内容正文:
外
界
环
境因素的变化
神经调节
内
环
境
各种因素的变化
由反射弧完成
感知
人
体
内环境稳
态
淋巴
组织液
血浆
免疫细胞、免疫活性物质
神经系统
呼吸、消化、循环、泌尿系统和
皮肤等
体液调节
免疫调节
运送各种物质
神经调节
由反射弧完成
免疫细胞、免疫活性物质
体液调节
免疫调节
运送各种物质
神经系统
呼吸、消化、循环、泌尿系统和
皮肤等
感知
神经系统知识结构化(网络)
神经调节
神经系统
包括
中枢神经系统
脑:
脊髓
大脑 、小脑、下丘脑、脑干
外周神经系统
分类1:
分类2
脊神经和脑神经
传入神经
传出神经
交感神经
副交感神经
结构和功能的基本单位
神经元
组成:
功能:
细胞体、树突和轴突
产生和传导兴奋
基本方式
结构基础
反射
结构基础:
类型
反射弧
组成
感受器
传入神经
神经中枢
传出神经
效应器
非条件反射
条件反射
兴奋在神经纤维上的传导
兴奋在神经元之间的传递
神经系统的分级调节
人脑的
高级功能
静息电位
动作电位
传导的形式
传导的过程
传导的特点
突触类型
传递的方式
传递的过程
传递的特点
神经递质
信号转化
非自主神经
自主神经
(支配内脏)
(低级中枢)
(最高级中枢)
调控
语言
学习和记忆
情绪
兴奋的产生和传导
(人类特有的)
神经调节
3.膝反射需要伸肌和屈肌共同完成,反射过程如下图所示。下列有关叙述正确的是
A.膝反射涉及图中的4个神经元,其中2个是传入神经元
B.图中各突触释放的神经递质均引起突触后膜发生动作电位
C.膝反射的神经中枢位于脊髓中,也受大脑皮层影响
D.刺激肌梭后,引起伸肌和屈肌共同收缩完成膝反射
C
感觉(传入)神经元
长树突
轴突
细胞体
感受神经末梢
4. 心脏的搏动受交感神经和副交感神经的控制,其中副交感神经释放乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜上的M型受体,使心肌细胞的收缩受到抑制,心率减慢;交感神经释放的去甲肾上腺素可以和心肌细胞膜上的β-肾上腺素受体结合,使心率加快。但交感神经和副交感神经对心脏的作用强度不是等同的,利用心得安和阿托品进行如下实验(心得安是β-肾上腺素受体的阻断剂,
阿托品是M型受体的阻断剂)。对两组健康
青年分别注射等量的阿托品和心得安各4次,
给药次序和测得的平均心率如下图所示。
叙述正确的是( )
A.每一组的每位健康青年共进行了8次心率的测定
B.注射阿托品后交感神经的作用减弱,副交感神经作用加强
C.乙酰胆碱与M型受体结合,使得心肌细胞的静息电位绝对值减小
D.副交感神经对心跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用
D
跟踪练习:为研究交感神经和副交感神经对心脏的支配作用,分别测定狗在正常情况、阻断副交感神经和阻断交感神经后的心率,结果如下表所示。下列分析错误的是( )
实验处理 心率(次/分)
正常情况 90
阻断副交感神经 180
阻断交感神经 70
A.副交感神经兴奋引起心脏搏动减慢
B.对心脏支配占优势的是副交感神经
C.交感神经和副交感神经的作用是相互协同的
D.正常情况下,交感神经和副交感神经均可检测到膜电位变化
C
例.心脏所受神经支配的方式如图所示。回答下列问题。
(1)神经元未兴奋时,神经元细胞膜两侧可测得静息电位。静息电位产生和维持的主要原因是_______。
(2)当动脉血压降低时,压力感受器将信息由传入神经传到神经中枢,通过通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活动中,效应器有,
.
通路A中,神经末梢释放的可作用于效应器并使其兴奋的神经递质是 。
静息时,神经细胞膜对钾离子的通透性大,钾离子大量外流,形成内负外正的静息电位
【失分剖析】不能准确记忆教材中效应器的定义,学生在已知定义的情况下不能根据题干信息准确写出具体的器官和腺体,是失分的主要原因。
传出神经末梢及其支配的肾上腺和心肌
(答不全不给分,答肌肉或腺体不给分)
去甲肾上腺素
6
5. 听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。
下列关于该过程的叙述,错误的是( )
A.此刻①处Na+内流,②处K+外流,且两者均不需要消耗ATP
B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅一直稳定不变
C.②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去
D.若将电表的两个电极分别置于③④处,指针有可能不发生偏转
A
根据兴奋传导的方向为③→④,则①处恢复静息电位,为K+外流,②处产生动作电位,为Na+内流,A错误;动作电位沿神经纤维传导时,其电位变化总是一样的,不会随传导距离的增加而衰减,B正确;反射弧中,兴奋在神经纤维上的传导是单向的,由轴突传导到轴突末梢,即向右传播出去,C正确;将电表的两个电极分别置于③④处时,由于会存在电位差,指针会发生偏转,D正确。
根据兴奋传导的方向为③→④,则①处恢复静息电位,为K+外流,②处产生动作电位,为Na+内流,A错误;动作电位沿神经纤维传导时,其电位变化总是一样的,不会随传导距离的增加而衰减,B正确;反射弧中,兴奋在神经纤维上的传导是单向的,由轴突传导到轴突末梢,即向右传播出去,C正确;将电表的两个电极分别置于③④处时,由于会存在电位差,指针会发生偏转,D正确。
7.某种突变体果蝇在持续受刺激一段时间后,会从运动陷入“瘫痪”状态。电镜观察该突变体果蝇的突触结构,发现与野生型果蝇相比,其突触小体内囊泡数量明显减少,且突触前膜上存在大量半融合的泡状结构(如图所示)。据此对该果蝇突变导致的突触功能缺陷作出的合理推测是( )
A.突触后膜 Na+通道持续开放,Na+持续内流
B.突触小体中胞吐障碍,导致递质无法释放
C.突触小体中线粒体功能缺陷,细胞供能不足
D.突触间隙中的递质降解产物胞吞回收困难
D
8.谷氨酸是维持正常脑功能所必需的兴奋性神经递质,而癫痫病患者脑组织液中谷氨酸浓度显著升高。图为谷氨酸在神经组织细胞间的部分代谢过程,下列叙述不正确的是( )
A.突触前神经元以胞吐的方式释放谷氨酸
B.突触后神经元的细胞膜上有谷氨酸受体
C.健康人过量摄入谷氨酸会导致癫痫病
D.谷氨酸转运蛋白不足可能导致癫痫病
C
11.(2023年北京卷17题)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料,研究了静息电位形成的机制。
(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是 ,膜的基本支架是___________。
(2)假设初始状态下,膜两侧正负电荷均相等,且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中,当膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是___________。K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度(mV)=
60×lg(细胞外K+浓度/细胞内K+浓度)”计算得出。
外正内负
蛋白质和脂质
磷脂双分子层
(3)骨骼肌细胞处于静息状态时,实验测得膜的静息电位为-90mV,膜内、外K+浓度依次为155mmoL/L和4mmoL/L【lg(细胞外K+浓度/细胞内K+浓度)=-1.59】,此时没有K+跨膜净流动。
①静息状态下,K+静电场强度为___________mV,与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。
②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值___________ ,则可验证此假设。
“K+静电场强度(mV)=60×lg(细胞外K+浓度/细胞内K+浓度)
=60×lg(4/155)
=60×(-1.59)
=-95.4(mV)
-95.4
均与相应状态下 K+静电场强度理论值接近
平衡电位与能斯特(Nernst)方程
用膜片钳记录膜电压的原理图解(A-E)
电极和细胞膜形成封接(A)
轻微吸引转变成封接(B)
从细胞上拉出电极,形成一个游离囊泡,其外膜破口形成“内面向外”的膜片(C)
或者作进一步吸引,使电极尖端内的膜片破口,成为全细胞记录模式(D)
或者牵拉成为形成“外面向外”的膜片(E)。
(F)记录装置,电极与放大器连接,由放大器把通道电流转换为电压信号。信号显示于示波器或计算机荧屏,从而可测量单通道电流的幅度和时程。
(A)所示的“外面向外”的膜片标本,假定灌流液中的K+浓度为3mmol/L,电极内液K+浓度为90mmol/L(分别与正常胞外液、细胞内液中钾的浓度相似)。
(B)在上述条件下,即使对电极不施加电压,K+将顺浓度梯度,经电极流至灌流液。
(C)如果使电极相对于灌流液为正,跨膜电位梯度将加速外向K+流动,通道电流增大。
(D)另一方面,若使电极为负,K+外流将受阻,电流减小
(E)在给予足够大的负电位时,K+将对抗浓度梯度,跨膜向内流动
灌流液
K+电流既依赖于跨膜电位又依赖于
K+浓度梯度,即钾的电化学梯度。 当施加电压约-85mV时,通道电流为零。在这一条件下,驱动K+外流的浓度梯度恰好和驱动K+内流的电位梯度平衡。恰好能与K+浓度梯度平衡的电位差称为K+平衡电位(Ek),当膜电位等于Ek,对K+驱动力等于零。
Ek只是与细胞内外K+浓度差(分别以[K]i和[K]0表示)的对数之差成正比。
Ek = k(ln[K]0-In[K]i)
常数 k=RT/zF,其中,R,气体常数;T,热力学温度;z,离子的原子价(K+,1);F,法拉第常数(1g分子单价离子所带的电荷量,单位:库仑)
Ek=RT/zF(ln[K]0-In[K]i), 即Ek=RT/zF In([K]0/[K]i) (能斯特方程)
在室温为20℃时,RT/F约为25mV,有时为了方便起见,把自然对数(In)转换为以10(log)为底的对数,则RT/zF必须乘以In(10)或2.31,则此值为58mV。
Ek=25 ln([K]0/[K]i) =58 log([K]0/[K]i)
哺乳动物体温为37℃时,Ek从58mV增至约61mV,细胞Ek值(-85mV)与给定的
K+浓度比(1/30)相一致。
能斯特( Nernst)方程
“K+静电场强度(mV)=60×lg(细胞外K+浓度/细胞内K+浓度)
梯度增加细胞外K+浓度,K+静电场强度将如何变化?
