4.2 基因表达与性状的关系&专题3 基因的表达调控与组蛋白修饰-【重难点手册】2025-2026学年高中生物必修第二册同步练习册（人教版）

培优突破练 1.(1)HHC;显性；1：2：1。(2)组3、组4；组3和组4表现 为全红，组1和组2表型不变；转录。(3)黑底红点P位点 基因表达产生的mRNA总量远远大于红底黑点；黑色斑点 面积大小。(4)ABD。 [(1)由题图1分析可知，HH°个体有黑色凸形，所以F1的 黑色凸形是基因型为HHC亲本的表型在F,中的表现，表 明该亲本的黑色斑是显性性状。F1的基因型为HHS,若 F1雌、雄个体相互交配，F2基因型及比例为H:H下： HH=1:2:1,三种基因型对应的表型各不相同，所以表 型比例为1：2：1。(2)为验证该推测，研究人员在翻译水 平上分别阻止了P和G位点的基因表达，实验结果如题表 所示。结果表明，P位点就是控制黑色素生成的H基因位 点，那么阻止P位点基因表达后实验结果应该是没有黑色素 生成，对应3、4组。判断的依据是组3和组4相应位点基因 表达被阻止后，黑色素无法形成，表现为全红；组1和组2相 应基因位点表达被阻止后不影响黑色素生成，表型不变。此 外，还可以在转录水平上阻止基因表达，以分析基因对表型 的影响。(3)两个大小相等的完整鞘翅P位点基因表达产生 的mRNA总量，如题图2所示，说明P位点基因的表达可以 促进鞘翅黑色素的生成，判断的理由是黑底红点P位点基因 表达产生的mRNA总量远远大于红底黑点。黑底红点鞘翅 面积相等的不同部位P位点基因表达产生的mRNA总量， 如题图3所示，题图中a、b、c部位mRNA总量的差异，说明 P位点基因在鞘翅不同部位的表达决定黑色斑点面积大小。 (4)P位点基因只在产生黑色素的上层细胞内表达，促进黑 色素的生成，并抑制下层细胞生成红色素，所以红色区域， H、H都不表达，H、H只在黑色区域表达，根据题图1 可知HC控制黑色凸形生成，H控制大片黑色区域生成，所 以F1鞘翅上，HC、H选择性表达，黑色凸形区域HC表达， A、BD正确。] 第2节基因表达与性状的关系 基础过关练 1.D[题中显示植株甲和乙的R基因的序列相同，因此所含 的碱基种类也相同，A错误。植株甲和乙的R基因的序列 相同，但植株甲R基因未甲基化，能正常表达；植株乙R基 因高度甲基化，不能表达，因而叶形不同，B错误。甲基化相 关的性状可以遗传，因此，植株乙自交，子一代的R基因会 出现高度甲基化，C错误。植株甲含有未甲基化的R基因， 故植株甲和乙杂交，子一代与植株乙的叶形不同，与植株甲 的叶形相同，D正确。] 2.B[细胞内决定相对性状的等位基因绝大部分成对地排布 在同源染色体上，但在具有异型性染色体的个体细胞内，位 于性染色体上的等位基因并非完全成对排布，A错误。双螺 旋DNA是由两条单链按反向平行方式盘旋构成，且两条链 上的碱基遵循碱基互补配对原则一一对应。因此，组成 DNA双螺旋结构中的互补配对碱基所对应的单体核苷酸方 26 向也必然相反，B正确。在生物表观遗传中，除了DNA甲基 DNA两条链及向平行 化，构成染色体的组蛋白发生甲基化、乙酰化等修饰也会影 响基因的表达，C错误；一个物种的染色体组数不一定与等 位基因数目相等，例如二倍体生物有两个染色体组，但人体 ±如复等位基因 控制ABO血型的基因有三个，D错误。] 说明 表观遗传是指DNA序列不发生变化，但基因的表达却 发生了可遗传的改变，即基因型未发生变化而表现型却发 生了改变，如DNA的甲基化。