专题6 课时2 免疫调节及动物生理实验的设计与分析(复习讲义)-【优化探究】2026年高考生物二轮专题复习配套课件（广东专版）

稳态与调节 专题六 课时2　免疫调节及动物生理实验的设计与分析 考点 真题统计 命题趋势 免疫调节 2025·广东T20;2024·广东T17;2023·广东T14;2022·广东T17;2021·广东T1 免疫调节中常考考点有免疫系统的功能、体液免疫的过程、疫苗;免疫还常以大题形式命题。动物生理实验的设计与分析一直是高考的重点 动物生理实验的设计与分析 2025·广东T20;2024·广东T17;2023·广东T19 动物生理实验的设计与分析 热点情境13 重难突破2 重难突破1 内容索引 NEIRONGSUOYIN 免疫调节 肿瘤疫苗及肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗 免疫调节 重难突破1 核心整合 要点分析 1.免疫细胞和免疫系统功能 (1)各种免疫细胞的功能 核心整合 要点分析 (2)免疫系统三大基本功能的判断 核心整合 要点分析 2.体液免疫和细胞免疫 (1)体液免疫和细胞免疫的关系 核心整合 要点分析 提醒:①体液免疫中,B细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞活化一般需要两个条件:抗原的直接刺激和辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,且二者缺一不可。细胞因子能促进B细胞的分裂和分化。 ②辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起关键性作用:既参与B细胞的活化,也参与细胞毒性T细胞的活化。 核心整合 要点分析 (2)构建二次免疫的模型 核心整合 要点分析 (3)神经系统、内分泌系统与免疫系统之间相互调节 核心整合 要点分析 3.免疫失调症及免疫预防和治疗 (1)免疫失调症 核心整合 要点分析 (2)免疫预防和治疗 真题历练 感悟考情 1.(2023·广东卷,14)病原体感染可引起人体产生免疫反应。如图表示某人被病毒感染后体内T细胞和病毒的变化。下列叙述错误的是(　　) A.a~b期间辅助性T细胞增殖并分泌细胞因子 B.b~c期间细胞毒性T细胞大量裂解被病毒 感染的细胞 C.病毒与辅助性T细胞接触为B细胞的激活 提供第二个信号 D.病毒和细菌感染可刺激记忆B细胞和记忆T细胞的形成 C 解析:a~b期间病毒入侵,辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子,A正确;b~c期间细胞毒性T细胞大量裂解被病毒感染的细胞,进而使病毒暴露出来,通过体液免疫产生的抗体使病毒数量减少,B正确;抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞,辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号,C错误;病毒和细菌感染可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫,促使记忆B细胞和记忆T细胞的形成,D正确。 2.(2025·河南卷,8)病原体进入机体引起免疫应答过程的示意图如图。下列叙述正确的是(　　) A.阶段Ⅰ发生在感染早期,①和②为参与特异性免疫的淋巴细胞 B.①和②通过摄取并呈递抗原,参与构成保卫机体的第一道防线 C.活化之后的③可以分泌细胞因子,从而加速④的分裂分化过程 D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意的细胞免疫过程来完成 C 解析:据题图分析可知,①和②是巨噬细胞等抗原呈递细胞,抗原呈递细胞在非特异性免疫中也起作用,且抗原呈递细胞不一定是淋巴细胞,A错误;①和②(抗原呈递细胞)通过摄取和呈递抗原参与免疫反应,参与构成保卫机体的第二道防线和第三道防线,B错误;活化后的③(辅助性T细胞)可以分泌细胞因子,这些细胞因子能够加速④(细胞毒性T细胞)的分裂分化过程,促进细胞免疫应答,C正确;③→⑤→⑥有抗体参与,应是体液免疫过程,D错误。 