根据Nernst方程及相关原理,梯度增加细胞外K⁺浓度时,
K⁺静电场强度会发生如下变化:
1.K⁺静电场强度会减小(绝对值变小)。
具体分析如下:公式角度:K⁺静电场强度计算公式为:
Ek=60lg×([K+]外/[K+]内),当细胞外K⁺浓度梯度增加时,[K+]外/[K+]内,的比值增大。由于细胞内K⁺浓度相对稳定,细胞外K⁺浓度增加会使该比值的对数值逐渐趋近于0,导致EK的绝对值减小。
2.电化学平衡角度:细胞外K⁺浓度升高会减弱K⁺顺浓度梯度外流的动力。原本K⁺外流形成的静电场(静息电位的主要成分)会因外流动力减弱而逐渐减小,直至新的电化学平衡建立。此时,K⁺静电场强度降低,膜两侧电位差也相应减小。
综上,梯度增加细胞外K⁺浓度会使K⁺静电场强度减小,膜两侧的电位差也会随之减小。
梯度增加细胞外K⁺浓度时,静息电位会发生如下变化:
1.静息电位绝对值减小:静息电位主要由细胞内K⁺外流形成。当细胞外K⁺浓度升高时,细胞内外K⁺浓度差减小,K⁺外流的动力减弱,导致膜内电位负值减小,即静息电位绝对值减小。例如,正常情况下细胞内K⁺浓度远高于细胞外,静息电位约为-70mV至-90mV;当细胞外K⁺浓度逐渐增加,静息电位可能从-90mV逐渐向-70mV、-50mV等方向变化。
2.变化趋势与浓度梯度相关:随着细胞外K⁺浓度梯度的持续增加,静息电位会逐渐接近K⁺的平衡电位。根据Nernst方程,K⁺平衡电位(Eₖ)与细胞内外K⁺浓度比值相关。当细胞外K⁺浓度大幅增加时,Eₖ会向更正的电位方向移动,静息电位也会随之向Eₖ靠近,但通常不会完全等于Eₖ,因为细胞膜对其他离子(如Na⁺)仍有一定通透性。
综上,梯度增加细胞外K⁺浓度会使静息电位绝对值减小,且变化趋势与K⁺浓度梯度和细胞膜对其 他离子的通透性有关。
静息电位和平衡电位有生命区别?
1. 定义:静息电位:指细胞在未受刺激、处于安静状态时,细胞膜内外两侧存在的稳定电位差,通常表现为膜内电位较膜外为负(如神经细胞静息电位约为-70mV)。
平衡电位:指当某种离子在膜两侧的浓度差和电位差达到平衡时,该离子净扩散为零所对应的跨膜电位差。例如,钾离子平衡电位(EK)是钾离子在膜两侧浓度差和电位差平衡时的电位值。
2. 形成机制:静息电位:主要由细胞膜对钾离子(K⁺)的通透性较高,K⁺顺浓度梯度外流,同时膜内带负电的有机负离子无法外流,形成外正内负的电位差。此外,钠钾泵(Na⁺-K⁺泵)的主动转运作用维持了细胞内高K⁺、细胞外高Na⁺的浓度差,对静息电位的稳定也有一定贡献。
平衡电位:是特定离子在浓度差和电位差共同作用下达到动态平衡时的电位。例如,钾离子平衡电位(EK)可通过Nernst公式计算,其大小取决于钾离子膜内外浓度比。
3. 数值关系:静息电位通常接近但不等于钾离子平衡电位(EK)。例如,神经细胞的静息电位约为-70mV,而钾离子平衡电位(EK)约为-90mV。这是因为细胞膜对钠离子(Na⁺)也有一定通透性,少量Na⁺内流会部分抵消K⁺外流形成的电位差,使静息电位略高于EK。
静息电位和平衡电位有生命区别?
4. 生理意义:静息电位:是细胞维持正常生理功能的基础,为细胞的兴奋性和信号传导提供了电位基础。例如,神经细胞的静息电位决定了细胞对刺激的敏感性和动作电位的产生阈值。
平衡电位:反映了特定离子在膜两侧的电化学平衡状态,是理解离子跨膜运输和膜电位变化的重要概念。例如,在动作电位产生过程中,钠离子平衡电位(ENA)是动作电位去极化阶段的重要参考电位。
总结:静息电位是细胞在静息状态下的膜电位,由多种离子的跨膜扩散和钠钾泵的活动共同决定;平衡电位是特定离子在浓度差和电位差平衡时的电位,是理解离子跨膜运输和膜电位变化的基础概念。两者密切相关,但静息电位更侧重于细胞的整体电位状态,而平衡电位更侧重于特定离子的电化学平衡。
12(2021.朝阳期末)中药附子具有强心、镇痛等多种功效,乌头碱是其主要活性成分,但也具有一定的毒性为探究乌头碱毒性对大鼠神经细胞的影响及机制,科研人员进行了相关实验。
(1)将大鼠神经细胞平均分成若干组,分别置于培养液中培养,培养液的理化性质应接近大鼠的 ,实验组加入用溶剂A配制的不同浓度的乌头碱,对照组加入 。培养一段时间后测定细胞死亡率,由此确定乌头碱对神经细胞的最小毒性浓度。
(2)为进一步研究乌头碱对神经细胞的毒性作用机制,研究人员用最小毒性浓度的乌头碱处理神经细胞,显微镜下观察细胞形态结构(如下图),并测定细胞内相关离子及神经递质的释放情况(如下表)。
内环境(细胞外液)
等量溶剂A
① 由图可知,神经细胞由 和突起组成,与对照组相比,实验组观察到细胞膜不完整、细胞突起_________。
② 神经纤维静息电位的形成主要依赖______外流,当动作电位产生时,_______通道多处于开放状态。神经冲动以 的形式沿轴突传导到突触小体, Glu或γ-GABA以 的方式释放到_________,引起下一神经元_________。
③ 综上所述并结合图、表结果,推测乌头碱对神经细胞毒性作用的机制: 。
胞体
缠结、断裂、减少
K+
Na+
电信号(局部电流)
胞吐
突触间隙
兴奋或抑制
乌头碱会损伤大鼠神经细胞结构,引起细胞内离子浓度异常、神经递质释放异常 ,使神经细胞(接受刺激、产生并传导兴奋的)功能受损。
(3)中医药学凝聚着中华民族几千年的健康养生理念及其实践经验。《本草经集注》记载:“俗方每用附子,须甘草、人参、生姜相配者,正制其毒故也”。结合上述资料分析,为更好使用中药附子,还需要进行哪些研究?___________________________(写出1条即可)
甘草、人参或生姜能否减弱附子对神经细胞的毒性作用;
甘草、人参、生姜三者共同使用对附子的减毒效果是否优于单独使用;
甘草、人参或生姜在减弱附子毒性的情况下对其药效有何影响;
甘草、人参或生姜与附子配合使用的最佳比例(合理即得分)
13.学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验,发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区(H区)密切相关。
(1)在小鼠H区的传入纤维上施加单次强刺激, 传入纤维末梢释放的_________________作用于突触后膜的相关受体,突触后膜出现一个膜电位变化。
(2)如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激(HFS),在刺激后几小时之内,只要再施加单次强刺激,突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2~3倍,研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”。下图为这一现象可能的机制。
如图所示,突触后膜上的N受体被激活后,Ca2+会以_________方式进入胞内。Ca2+与_____________共同作用,使C酶的_____________发生改变,C酶被激活。
协助扩散
钙调蛋白
空间结构
神经递质
(3)为验证图中所示机制,研究者开展了大量工作,如:①对小鼠H区传入纤维施以HFS,休息30分钟后,检测到H区神经细胞的A受体总量无明显变化,而细胞膜上的A受体数量明显增加。该结果为图中的________(填图中序号)过程提供了实验证据。
II
解析:由题中“H区神经细胞的A受体总量无明显变化,而细胞膜上的A受体数量明显增加”说明受体在膜上发生了转移,即图中过程Ⅱ。
② 图中A受体胞内肽段(T)被C酶磷酸化后,A受体活性增强。为证实A受体的磷酸化位点位于T上,需将一种短肽导入H区神经细胞内,以干扰C酶对T的磷酸化。其中,实验组和对照组所用短肽分别应与T的氨基酸___________。
A.数目不同序列不同 B.数目相同序列相反 C.数目相同序列相同
C B
解析:由实验目的可知,实验组所用短肽与T肽相同,使短肽与T肽竞争C酶导致C酶对T肽的磷酸化受到干扰;而对照组所用短肽应为数目相同,但序列相反的短肽,此肽对C酶磷酸化T肽无干扰作用。(实验组自变量采取减法原则处理)