甲基化的基因不能与RNA 聚合酶结合，故无法进行转录产生RNA,也就无法进行翻 译最终合成蛋白，从而抑制了基因的表达。 3.B[DNA复制和转录过程中都需要解旋，但只有DNA复 制一定需要DNA解旋酶，真核生物转录时，RNA聚合酶起 到解旋的作用，A错误；DNA聚合酶只能向3'端延伸DNA 链，细胞中DNA复制时边解旋边复制，3链可以连续复制， α链不能连续复制，B正确；RNA聚合酶只能向3'端延伸 RNA链，基因M转录时启动子在基因M右侧，基因N转录 时启动子在基因N左侧，C错误；由于基因的选择性表达，因 此虽然基因M和基因N在一条DNA上，但在所有细胞中 不一定都同时表达，D错误。] 4.B[由题图可知，光照会促进HY蛋白与G序列结合，微 活Rby基因，促进合成关键酶，使花色苷前体转为花色苷， 增加“血量”，同一植株中上层光照多于下层光照强度，因此 同一植株上层血橙果肉的“血量”一般多于下层血橙果肉，A 错误；提前采摘的血橙果实置于低温环境，低温引起T序列 去甲基化，激活T序列，T序列促进基因表达，花色苷合成 增多，B正确；从题图中可以看出，血橙果肉“血量”多少是通 过基因控制酶的合成来调控的，C错误，T序列的甲基化现 象属于表观遗传，属于可遗传变异，D错误。] 综合提能练 1.A[启动子是RNA聚合酶识别与结合的位点，用于驱动基 因的转录，分析题意可知，某种鸟的卵黄蛋白原基因的启动 子部分区域存在甲基化修饰，成熟雌鸟产生的雌激素可将此 甲基化去除，雄鸟因缺乏雌激素仍保持高度甲基化，卵黄蛋 白原基因在成熟雌鸟中可以表达，在雄鸟中表达受到抑制， A正确；启动子是RNA聚合酶识别与结合的位点，用于驱 动基因的转录，甲基化的DNA无法转录，不能形成mRNA, B错误；该种雌鸟和雄鸟交配产生的摊、雄后代发育成熟后， 卵黄蛋白原基因在成熟雌鸟中可以表达，成熟雌鸟中有卵黄 蛋白原，C错误；除了DNA的甲基化，组蛋白的甲基化和乙酰 化（而非基因乙酰化）修饰也可产生表观遗传现象，D错误。] 2.B[由题图可知，小鼠毛色淡化过程中伴随着细胞中半胱氨 酸的大量消耗，生成更多的褐黑素，A正确；若细胞中A”基 因出现甲基化，则其转录过程受阻，而复制过程一般不受影 响，B错误；ASP蛋白使得黑素体中的酪氨酸转化为褐黑素 的比例升高，使小鼠的毛色淡化，C正确；该实例中A”基因 通过表达ASIP蛋白抑制真黑素合成，从而淡化其毛色，体 现了基因通过其表达产物间接控制生物的性状，D正确。] 3.B[①是甲酶缺陷GSD患者，同时又患红绿色盲（为伴X染 色体隐性遗传病)，则可设①基因型是aaXY,双亲的是 AaXY,AaX,则其父母再生育健康孩子的概率是3/4X 3/4=9/16,A错误。据题图2可推测乙酶缺陷GSD病是伴 X染色体隐性遗传病，②是女性双亲均正常，则②一定不是 乙酶缺陷GSD病，②长期表现为低血糖，则可能是丙酶功能 缺陷导致的，B正确。丙酶缺陷GSD病也是常染色体隐性 遗传病，设③的父亲基因型是Dd,丙酶缺陷GSD发病率是 1/10000,则d配子的概率是1/100，D配子的概率是 99/100,因为母亲是正常的，则母亲可能的基因型是Dd、 DD,其中Dd的概率是2/101。故③患病的概率是2/101× 1/4=1/202,C错误。三种GSD亚型患者体内的甲酶功能 缺陷会导致不能合成糖原，因此糖原含量下降，D错误。] 培优突破练 1.(1)显性；由组合②或③可知，黄羽×红羽子代全为黄羽，黄 羽×黄羽子代同时出现黄羽和红羽；1：3。