【命题延伸　典题重组】 3.判正误 (1)(2025·湖南卷)T细胞来自骨髓造血干细胞并在骨髓中成熟。(　　) (2)(2025·河北卷)抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特异性免疫。(　　) (3)(2023·江苏卷)树突状细胞、辅助性T细胞和B细胞识别相同抗原的受体相同。 (　　) (4)(2023·北京卷)疫苗接种后可立即实现有效保护,无需其他防护。(　　) × × × × 4.练表达 (2023·河北卷)采食减少是动物被感染后的适应性行为,可促进脂肪分解,产生β-羟基丁酸(BHB)为机体供能。研究者用流感病毒(IAV)感染小鼠,之后统计其采食量并测定血中葡萄糖和BHB水平,结果见图1。测定BHB对体外培养的CD4+T细胞(一种辅助性T细胞)增殖及分泌干扰素-γ水平的影响,结果见图2。已知干扰素-γ具有促免疫作用。 小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。据图分析,其机理为 ______________________________________________________________   　 。  采食量下降,机体产生BHB增多,促进CD4+T细胞增殖,干扰素-γ分泌量增加,机体免疫力提高 题组递进 素能提升 题组1　免疫调节过程及作用的分析 1.(2025·广东清远二模)嵌合多肽分子是一种能特异性靶向衰老细胞并激活免疫反应的药物,它通过对免疫细胞和衰老细胞“牵线搭桥”,从而实现免疫细胞对衰老细胞的及时清除。下列关于该药物的叙述,正确的是(　　) A.诱导衰老细胞坏死,可能导致机体出现炎症 B.促进机体免疫系统的防御功能清除衰老细胞 C.增强机体非特异性免疫作用来清除衰老细胞 D.“牵线搭桥”发挥作用依赖于对不同细胞的识别 D 解析:细胞坏死可能导致机体出现炎症,但是该药物是通过诱导细胞凋亡实现对衰老细胞清除的,而不是细胞坏死,A错误;免疫自稳是机体清除衰老或损伤的细胞,进行自身调节,维持内环境稳态的功能,B错误;增强机体的细胞免疫来清除衰老细胞,这属于特异性免疫作用,C错误;“牵线搭桥”指的是免疫细胞和衰老细胞的识别,由此来实现免疫细胞对衰老细胞的及时清除,这依赖于细胞的识别,D正确。 2.(2025·广东广州三模)登革病毒有DENV-1~DENV-4四种类型,重症登革热可能与抗体依赖性增强效应(ADE效应)有关。如图为同一机体先后感染不同类型登革病毒时引发ADE效应的机理图。下列叙述正确的是(　　) A.只有再次感染同一种登革病毒才会引发ADE效应 B.抗原—抗体复合物进入细胞需要与细胞膜上特定的受体结合 C.T细胞分泌的细胞因子可以直接导致血管破裂 D.初次免疫产生的抗体能特异性结合并直接清除异型登革病毒 B 解析:根据题意和图示可知,同一机体先后感染不同类型登革病毒时引发ADE效应,而不是再次感染同一种登革病毒,A错误;抗原—抗体复合物进入细胞时,需要与细胞膜上特定的受体结合,B正确;由题图可知,ADE效应中,T细胞分泌的细胞因子作用于血管,使血管通透性增加,进而导致血液渗漏,而不是直接使血管破裂,C错误;由题图可知,初次免疫产生的抗体能特异性结合异型登革病毒,并协助其进入细胞,并不能直接清除异型登革病毒,D错误。 题组2　免疫异常与mRNA疫苗 3.(2025·广东揭阳二模)过敏性哮喘是一种由过敏原引起的以慢性气道炎症及气道高反应性为主要病理特征的疾病,严重威胁人类健康。以下对过敏反应的理解,正确的是(　　) A.抗体与致敏肥大细胞结合后,导致肥大细胞释放组胺 B.组胺引起的毛细血管扩张和血管壁通透性增强可能导致局部组织水肿 C.过敏症状的出现主要与记忆细胞的迅速增殖分化有关 D.较严重的过敏反应可能对组织和器官造成损伤,引起类风湿关节炎等疾病 B 解析:相同的过敏原再次进入机体,与致敏肥大细胞表面的相应抗体结合后,导致肥大细胞释放组胺,A错误;组胺引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强,血浆蛋白进入组织液,组织液渗透压升高,可能导致局部组织水肿,B正确;过敏反应症状的出现主要与组胺等物质有关,与记忆细胞无关,C错误;类风湿关节炎属于自身免疫病,不属于过敏反应,D错误。 