明确实验目的;找出自变量、因变量
③为验证T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设,将T的磷酸化位点发生突变的一组小鼠,用HFS处理H区传入纤维,30分钟后检测H区神经细胞突触后膜A受体能否磷酸化。请评价该实验方案并加以完善_______。
该实验方案存在两处缺陷。第一,应补充一组对未突变小鼠同样处理的对照实验。第二,应补充检测和比较以上两组小鼠施加HFS后,突触后膜电位变化的实验。
解析:本实验缺少对照实验,且检测H区神经细胞突触后膜A受体能否磷酸化,不能直接反应神经细胞的“记忆”,还需检测突触后膜的电位变化,可将实验组和对照组都用HFS处理H区传入纤维,30分钟后检测两组小鼠突触后膜电位变化。
(4)图中内容从_______________水平揭示学习、记忆的一种可能机制,为后续研究提供了理论基础。
细胞和分子
体液调节
1.抗利尿激素
2.促…激素释放激素
合成、释放部位、作用部位: 、 、 ;
作用 。
下丘脑
垂
体
促性腺
激素
生长 激素
甲状腺
激素
促肾上腺皮质激素
性腺
性激素:促进生殖器官发育和生殖细胞产生
促进生长发育。
甲状腺
肾上腺皮质(激素):调节糖代谢
醛固酮:调节盐
甲状腺 激素:
①促进生长发育
②提高神经系统兴奋性
③ 促进代谢,增加产热
激
素
调
节
协同
下丘脑 垂体 肾小管和集合管
促进肾小管和集合管对原尿中水分的重吸收
下丘脑→垂体→腺体
(靶腺轴调节)
肾上腺素:①调节代谢产热
②提高应激反应③升高血糖
4.血糖
调节中枢
5.体温
调节中枢
肾上腺髓质
神经
调节
2.促…激素释放激素
垂
体
促甲状腺激素
甲
状
腺
甲状腺激素:
①促进生长发育
②提高神经系统兴奋性
③ 促进代谢,增加产热
协同
胰岛A细胞
胰岛B细胞
胰高血糖素:促进肝糖原分解,升高血糖。
胰岛素:促进糖原合成和非糖物质转化,促进代谢
皮肤血管
骨骼肌等
寒冷
收缩,减少散热
舒张,增加散热
炎热
寒冷
收缩,增加产热
协同
拮抗
肾上腺皮质
3.自主神经
调节
下丘脑
肾上腺糖皮质激素:调节糖代谢
醛固酮:调节肾小管吸钠排钾
下丘脑→垂体→腺体(靶腺轴调节)
下丘脑在稳态调节中的作用总结
血糖升高(高于6.1mmol/L)
+
胰岛B细胞
+
+
促进组织细胞氧化分解;肝、肌细胞合成糖原;脂肪组织细胞转变为甘油三酯。抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖
胰岛素分泌
血糖正常
(3.9-6.1mmol/L)
胰岛A细胞
+
+
肝糖原分解,非糖物质转化为葡萄糖
+
胰高血糖素分泌
肾上腺
肾上腺素
+
下丘脑另一区域
下丘脑某区域
+
血糖感受器位于血管壁、下丘脑腹侧内核中(VMH)
血糖降低(低于3.9mmol/L)
寒冷
冷觉感受器兴奋
传入神经
下丘脑体温调节中枢
传出神经
皮肤血管收缩血流量减少
减少散热
立毛肌收缩
骨骼肌战栗
增加产热
体温恒定
炎热
热觉感受器兴奋
传入神经
传出神经
汗液分泌增加
皮肤血管扩张血流量增加
增加散热
←甲状腺激素增多
垂体
甲状腺
TRH
TSH
大脑皮层
形成冷觉或热觉
肾上腺素增多
↓
代谢增强
体温的平衡与调节
促性腺激素(或甲状腺/肾上腺皮质)的分级调节与反馈调节
垂体
性腺
下丘脑
+
促性腺激素释放激素
合成分泌
性激素
生长发育
—
—
促性腺激素释放激素
促性腺激素
性腺激素
性腺
促性腺激素
体液调节
1.抗利尿激素
2.促…激素释放激素
合成、释放部位、作用部位: 、 、 ;
作用 。
下丘脑
垂
体
促性腺
激素
生长 激素
甲状腺
激素
促肾上腺皮质激素
性腺
性激素:促进生殖器官发育和生殖细胞产生
促进生长发育。
甲状腺
肾上腺皮质(激素):调节糖代谢
醛固酮:调节盐
激素:
①促进生长发育
②提高神经系统兴奋性
③ 促进代谢,增加产热
激
素
调
节
协同
下丘脑 垂体 肾小管和集合管
促进肾小管和集合管对原尿中水分的重吸收
下丘脑→垂体→腺体
(靶腺轴调节)
肾上腺素的调节
肾上腺髓质
肝脏等全身细胞
肾上腺素
肝糖原分解和非糖物质转化
+
血糖降低
下丘脑
神经调节
紧张、焦虑
细胞代谢,增加产热量
+
提高心肌、血管等细胞兴奋性……
+
醛固酮(盐皮质激素)
(吸钠排钾)
糖皮质激素
(升糖、转脂、解蛋)
性激素
肾上腺素激素/去甲肾上腺素
肾上腺素作用过程大致包括以下主要步骤。
①激素作为第一信使,与靶细胞膜上的激素受体结合并相互作用。
②激素与受体结合后,激活膜上的腺苷酸环化酶(AC)系统
③在Mg2+存在的条件下,AC促使ATP转变为cAMP(cAMP是第二信使),信息由第一信使传递给第二信使。
④cAMP使无活性的蛋白激酶转化为有活性,从而激活磷酸化酶,引起靶细胞各种生理生化反应,如肌肉细胞的收缩和舒张、神经元的电位变化、腺细胞的分泌、细胞的通透性变化以及各种酶促反应等
肾上腺素的作用:
促进新陈代谢
提高神经系统兴奋性
升高血糖
(与甲状腺激素协同调节代谢;与胰高血糖素协同调节升高血糖)
水盐平衡的调节
细胞外液渗透压升高
下丘脑渗透压感受器兴奋
传导兴奋
抗利尿激素
血液传送
抗利尿激素
大脑皮层渴觉中枢
主动饮水
①
③
饮水不足、失水过多或吃的食物过咸
细胞外液渗透压
升高
渗透压感受器
下丘脑
大脑皮层
垂体
产生渴觉
主动饮水
补充水分
抗利尿激素
肾小管、集合
管重吸收水分
尿量
细胞外液渗透压
下降
细胞外液渗透压
下降
减少
抑制
促进
促进
抑制
肾素是肾小球球旁细胞分泌的一种蛋白酶。当肾素释放进入血液后,能催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ(10肽)。血管紧张素Ⅰ在肺部血管紧张素转换酶的作用下降解为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的生理活性,它主要有两方面的作用:一使小动脉收缩,动脉血压升高;二是直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。(RAAS系统)
2.醛固酮的调节
醛固酮的分泌确实受到反馈调节的机制影响。根据搜索结果,醛固酮的分泌主要受到以下几个方面的调节:
1.血钾浓度的影响:血清钾离子的浓度直接刺激醛固酮的分泌。当血钾浓度升高时,醛固酮的分泌增加;反之,当血钾浓度降低时,醛固酮的分泌减少。这是一种快速的短反馈机制。
2.钠离子浓度的影响:血清钠离子的浓度也会影响醛固酮的分泌。低钠饮食或低钠血症会刺激醛固酮分泌增加,以提高肾小管对钠的重吸收,从而恢复血钠水平。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):该系统是调节醛固酮分泌的另一个重要机制。当血压下降或肾脏血流减少时,肾素分泌增加,进一步通过血管紧张素系统促进醛固酮的分泌。
4.下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节:在应激状态下,如创伤、手术、精神紧张等,下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH进而刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。
这些调节机制共同作用,以维持体内的电解质平衡、血压和正常的生理功能。
2.醛固酮的调节
醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞,增加钠离子和水的重吸收及钾离子的排泄。醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞的胞质后,与胞内受体结合,形成激素受体复合物。激素受体复合物穿过核膜进入核内,通过调控基因表达,生成多种醛固酮诱导蛋白,如钠通道ENaC,有利于钠离子的重吸收以及水的重吸收,从而增加细胞外液的量和血量等。同时醛固酮可增加钾离子和氢离子的排出。 当然,醛固酮也可以作用于膜受体。
3.醛固酮的作用及机制
神经调节和体液调节
神经
调节
体液
调节
控制
影响
协调作用
H+、CO2、血糖等
激素调节
(负)反馈
特点
分级调节
机制
结构基础:
基本方式:
生理基础
兴奋产生:
分级调节:
人脑高级功能:
静息电位
动作电位
刺激
兴奋传导
神经纤维上传导:
神经元之间传递:
电信号
(局部电流)
电信号
化学信号
电信号
(递质)
促胰液素的发现
各激素的产生及作用
体温调节
水盐平衡调节
血糖平衡调节
神经系统
反射
大、小、下、干、脊髓
语言、记忆、学习、思维
反射由反射弧完成
白细胞介素、
肿瘤坏死因子等
乙酰胆碱等
干扰素等
糖皮质激素等
TRH等
甲状腺激素等
神经系统、内分泌系统与免疫系统
通过信息分子相互作用示例
内分泌系统
神经
系统
免疫
系统
体液免疫和细胞免疫的协调配合:
神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开信号分子(如神经调节中的神经递质、体液调节中的激素和免疫调节中的细胞因子)。
信号分子的作用方式共同之处:都是直接与受体接触。
受体一般是蛋白质分子,不同受体的结构各异,因此信号分子与受体的结合具有特异性。
三大系统相互协调,借助信号分子的作用构成了神经-体液-免疫调节网络,共同维持内环境的稳态。
48
+
吞噬细胞
辅助性T细胞(Th)
B细胞
记忆B细胞
浆细胞
抗原肽-MHCⅡ
细胞因子
抗原肽
BCR
抗体
病原体
细胞毒性T细胞(Tc)
靶细胞
穿孔素
TCR
体液免疫
细胞免疫
抗原肽-MHCⅠ
CD8
颗粒酶
TCR
CD4
记忆T细胞
细胞毒性T细胞
二次免疫
二次免疫
细胞因子
活化的辅助性T细胞
细胞毒性T细胞(Tc)主要通过两种方式发挥作用:①直接杀伤:Tc细胞能够通过其表面的TCR与靶细胞MHC-I分子上呈递的抗原肽结合,并释放出多种蛋白酶、穿孔素等物质,直接裂解感染病原微生物的靶细胞或肿瘤细胞。②诱导凋亡:Tc细胞还能够分泌多种免疫因子,如干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等,诱导感染病原微生物的靶细胞或肿瘤细胞凋亡。
50
Figure 43.19 B cell activation in the humoral immune response
+
吞噬细胞
辅助性T细胞(Th)
B细胞
记忆B细胞
浆细胞
抗原肽-MHCⅡ
淋巴因子
抗原肽
BCR
抗体
病原体
细胞毒性T细胞(Tc)
靶细胞
穿孔素
TCR
体液免疫
细胞免疫
抗原肽-MHCⅠ
CD8
颗粒酶
TCR
CD4
细胞毒性T细胞
二次免疫
抗原肽-MHCⅠ
TCR
CD8
细胞因子
活化的辅助性T细胞
记忆T细胞
(活化的)细胞毒性T细胞
二次免疫
51
Figure 43.19 B cell activation in the humoral immune response
请用文字和箭头构建人体对新冠病毒侵入后的特异性免疫过程图解。
新冠病毒
吞噬细胞
细胞因子
呈递
活化
辅助性T细胞
B细胞
记忆细胞
分泌
刺激
增殖分化
分泌
抗体
增殖分化
浆细胞
呈递
摄取处理
靶细胞
细胞毒性T细胞
裂解
细胞因子
抗原抗体结合
(活化的)细胞毒性T细胞
记忆细胞
增殖分化
增殖分化
增殖分化
病毒
释放
活化
引起初次免疫,I组受体鼠产生的OVA-Ab是 免疫的结果。
(2)用混有免疫增强剂的OVA给供体鼠灌胃,B细胞受刺激后活化、分裂并______。3个月后,通过静脉注射将供体鼠的脾细胞转移给受体鼠,然后仅用OVA对受体鼠进行灌胃,数天后,检测受体鼠血清中的 OVA-Ab水平(图中I组)。IV组供体鼠不经灌胃处理,其他处理同
I组。比较I、IV组结果可知,只用OVA不能
19.(12分)食物过敏在人群中常见、多发,会反复发生,且可能逐渐加重。卵清蛋白(OVA)作为过敏原可激发机体产生特异性抗体(OVA-Ab),引发过敏反应。研究者将野生型小鼠(供体)的脾细胞转移给缺失T、B淋巴细胞的免疫缺陷小鼠(受体),通过系列实验,探究OVA引起过敏反应的机制。
(1)脾脏是____细胞集中分布和特异性免疫发生的场所。
免疫
分化
OVA再次激发
引起初次免疫,I组受体鼠产生的OVA-Ab是 免疫的结果。
(2)用混有免疫增强剂的OVA给供体鼠灌胃,B细胞受刺激后活化、分裂并______。3个月后,通过静脉注射将供体鼠的脾细胞转移给受体鼠,然后仅用OVA对受体鼠进行灌胃,数天后,检测受体鼠血清中的 OVA-Ab水平(图中I组)。IV组供体鼠不经灌胃处理,其他处理同
I组。比较I、IV组结果可知,只用OVA不能
19.(12分)食物过敏在人群中常见、多发,会反复发生,且可能逐渐加重。卵清蛋白(OVA)作为过敏原可激发机体产生特异性抗体(OVA-Ab),引发过敏反应。研究者将野生型小鼠(供体)的脾细胞转移给缺失T、B淋巴细胞的免疫缺陷小鼠(受体),通过系列实验,探究OVA引起过敏反应的机制。
(1)脾脏是____细胞集中分布和特异性免疫发生的场所。
免疫
分化
OVA再次激发
扩展答案:淋巴;B、T;B淋巴、T淋巴;成熟的免疫;在上述答案基础上多答APC
给分原则:必须有分化,答增殖分化或者分裂分化不得分,
多答但是没有科学性错误不扣分,有科学性错误不得分
(分化成浆细胞和记忆B细胞;分化成浆细胞;分化成记忆B细胞;分化,产生抗体;分化成熟;)
扩展答案:扩展答案:二次
给分的其他答案:第二次;再次;2次;二次体液:二次特异性;来自供体细胞(免疫/记忆B细胞)的二次
(3)如图所示,脾细胞转移后,II组受体鼠未进行OVA灌胃,III组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞,其他处理同Ⅰ组。在脾细胞转移前,各组供体鼠均检测不到OVA特异的浆细胞和OVA-Ab。分析各组结果,在I组受体鼠快速产生大量OVA-Ab的过程中,三种免疫细胞的关系是___________。
在辅助性T细胞的辅助下,记忆B细胞迅速增殖分化为浆细胞
(“辅助”可写成“作用,结合,促进,分泌淋巴因子作用,提供信息”;“增殖分化”只扩展为“分裂分化”)
(3)如图所示,脾细胞转移后,II组受体鼠未进行OVA灌胃,III组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞,其他处理同Ⅰ组。在脾细胞转移前,各组供体鼠均检测不到OVA特异的浆细胞和OVA-Ab。分析各组结果,在I组受体鼠快速产生大量OVA-Ab的过程中,三种免疫细胞的关系是___________。
在辅助性T细胞的辅助下,记忆B细胞迅速增殖分化为浆细胞
(0/1/2)
1.两个环节:辅助性T细胞辅助记忆B细胞;记忆B细胞增殖分化为浆细胞,1个环节1分,每个环节中的3个关键词错1个或少1个或环节中有科学性错误,该环节不得分。(记忆B细胞写成别的细胞只扣1次)
2.除两个环节外多写的部分无科学性错误不扣分,
有科学性错误降档。
3.初次免疫和二次免疫的过程都写,按二次免疫采分。
4.学生如果绘制流程图,需写清楚相关动词,写+/-符号而不备注其含义的不给分。
(4)某些个体发生食物过敏后,即使很多年没有接触过敏原,再次接触时仍会很快发生过敏。结合文中信息可知,导致长时间后过敏反应复发的关键细胞及其特点是_________。
记忆B细胞,寿命长
评分原则:(0/1/2)
1.细胞写对给1分,在细胞写对的基础上特点写对再给1分,细胞写错本题不得分。
(若细胞多写Th特点,对应写出辅助记忆B细胞活化不算科学性错误)
2.特点除寿命长之外多写,无科学性错误不扣分,有科学性错误降档