(2)调控红色 素的合成；一套密码子：A基因的表达产物可催化红色素转 变为黄色素，但该过程需要一定的时间，D基因调控形成的 红色素在短时间内还没有完全转化为黄色素。(3)Aadd、 aadd;3:3:2。 [(1)由组合②或③可知，黄羽×红羽子代全为黄羽，黄羽X 黄羽子代同时出现黄羽和红羽，若上述杂交组合的性状受一 对等位基因(A/a)控制，则黄羽为显性性状。纯种红羽鹦鹉 aa与纯种黄羽鹦鹉AA杂交，子代Aa间相互交配，预期子 二代中红羽aa：黄羽A的比例是1：3。(2)由题表可知， 有D基因在时，可形成色素，有A基因在时，红色素可转变 为黄色素，无D基因时，无色素形成，说明D基因的功能是 调控红色素的合成。鹦鹉的基因能在酵母中表达，表明在翻 译过程中共用一套密码子。酵母品系①中同时检测到红色 素和黄色素，用同样的方法检测鹦鹉的黄色胸羽（各种基因 型)，均可检测到黄色素和少量的红色素，说明A基因的表 达产物可催化红色素转变为黄色素，但该过程需要一定的时 间，D基因调控形成的红色素在短时间内还没有完全转化为 黄色素。(3)红羽鹦鹉aaD和黄羽鹦鹉AD杂交，子代有 红羽aaD、黄羽AaD、无红黄羽add三种类型，由于子代 有dd,说明亲本均为Dd,由于子代有aa,说明亲本为aa和 Aa,即亲本为aaDd和AaDd,预期此组合的子代中红羽 aaD：黄羽AD：无红黄羽dd的比例为3/4X1/2: 3/4×1/2：1/4×1=3:3:2。] 专题3基因的表达调控与组蛋白修饰 1.D[转录过程的碱基配对是A一U、T一A、CG、GC,翻 译过程的碱基配对是A一U、U一A、C一G、GC,两者配对 方式不完全相同，A正确；转录时，RNA聚合酶结合启动子 并解开DNA双链，以其中一条链为模板合成RNA,B正确； DNA甲基化是表观遗传的一种，甲基化可阻碍DNA与转录 因子结合，从而抑制基因转录，影响蛋白质合成及生物表型， C正确；一个核糖体与RNA的结合部位形成2个tRNA 的结合位点，D错误。] 2.C[①诱变可引起DNA的碱基序列改变，产生新基因，A正 确；②甲基化修饰DNA的启动子，RNA聚合酶不能结合在 启动子，使③转录过程无法进行，故②可调节③水平的高低， B正确；②引起的变异为DNA甲基化，属于表观遗传，是可 遗传变异，能为生物进化提供原材料，C错误；④环境因素如 温度、pH可影响蛋白质空间结构，结构决定功能，功能会随 之改变，D正确。] 3.C[由题图可知，酶E的作用是催化DNA甲基化，A错误； DNA半保留复制的原料为四种脱氧核糖核苷酸，没有甲基， B错误；“研究发现，50岁同卵双胞胎间基因组DNA甲基化 的差异普遍比3岁同卵双胞胎间的差异大”，说明环境可能 是引起DNA甲基化差异的重要因素，C正确；DNA甲基化 不改变碱基序列，但会影响生物个体表型，D错误。] 4.(1)1/2;1/4。(2)父本；GGrr(父本)和ggrr(母本)。 (3)表观遗传：来自母本的G基因促进M基因表达，抑制D 基因的高表达。(4)精液（或精子）。 [(1)美臀公羊（基因型为Gg,且G来自父本）和野生型正常 母羊（基因型为gg)杂交，父本产生G和g两种配子，母本产 生g一种配子，根据基因的分离定律，子一代的基因型及比 例为Gg:gg=1:1。由于美臀性状仅在杂合子中且G基因 来源于父本时才会表现，所以子一代中美臀羊(Gg且G来 自父本)的理论比例为1/2。子一代中的美臀羊(Gg,G来自 父本)杂交，父本产生G和g两种配子，母本也产生G和g 两种配子。子二代的基因型及比例为GG：Gg:gg=1：2: 1,杂合子Gg占子二代的比例为1/2。G基因来源于父本时 才会表现，其中G来自父本的概率为1/2，母本来源的G基 因可通过其雄性子代使下一代杂合子再次表现美臀性状，所 以子二代中美臀羊的理论比例为1/2×1/2=1/4。(2)因为 母本来源的G基因可通过其雄性子代使下一代杂合子再次 表现美臀性状，若P美臀有角羊作为父本，其产生的含G基 因的配子与母本（正常无角羊）产生的配子结合，在F中更 容易根据美臀性状选择出含有G基因的个体作为亲本。所 以P美臀有角羊应作为父本。欲在F中获得尽可能多的美 臀无角个体(Ggr且G来自父本)。F2中选择GGr(父本)和 ggr(母本)杂交，这种组合子代均为美臀无角个体。(3)这 种来自父本和母本的相同基因(G基因)由于来源不同而表 现出不同的遗传效应的现象属于表观遗传。GG基因型个 体中，两个G基因分别来自父本和母本，来自父本的G基因 使D基因高表达，但来自母本的G基因促进M基因表达，M 基因的表达抑制D基因的表达，所以D基因不能持续高表 达，导致GG基因型个体的体型正常。（4)在育种过程中，较 难实现美臀无角性状稳定遗传，考虑到胚胎操作过程较烦 琐，可采集并保存美臀无角羊的精液（或精子），用于美臀无 角羊的人工繁育，通过人工授精的方式繁殖后代。] 27第2节 基因表 A基础过关练 测试时间：10分钟 1.[重难点1](2023·海南卷)某植物的叶形与R 基因的表达直接相关。现有该植物的植株甲和 乙，二者R基因的序列相同。植株甲R基因未 甲基化，能正常表达；植株乙R基因高度甲基 化，不能表达。下列叙述正确的是()。 A.植株甲和乙的R基因的碱基种类不同 B.植株甲和乙的R基因的序列相同，故叶形相同 C.植株乙自交，子一代的R基因不会出现高度 甲基化 D.植株甲和乙杂交，子一代与植株乙的叶形不同 2.[重难点1](2023·河北卷)下列关于基因、DNA、 染色体和染色体组的叙述，正确的是()。 A.等位基因均成对排布在同源染色体上 B.双螺旋DNA中互补配对的碱基所对应的核 苷酸方向相反 C,染色体的组蛋白被修饰造成的结构变化不影 响基因表达 D.一个物种的染色体组数与其等位基因数一定 相同 3.[重难点2](2025·湖北模拟预测)真核细胞中 基因是具有遗传效应的DNA片段，不同的基因 转录的模板链不同。下图基因M转录时以α链 为模板，基因N转录时以3链为模板。据图分 析，下列叙述正确的是()。 DNA复制方向 5'Q基因M 3' 。Tmmw二 基因N A.DNA复制和转录时一定需要DNA解旋酶 B.细胞中DNA复制时B链可以连续复制，α链 不能连续复制 C.基因M转录时启动子在基因M左侧，基因N 转录时启动子在基因N右侧 D.基因M和基因N在一条DNA上，所以在所 有细胞中都同时表达 4.重难点3，题型1](2025·湖北襄阳模拟预测) 血橙被誉为“橙中贵族”，因其果肉富含花色苷， 颜色像血一样鲜红而得名。当遇极寒天气时，为 第4章基因的表达 达与性状的关系 避免血橙冻伤通常提前采摘，此时果肉花色苷含 量极少而“血量”不足，影响了其品质。血橙中花 色苷合成和调节途径如下图，其中T序列和G 序列是Rby基因上启动基因顺利表达的两个 重要序列。下列分析合理的是( )。 CH,CH,低温 胁迫 T序列) T序列 花色苷前体 Ruby基因+、合成关 Y5蛋自结色G序列 键酶 花色苷 光照 注：“+”表示促进。 A同一植株上层血橙果肉的“血量”一般少于下 层果肉 B.将提前采摘的血橙果实置于低温环境可改善 血橙的品质 C.血橙果肉“血量”多少是通过基因直接控制蛋 白质结构来调控的 D.T序列的甲基化现象属于表观遗传，但不属 于可遗传变异 B综合提能练 。测试时间：15分钟 1.[重难点3](2024·海南卷)某种鸟的卵黄蛋白 原基因的启动子部分区域存在甲基化修饰。成 熟雌鸟产生的雌激素可将此甲基化去除，雄鸟因 缺乏雌激素仍保持高度甲基化。下列叙述正确 的是()。 A.卵黄蛋白原基因在成熟雌鸟中可以表达，在 雄鸟中表达受到抑制 B.卵黄蛋白原基因转录出的mRNA中，含有甲 基化区域序列的互补序列 C.该种雌鸟和雄鸟交配产生的雌雄后代发育成 熟后，体内均无卵黄蛋白原 D.卵黄蛋白原基因的乙酰化和甲基化均可产生 表观遗传现象 2.[重难点3](2025·湖南三模)刺豚鼠毛色的形 成与A”基因有关，该基因的表达产物ASIP蛋 白参与了黑色素的生成过程。ASIP蛋白通过 信号转导过程减少或阻断黑素体中真黑素的产 生，相关机制如下图所示。下列叙述错误的是 )。 41 用重难点手册高中生物学必修2遗传与进化RJ 色 A基因 ASIP蛋白 酪氨酸 真黑素 多巴多巴醌 +半胱氨酸 褐黑素 注：H表示抑制。 A.小鼠毛色淡化过程中伴随着细胞中半胱氨酸 的大量消耗 B.若细胞中A”基因出现甲基化，则其复制和转 录过程受阻 C.ASP蛋白使得黑素体中的酪氨酸转化为褐 黑素的比例升高 D.该实例体现了A”基因通过其表达产物间接 控制生物的性状 3.[重难点1](2023·重庆卷)甲、乙、丙三种酶参 与葡萄糖和糖原之间的转化，过程如图1所示。 任一酶的基因发生突变导致相应酶功能缺陷，均 会引发GSD病。图2为三种GSD亚型患者家 系，其中至少一种是伴性遗传。不考虑新的突 变，下列分析正确的是( )。 乙酶 葡萄糖1-磷酸葡萄糖6磷酸 糖原 丙酶 甲 酶 葡萄糖 尿苷二磷酸 葡萄糖 图1 口O ☐TD 0●O口白O口OT中0口0 ■@白白O血⊙②占⊙③ 注：■●男女甲酶缺陷GSD患者，☐O男女乙酶缺陷GSD患者， 皿①男女丙酶缺陷GSD患者，□○男女正常。 图2 A.若①同时患有红绿色盲，则其父母再生育健 康孩子的概率是3/8 B.若②长期表现为低血糖，则一定不是乙酶功 能缺陷所致 C.若丙酶缺陷GSD发病率是1/10000，则③患 该病的概率为1/300 D.三种GSD亚型患者体内的糖原含量都会异 常升高 42 C培优突破练 ●测试时间：10分钟 1.[重难点1](2025·八省联考内蒙古卷)某品种 鹦鹉大多数的胸羽是红色或黄色，偶尔也出现胸 羽上既没有红色也没有黄色（无红黄羽）的个体， 对其进行遗传分析。 (1)红、黄羽鹦鹉杂交结果如表1。 表1 组合 ① ② ③ 亲本 红羽X红羽 黄羽×红羽 黄羽×黄羽 子代 红羽 黄羽 黄羽和红羽 若上述杂交组合的性状受一对等位基因(A/a) 控制，则黄羽为 (填“显性”或“隐 性”)性状，判断的理由是 。纯种红羽鹦鹉与纯种黄 羽鹦鹉杂交，子代间相互交配，预期子二代中 红羽：黄羽的比例是 (2)研究发现上述A基因的表达产物是催化红 色素转变为黄色素的酶，而a基因无相应功 能。鹦鹉红、黄羽色的形成还受D/d基因的 控制。为研究D/d在色素形成中的功能，通 过基因工程构建了3个酵母品系。检测其 中的红、黄色素，结果如表2。 表2 酵母品系 A基因 D基因 色素 ① 有 有 红和黄 ② 无 有 红 ③ 有 无 无 则D基因的功能是 。鹦 鹉的基因能在酵母中表达，表明在翻译过程 中共用 。 酵母品系①中 同时检测到红色素和黄色素，用同样的方法 检测鹦鹉的黄色胸羽（各种基因型），均可检 测到黄色素和少量的红色素，原因是 (3)另一个杂交组合的亲本为红羽鹦鹉和黄羽鹦 鹉，子代有红羽、黄羽、无红黄羽三种类型，如 果A/a和D/d这两对基因位于常染色体上 且独立遗传，子代中无红黄羽个体的基因型 是 ,预期此组合的子代中红羽：黄 羽：无红黄羽的比例为 专题3基因的表龙 1.(2025·吉林卷)下列关于基因表达及其调控的 叙述，错误的是( )。 A.转录和翻译过程中，碱基互补配对的方式不同 B.转录时通过RNA聚合酶打开DNA双链 C.某些DNA甲基化可通过抑制基因转录影响 生物表型 D.核糖体与mRNA的结合部位形成1个tRNA 结合位点 2.(2024·天津卷)环境因素可通过下图所示途径 影响生物性状。下列叙述错误的是( )。 环境因素①诱变DNA③转录RN内 →蛋白质→性状 |儿②甲基化修饰于④影响 A.①可引起DNA的碱基序列改变 B.②可调节③水平的高低 C.②引起的变异不能为生物进化提供原材料 D.④可引起蛋白质结构或功能的改变 3.[新情境](2024·吉林卷)下图表示DNA半保 留复制和甲基化修饰过程。研究发现，50岁同 卵双胞胎间基因组DNA甲基化的差异普遍比 3岁同卵双胞胎间的差异大。下列叙述正确的 是()。 甲基 5dc-dc-s-dcdc 11 3'-GC-GC- 3'-GC-GC- 5'-CG-CG- 3'-GC-GC ↓↓ 5'-CG-CG-E 5'-CG-CG- 3-GC-GC 3'-Gc-GC A.酶E的作用是催化DNA复制 B.甲基是DNA半保留复制的原料之一 C.环境可能是引起DNA甲基化差异的重要 因素 D.DNA甲基化不改变碱基序列和生物个体 表型 4.[新情境](2025·广东卷)在繁育陶赛特绵羊的 过程中，发现一只臀部骨骼肌尤为发达、产肉量 第4章基因的表达 调控与组蛋白修饰 高（美臀）的个体。研究发现，美臀性状 由单基因(G/g)突变所导致，以常染色 体显性方式遗传。此外，美臀性状仅在 杂合子中，且G基因来源于父本时才会表现；母 本来源的G基因可通过其雄性子代使下一代杂 合子再次表现美臀性状。回答下列问题： (1)育种人员将美臀公羊和野生型正常母羊杂 交，子一代中美臀羊的理论比例为 选择子一代中的美臀羊杂交，子二代中美臀 羊的理论比例为 0 (2)由于羊角具有一定的伤害性，育种人员尝试 培育美臀无角羊。陶赛特绵羊另一条常染色 体上R基因的隐性突变导致无角性状产生， 如图1进行杂交，P美臀有角羊应作为 (填“父本”或“母本”)，便于从F中 选择亲本；若要实现F3中美臀无角个体比例 最高，应在F2中选择的亲本基因型为 P 美馨有角 正常无角 GgRR ggrr F ♀GgRm GgRr 图1 (3)研究发现，美臀性状由G基因及其附近基因 (图2)共同参与调控，其中D基因调控骨骼 肌发育，其高表达使羊产生美臀性状；M基 因的表达则抑制D基因的表达。来自父本 的G基因使D基因高表达，而来自母本、具 有相同序列的G基因只促进M基因的表 达，这种遗传现象属于 。GG基因 型个体的体型正常，推测其原因为 D G/g M 图2 (4)在育种过程中，较难实现美臀无角性状稳定 遗传，考虑到胚胎操作过程较烦琐，可采集并 保存 用于美臀无角羊的人工繁育。 43