4.(2025·广东深圳二模)mRNA疫苗是目前最新的疫苗生产技术,如图为mRNA疫苗的作用机理图,A~C代表不同的淋巴细胞。下列叙述正确的是(　　) A.物质X为细胞因子,在体液免疫中可由树突状细胞分泌 B.物质Y为抗体,在二次免疫中可由记忆B细胞合成并分泌 C.过程②为翻译,细胞C为辅助性T细胞,能增殖分化成细胞毒性T细胞 D.mRNA疫苗通常利用脂质体进行递送,可防止mRNA被水解并利于其进入靶细胞 D 解析:物质X为细胞因子,在体液免疫中由辅助性T细胞分泌,A错误;物质Y为抗体,在二次免疫过程中,记忆B细胞迅速增殖分化成浆细胞,浆细胞合成并分泌抗体,B错误;细胞C为细胞毒性T细胞,能增殖分化形成细胞毒性T细胞和记忆T细胞,C错误;通过脂质体递送可防止mRNA被水解,有利于mRNA进入靶细胞,故mRNA疫苗通常利用脂质体进行递送,D正确。 肿瘤疫苗及肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗 热点情境13 (2024·广东卷,17)某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-L1和PD-1的结合,可恢复CTL的活性,用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效,研究者以黑色素瘤模型小鼠为对象,开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果如图。 真题导向 回答下列问题。 (1)据图分析,　　　　疗法的治疗效果最佳,推测其原因是____________ 　。  联合 该疗法既发挥了化疗药物的作用,又增加了活化的CTL数量 解析:由题图a可知,采用联合疗法时肿瘤体积最小,根据题图b可知,采用联合疗法时活化的CTL的数目明显高于免疫检查点疗法和化疗等,原因是该疗法既发挥了化疗药物的作用,又增加了活化的CTL数量。 (2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1。为使CTL响应此信号,可在CTL中导入　　　　　　　基因后再将其回输小鼠体内,从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的 　　 　　(填位置)且基因导入后不影响CTL　　　　　　　　的能力。  CXCL1受体 细胞膜表面 杀伤肿瘤细胞 解析:由于黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1,故要进一步提高治疗效果,可以在CTL中导入细胞因子CXCL1受体基因,表达出细胞因子CXCL1受体,达到治疗的效果。由于细胞因子CXCL1的受体需与细胞膜外的CXCL1结合,故该基因的表达产物应定位于CTL的细胞膜表面,且基因导入后不影响CTL杀伤肿瘤细胞的能力。 (3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一:将化疗药物与PD-L1单克隆抗体结合在一起。方案二:将化疗药物与PD-1单克隆抗体结合在一起。你认为方案　　　　(填“一”或“二”)可行,理由是_____________________________________________ 　  　 。  一 方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1结合,恢复CTL的活性,又使化疗药物靶向肿瘤细胞 解析:某肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,故应该将化疗药物与PD-L1单克隆抗体结合在一起,即方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1结合,恢复CTL的活性,又使化疗药物靶向肿瘤细胞。 1.肿瘤疫苗 肿瘤疫苗是一种很有前途的抗肿瘤免疫治疗手段。针对肿瘤相关抗原或肿瘤特异性抗原的疫苗可以诱导机体免疫系统特异性攻击和摧毁这些抗原高水平表达的恶性肿瘤细胞,并通过免疫记忆实现持续的肿瘤杀伤。