专题6 课时1 神经调节与体液调节(课时作业)-【优化探究】2026年高考生物二轮专题复习配套课件（广东专版）

2 3 5 6 7 8 9 1 4 一、选择题(每小题5分,共35分) 1.(2025·广东东莞模拟)少突胶质细胞是神经胶质细胞的一种,由少突细胞前体细胞(OPCs)分化而来,参与构成神经纤维表面的髓鞘。髓鞘含有OPCs分化抑制剂,阻止OPCs在髓鞘完好的情况下进行分化。下列叙述正确的是(　　) A.少突胶质细胞在轴突和树突表面形成髓鞘 B.髓鞘促进神经纤维之间的信号转换 C.少突胶质细胞与神经元细胞共同参与神经调节 D.髓鞘脱落降解会促使OPCs直接生成髓鞘 C 2 3 5 6 8 1 4 解析:髓鞘是由少突胶质细胞参与构成的,但髓鞘主要是包裹在神经元的轴突表面,起到绝缘和加快神经冲动传导的作用,树突一般没有髓鞘包裹,A错误;髓鞘的主要作用是对神经纤维(轴突)起到绝缘作用,它可以防止神经冲动在传导过程中向周围扩散,从而使神经冲动能够沿着轴突快速、准确地传导,而不是促进神经纤维之间的信号转换,B错误;神经元是神经系统的基本结构和功能单位,能够接受刺激、产生兴奋并传导兴奋,在神经调节中起核心作用。少突细胞前体细胞可以分化为形成髓鞘的少突胶质细胞,髓鞘包裹在轴突表面,有助于神经冲动的快速传导,从而辅助神经元完成神经调节过程。因此,少突胶质细胞与神经元细胞共同参与神经调节,C正确;髓鞘含有OPCs分化抑制剂,阻止OPCs在髓鞘完好的情况下进行分化,当髓鞘脱落降解时,虽然去除了部分抑制因素,但OPCs不会直接生成髓鞘,而是分化为能够形成髓鞘的少突胶质细胞,最终才能参与髓鞘的重新生成,D错误。 7 9 2 3 5 6 8 1 4 2.(2025·广东江门模拟)刺激迷走神经会使其分泌乙酰胆碱,并作用于心脏细胞促使心跳减慢。下列有关叙述正确的是(　　) A.迷走神经属于自主神经系统中的副交感神经 B.刺激迷走神经引起心跳减慢属于非条件反射 C.迷走神经纤维末梢通过主动运输分泌乙酰胆碱 D.乙酰胆碱作用于心脏可能促使Na+通道开启 7 9 A 2 3 5 6 8 1 4 解析:根据题意可知,刺激迷走神经能引起心脏跳动减慢,因此迷走神经属于副交感神经,A正确;刺激迷走神经导致心跳减慢的过程没有经过完整的反射弧,因此不属于反射,B错误;神经递质的释放方式是胞吐,而不是主动运输,C错误;乙酰胆碱作用于心脏能抑制心脏的收缩,因此不能开启Na+通道,D错误。 7 9 2 3 5 6 8 1 4 3.(2025·广东佛山二模)感到痛时一般不会感到痒,搔抓可起到缓解痒觉的作用。痒觉与痛觉的受体和信号通路如图所示,其中TRPV1为痛觉受体, MrgprA3为痒觉受体,A~F为脊髓中的神经元,其中A能表达TRPV1,B能表达TRPV1和MrgprA3,a、b、c为三种不同的神经递质。下列叙述正确的是(　　) A.痒觉刺激物激活MrgprA3后,在E处形成痒觉 B.TRPV1被激活后,C和E均能产生兴奋 C.a作用于突触后膜后能引起Na+通道开放 D.搔抓止痒的原因是搔抓刺激抑制了F的活动 7 9 C 2 3 5 6 8 1 4 解析:痒觉是在大脑皮层形成的,而不是在E处(脊髓),A错误;由题图可知, TRPV1被激活后,兴奋能传到C,a是兴奋性神经递质,b是抑制性神经递质,故会阻止兴奋传递到E,所以E不能产生兴奋,B错误;a是兴奋性神经递质,作用于突触后膜后能引起Na+通道开放,使突触后膜产生兴奋,C正确;F可以接受兴奋性神经递质a的刺激而兴奋,F兴奋后会释放抑制性神经递质b,搔抓止痒的原因是搔抓刺激促进了F的活动,从而止痒,D错误。 7 9 2 3 5 6 8 1 4 4.(2025·广东广州三模)GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节,相关机制如图。 甲状腺激素 肝脏合成胆汁酸 肠道L细胞合成FXR蛋白 肠道L细胞分泌GLP-1 胰岛B细胞分泌胰岛素 注:“+”代表促进;“-”代表抑制。 下列相关叙述正确的是(　　) A.甲状腺激素可促进GLP-1分泌,会引发机体血糖升高 B.胰岛素引起的血糖变化刺激下丘脑可使副交感神经兴奋 C.图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节GLP-1的分泌 D.激活肝脏细胞的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 7 9 D 2 3 5 6 8 1 4 解析:由题图可知,甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸,会抑制FXR蛋白的合成,而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成,所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成,促进胰岛B细胞分泌胰岛素,使血糖的浓度降低,这是体液调节的结果,A、C错误;胰岛素会使血糖浓度降低,血糖低时,下丘脑血糖调节中枢兴奋,通过交感神经促使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,B错误;激活肝脏的甲状腺激素受体,使其能与甲状腺激素结合,能促进胰岛素的分泌,从而降低血糖,可能有助于治疗糖尿病,D正确。 