第5章 第2节 抗心力衰竭药（教案）《药理学基础》（科学出版社第三版）同步精品课堂

课  题

第五章作用于心血管系统的药物
抗心力衰竭药物

课  型

理论

课  时

2

授课班级

授课时间

授课教师

教材分析

本节为《药理学基础》第五章作用于心血管系统药物的核心章节，衔接心功能不全的病理生理机制与临床治疗原则，以“改善心脏泵血功能、调控神经内分泌紊乱”为核心靶点，构建“疾病概述-药物分类-作用机制-临床应用-用药监护”的完整逻辑体系。内容涵盖心功能不全概述、抗心力衰竭药物分类及强心苷类、非强心苷类正性肌力药、RAAS抑制药、利尿药、血管扩张药、β受体阻断药七大模块，其中地高辛、卡托普利、美托洛尔、呋塞米等代表药物的作用机制、临床应用及不良反应是贯穿本节的重点。符合中职药理学“立足临床实践、突出用药安全”的教学定位。

学情分析

学生已掌握心血管系统基本结构、心肌收缩的离子基础及“药物-靶点”结合的核心逻辑，对“心衰”这一高血压常见并发症有初步生活认知，但对心功能不全的神经内分泌激活机制（如RAAS系统过度激活）、强心苷类药物的离子调节机制等抽象内容理解薄弱。中职生形象思维占主导，对“心衰患者夜间不能平卧”“地高辛中毒致黄视”等贴近临床的案例兴趣浓厚，而对药物代谢差异（如地高辛与洋地黄毒苷的排泄区别）、β受体阻断药治疗心衰的“双向效应”等专业内容易产生畏难情绪。部分学生存在“重正性肌力药记忆、轻神经内分泌抑制药核心地位”的倾向，易忽视抗心力衰竭药“长期管理、延缓重构”的治疗目标。因此教学中需依托课件案例与图示，采用“案例导入-机制拆解-临床匹配”的方式，将药物作用与心衰病理机制、患者个体情况直接关联，强化知识的应用性与严谨性。

学习目标

1.               知识目标：①说出心功能不全的核心概念及高血压诱发心衰的病理基础；②阐述抗心力衰竭药物的六大分类及各类药物的核心作用机制；③详解地高辛的药理作用、临床应用、不良反应及中毒防治；④解释RAAS抑制药（ACEI/ARB）、β受体阻断药在慢性心衰治疗中的核心地位及“金三角”方案构成；⑤掌握呋塞米、硝普钠在急性心衰中的应用特点及用药注意事项。

2.               能力目标：①能结合心衰病理机制分析各类抗心力衰竭药的作用原理；②能根据患者情况（如急性心衰伴肺水肿、慢性心衰稳定期）选择合适的药物；③能识别地高辛中毒的特征性表现（黄视、心律失常）及ACEI类药物的典型不良反应；④能依据“金三角”方案为慢性

心衰患者设计基础用药方案并说明理由。

3.               素质目标：①树立“长期管理”理念，认识心衰“药物治疗+病因控制”的重要性；②培养严谨的临床思维，理解抗心力衰竭药“疗效与风险平衡”的核心原则；③增强职业责任感，明确地高辛等药物使用中“监测心率、血药浓度”的监护重点。

学习重难点

教学重点：1. 心功能不全的核心概念及高血压诱发心衰的病理机制；2. 抗心力衰竭药物的六大分类及各类药物的核心作用机制；3. 地高辛的药理作用、临床应用、不良反应及中毒防治；4. RAAS抑制药（ACEI/ARB）、β受体阻断药的临床应用及“金三角”治疗方案；5. 呋塞米、硝普钠在急性心衰中的应用特点。