因此,与其他类型的免疫治疗相比,肿瘤疫苗理论上可以提供特异、安全和耐受性良好的治疗效果。 情境拓展 2.肿瘤的免疫逃逸及免疫逃逸与治疗的原理 (1)肿瘤免疫逃逸的概念 某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击,在体内生存和增殖,这就是肿瘤免疫逃逸。 (2)肿瘤免疫逃逸的原理 研究发现,活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常组织细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。 (3)肿瘤免疫治疗的原理 肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能,阻断PD-1/PD-L1信号通路,避免肿瘤细胞免疫逃逸。 1.(2025·广东广州模拟)肿瘤疫苗(OVA)可预防或治疗肿瘤,物质P作为安全的纳米材料常用作疫苗载体。物质Q具有干扰溶酶体膜稳定性的作用。将Q引入纳米疫苗(OVA-P)后与体外培养的树突状细胞共同培养,得到结果如图。下列相关推测错误的是(　　) A.与普通疫苗相比,纳米疫苗更易被 树突状细胞摄取处理 B.树突状细胞利用溶酶体处理抗原,加工后传递给辅助性T细胞 C.引入Q的纳米疫苗,可减少树突状细胞中从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗量 D.从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗,可能刺激细胞毒性T细胞,引发细胞免疫 对点演练 C 解析:据题图可知,与1组相比,2组进入树突状细胞溶酶体的疫苗量增加,且细胞质基质中的疫苗占比也显著增加,故与普通疫苗(1组)相比,纳米疫苗(OVA-P)更易被树突状细胞摄取处理,A正确;树突状细胞利用溶酶体处理抗原,处理后将抗原传递给辅助性T细胞,B正确;2组和3组的自变量是Q的有无,结果显示3组的细胞溶酶体中的疫苗量较2组低,细胞质基质中的疫苗量较2组高,故比较2、3组的实验结果,说明引入Q的纳米疫苗,可增加树突状细胞中从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗量,C错误;从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗,可使细胞变为靶细胞,刺激细胞毒性T细胞,从而引发细胞免疫,D正确。 2.(2025·广东深圳模拟)图1为细胞毒性T细胞通过表面受体(TCR)识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活,进而攻击肿瘤细胞的示意图。图2为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。肿瘤细胞大量表达PD-L1,与细胞毒性T细胞表面的PD-1结合,抑制细胞毒性T细胞活化,逃避细胞毒性T细胞的攻击。回答下列问题。 (1)图1中细胞毒性T细胞是在　　　　　(填免疫器官名称)中成熟的。抗原呈递细胞通过　　　　　方式摄取肿瘤抗原。细胞毒性T细胞通过表面受体(TCR)识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活,该过程体现了细胞膜具有　　　　　的功能。  胸腺 胞吞 信息交流 解析:题图1细胞毒性T细胞是造血干细胞在胸腺中成熟的。抗原呈递细胞通过胞吞摄取肿瘤抗原,处理后呈递给辅助性T细胞,引起细胞毒性T细胞的增殖分化。T细胞通过表面受体(TCR)识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活,该过程体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能。 (2)图1中细胞毒性T细胞识别肿瘤抗原后被激活,增殖并分化形成 　　　 　　细胞群和　　　　细胞群。图1中细胞毒性T细胞通过TCR只能识别带有同样抗原的肿瘤细胞,故发挥的免疫作用具有 　　　　性,细胞毒性T细胞分泌毒素,可促进肿瘤细胞　　　　(填“坏死”或“凋亡”)。  