7 9 2 3 5 6 8 1 4 5.(2025·广东韶关期末)糖皮质激素(GC)主要作用有抗炎、免疫抑制等作用,是由肾上腺皮质分泌的(如图,CRH为促肾上腺皮质激素释放激素, ACTH为促肾上腺皮质激素)。下列叙述正确的是(　　) A.GC和肾上腺素的分泌均需要下丘脑、垂体的分级调节 B.CRH、ACTH随体液运输到靶器官,起作用后失活 C.GC在机体内还参与血糖调节,具有降血糖的作用 D.若只破坏肾上腺髓质,下丘脑分泌的CRH将增多 7 9 B 2 3 5 6 8 1 4 解析:肾上腺素的分泌不需要下丘脑、垂体的分级调节,肾上腺素是由下丘脑支配相关神经直接作用于肾上腺髓质分泌产生的,A错误;CRH、ACTH属于激素,激素随体液运输到靶器官,与之结合并起作用后失活,B正确;GC在机体内还参与血糖调节,具有升血糖的作用,C错误;肾上腺髓质分泌肾上腺素不参与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,D错误。 7 9 2 3 5 6 8 1 4 6.(2025·广东广州模拟)肾素—血管紧张素—醛固酮系统是人体重要的体液调节系统之一(如图)。醛固酮分泌过多可引发原发性醛固酮增多症(PA),PA患者出现高血压和低血钾的综合征,临床中将血浆醛固酮与肾素比值(ARR)作为PA的筛查指标。下列相关说法不正确的是(　　) A.PA患者细胞外K+浓度较低,使静息电位的绝对值下降 B.醛固酮由肾上腺皮质分泌,通过体液运输发挥作用 C.醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡 D.与正常人相比,PA患者的ARR明显偏高 7 9 A 2 3 5 6 8 1 4 解析:正常人静息状态下膜电位为外正内负,由K+外流造成,PA患者细胞外K+浓度较低,K+外流更多,静息电位的绝对值上升,A错误;醛固酮是肾上腺皮质分泌的激素,通过体液运输发挥作用,B正确;当血钠含量降低时,可促使肾上腺分泌醛固酮,促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,C正确;PA患者醛固酮分泌过多,使得血压升高,抑制肾素的产生,与正常人相比,PA患者的ARR明显偏高,D正确。 7 9 2 3 5 6 7 8 1 4 7.(2025·广东韶关模拟)“健康中国”建设有效提升了全民健身理念,健康跑是一种以收获健康为首要目标的跑步锻炼方式,受到越来越多人的喜爱。下列相关叙述正确的是(　　) A.跑步过程中位于下丘脑的呼吸中枢产生兴奋,呼吸频率加快 B.跑步过程中汗液分泌增多,垂体释放的抗利尿激素增加 C.跑步过程中交感神经兴奋使胃肠蠕动加快,导致运动员更想进食 D.跑步导致体温逐渐升高时,热觉感受器兴奋使下丘脑体温调节中枢产生热觉 9 B 2 3 5 6 7 8 1 4 解析:呼吸中枢位于脑干,A错误;跑步过程中汗液分泌增多,垂体释放的抗利尿激素增加,有利于肾小管和集合管对水分的重吸收,B正确;跑步过程中交感神经兴奋使胃肠蠕动减慢,C错误;热觉的形成部位在大脑皮层,D错误。 9 2 3 5 6 8 1 4 二、非选择题 8.(12分)(2025·广东江门模拟)脊髓胶状质在脊髓痛觉信息传导的调节中起着十分突出的作用,实验表明胶状质内的内啡肽和P物质是一对与痛觉信息的传导和调节有密切关系的神经递质,两者分别与阿片受体和P物质受体结合产生相抗衡的作用。P物质、内啡肽和吗啡(一种阿片类镇痛药物)参与痛觉传导过程如图所示,回答下列问题。 7 9 2 3 5 6 8 1 4 (1)P物质是参与痛觉传导的神经递质,内啡肽和受体结合后,能促使A神经元的阳离子　　　　(填“外流”或“内流”),从而达到镇痛作用。P物质引起机体痛觉中枢产生痛觉后会促进内啡肽的分泌,通过内啡肽发挥对痛觉的调节作用,这种调节机制称为　　　　　　　　。  7 9 外流 负反馈调节 解析:根据题意分析,P物质是参与痛觉传导的神经递质,内啡肽和受体结合后,能发挥镇痛作用,抑制兴奋的传导,因此会促使A神经元的阳离子外流,使膜电位外正内负的情况加深,以达到镇痛作用。P物质引起机体痛觉中枢产生痛觉后,会促进内啡肽的分泌,通过内啡肽发挥对痛觉的调节作用,会进一步抑制痛觉的产生,这种调节机制称为负反馈调节。 2 3 5 6 8 1 4 (2)机体产生痛觉的场所位于　　　　　　。