19(2020年北京卷18题)细菌侵入宿主体内生长繁殖引起感染。铜绿假单胞菌(Pa)导致的感染多见于烧伤、创伤等受损部位。在Pa感染部位常可检出大量丝状噬菌体(f)。
(1)在感染部位,吞噬细胞会发挥非特异性______功能。
(2)f侵染Pa并随Pa的分裂传递给子细菌,但f的增殖和释放不引起Pa的裂解。为探讨f与细菌感染的关系,研究者将等量的无f侵染的Pa菌株(P)和被f侵染的Pa菌株(Pf)分别接种于小鼠伤口,结果如下表。由此可知,f能_____ Pa引起的伤口感染。
免疫
增强
接种菌株 接种后不同时间伤口感染率(%)
24h 48h 72h
P 18 30 22
Pf 59 62 62
(3)在上述研究的基础上,研究者利用f的表面蛋白s进一步展开实验,主要流程及结果见下图。①I~III处理所需的实验材料应分别选用___。(填字母)A.P’、B.P 、C.灭活的f 、D.S 、E.生理盐水
E
A
A
该实验验证f在加剧伤口感染上的作用。自变量为提前注射的S蛋白,因变量是伤口感染程度。故Ⅰ操作为注射生理盐水作为对照,Ⅱ、Ⅲ操作为因变量(伤口感染程度)的检测,需要用P′处理小鼠。预注射S蛋白属于免疫预防(类似疫苗),可激发机体特异性免疫,从而减弱后续的感染情况。
②另有研究发现,f能抑制吞噬细胞的功能。试从分子与细胞水平解释实验组的感染率低于对照组的原因。
②S刺激小鼠产生抗S抗体,抗体与f表面的S特异性结合,减弱了f对吞噬细胞的抑制,更多的Pf被吞噬,感染减轻,故实验组的感染率低于对照组
本题通过深入地对细菌感染引起的免疫应答实验研究结果进行分析,重点考查实验探究能力。在(2)小题中需要考生从研究者的视角探讨丝状噬菌体(f)与铜绿假单胞菌(Pa)感染的关系,要求分析实验数据结果得出结论;在(3)小题中需要进一步经历丝状噬菌体(f)表面蛋白在小鼠身上的实验方案设计、实验结果分析的科学探究过程,在真科研中展示真正的素养。
17.(2021北京17)胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以期用于糖尿病的治疗。
(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,__________细胞分泌的胰岛素增多,经__________运输到靶细胞,促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。
胰岛B
体液
(2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图1)中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后,分别加入葡萄糖至不同的终浓度,10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示:随着葡萄糖浓度的升高, 。研究表明葡萄糖浓度越高,IA与GT结合量越低。据上述信息,推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为_________。
膜上的荧光强度降低
葡萄糖与IA竞争结合GT
(3)为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA,测量血糖浓度的变化,结果如图3。
该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在_________。
IA能响应血糖浓度变化发挥作用/
IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险
答全,答完整?
(1)据图 1 推测,与胰岛素相比,sF 响应血糖浓度变化的特点是
分泌量更高
分泌量达到峰值的时间更晚
含量下降更缓慢
(作用时间更持久)
64
(4)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度,完善IA调控血糖的机制图。(任选一个过程,在方框中以文字和箭头的形式作答。
20.(2019年北京卷29题)流行性感冒(流感)由流感病毒引起,传播速度快、波及范围广,严重时可致人死亡。
(1)流感病毒必须在 内增殖,当侵染人呼吸道上皮细胞时,会经过______、穿入、脱壳、生物合成和成熟释放等几个阶段。
(2)流感病毒的抗原刺激人体免疫系统,使B细胞增殖分化为
细胞,后者能产生特异性抗体。
(3)HA和NA是流感病毒表面的两种糖蛋白,甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的变异频率非常高,导致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根据流行预测进行预防接种的免疫学原理是______。
活细胞
吸附
浆
当HA、NA出现变异的流感病毒入侵机体时,已有的特异性免疫功能难以发挥有效的保护作用,故需每年接种疫苗。
66
(4)研究者通过实验观察NA抗体对病毒侵染细胞的抑制作用。主要实验材料包括:感染流感病毒后63天、21天的两位康复者的NA抗体(分别为D63、D21)、对照抗体、流感病毒和易感细胞。
① 实验的主要步骤依次是:培养易感细胞、______(选择并排序)等。
a、c、e
a.将抗体分别与流感病毒混合
b.将各混合物加入同一细胞培养瓶
c.将各混合物分别加入不同细胞培养瓶
d.检测NA抗体与易感细胞的结合率
e.检测培养物中病毒的增殖量
f.检测细胞对病毒的损伤程度
67
② 图中实验结果表明,这两位康复者均产生了抗NA的抗体,其中对流感病毒抑制效果较好的抗体是______。选用的对照抗体应不能与______ 特异性结合。
③ 依据本实验结果提出疫苗研制的思路 。
D63
流感病毒
(5)若你已被确诊为流感患者,请例举具体的应对措施。
可选用NA制备流感疫苗
包括遵医嘱治疗和避免病毒传播两个方面(合理即可)。
68
21.(2018年北京卷29题)癌症是当前严重危害人类健康的重大疾病。研究人员利用与癌细胞在某些方面具有相似性的诱导多能干细胞(iPSC)进行了抗肿瘤的免疫学研究。
(1)癌细胞具有无限___________的特点。当体内出现癌细胞时,可激发机体的_________系统发挥清除作用。
(2)研究人员进行的系列实验如下:
免疫组小鼠:每周注射1次含失去增殖活性的iPSC悬液,连续4周;
空白组小鼠:每周注射1次不含失去增殖活性的iPSC的缓冲液,连
续4周。
分裂/增殖
免疫
69
①比较表中iPSC与两组小鼠血清作用的结果可知,免疫组的数值明显________空白组的数值,说明iPSC刺激小鼠产生了特异性抗体。
实验一:取免疫组和空白组小鼠的血清分别与iPSC、DB7(一种癌细胞)和MEF(一种正常体细胞)混合,检测三种细胞与血清中抗体的结合率,结果见下表。
高于
70
②表中DB7和iPSC与免疫组小鼠血清作用后的检测数据无明显差异,说明DB7有____________。
③综合表中全部数据,实验结果表明_____________________。
可以与抗iPSC的抗体结合的抗原
抗iPSC的抗体可以与DB7上的抗原特异性结合,而不能与MEF上的抗原结合(iPSC与DB7有共同的抗原,与MEF无共同的抗原)。
与iPSC相同的抗原
71
实验二:给免疫组和空白组小鼠皮下注射DB7,一周后皮下形成肿瘤。随后空白组小鼠肿瘤体积逐渐增大,免疫组小鼠肿瘤体积逐渐缩小。由此推测:iPSC还能刺激机体产生特异性抗肿瘤的_____ 免疫。
(3)研究人员另取小鼠进行实验,验证了上述推测。下图为实验组的实验过程及结果示意图。请在下图中选择A或B填入④处,从C~F中选择字母填入①~③处。
细胞
F
D
C
B
72
(4)该系列研究潜在的应用前景是iPSC可以用于___________________________。
F
D
C
B
预防和治疗癌症
73
【问题】植物个体的生命活动有哪些?
种子萌发
植株生长
花的形成与成熟
传粉受精
果实的成熟与脱落
果实发育
植物如何调控生命活动有序进行,并适应多变的环境?
调控
植物激素
环境因素
基因表达
74
植物生命活动的调节
一、植物生长素的发现历程
二、生长素的合成、运输和分布
三、生长素的生理作用
四、其他植物激素的调节
五、植物激素的相互作用
六、环境因素参与调节植物的生命活动
一、植物生长素的发现历程
推测:单侧光照使尖端产生某种“影响”,传递到尖端下部(伸长区),造成背光面比向光面生长快。
研究方向
证实“影响”可透过琼脂片
“影响”是一种化学物质,分布不均引起弯曲生长
证实“影响”分布不均匀引起弯曲生长
生长素的化学本质:吲哚乙酸
证明
“影响”可能是一种化学物质,单侧光可能引起化学物质分布不均匀。
推测
确认
达尔文向光性实验
詹森
实验
拜耳
实验
温特
实验
后续实验
1931年 科学家从人尿中分离出具有生长素效应的化学物质
—— 吲哚乙酸(IAA)
1946年 科学家从高等植物中分离出生长素,并确认它就是吲哚乙酸(IAA,小分子有机物)。
科学家进一步研究发现,在植物体中还有一些与生长素作用类似的物质,如苯乙酸(PAA)、吲哚丁酸(IBA)等。
继发现生长素之后,人们又陆续发现了赤霉素、细胞分裂素、脱落酸和乙烯、油菜素内酯等植物激素。
【小结】植物激素
1.概念:
2.特点:
由植物体内产生,能从产生部位运送到作用部位,对植物的生长发育有显著影响(调节作用)的微量有机物,叫做植物激素。
内生性、
可移动性、
微量高效性(信号放大)
3.种类:
生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸、乙烯、油菜素内酯等
细胞合成
运输
生理效应
细胞感受和响应
环境
刺激
植物体
解释胚芽鞘向光生长的原因
单侧光
尖端产生生长素
生长素在尖端向背光侧运输同时向下运输
背光侧生长素分布多
(下部)背光侧生长速度快
向光弯曲生长
尖端感光
79
生长素分布不均匀实际上应与电荷分布有关。吲哚乙酸(IAA)是带弱酸性的,在细胞中常以阴离子(IAA- )形式存在,而对植物来说,单方向的光照会引起器官尖端不同部位产生电势差,向光一侧带负电荷,背光一侧带正电荷。这样一来,生长素带弱酸性的阴离子则向带正电荷的背光一边移动,再向下运输。
例1.如图为燕麦胚芽鞘经过单侧光照射后,甲、乙两侧的生长情况,对照组未经单侧光处理。相关叙述正确的是(单选)A.甲为背光侧,IAA含量低于乙侧和对照组B.对照组的燕麦胚芽鞘既不生长也不弯曲
C.若光照前去除尖端,甲、乙两侧的生长状况基本一致.
D.IAA先极性运输到尖端下部再横向运输
C
1. 产生
部位:
原料:
2 .分布:
3. 运输
方向:
极性运输:
非极性运输:
幼嫩的叶、芽和发育中的种子
色氨酸
生长旺盛部位
只能由形态学上端 →形态学下端。
成熟组织中,通过韧皮部运输。
二、生长素的合成、运输和分布
形态学上端
形态学下端
形态学上端
形态学下端
叶
种子
胚芽鞘
上端
下端
输导
组织
生长旺盛
色氨酸
“酸生长理论”
生长素
质子泵水解ATP
细胞壁
细胞质
激活
多糖水解酶
连接纤维素分子的糖链
细胞壁
细胞膜
多糖链断裂
细胞壁松散
细胞吸水伸长
生长素作用机理的“酸生长理论”虽能很好地解释生长素所引起的快速反应,而完全由H+诱导的生长只能进行很短时间。
许多研究结果表明,在生长素所诱导的细胞生长过程中不断有新的原生质成分和细胞壁物质合成,且这种过程能持续几个小时。
在生长素的作用下,质膜上的质子泵水解ATP,把H+从细胞质释放到细胞壁,细胞壁pH下降(pH5.0)。H+到达细胞壁后,激活了某些多糖水解酶,催化连接纤维素分子的糖链的断裂,细胞壁松弛,细胞吸水伸长生长。
“酸生长”学说是指生长素启动一个酸化过程。原生质膜上存在着非活化的质子泵(H+-ATP酶),生长素可使其活化,活化了的质子泵消耗能量(ATP),将细胞内的H+泵到细胞壁中,导致细胞壁所处溶液的pH下降。在酸性条件下,H+一方面使细胞壁中对酸不稳定的键(如氢键)断裂,更为重要的是,H+使细胞壁中的某些多糖水解酶(如纤维素酶)活化或增加,从而使连接木葡聚糖与纤维素微纤丝之间的键断裂,细胞壁松弛,细胞内部的压力下降,导致细胞吸水体积增大,进而发生不可逆增长。
84
探究生长素的作用机理。
细胞
器官
生长素
伸长、分化
生长、发育、
生根、果实发育
受体
物质进出细胞、
基因表达
作用:生长素作为一种信息分子,调节细胞的生命活动。
作用机理:生长素通过与细胞内受体特异性结合,引发细胞发生一系列
信号转导过程,进而诱导特定基因表达,从而产生效应。
86
生长素生理作用特点:具有双重性
三、生长素的生理作用
植物的顶芽优先生长,而侧芽生长受抑制的现象。
形成原因:
顶芽产生的生长素向下运输,大量地积累在侧芽部位,侧芽对生长素浓度又比较敏感,使侧芽的生长受到抑制的缘故。
顶端优势
+
++
+
_
根向地性
分析向重力性的成因
资料:研究者将DR5(DR5是IAA敏感型启动子,活性会随IAA浓度增加而增强)和绿色荧光蛋白基因连接后导入植物细胞,培育成转基因植物,分别观察正常生长和横向放置的根尖部位的荧光分布,证实“重力使得根尖部位的生长素(IAA)分布不均,近地测浓度高于远地侧”。电镜下观察植物根尖细胞,也可以看到淀粉体细胞中的位置会发生与IAA相同的变化。
DR5驱动的GFP表达情况
横向放置的根尖细胞向地性机制(模式图)
重力方向
例2.生长素具有促进植物生长等多种生理功能。
下列与生长素有关的叙述,错误的是(单选)
A.植物生长的“顶端优势”现象可以通过去除顶芽而解除
B.顶芽产生的生长素可以运到侧芽附近从而抑制侧芽生长
C.生长素可以调节植物体内某些基因的表达从而影响植物生长
D.在促进根、茎两种器官生长时,茎是对生长素更敏感的器官
D
例3.植物激素是植物细胞接受特定环境信号诱导产生的一类有机物,在低浓度时就具有调节植物生理反应的活性。下列关于植物激素的叙述正确的是(多选)
A.激素从产生部位运输到作用部位发挥作用.
B.激素与相应受体结合调节代谢和生理活动.