新的细胞毒性T 记忆T 特异 凋亡 解析:题图1中,细胞毒性T细胞识别肿瘤抗原后被激活,能增殖并分化形成新的细胞毒性T细胞群和记忆T细胞群。细胞毒性T细胞通过TCR只能识别带有同样抗原的肿瘤细胞,故发挥的免疫作用具有特异性。由题图可知,细胞毒性T细胞可以分泌毒素,促进肿瘤细胞凋亡。 (3)为阻断图2中肿瘤细胞的免疫逃逸通路,利用相关技术,制备了抗PD-L1抗体。该抗体注入体内后通过体液传送与　　 　　　　　　结合,可解除细胞毒性T细胞的活化抑制。  肿瘤细胞表面的PD-L1 解析:由题图2可知,肿瘤细胞表面的PD-L1通过与T细胞表面的PD-1蛋白特异性结合,抑制T细胞增殖分化,从而逃避免疫系统的攻击,故可以通过注射抗PD-L1抗体阻断肿瘤细胞的逃逸通路。抗PD-L1抗体进入人体后,通过体液传送与肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白结合,从而解除细胞毒性T细胞的活化抑制。 (4)为应用于肿瘤的临床免疫治疗,需对该抗体进行人源化改造,除抗原结合区域外,其他部分都替换为人抗体区段,目的是 　　　　　　　　　　。  降低免疫排斥反应 解析:为应用于肿瘤的临床免疫治疗,需对该抗体进行人源化改造,除抗原结合区域外,其他部分都替换为人抗体区段,目的是降低免疫排斥作用。 动物生理实验的设计与分析 重难突破2 1.神经调节实验设计基本方法归纳 (1)判断传入神经和传出神经 设计关键:切断实验法确认传入神经与传出神经。 若切断某一神经,刺激该神经的外周段(远离中枢的位置),肌肉不收缩,而刺激该神经的向中段(靠近中枢的位置),肌肉收缩,则切断的为传入神经;反之则为传出神经。 核心整合 要点分析 (2)反射弧中兴奋传导(传递)特点的实验探究 ①探究兴奋在神经纤维上的传导 设计关键:一般选择传出神经中央某点作为实验对象。 ②探究兴奋在神经元之间的传递 设计关键:在突触两侧找两个刺激位点,一般为传入神经和传出神经各一个。 (3)“药物阻断”兴奋传导(传递)的实验 设计关键:探究某药物(如麻醉药)是阻断兴奋在神经纤维上传导还是阻断在突触处传递,可分别将药物置于神经纤维的某点上或置于突触处,依据其能否产生“阻断”效果作出合理推断。 核心整合 要点分析 2.与内分泌腺和激素有关的实验设计 (1)验证激素生理功能的实验设计思路 (2)自变量控制中的“加法原理”和“减法原理” ①“加法原理”:与常态比较,人为增加某种影响因素。例如,用饲喂法研究甲状腺激素,用注射法研究动物胰岛素和生长激素,用移植法研究性激素等。 ②“减法原理”:与常态比较,人为去除某种影响因素。例如,用摘除法研究甲状腺激素和生长激素的功能,用阉割法(摘除性腺)研究性激素的功能等。 核心整合 要点分析 3.免疫功能有关的实验设计 (1)免疫系统的组成与功能探究 ①方法 ②结论:来自骨髓的淋巴细胞参与体液免疫,来自胸腺的淋巴细胞参与细胞免疫。 核心整合 要点分析 (2)探究血清抗体是否有治疗作用的思路 核心整合 要点分析 4.解答动物生命活动调节实验设计题的策略 (1)明确解答实验设计题的一般思路 ①确定并设置实验变量。实验变量可从题目信息中获得。 ②遵循单一变量原则,其他条件相同且适宜。 ③确定实验观察的对象或实验检测指标。 ④构思实验步骤,语言表达准确(注意实验操作顺序的合理安排)。表述实验步骤的三部曲:分组编号、实验处理、结果观察。 ⑤记录实验现象,依据实验原理,分析实验结果,得出实验结论。 核心整合 要点分析 (2)实验设计的关键——设置对照和控制变量 对照实验设置正确与否,关键在于如何尽量保证“其他条件完全相同”。 (3)解题牢记“3”“3”“1” 在解题时应明确“3”“3”“1”是什么。第一个“3”指三个变量:自变量、因变量和无关变量。第二个“3”指实验步骤“三部曲”:共性处理、变量处理和实验结果处理。“1”指实验目的只有一个。解答任何实验题,都要牢记程序,不忘“3”“3”“1”,先寻找解题思路,再思考具体问题。 核心整合 要点分析 (2025·广东卷,20)为探索神经活动调节体液免疫反应的机理,我国科学家以实验小鼠为对象,对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经(交感神经纤维进入脾脏的分支),对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周,腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题。 (1)对小鼠注射NP-KLH后,通过抗原呈递,激活　　　　　　　　细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。  真题历练 感悟考情 辅助性T 解析: B细胞的增殖分化需要两个信号,其中第一个信号是抗原直接刺激B细胞,第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 (2)免疫后第7、13天,采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应 　　 　　结合进行识别的方法,对B细胞和浆细胞分类计数,计算浆细胞占总B细胞的百分比(如图)。由第13天的数据可得出的结论是 　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。在免疫后第7天,实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值,但研究者并不能依据该数据得出上述结论,原因是_________________________ 　  　 。  抗原(NP-KLH抗原) 实验组(去除脾神经)的浆细胞比例显著低于对照组(保留脾神经) 第7天时两组数据差异不显著(p>0.05),无法排除随机误差的影响 注:图中圆圈表示小鼠不同个体的数据;黑色短横线表示平均值;上方值为统计分析所得概率值,p<0.05时表示两组数据有显著差异。 解析:抗原与抗体的结合具有特异性,分析题意可知,荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原特异性受体结合才能识别;据题图可知,第13天实验组脾脏浆细胞比例显著低于对照组(p<0.05),说明脾神经缺失会降低体液免疫反应;实验数据的得出需要建立在大量数据之上,第7天时两组数据差异不显著(p>0.05),可能是个体差异或时间不足导致,因此不能作为结论依据。 (3)研究发现,脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构,释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱(ACh),基于ACh可与ACh受体(AChR)结合的事实,结合上述研究,研究者推测:ACh通过直接　　　　　　　　　　　　以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。为证实该推测,首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR,研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA,结果见表。根据该结果,首选AChR-α9进行研究,理由是______________ 　  　 。  细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注:生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所,+表示有检出,+越多表示检出量越多;-表示未检出。 与B细胞的AChR结合 AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高(+++),且与体液免疫直接相关 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除,然后对　　　　　　 　　进行处理并免疫小鼠,再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量,从而验证以上推测是否合理。  