吗啡和内啡肽具有相似的镇痛作用,是医学上常用的麻醉剂,大量长期使用吗啡,会导致停药后机体对痛觉的敏感性显著增强,试从内啡肽和阿片受体的数量变化的角度分析其原因:_____________________________________________________ ____________________________________________________。  7 9 大脑皮层 长期使用吗啡会导致内啡肽和阿片受体的数量减少,停药后无法抑制痛觉的发生,从而导致机体对痛觉的敏感性增强 解析:痛觉产生的场所是大脑皮层,大量长期使用吗啡,会导致停药后机体对痛觉的敏感性显著增强,其原因是长期使用吗啡会导致内啡肽和阿片受体的数量减少,停药后无法抑制痛觉的发生,从而导致机体对痛觉的敏感性增强。 2 3 5 6 8 1 4 (3)药物X能诱导阿片受体的合成,增加阿片受体的数量。吗啡镇痛时,请阐述应使用药物X的时机,以及使用药物X能减少机体对吗啡成瘾性依赖的原因:_______________________________________________________   　 。  7 9 使用吗啡镇痛前,注射药物X;使用药物X能减少吗啡的使用剂量,同时不影响镇痛效果,因此减少机体吗啡成瘾 解析:药物X能诱导阿片受体的合成,增加阿片受体的数量,因此使用吗啡镇痛前,注射药物X,其原因是使用药物X能减少吗啡剂量,同时不影响镇痛效果,可减少机体吗啡成瘾。 2 3 5 6 8 9 1 4 9.(13分)(2025·广东惠州三模)由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液,其分泌与释放的调节方式如图所示。 注:→表示促进; 表示分泌;ACh:乙酰胆碱;CCK:缩胆囊素 (1)图中所示的调节过程中,迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于 　　　　调节,说明肝细胞表面有　　　　　　　　　　　　　。肝细胞受到信号刺激后,发生动作电位,此时膜外侧电位变化为 　　　　　　　　　　　　。  7 神经 ACh(或乙酰胆碱)受体 由正电位变为负电位 2 3 5 6 8 9 1 4 解析:迷走神经(传出神经)对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节,说明肝细胞表面有ACh(或乙酰胆碱)受体。发生动作电位时膜两侧电位表现为外负内正,膜外侧的电位变化为由正电位变为负电位。 7 2 3 5 6 8 9 1 4 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时,组织液的量　　　　(填“增加”或“减少”)。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量,以达到治疗效果,从水盐调节角度分析,该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为______________________________ ______________________________________________________________ 　 　 , 从而增加尿量,使组织液的量恢复正常。 7 增加 药物A竞争性结合醛固酮受体,抑制醛固酮的作用,减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收,(促进钠离子的排泄) 2 3 5 6 8 9 1 4 解析:肝细胞合成功能发生障碍时,血浆蛋白减少,血浆渗透压降低,水分大量渗透到组织液,组织液的量增加,导致组织水肿。药物A竞争性结合醛固酮受体,减少醛固酮的作用,从而减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收,增加尿量,使组织液的量恢复正常。 7 2 3 5 6 8 9 1 4 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响,据图设计以下实验,已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理:一组小鼠不做注射处理,另一组小鼠注射　　　　抗体。检测指标:检测两组小鼠的　　　　　　。  实验结果及结论:若检测指标无差异,则下丘脑所在通路不受影响。 7 CCK 胆汁释放量 2 3 5 6 8 9 1 4 解析:实验目的是研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响,由题图可知,小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK,即自变量为是否注射CCK抗体,因变量是胆汁释放量。实验处理:一组小鼠不做注射处理,另一组小鼠注射CCK抗体。检测指标:检测两组小鼠的胆汁释放量。 7 $