细胞分泌抗体与病毒结合，使病毒失去入侵细胞的能力。请设计一个坐标系，用曲线图形式 表示人体受到两次病毒入侵，体内相应抗体的水平变化。 (3)细胞因子风暴还会导致一氧化氮（NO）的大量释放，NO具有促进血管扩张，降低血压的作用。为验证NO具有降血压作用，请根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 实验材料：适龄、血压正常的健康雄性家兔若干只，药物甲（具有升血压作用），硝酸甘油注射液（用生理盐水配制，在体内会释放NO），生理盐水等。 （要求与说明：实验中涉及的剂量不作具体要求。静息时，家兔血压（收缩压）持续高于140mmHg，定为高血压模型兔。饲养条件适宜） 回答下列问题： I.完善实验思路： ①适应性饲养：选取若干只家兔随机均分成A、B、C3组。正常饲养数天，每天测量家兔血压，计算平均值并记录。 ②药物甲处理： A组：每天每只家兔静脉注射一定量生理盐水 B组：每天每只家兔静脉注射一定量药物甲 C组： 。 连续处理数天，每天测量家兔的血压，计算平均值并记录，直至 ，说明高血压模型家兔已建成。 ③硝酸甘油注射液处理： A组： 。 B组：每天每只家兔静脉注射一定量生理盐水 C组： 。 连续处理若干天，每天测量家兔的血压，计算平均值。 Ⅱ.预测实验结果：请将实验各阶段的预期实验结果填入表中。 组别 实验阶段 适应性饲养 药物甲处理 硝酸甘油注射液处理 A B C 【答案】(1) 巨噬细胞 白细胞 (2) α和β干扰素 记忆B细胞 (3) 每天每只家兔静脉注射一定量药物甲 静息时，家兔血压（收缩压）持续高于140mmHg 每天每只家兔静脉注射一定量生理盐水 每天每只家兔静脉注射一定量硝酸甘油注射液 正常 正常 正常 正常 逐渐升高至>140mmHg >140mmHg 正常 逐渐升高至>140mmHg 逐渐下降 【分析】病毒二次感染人体时，体内的​​记忆B细胞​​ ​​迅速增殖分化，形成大量的浆细胞和记忆细胞，浆细胞分泌抗体与病毒结合，使病毒失去入侵细胞的能力 【详解】（1）病原体入侵人体后，中性粒细胞和吞噬能力更强的​​巨噬细胞​​吞噬病原体。在对抗感染过程中，一些​​中性粒细胞如白细胞和​​死亡或坏死组织、死细菌等结合在一起形成脓液。​ （2）​​若入侵的病原体是病毒并侵入体细胞，则这些被感染的体细胞会释放​​ ​​α和β干扰素 ​​刺激周围细胞产生抑制病毒复制的蛋白质。当该病毒二次感染人体时，体内的​​记忆B细胞​​ ​​迅速增殖分化，形成大量的浆细胞和记忆细胞，浆细胞分泌抗体与病毒结合，使病毒失去入侵细胞的能力。​​结果如图 （3）C组：每天每只家兔静脉注射一定量硝酸甘油注射液。 连续处理数天，每天测量家兔的血压，计算平均值并记录，静息时，直至家兔血压（收缩压）持续高于140mmHg​​，说明高血压模型家兔已建成。 A组：每天每只家兔静脉注射一定量生理盐水。 A组（生理盐水）​​： 适应性饲养：血压正常。 药物甲处理：血压正常（药物甲对A组无影响）。 硝酸甘油注射液处理：血压正常（生理盐水无降血压作用）。 ​​B组（药物甲）​​： 适应性饲养：血压正常。 药物甲处理：血压升高（高血压模型）。 硝酸甘油注射液处理：血压升高（药物甲升压作用）（硝酸甘油有一定降血压作用，但药物甲升压作用更强，可能无法完全逆转）。 ​​C组（硝酸甘油）​​： 适应性饲养：血压正常。 药物甲处理：血压升高（药物甲升压作用）。 硝酸甘油注射液处理：血压显著下降（硝酸甘油释放NO，扩张血管，降低血压）。结果如下 组别 实验阶段 A组（生理盐水） B组（药物甲） C组（硝酸甘油） 适应性饲养 正常血压 正常血压 正常血压 药物甲处理 正常血压 逐渐升高至>140mmHg >140mmHg 硝酸甘油注射液处理 正常血压 逐渐升高至>140mmHg 逐渐下降 变式2（2025·山东·一模）脑和机体的免疫系统紧密联系，能够感知和调控免疫反应。科研人员利用小鼠进行研究。 (1)神经系统与免疫系统的相互联系中，以 （填信号分子的名称）作为相互通讯的分子“语言”。这些信号分子的作用方式都是 。 (2)细菌的脂多糖（LPS）能引起小鼠强烈的免疫反应——炎症反应，此时若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子Ⅱ-6显著增加、抗炎因子Ⅱ-10显著减少。用LPS分别刺激野生型小鼠（WT）和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠（KO），检测小鼠N区神经元的兴奋性，结果如图1。以上信息表明，N区可 炎症反应，并且免疫细胞通过 ，参与N区神经元的激活。 (3)研究发现，迷走神经是向脑干传递信息的重要途径，LPS不能直接激活迷走神经，但炎症信号能激活。科研人员进一步探究迷走神经中两类神经元——C和T的功能。 ①给3组WT小鼠注射LPS，检测不同处理条件下外周血中炎症因子的含量，结果如图2，由图可知，C仅导致IL-6分泌量下降，而T导致 。 ②研究发现，C和T均能通过突触激活N区，切断小鼠迷走神经后，N区对LPS的反应消失。已知N区有两类神经元——N1和N2，请结合上述信息，在答题卡图3中补充必要的箭头，并标注“正反馈”“负反馈”，完善N区和免疫系统相互作用的机理 。 (4)人体感染细菌后，有些患者体内会出现“细胞因子风暴”，这属于免疫系统的 功能异常。 【答案】(1) 神经递质、细胞因子 直接与受体接触 (2) 抑制 LPS受体接受LPS刺激 (3) IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升 (4)防御 【分析】神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再到电信号的转变。 【详解】（1）神经递质是神经系统的信号分子，细胞因子是免疫系统的信号分子，这两种信号分子可以实现神经系统与免疫系统的相互联系。这些信号分子的作用方式都是直接与受体接触，特异性结合。 （2）据题干信息分析可知，若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子IL-6显著增加、抗炎因子IL-10显著减少，说明N区抑制炎症反应；用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO)，发现KO组N区神经元兴奋性较弱，因此免疫细胞通过LPS受体接受LPS刺激。 （3）①给3组WT小鼠注射LPS，与1组相比，显示激活C仅导致L-6分泌量下降，IL-10分泌量不变，而T导致IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升。 ②激活C仅导致IL-6分泌量下降，IL-10分泌量不变，说明IL-6与N1之间存在负反馈，而T导致IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升，说明T促进N1对IL-6的反馈抑制，使得IL-6分泌量显著下降，而IL-10与N2之间存在正反馈，使得IL-10分泌量上升。关系如图所示：。 （4）人体感染细菌后，有些患者体内会出现“细胞因子风暴”，即大量炎症因子在短时间内迅速释放并引起全身性炎症反应。这属于免疫系统的防御功能异常。 变式3（2025·山西·二模）内环境稳态是机体正常生命活动的必需条件，依赖于神经调节、体液调节和免疫调节的共同作用，下图为细菌感染机体后炎症反应的调节示意图，请回答下列问题。 (1)细菌感染机体后， 通过与相关细胞表面受体结合，产生信号传导至 （结构），促进相关基因表达，合成促炎细胞因子，这些细胞因子在抗原 （填“存在”或“不存在”）情况下会继续促进相关基因表达，当细胞因子合成过量时会引起细胞因子“风暴”，从而造成组织器官的损伤。这种调节机制为 。 (2)为了避免机体损伤，促炎细胞因子可通过 （填序号：①神经调节②体液调节③神经—体液调节）调节方式抑制炎症反应。在此过程中，垂体通过分泌 激素促进糖皮质激素的分泌。 (3)在维持内环境稳定的过程中，神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节。上图中，联系三者的信号分子有 ，这些信号分子通过与 受体结合，精确调控生命活动。 【答案】(1) 抗原 细胞核 存在 （正）反馈调节 (2) ①②③ 促肾上腺皮质 (3) 促炎细胞因子、乙酰胆碱、糖皮质激素 特异性 【分析】体液免疫： ①一些病原体可以和B细胞接触，这为激活B细胞提供了第一个信号。 ②一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取。 ③抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞。 ④辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号；辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子。 ⑤B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化、大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。 ⑥浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。 【详解】（1）具图可知，细菌感染机体后，抗原通过与相关细胞表面受体结合，产生信号传导至细胞核，促进相关基因表达，合成促炎细胞因子，这些细胞因子在抗原存在的情况下会继续促进相关基因表达，当细胞因子合成过量时会引起细胞因子“风暴”，从而造成组织器官的损伤，这是属于正反馈调节机制。 （2）据图，促炎细胞因子促进腺体分泌糖皮质激素，体现了体液调节，促炎细胞因子促进下丘脑相关神经分泌乙酰胆碱，体现了神经调节，促炎细胞因子还能促进“下丘脑-垂体-腺体轴”分泌糖皮质激素，体现了神经-体液调节，综上，促炎细胞因子可通过①②③调节方式抑制炎症反应，在此过程中，垂体分泌的促肾上腺皮质激素促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素。 （3）据图，联系神经系统、内分泌系统与免疫系统的信号分子有促炎细胞因子、乙酰胆碱、糖皮质激素，这些信号分子通过与特异性受体的结合，精确调控生命活动。 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $