4.2 特异性免疫 课件 2025—2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

第4章 免疫调节 第2节 特异性免疫 1 我国流感流行高峰主要集中在每年11月至次年3月左右。接种流感疫苗的最佳时间通常为每年9月至10月。 1. 接种流感疫苗为什么能预防流感病毒感染？ 为什么流感疫苗每年都要接种？ 问题探讨 接种流感疫苗可以刺激人体免疫系统产生抗体和免疫细胞来消灭流感病毒。 每年流行的流感病毒都会发生变异，上一年接种疫苗所产生抗体和免疫细胞无法识别新的变异病毒。 2.通常情况下，接种流感疫苗后机体所产生的相关免疫物质和免疫细胞会危害人体正常组织细胞吗？ 不会。 免疫系统是如何识别己方和敌方的？ 一、免疫系统对病原体的识别 免疫细胞识别原理——分子标签 识别“己方”：人体所有细胞膜的表面都有作为身份标志的一组蛋白质—— 主要组织相容性复合体（简称MHC） 识别“敌方”：病毒、细菌等病原体也带有各自的身份标签——多种抗原蛋白 识别工具——免疫细胞表面的抗原受体 细菌病毒的抗原（蛋白） 免疫细胞的 抗原受体蛋白 特异性识别 3 识别过程 当病原体突破了一、二道防线，第三道防线的“部队”就会紧急动员起来，产生特异性免疫。 第三道防线的作战部队主要是众多的淋巴细胞。 为研究方便，人为将它们的“作战”方式分为体液免疫和细胞免疫两种。 人体细胞 免疫细胞 病毒或细菌 受体 特异性识别 特异性识别 身份标签 身份标签 4 二、体液免疫 体液免疫主要依靠抗体“作战”的特异性免疫方式。 体液免疫：B细胞激活后（增殖分化出的细胞）可以产生抗体，抗体存在于体液中。 主要靠体液中的抗体作战的方式称为体液免疫。 6 抗体 B细胞 病原体 1 第 信号 2 抗原呈递细胞 3 辅助性T细胞 4 分泌 . 第 信号 5 6 细胞 细胞 抗体抑制病原体的 . 抗原的 . 抗原呈递细胞 . B细胞 辅助性T细胞 B细胞 . 抗体 B细胞 病原体 1 第 信号 2 抗原呈递细胞 3 辅助性T细胞 4 分泌 . 第 信号 5 6 细胞 细胞 抗体抑制病原体的 . 抗原的 . 抗原呈递细胞 . B细胞 辅助性T细胞 一个 处理、呈递抗原 二个 细胞因子 浆 记忆B 分裂、分化 B细胞 . 增殖或对人体细胞的黏附 摄取 问题思考： 1.抗原呈递细胞主要有哪些？作用主要有哪些？ 抗原呈递细胞有：树突状细胞、巨噬细胞和B细胞等，前两者统称吞噬细胞。 对抗原进行加工处理并呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞。 2. B细胞的活化需要哪几种信号刺激？ 需要两个信号刺激。 （1）抗原对B细胞的直接刺激； （2）辅助性T细胞表面特定的分子发生变化并与B细胞结合； 除此之外，还需要辅助性T细胞分泌的细胞因子调节。 3.参与体液免疫的细胞都需要接触过抗原吗？哪些免疫细胞可特异性识别抗原？ 浆细胞不能识别抗原（无识别功能） B细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、记忆B细胞。 （吞噬细胞识别抗原是非特异性） 4.有人说吞噬细胞（巨噬细胞和树突状细胞）既参与非特异性免疫，又参与特异性免疫，这种说法是否正确？为什么？ 正确。吞噬细胞和溶菌酶等体液中的杀菌物质构成保卫人体的第二道防线，对多种病原体有防御作用，这种作用属于非特异性免疫。 吞噬细胞将加工处理后的抗原呈递在细胞表面，传递给特定的辅助性T细胞等免疫细胞的过程，属于特异性免疫。 辅助性T细胞 吞噬细胞 5.抗体是否可直接导致抗原死亡吗？ 一般不会。多数情况下，抗体与病原体结合后会形成沉淀或细胞集团等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。 注射流感疫苗 再次感染流感病毒 记忆B细胞受病毒抗原直接刺激快速增殖分化为浆细胞 二次免疫产生抗体的特点： “浓度更高、产生更快” 6.与初次接种流感疫苗相比，再次感染流感病毒后机体产生抗体的特点是什么？为什么？ 12 初次免疫时，浆细胞是由B细胞分化形成的。 二次免疫时，不仅B细胞能分化成浆细胞，记忆B细胞能更快地增殖分化出更多的浆细胞，短时间内可以产生大量抗体。 病原体 记忆B细胞 浆细胞 大量抗体 与抗原结合 记忆B细胞 形成沉淀，被其他免疫细胞吞噬消化 通常情况下，一个B细胞只针对一种特异的病原体，活化、 增殖后只产生一种特异性的抗体。人体内B细胞的种数在109 以上，至少可以产生109 种独特的抗体，可以识别自然界存在的 种类繁多的病原体。 7.一种B细胞只能针对一种特定的病原体进行体液免疫应答反应，人体如何应对自然界中种类繁多的病原体？ 小结：体液免疫的概念模型 流感病毒 抗流感病毒抗体 用文字和箭头，构建体液免疫的概念模型，箭头上标上关键的行为。 15 流感 病毒 APC 辅助性T细胞 B细胞 记忆B细胞 浆细胞 抗流感病毒抗体 抗原抗体特异性结合 第一信号 第二信号 细胞因子 阻止病原体的增殖或对人体细胞的黏附 二次 免疫 分裂、分化 摄取、加工处理、呈递 体液免疫过程图解 增殖 分化 课堂练习：下图表示人体内某些淋巴细胞的分化和免疫过程，数字表示过程，字母表示细胞或物质。下列叙述错误的是 A.造血干细胞是多能干细胞，可分化为红细胞和多种免疫细胞 B.f和d均不能特异性识别抗原 C.b分泌的细胞因子可促进c增殖和分化 D.Y是一类蛋白质，可由d细胞和e细胞大量合成 D 辅助性T细胞 B细胞 抗原 吞噬细胞 记忆B细胞 浆细胞 抗体 病毒只有侵入细胞才能够增殖，而有一些致病细菌如结核杆菌、麻风杆菌等，也是寄生在宿主细胞内的。一旦病原体进入细胞，抗体对它们就无能为力了。 免疫系统如... text has been truncated due to evaluation version limitation. 18 三、细胞免疫 细胞免疫： 作用对象： 靶细胞（被病原体感染的宿主细胞） 癌细胞 异体器官移植的细胞 1.细胞免疫 当病原体进入细胞内部，就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”，这种免疫方式称为细胞免疫。 20 1 靶细胞 2 记忆T细胞 细胞毒性T细胞（活化的） 细胞因子 主要由辅助性T细胞分泌 靶细胞（裂解/凋亡） 细胞毒性T细胞 4 巨噬细胞 细胞毒性T细胞 3 ① . ② . ③ . ④ . 1 靶细胞 2 记忆T细胞 细胞毒性T细胞（活化的） 细胞因子 主要由辅助性T细胞分泌 靶细胞（裂解/凋亡） 细胞毒性T细胞 4 巨噬细胞 细胞毒性T细胞 3 ① . ② . ③ . ④ . 细胞毒性T细胞识别靶细胞表面抗原 细胞因子促进细胞毒性T增殖分化 活化的细胞毒性T细胞识别、解除、裂解靶细胞 靶细胞裂解死亡，释放出病原体与抗体结合，被吞噬细胞吞噬消化 1. 参与细胞免疫的细胞有哪些？ 2. 细胞毒性T细胞的活化需要什么细胞的刺激？ 辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、抗原呈递细胞和记忆T细胞等。 （1）靶细胞对细胞毒性T细胞的直接刺激； （2）辅助性T细胞分泌的细胞因子的刺激。 3.细胞免疫中能识别抗原的有哪些细胞？ 细胞毒性T细胞，记忆T细胞 4.细胞免疫能否彻底清除胞内寄生抗原？ 不能。细胞毒性T细胞使靶细胞裂解后，病原体失去了寄生的基础，但还需要与抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬、消灭。由此可见，细胞免疫和体液免疫是同时进行的。 资料：1980年莱因茨和斯基洛斯曼根据分化标志和功能将T细胞分为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞两个亚群。(后来发现了调节性T细胞/Treg) 靶细胞 细胞毒性T细胞与靶细胞结合 靶细胞凋亡及坏死 靶细胞 细胞毒性T细胞 穿孔 具有效应功能的细胞毒性T细胞能识别并裂解被同样病原体感染的靶细胞或癌细胞等。 细胞毒性T细胞（Tc)主要通过两种方式发挥作用：①直接杀伤：Tc细胞能够通过其表面的TCR与靶细胞MHC分子上呈递的抗原肽结合，并释放出多种蛋白酶、穿孔素等物质，直接裂解感染病原微生物的靶细胞或肿瘤细胞。②诱导凋亡：Tc细胞还能够分泌多种免疫因子，如干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等，诱导感染病原微生物的靶细胞或肿瘤细胞凋亡。 病原体 细胞 因子 辅助性T细胞 宿主 细胞 侵入 细胞毒性T细胞 识别 分裂、分化 记忆T细胞 细胞毒性T细胞 靶细胞 抗原呈递细胞 识别接触裂解 与抗体结合，或被其他细胞吞噬掉 暴露病原体 形成的记忆细胞有什么作用？ 二次 免疫 细胞免疫过程图解 25 辅助性T细胞 B细胞 记忆B细胞 浆细胞 细胞毒性T细胞 新形成的 细胞毒性T细胞 记忆T细胞 体液调节和免疫调节比较 免疫类型 体液免疫 细胞免疫 作用对象 免疫细胞 免疫时间 作用方式 关系 游离于体液中的抗原 被抗原侵入的靶细胞、自身癌变细胞和来自异体的移植组织、器官等 抗原呈递细胞、辅助性T细胞、B细胞、记忆B细胞、浆细胞等 抗原呈递细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、记忆T细胞等 过程较迅速，所需时间短 过程较缓慢，所需时间长 浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合 细胞毒性T细胞与靶细胞密切接触，裂解靶细胞（或诱导靶细胞凋亡） 1、对于外毒素（分子抗原），体液免疫发挥作用 2、对于胞内寄生病原体（病毒），体液免疫阻止寄生病原体通过血液循环而散播感染；当寄生病原体进入细胞后，细胞免疫裂解靶细胞将抗原释放，使病原体失去藏身之所，最后再由体液免疫发挥作用 1. 有人说，辅助性T细胞在免疫调节过程中起着关键的调控作用。你认同这一观点吗？请说出你的理由。 认同，辅助性T细胞在免疫调节过程中起着关键的调控作用。在体液免疫中，辅助性T细胞能够传递信息，激活B细胞，并保证浆细胞的特异性。同时，辅助性T细胞释放的细胞因子能促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖、分化。通过辅助性T细胞，体液免疫和细胞免疫协调配合，共同维持机体稳态。 2. 体液免疫和细胞免疫之间的联系体现在什么地方？ 体液免疫和细胞免疫之间的联系主要体现在两个方面。 （1）辅助性T细胞的介导作用能够使两者密切配合。 （2）两者相互配合清除病原体；体液免疫产生抗体，能消灭细胞外液中的病原体，而消灭侵入细胞内的病原体，要靠细胞免疫将靶细胞裂解，使病原体失去藏身之所，此时体液免疫就又能发挥作用了。 【资料1】在治疗新冠肺炎重症患者时，有专家提出可借鉴SARS经验用糖皮质激素降低免疫能力，缓解免疫系统对肺部细胞的破坏；还有医学专家指出，焦虑、紧张等精神因素会使免疫能力下降，增加患病概率，建议民众面对新型冠状病毒不要过度恐慌。 