实验组与对照组 解析: ACh(乙酰胆碱)是神经递质,是信息分子,信息分子需要与受体结合后发挥作用,故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫;分析表格数据,AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高,且与体液免疫反应直接相关,故首选AChR-α9进行研究;分析题意,本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用,则实验的自变量是AChR的有无,实验设计应遵循对照与单一变量原则,故验证推测需对实验组(AChR-α9敲除)和对照组(正常小鼠)进行相同处理,比较浆细胞数量和抗体量。 1.(2025·广东深圳二模)将蛙脑破坏,保留脊髓,做蛙心静脉灌注,以维持蛙的基本生命活动。暴露蛙左后肢屈肌反射的传入神经和传出神经,分别连接电流计M和N。将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,电流计M和N指针偏转,出现屈肌反射。如图为该反射弧结构示意图,请据图回答下列问题。 题组递进 素能提升 (1)在反射弧结构,Y处所在神经是　　　　　　,其释放的乙酰胆碱(兴奋类递质)与骨骼肌膜上的受体结合时,结合处肌膜外侧的电位为 　　　　　　。  传出神经 负电位 解析:由题图可知,X处所在神经上有神经节,故Y处所在神经应是传出神经,乙酰胆碱是兴奋性神经递质,和肌肉细胞结合后因为钠离子内流,膜外侧应是负电位。 (2)神经兴奋在Z处的传导速度比X处　　　　,这是因为神经兴奋传导至Z处时产生了新的传导信号。这种信号是一种化学物质,传递它的内环境是　　　　　　。  慢 组织液 解析:由题图可知,Z是突触,X是神经纤维,兴奋在突触传递时需要经过信号的转换,所以比神经纤维上的传导要慢,神经递质释放后进入突触间隙,需要通过组织液作用于突触后膜,组织液属于内环境。 (3)若在灌注液中添加某种药物,将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,M指针偏转,N指针未偏转,左后肢未出现屈肌反射。该药物的作用可能是 　 　　　　　　　　　　　　　　　。  抑制神经递质的释放(或阻止神经递质与受体结合) 解析:电流计M在传入神经上,N在传出神经上,将蛙左右后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,M指针偏转,N指针未偏转,而它们之间需要经过突触结构,说明该药物可能是抑制了神经递质的释放(或者是阻止神经递质与受体的结合)。 (4)若刺激　　　处,观察到N指针偏转和左后肢屈腿,M指针　　　　,可验证兴奋在神经纤维上能双向传导,在反射弧中只能单向传递。  Y 不偏转 解析:如果刺激Y处观察到N指针偏转和左后肢屈腿,N在Y刺激的左侧,肌肉在Y的右侧,说明兴奋在神经纤维上能双向传导;如果M指针不偏转,说明兴奋在反射弧中只能单向传递。 2.(2025·广东揭阳模拟)近年来,糖尿病患病率快速、大幅上升,成为全球范围内的一个重大公共卫生问题。2型糖尿病患者占糖尿病总人数的90%以上,胰岛素抵抗(人体对胰岛素的敏感性下降)是2型糖尿病的基本病理机制。通过喂食高糖高脂饲料可快速建立胰岛素抵抗的高血糖模型小鼠(小鼠空腹血糖值>11.1 mmol/L),回答下列相关问题。 (1)正常人体内,引起胰岛B细胞分泌胰岛素的信号分子有　　　　　　、 　　　　　　和血糖(升高)等。  神经递质 胰高血糖素 解析:正常人体内,胰岛素的分泌受血糖浓度的影响,还受神经和激素的调节,所以引起胰岛B细胞分泌胰岛素的信号分子有神经递质、胰高血糖素和血糖(升高)等。 (2)糖尿病患者常出现多饮多尿的症状,其中多饮的原因是患者血糖浓度过高,使细胞外液渗透压　　　　　　,直接引起下丘脑渗透压感受器产生兴奋并在　　　　　　产生渴觉,促进主动饮水。  升高 大脑皮层 解析:糖尿病患者体内血糖浓度过高使细胞外液渗透压升高,直接引起下丘脑渗透压感受器产生兴奋并在大脑皮层产生渴觉,促进主动饮水。 (3)将生理状态相同的健康小鼠随机均分成甲、乙两组,其中一组喂食高糖高脂饲料,另一组喂食普通饲料,连续处理10周,在最后一天,测定两组小鼠进食普通饲料后2小时内血糖含量变化,结果如图所示,图中　　　　组为高血糖模型小鼠。  