C.激素在高浓度下不会产生明显的生理效应
D.激素会相互协调地调控植物生长发育.
ABD
种类 合成部位 主 要 作 用
生长素
芽、幼嫩的叶、发育中的种子 细胞水平:诱导细胞伸长生长,诱导细胞分化;器官水平:影响器官生长发育;
赤霉素
幼芽、幼根、未成熟的种子 促进细胞伸长,从而引起植株增高;促进细胞分裂与分化;促进种子萌发、开花和果实的发育;
细胞
分裂素 主要是根尖 促进细胞分裂;促进芽的分化,侧枝的发育;促进叶绿素合成;
脱落酸
根冠、萎焉的叶片 抑制细胞分裂;促进气孔关闭;促进叶和果实的衰老和脱落;维持种子的休眠;
乙 烯 植物体的各个部位 促进果实成熟;促进开花;促进叶、花、果实脱落;
植 物 体 的 激 素
四、其他植物激素的调节
合 成
色氨酸
生长素
细胞生长(伸长)
赤霉素
成熟
分解
种 子
双重性
细胞分裂
细胞分裂素
3-亚甲基氧代吲哚
+
—
+
+
+
+
—
低浓度
高浓度
脱酸
+
果实/叶片
—
+
脱落
萌发/休眠
休眠/萌发
+
—
乙烯
—
—
生长素和细胞分裂素:细胞分裂旺盛部位
赤霉素:萌发的发育中的种子、幼芽和幼根
脱落酸:根冠、萎蔫的叶片
乙烯:植物体各部位均可成熟
保鲜
—
作用:适宜浓度,促进根、芽、茎和果实等器官的生长发育
+
五、植物激素的相互作用
1.在植物的生长发育和适应环境的过程中,每种植物激素的含量是会发生变化的。
2.在植物的生长发育和适应环境的过程中,多种植物激素的含量是会发生变化的。
3.在植物的生长发育和适应环境的过程中,不同激素的调节还表现为一定的顺序性。
4.在植物的生长发育和适应环境的过程中,不是一种激素单独起作用,而是多种激素共同作用。
5.在植物的生长发育和适应环境的过程中,起作用的往往不是某种激素的绝对含量,而是激素的相对含量。
例4(2021年辽宁卷7题)下表为几种常用的植物生长调节剂,下列有关其应用的叙述错误的是(单选)
A.用一定浓度的萘乙酸处理离体的花卉枝条,可促进生根
B.用一定浓度的6-BA抑制马铃薯发芽,以延长贮藏期.
C.用乙烯利处理棉花可催熟棉桃,便于统一采摘
D.用PP333处理水稻可使植株矮化,增强抗倒伏能力
B
跟踪练习1.(2023年辽宁卷12题).分别用不同浓度芸苔素(一种植物生长调节剂)和赤霉素处理杜仲叶片,然后测定叶片中的有效成分桃叶珊瑚苷含量,结果如下图所示。下列叙述错误的是(单选) (注:浓度1-10mg·L-1为芸苔素,100-500mg·L-为赤霉素)
A.实验中生长调节剂的浓度范围可以通过预实验确定
B.设置对照组是为了排除内源激素对实验结果的影响
C.与对照组相比,赤霉素在500mg·L-1时起抑制作用.
D.与用赤霉素处理相比,杜仲叶片对芸苔素更敏感
C
例5.植物叶片脱落过程中,叶片中低浓度生长素提高了叶柄中脱落区细胞对乙烯的敏感性。取诱导期的脱落区细胞观察,发现细胞壁松弛或脱落。如图为植物叶片脱落过程中物质和部分结构的变化,相关推测合理的是(多选)
A.保持期的细胞对乙烯更敏感 B.乙烯具有促进叶片脱落作用.
C.乙烯诱导纤维素分解酶合成. D.乙烯和脱落酸具有协同作用.
BCD
跟踪练习2(2022年辽宁卷10题)亚麻籽可以榨油,茎秆可以生产纤维。在亚麻生长季节,北方比南方日照时间长,亚麻开花与昼夜长短有关,只有白天短于一定的时长才能开花。赤霉素可以促进植物伸长生长,但对亚麻成花没有影响。烯效唑可抑制植物体内赤霉素的合成。下列在黑龙江省栽培亚麻的叙述,正确的是(单选 )
A. 适当使用烯效唑,以同时生产亚麻籽和亚麻纤维
B. 适当使用赤霉素,以同时生产亚麻籽和亚麻纤维
C. 适当使用赤霉素,以提高亚麻纤维产量.
D. 适当使用烯效唑,以提高亚麻籽产量
C
六、环境因素参与调节植物的生命活动
能量
光
信号
光合作用
影响、调控植物生长、发育的全过程
植物能够对光作出反应,表明植物可以感知光信号,并据此调整生长发育。
光形态建成:依赖光控制细胞的分化、结构和功能的改变,最终汇集成组织和器官的建成,就称为光形态建成。
暗形态建成:暗中生长的植物表现出各种黄化特征(茎细而长,顶端呈钩状弯曲,叶片小而呈黄白色)的现象。
在光形态建成过程中,光只作为一种信号去激发受体,推动细胞内一系列反应,最终表现为形态结构的变化。
光周期调节途径
光照
Phy基因
开花
CO基因 表达
光敏色素
表达
促进
促进
照射
在一天之中,白天和黑夜的相对长度称为光周期(photoperiod)
植物对昼夜长度发生反应的现象称为光周期现象(photoperiodism) 这与植物激素的分泌有关
【材料】1952年,美国农业部的科学家用单色光处理莴苣种子发现,红光(波长在660 nm左右)促进种子萌发,而远红光(波长在730 nm左右)抑制种子萌发;如果用红光和远红光交替处理,则两种波长的光对种子萌发的影响可以相互逆转,种子萌发率高低取决于最后一次曝光波长。
人们成功地分离出吸收红光和远红光的光受体是一种色素,称之为光敏色素。
该资料说明光敏色素的功能特点是什么?