【资料2】病原体感染引起对神经系统和内分泌系统产生影响，如白细胞介素对免疫细胞释放细胞因子，神经系统的影响引起体温调定点改变而引起发热；也能够作用于下丘脑或垂体而影响神经—内分泌。 四、体液免疫和细胞免疫的协调配合 神经 系统 免疫 系统 内分泌系统 根据表中结果，将右侧关系图补充完整。 乙酰胆碱 促进淋巴细胞和 巨噬细胞增殖 白细胞介素和肿瘤坏死因子 作用于下丘脑神经细胞 干扰素 抑制内分泌系统功能 神经 系统 免疫 系统 内分泌系统 TRH等 甲状腺 激素等 糖皮质激素等 干扰素等 乙酰 胆碱等 白细胞介素、肿瘤 坏死因子等 信息分子是连接不同系统的“桥梁” 神经递质 激素 细胞因子 三大系统相互协调，借助信号分子的作用，构成了神经-体液-免疫调节网络，共同维持内环境的稳态。 神经 系统 免疫 系统 内分泌系统 TRH等 甲状腺 激素等 糖皮质激素等 干扰素等 乙酰 胆碱等 白细胞介素、肿瘤 坏死因子等 神经、内分泌和免疫系统功能上相辅相成。 神经系统：快速精确反应 内分泌系统：持久广泛调节 免疫系统：防御、自稳和监视 意外或伤害性刺激 交感神经兴奋 免疫 系统活动减弱 肾上腺皮质激素等分泌增加 33 比较项目 神经调节 体液调节 免疫调节 主要参与细胞 信息分子 化学本质 信息分子来源 靶细胞 或作用部位 作用途径 小结：比较神经调节、体液调节和免疫调节 神经细胞 内分泌细胞 免疫细胞 神经递质 激素 细胞因子 反射弧 体液传送 三道防线 突触前膜释放 内分泌腺或内分泌细胞 主要为辅助性T细胞 突触后膜 靶细胞 B细胞、 细胞毒性T细胞 小分子化合物 蛋白质和多肽、 氨基酸衍生物、固醇 蛋白质 1 吞噬细胞不仅参与非特异性免疫，还参与特异性免疫 2 T细胞既参与体液免疫，又参与细胞免疫。若T细胞缺失，细胞免疫功能将全部丧失，体液免疫功能部分保留 3 B细胞、T细胞、记忆细胞具有增殖、分化能力，三者受到抗原刺激， 细胞周期会缩短；而浆细胞和活化的细胞毒性T细胞不具增殖、分化能力。 4 浆细胞（或活化的细胞毒性T细胞）来源有两个：由B（或细胞毒性T细胞）细胞增殖、分化而来；由记忆细胞增殖、分化而来。 5 抗原识别过程与细胞膜上的糖蛋白有关，细胞毒性T细胞与靶细胞接触，体现了细胞膜的信息交流功能。 关键知识点小结 癌症的免疫疗法 PD-1/PD-L1通路 单抗药物阻断PD-1/PD-L1通路 资料：正常细胞表面会表达PD-L1，PD-1在T细胞表面表达，当PD-1和PD-L1结合时T细胞将其视为正常细胞，就不会发起免疫攻击。细胞不表达PD-L1时，与T细胞表面的PD-1无法结合，两者之间就失去了信号交流，这时T细胞就会把它当作有害细胞，发动免疫攻击。在癌症治疗方面你会有什么启示呢？ 正常细胞表面会表达PD-L1，PD-1在T细胞表面表达，当PD-1和PD-L1结合时T细胞将其视为正常细胞，就不会发起免疫攻击。细胞不表达PD-L1时，与T细胞表面的PD-1无法结合，两者之间就失去了信号交流，这时T细胞就会把它当作有害细胞，发动免疫攻击。然而，某些肿瘤细胞为了生存，表达大量的PD-L1，能与T细胞表面的PD-1结合，使T细胞将其视为正常细胞，从而逃避免疫攻击。 PD-1/L1抑制剂能够阻断PD-1/PD-L1通路，促使免疫T细胞发动攻击。PD-1/PD-L1免疫疗法就是通过药物阻断PD-1/PD-L1通路，激活人体自身的免疫系统攻击肿瘤细胞，也可能攻击正常组织。 + 吞噬细胞 辅助性T细胞（Th） B细胞 记忆B细胞 浆细胞 抗原肽-MHCⅡ 细胞因子 抗原肽 BCR 抗体 病原体 细胞毒性T细胞(Tc) 靶细胞 穿孔素 TCR 体液免疫 细胞免疫 抗原肽-MHCⅠ CD8 颗粒酶 TCR CD4 记忆T细胞 细胞毒性T细胞 二次免疫 二次免疫 细胞因子 活化的辅助性T细胞 37 Figure 43.19 B cell activation in the humoral immune response 细胞毒性T细胞（Tc)主要通过两种方式发挥作用： ①直接杀伤：Tc细胞能够通过其表面的TCR与靶细胞MHC-I分子上呈递的抗原肽结合，并释放出多种蛋白酶、穿孔素等物质，直接裂解感染病原微生物的靶细胞或肿瘤细胞。 ②诱导凋亡：Tc细胞还能够分泌多种免疫因子，如干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等，诱导感染病原微生物的靶细胞或肿瘤细胞凋亡。 共刺激信号：靶细胞或抗原呈递细胞（APC）表面的共刺激分子（如CD80/CD86）与细胞毒性T细胞表面的CD28分子结合。若靶细胞低表达或不表达共刺激分子，T细胞无法接收到完整信号，从而不能被有效激活。 抗原呈递细胞（APC）细胞摄取、处理、呈递抗原 辅助T细胞（Th） APC 抗原-MHCⅡ分子的结合 抗原-MHCⅠ分子的结合 巨噬细胞怎样呈递信息给细胞毒性T细胞（TC) APC 抗原（疫苗） 抗体 ？ 浆细胞 名称的由来 体液免疫 双信号在B细胞与助T之间信息双向交流 第一信号 第二信号 BCR 分泌、分化、增殖 抗体 ↓ 箭头方向 → 信息接受者（细胞） 指向 此图中：CD4+Th 为向上信息的接受者 B细胞为向下信息的接受者 ↓ 信号数量 外源性抗原 MHC Ⅱ-抗原肽 CD40 CD40L TCR MHC Ⅱ CD4 第一信号 第二信号 BCR . 第一信号 抗原特异性信号 第二信号 协同刺激信号 B7 CD28 增殖、分化为Th2 分泌、分化、增殖 抗体 分泌 CD80/86 CD4+ T 细胞（Th0） 双识别 淋巴细胞间的“对话” —— 接触+细胞因子 （1）第一类活化信号（抗原特异性信号） （2）第二类活化信号（共（协同）刺激信号） CD28 —— B7（B7.1 CD 80 / B7.1 CD 86 ） （活化T细胞） （B细胞） CD40L —— CD40 （活化T细胞） （B细胞） LFA-1——ICAM-1 ……上皮细胞粘附因子 （活化T细胞）（B细胞） 4-1BB——4-1BBL （活化T细胞） ......... （3）细胞因子，如IL-12等。 进一步激活T细胞，最终使B细胞完全活化 配体 （L）→受体 （正向信号） 受体 →配体（L）（逆向信号） 无共刺激信号的T细胞，将产生对抗原的耐受 B7.1，即CD80；B7.2，即CD86 1.B细胞与CD4+T细胞的直接相互作用诱导T细胞表达CD40L，进而保护B细胞不受凋亡的影响，因为CD40L通过激活PI3K/Akt提供一个生存信号，使活化的B细胞维持寿命并向浆细胞分化。 2. CD40L的主要功能之一是通过激活DC细胞来增强抗原对T细胞的提呈。这一步称为“许可” 3. B细胞与活化的表达CD40L的T细胞的相互作用也增加了MHC-II和CD80或CD86等共刺激分子的表达，并诱导B细胞中的Ig类别转换 42 收集细胞分泌的蛋白，避免让人体识别出它们细菌的身份。 链球菌 疟原虫 HIV病毒 沙眼衣原体 奈瑟氏淋球菌 隐藏在红细胞中。 攻击T细胞，直接破坏人体的免疫应答。 进入细胞后，会阻止细胞发出受感染的信号。 通过释放一个虚假的安慰信号，阻止免疫系统发动攻击。 面对这些具有高级侵染策略的病原体，人体的免疫系统就要时刻保持警惕，要不断的去适应环境的变化，作出改变，积极应对各种威胁的产生。——关键：识别病原体（抗原） 诡计多端的病原体 43 Lavf58.20.100 Lavf57.83.100 $