甲 解析:据图示结果,甲组血糖明显高于乙组,题图中甲组为高血糖模型小鼠。 (4)请推测产生胰岛素抵抗现象可能的原因:_________________________   　 。  (答出2种) 体内存在抗胰岛素抗体、胰岛素受体基因突变、体内存在抗胰岛素受体的抗体等 解析:胰岛素降低血糖需要通过与受体结合起作用,2型糖尿病患者人体对胰岛素利用能力减弱,若体内存在抗胰岛素抗体、胰岛素受体基因突变、体内存在抗胰岛素受体的抗体等,都会引起胰岛素抵抗。 (5)最新研究表明,一种名为FGF1的激素能有效降低胰岛素抵抗患者的血糖。请以高血糖模型小鼠为实验材料设计实验进行验证,简要写出实验的设计思路和预期实验结果。 实验设计思路:_________________________________________________ ______________________________________________________________   　 ;  预期实验结果:  　 。  将高血糖模型小鼠随机均分成A、B两组,A组小鼠注射一定量的激素FGF1,B组小鼠注射等量的生理盐水,测定A、B两组小鼠注射前后的血糖浓度变化 A组小鼠血糖下降明显,B组小鼠血糖基本保持不变 解析:要验证激素FGF1能有效降低胰岛素抵抗患者的血糖,将高血糖模型小鼠随机均分成A、B两组,A组小鼠注射一定量的激素FGF1,B组小鼠注射等量的生理盐水,测定A、B两组小鼠注射前后的血糖浓度变化。如果A组小鼠血糖下降明显,B组小鼠血糖基本保持不变,即可验证假设。 3.(2025·广东汕头三模)α-黑素细胞刺激素(α-MSH)属于内源肽激素,由Pomc基因控制合成。肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH,从而使肿瘤细胞躲避免疫系统的免疫作用(产生免疫抑制)。为探明α-MSH和肿瘤细胞免疫抑制、肿瘤生长之间的关系,研究者用荷瘤模型鼠和Pomc基因缺失荷瘤鼠等小鼠进行了实验,部分结果如图所示。回答下列问题。 (1)肿瘤细胞产生免疫抑制是因为肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH,从而抑制免疫系统的　　　 　　功能。  免疫监视 解析:据题干信息可知,机体对肿瘤细胞产生免疫抑制是因为α-MSH作为信息分子,与免疫细胞等靶细胞上的特异性受体相互识别、结合,从而抑制免疫系统的免疫监视功能。 (2)图中结果显示,Pomc基因缺失导致荷瘤鼠________________________   　 , 原因是_____________________________________   　。  细胞毒性T细胞免疫率增高, 肿瘤体积减小 Pomc基因缺失导致垂体无法合成α-MSH, 荷瘤鼠免疫功能增强 解析:据题图a、题图b结果和第(1)小题可知,Pomc基因缺失会导致荷瘤鼠细胞毒性T细胞免疫率增高、肿瘤体积减小,这是因为垂体产生的α-MSH减少,荷瘤鼠免疫功能增强。 (3)为证明荷瘤鼠垂体产生的α-MSH能使肿瘤细胞产生免疫抑制,促进肿瘤生长,请在图a和图b上方(　　　　)处补充第三组实验,并在图a柱形图中和图b曲线图中绘出能证明上述结论的实验结果。 答案: 解析:由第(2)小题可知,Pomc基因缺失会导致荷瘤鼠细胞毒性T细胞免疫率增高、肿瘤体积减小,因此要验证α-MSH的功能,须给Pomc基因缺失荷瘤鼠注射α-MSH,再测定细胞毒性T细胞免疫率和肿瘤体积。若结果与荷瘤模型鼠相似即可验证α-MSH功能,相关结果见答案。 (4)进一步研究发现,α-MSH可以和细胞毒性T细胞等免疫细胞上的特异性受体(MC5R)结合,从而抑制细胞毒性T细胞等免疫细胞的免疫作用,使肿瘤细胞产生免疫抑制,促进肿瘤生长。根据上述研究结果和发现,提出治疗肿瘤的新思路: 　 。  研发靶向抗衡MC5R药物,抑制α-MSH发挥作用 解析:进一步研究发现,α-MSH可以和细胞毒性T细胞等免疫细胞上的特异性受体(MC5R)结合,从而抑制细胞毒性T细胞等免疫细胞的免疫作用,使肿瘤细胞产生免疫抑制,促进肿瘤生长,据此提出治疗肿瘤的新思路为研发靶向抗衡MC5R药物,抑制α-MSH发挥作用等。 $