光敏色素可以吸收不同的光,应该具有不同的存在形式。
103
光敏色素
光敏色素
感光区域→
酶活性区域→
1.概念:
是一种易溶于水的具有独特吸光特性的蛋白质(色素—蛋白复合体)。
2.类型:
红光吸收型(Pr)和远红光吸收型(Pfr)。
Pr
Pfr
红光
远红光
(生理失活型)
(生理激活型)
能够促进种子萌发,抑制茎的垂直生长,促进分枝,调节生物节律,控制花期等
3.分布:
植物的 各个 部位,其中在 分生组织 细胞内比较丰富。
104
在红光/远红光能够调节莴苣种子萌发的机制中,土中或暗处的种子中光敏色素主要为Pr型,经红光处理后转换为生理激活型Pfr,进入细胞核与PIF1互作,促进PIF1蛋白降解,解除其对植物激素赤霉素合成基因GA3ox1/2的抑制和赤霉素代谢基因GA2ox2的促进,从而激活赤霉素信号,促进种子的萌发。
感受信号
传导信号
发生反应
受到光照射
光敏色素被激活,结构发生变化
信号经过转导,传递到细胞核内
DNA
细胞核内
特定基因
的转录变化
RNA
翻译
表现出生物学效应
光调控植物生长发育的反应机制
(1)感受信号:光敏色素被激活,其结构发生变化
(2)传导信号:信号经过转导传递到细胞核内
(3)发生反应:细胞核内特定基因转录变化
(4)表现出生物学效应:相应mRNA翻译出特定蛋白质
表现效应
106
光受体--
激素受体
(向光性、叶绿体运动)
(生物钟)
(萌发、开花…)
温度
种子萌发
植株生长
开花结果
叶的衰老、脱落
参与调节植物的生长发育
温度对植物生命活动的影响本质上主要是通过对酶活性的影响带来的。
归纳植物生长调节的种类、特点等并举例
植物生长调节剂
人工合成的,对植物生长发育具有调节作用的化学物质
定义
原料广泛、容易合成、效果稳定
特点
类型
按分子结构分
结构与植物激素类似,如吲哚丁酸
结构与植物激素完全不同,如α-萘乙酸、矮壮素等
按作用效果分
植物生长促进剂,如萘乙酸、膨大剂等
植物生长延缓剂,如矮壮素等
植物生长抑制剂,如青鲜素等
施用目的、时间、部位、浓度、次数、效果和毒性、植物生理状态、气候等
施用注意事项
产量品质、人体健康、环境
施用不当影响
生产、运输、销售需符合法律法规
植物生长发育的整体调控
环境因素
植物激素
基因表达
植物生命活动
基因组
环境因子
激素
维持植物的生长发育及对环境的适应
细胞分裂素
种类
赤霉素
生长素
乙烯
脱落酸
促进生长
抑制生长
共同 调节
根本
影响
意义
调节
控制
植物激素的共同作用
细胞分裂
细胞伸长
果实形成
器官脱落
协同作用
拮抗作用
反馈作用
光、温度、重力等
连锁:即几种激素在植物生长发育过程中相继起着特定的作用,共同地调节着植物性状的表现。例如小麦籽粒发育过程中,细胞分裂素、赤霉素、生长素含量顺序出现高峰,其变化规律正好与籽粒发育相适应
【总结】植物生长发育的整体调控
植物生长发育
基因表达调控
激素
调节
环境因素调节
植物细胞里储存着全套基因
基因适时选择性表达
植物的生长、发育、繁殖、休眠等。
调控
激素是信息分子
影响
调控激素产生和分布
传递信息
细胞与细胞之间、器官与器官之间的协调
环境变化
植物响应
调控基因表达以及激素的产生、分布
器官和个体水平上的变化
11.水稻籽粒灌浆是否充实影响其产量和品质。研究发现D基因在水稻叶片、茎和颖果中都有表达,其编码的转运蛋白D可运输脱落酸(ABA)。D基因功能丧失的突变体籽粒灌浆缺陷,导致种子饱满程度降低,科研人员对其机制进行了研究。
(1)ABA是在植物一定部位合成,运输到特定器官,调节植物生命活动的微量 。
(2)图1为水稻植株的器官示意图,科研人员检测了野生型和突变体水稻授粉5天后不同器官中ABA的含量,结果如图2所示。
据图2科研人员推测,颖果中的ABA主要是由叶片合成后通过D蛋白转运过来的,其判断依据是 。
有机物
叶片中ABA的含量野生型低于突变体,颖果中ABA的含量野生型高于突变体
(3)科研人员利用3H标记的ABA验证了
上述推测,请写出实验设计思路: 。
将等量3H标记的ABA涂抹在野生型、D基因突变体的叶片上,一段时间后检测两组水稻颖果中的放射性强度
(4)水稻灌浆结实的最高温度为 35℃。进一步研究发现高温下突变体灌浆缺陷较野生型的差距更为显著。为探究其原因,科研人员将24℃生长的野生型水稻转入 35℃培养2小时,分别检测不同温度下颖果中D基因的转录量,结果如图3。据图分析, 。
(5)ABA可以激活颖果中淀粉合成关键基因的表达,从而促进水稻籽粒灌浆充实。综合上述信息,解释高温下野生型水稻确保正常灌浆的机制。
温度升高促进D基因转录
高温下D基因转录量增加,蛋白D合成增多,促进ABA从叶片转运到颖果。颖果中ABA含量增加,激活淀粉合成关键基因的表达,促进种子合成淀粉,从而确保水稻籽粒正常灌浆
12.(2024.1海淀高二期末)重力是调节植物生长发育和形态建成的重要环境因素,研究人员以拟南芥为材料,探究重力对根向地性的影响机制。
(1)植物的根中具有感受重力的淀粉体,可以将重力信号转化为运输________的信号,造成该物质分布不均衡,从而调节植物的生长方向。
(2)以野生型和L基因缺失突变体为实验材料,检测幼苗横置培养一段时间后根的生长方向,结果如图1。据此推测,L蛋白与根的向地性有关,依据是________。
为进一步验证上述推测,设计方案还应补充一组,实验材料为________,横置培养和处理时间等与前两组相同。
生长素
野生型的丨θ丨集中在0º附近,而突变体的丨θ丨在0º~360º分散分布
转入L基因的突变体植株 /
过表达L基因的突变体植株
(3)植物向地生长过程中,重力会影响细胞近地侧膜上的物质M和L蛋白。为确定两者作用关系,研究人员检测拟南芥幼苗横置不同时间后,物质M与L蛋白的结合程度,结果如图2。同时用物质M抑制剂处理野生型拟南芥幼苗,测定根部淀粉体中活性的L蛋白含量,结果如图3。上述结果表明,随拟南芥幼苗横置时间延长,________。
物质M通过与L蛋白(更多)结合,促进L蛋白活化
植物横置后,物质M与L蛋白结合使L蛋白活化;活化的L蛋白与淀粉体表面的T蛋白结合,随淀粉体沉降进而改变其分布,这会导致生长素在根的近地侧分布多;生长素具有两重性,近地侧生长慢于远地侧,造成根向地弯曲生长
(4)进一步研究发现,幼苗横置培养后,不仅淀粉体沿重力方向沉降,L蛋白的分布也会随之改变。已知T蛋白定位于淀粉体表面,T蛋白可与活化的L蛋白结合。
请综合上述实验结果和教材所学内容,阐释植物横置后,根向地生长的原因________。
5.(2024北京卷18 )植物通过调节激素水平协调自身生长和逆境响应(应对不良环境的系列反应)的关系,研究者对其分子机制进行了探索。
(1)生长素(IAA)具有促进生长的作用,脱落酸(ABA)可提高抗逆性并抑制茎叶生长,两种激素均作为______分子,调节植物生长及逆境响应。
(2)TS基因编码的蛋白(TS)促进IAA的合成。研究发现,拟南芥受到干旱胁迫时,TS基因表达下降,生长减缓。研究者用野生型(WT)和TS基因功能缺失突变株(ts)进行实验,结果如图1。
图1结果显示,TS基因功能缺失导致____________________。
信息
IAA 含量下降,在干旱条件下ts 的生存率高于WT
(3)为了探究TS影响抗旱性的机制,研究者通过实验,鉴定出一种可与TS结合的酶BG。已知BG催化ABA-葡萄糖苷水解为ABA。提取纯化TS和BG,进行体外酶活性测定,结果如图2。由实验结果可知TS具有抑制BG活性的作用,判断依据是:____________________________________________。
(4)为了证明TS通过抑制BG活性降低ABA水平,可检测野生型和三种突变株中的ABA含量。请在图3“(______)”处补充第三种突变株的类型,并在图中相应位置绘出能证明上述结论的结果 _________。
随着TS 量的增加,BG 活性降低
ts bg
(5)综合上述信息可知,TS能精细协调生长和逆境响应之间的平衡,使植物适应复杂多变的环境。请完善TS调节机制模型(从正常和干旱两种条件任选其一,以未选择的条件为对照,在方框中以文字和箭头的形式作答)_____。
6.(2022北京卷17 )干旱可诱导植物体内脱落酸(ABA) 增加以减少失水,但干旱促进 ABA合成的机制尚不明确。研究者发现一种分泌型短肽(C)在此过程中起重要作用。
(1) C 由其前体肽加工而成,该前体肽在内质网上的 合成。
(2)分别用微量(0.1 μmol·L-1 )的 C 或 ABA 处理拟南芥根部后,检测叶片气孔开度,
结果如图 1。
据图 1 可知,C 和 ABA 均能够 ,从而减少失水。
(3)已知 N 是催化 ABA 生物合成的关键酶。研究表明 C 可能通过促进 N 基因表达,进 而促进 ABA 合成。图 2 中支持这一结论的证据是,经干旱处理后 。
核糖体
降低气孔开度
C基因缺失突变体中的 N 基因表达量和 ABA 含量均显著低于野生型
(4) 实验表明, 野生型植物经干旱处理后, C 在根中的表达远高于叶片; 在根部外施的 C 可运输到叶片中。因此设想,干旱下根合成 C 运输到叶片促进 N 基因的表达。为验 证此设想,进行了如下表所示的嫁接实验,干旱处理后,检测接穗叶片中 C 含量, 又检测了其中 N 基因的表达水平。以接穗与砧木均为野生型的植株经干旱处理后的 N 基因表达量为参照值,在表中填 写假设成立时,与参照值相比 N 基因表达量的预期结果(用“远低于”、“远高于”、“相近”表示)。
远低于
植物根产生的 C 能够运输到叶片,微量即可调节气孔开度的变化
(5) 研究者认为 C 也属于植物激素, 作出此判断的依据是 。这一新发现扩展了人 们对植物激素化学本质的认识。
相近
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