教学难点：1. 地高辛增强心肌收缩力的离子机制（抑制Na⁺,K⁺-ATP酶→Na⁺-Ca²⁺交换增加→细胞内Ca²⁺升高）；2. β受体阻断药治疗心衰的“双向效应”及“小剂量起始、缓慢加量”的用药逻辑；3. 强心苷类药物对心肌电生理特性的复杂影响及心律失常的发生机制；4. 不同类型抗心力衰竭药联合应用的协同机制；5. 地高辛中毒的鉴别及个体化救治措施。

教学方法

任讲授法、对比归纳法、多媒体演示法

课前准备

学生准备：预习教材相关内容。

环境准备：多媒体设备。

资料准备：PPT课件、练习题。

教学媒体

学习通、西沃平台

教学过程

教学环节

教师活动设计

学生活动设计

设计意图

活动一：

案例导入

1. 呈现课件案例：“64岁男性患者，30年高血压病史且控制不佳，活动后胸闷气促5年，近3天感冒后出现夜间不能平卧。查体：心率126次/分，血压180/100mmHg，双肺闻及中小水泡音，心界左下扩大，心尖部闻及奔马律”。2. 提问：①该患者最可能的诊断是什么？诱发因素有哪些？②从病理生理角度分析“夜间不能平卧”“双肺水泡音”的原因；③若需药物治疗应优先选择哪些药物？3. 引出课题：本节课通过学习抗心力衰竭药的作用机制、分类及临床应用，解答这些心衰治疗中的核心问题。

1. 结合课前收集的信息，分享身边心衰患者的症状及用药情况；2. 尝试关联“高血压病史”“感冒”与心衰加重的关系；3. 明确本节课学习核心是“心衰病理-药物作用-临床用药”。

以典型临床案例导入，激活学生已有认知，建立“问题-探究”情境，凸显内容的临床实用性，快速激发学习兴趣。

活动二：

探究新知-心功能不全概述

1. 核心概念：讲解心功能不全是“心室收缩/舒张功能受损，心输出量不足，伴肺/体循环淤血”的临床综合征，强调“结构功能改变”与“淤血”两大核心特征。2. 病理机制：结合示意图讲解高血压诱发心衰的路径——长期高血压→心脏压力负荷过重→左室肥厚重构→收缩功能下降→心输出量减少→神经内分泌激活（RAAS、交感神经）→加重心衰。3. 案例关联：回归案例，分析“感冒”是诱因，“高血压未控制”是根本病因，“夜间不能平卧”是肺淤血表现，“奔马律”是心功能严重受损的体征。4. 治疗目标：强调心衰治疗需“改善症状（缓解淤血）+延缓重构（保护心脏）”双重目标。

1. 记录心功能不全的核心特征（功能受损、淤血）；2. 绘制“高血压→心衰”病理路径图；3. 小组讨论：“为什么控制血压能预防心衰发生？”结合压力负荷机制总结；4. 针对案例患者，列出“改善症状”与“延缓重构”的具体治疗方向。

明确心衰的核心概念与病理机制，结合案例强化“病因-症状”关联，为后续药物治疗学习铺垫“双重目标”的理念。

活动三：

探究新知-抗心力衰竭药物分类

1. 分类逻辑：提出“针对心衰病理环节干预”的分类思路，即①增强心肌收缩力（正性肌力药）；②抑制神经内分泌过度激活（RAAS抑制药、β受体阻断药）；③减轻心脏负荷（利尿药、血管扩张药）。2. 六大类药物：依托课件表格，逐一介绍①强心苷类（地高辛）；②非强心苷类正性肌力药（多巴酚丁胺）；③RAAS抑制药（ACEI/ARB）；④利尿药（呋塞米）；⑤血管扩张药（硝普钠）；⑥β受体

1. 整理“病理环节-干预药物”关联表；2. 用“强心、抑神经、减负荷”记忆分类逻辑；3. 独立思考并回答教师提问，强化“机制-药物”的逻辑关联；4. 标记每类药物的核心作用特点，如

以病理环节为核心，构建药物分类的逻辑框架，让学生理解“为何如此分类”，避免机械记忆，为分论学习搭建理论基础。