2.第3节 第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害-（配套教参）【学霸笔记·同步精讲】2025-2026学年高中生物选择性必修第一册（人教版）

本讲义聚焦兴奋在神经元之间的传递及滥用兴奋剂、吸食毒品的危害两大核心知识点，先阐述突触的结构组成与兴奋传递的信号转换过程及单向特点，再联系毒品作用于突触的机理及对健康的影响，形成结构-功能-应用的学习支架。 该资料通过构建突触传递模型、设计电突触与化学突触比较等探究活动，培养科学思维与探究实践能力，结合可卡因作用机理分析渗透健康意识与社会责任，课中辅助教师引导深度理解，课后助力学生通过概念梳理和例题巩固，有效查漏补缺。

第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 学习目标 1.阐述兴奋在神经元之间传递的过程及特点，并通过构建模型培养科学思维。 2.说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，自觉拒绝毒品并向他人宣传毒品的危害。 知识点一　兴奋在神经元之间的传递 1.突触小体 神经元的　轴突末梢　经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。 2.突触 3.兴奋在神经元之间的传递 （1）传递过程 （2）传递特点 ①神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。原因：　神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上　。 ②突触处兴奋传递的速度比在神经纤维上传导要慢，突触处的兴奋传递需要通过　化学信号　的转换。 （P29“相关信息”）神经递质往往是小分子，为什么一般通过胞吐释放？ 提示：短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递。 （1）突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。（　×　） 提示：突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。 （2）神经递质在突触间隙中的移动消耗ATP。（　×　） 提示：神经递质经扩散通过突触间隙，不消耗能量。 （3）神经纤维的兴奋以局部电流的形式在神经元之间单向传递。（　×　） 提示：神经纤维的兴奋以局部电流的形式传导，但在神经元之间往往通过神经递质进行传递。 （4）神经递质作用于突触后膜上的受体可能引起下一个神经元的抑制。（　√　） 提示：神经递质有兴奋性和抑制性两种，其作用于突触后膜会使下一个神经元兴奋或抑制。 （5）兴奋在突触小体中的信号转变为：电信号→化学信号。（　√　） 探究｜突触的结构和兴奋的传递 突触有多种类型，图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触（Ach为乙酰胆碱），图2表示以电流为信息载体的电突触，其突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题： （1）由图1和图2可知，与化学突触相比，电突触缺少的结构是　突触间隙　。电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息，与高等植物细胞间传递信息的　胞间连丝　结构类似。与化学突触相比，电突触传递兴奋时具有的特点是　传递速度快　和　双向传递　。 （2）图1中，当兴奋传导到突触前膜，引发Ca2＋通过通道蛋白转入到细胞内，激发突触小泡释放Ach，Ach与突触后膜特异性受体结合使突触后膜产生兴奋，该过程中突触后膜的膜内电位变化是　由负电位转变为正电位　，Ca2＋通过通道蛋白转入突触前膜细胞的方式为　协助扩散　。 （3）若化学突触释放的是兴奋性神经递质乙酰胆碱，已知α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合，有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药起作用时，突触后膜的反应分别是怎样的？ 提示：α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜持续处于兴奋状态。 （4）临床上通常用盐酸维拉帕米片（异搏定）治疗心律异常疾病，异搏定为Ca2＋通道阻滞剂，能够减弱心肌收缩力，结合图1分析，推测异搏定起作用的机理是　异搏定阻滞Ca2＋内流，使突触小泡与突触前膜的融合受影响，导致突触前膜释放的Ach减少，从而影响突触处兴奋的传递　。 1.神经递质的释放、类型、作用及去向 2.兴奋传递过程中出现异常的情况 1.如图为兴奋的传递和传导的局部示意图，据图分析下列说法错误的是（　　） A.刺激引起①处兴奋，此时①处膜外电位由正变负 B.突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触 C.兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞 D.兴奋在甲处的传递速度比在乙处的传导速度快 解析：D　刺激引起①轴突处兴奋，此时①轴突处膜外电位由正变负，A正确；突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触，B正确；兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞，C正确；兴奋在甲突触处的传递速度比在乙轴突处的传导速度慢，D错误。 2.如图为神经—肌肉接头结构（类似突触结构）示意图。当兴奋传导至突触小体时，Ca2＋经Ca2＋通道内流，引起Ach（兴奋性神经递质）的释放。下列分析错误的是（　　） A.图中突触小泡的形成可能与高尔基体有关 B.Ach发挥作用后，可能会被相应酶降解灭活 C.肌膜上实现的信号变化是电信号→化学信号→电信号 D.若抑制Ca2＋通道的活性，可能会导致肌无力 解析：C　神经—肌肉接头相当于突触结构，肌膜相当于突触后膜，其上实现的信号变化是化学信号→电信号，C错误；抑制Ca2＋通道的活性，Ach不能释放，可能会导致肌无力，D正确。 知识点二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.兴奋剂和毒品 （1）兴奋剂：原是指　能提高中枢神经系统机能活动　的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。 （2）毒品：指　鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻、可卡因　以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 2.兴奋剂、吸食毒品的作用 （1）作用位点：往往是　突触　。 （2）作用机理 ①有些物质能促进　神经递质　的合成和释放。 ②有些会干扰　神经递质与受体　的结合。 ③有些会影响分解　神经递质的酶　的活性。 3.可卡因的危害 （1）使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴胺受体　减少　，影响机体正常的生命活动。 （2）干扰　交感神经　的作用，导致　心脏　功能异常，还会抑制免疫系统的功能。 （3）产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。 （1）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。（　√　） （2）兴奋剂能提高运动速度，可提倡使用。（　×　） 提示：兴奋剂对人体有害，不能滥用。 （3）可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品。（　√　） （4）禁毒工作实行以预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。（　√　） 探究｜可卡因成瘾的原因分析 有些兴奋剂就是毒品，某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。 （1）据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是什么？ 提示：可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能。 （2）吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？ 提示：使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能，中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少多巴胺受体数目来适应这种变化，最终导致突触后膜上的受体减少，影响机体正常的生命活动。 （3）服用可卡因为什么会使人上瘾？ 提示：可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，突触变得不敏感，机体正常的神经活动受到影响。服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。 1.（教材P30“思考·讨论”改编）多巴胺是一种神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。下列说法错误的是（　　） A.多巴胺与突触后膜上的受体结合后，膜外局部电流由兴奋区流向未兴奋区 B.突触前膜可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小泡内，重复使用 C.可卡因可使多巴胺不能及时被回收，从而延长“愉悦感”的时间 D.长期强制戒毒，使神经递质的受体蛋白数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正解除 解析：A　当神经纤维某一部位受到多巴胺的刺激时，细胞膜对Na＋的通透性增加，Na＋内流，这个部位的膜外表现为负电位，而膜外邻近的未兴奋部位仍表现为正电位，所以膜外局部电流由未兴奋区流向兴奋区，A错误。 2.已知图中神经元a、b与痛觉传入有关，神经元c能释放神经递质脑啡肽（有镇痛作用）。下列判断不正确的是（　　） A.痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱 B.神经元c兴奋会释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量增加 C.a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体不同 D.脑啡肽和乙酰胆碱均可引起突触后膜电位的改变 解析：B　痛觉感受器产生的兴奋，会引发神经元a释放兴奋性递质乙酰胆碱，A正确；脑啡肽有镇痛作用，所以神经元c分泌的脑啡肽会引起神经元a乙酰胆碱释放量减少，从而阻碍痛觉信息传递，B错误；a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体的本质都是蛋白质，受体具有特异性，与其结构不同有关，C正确；无论递质传递的是兴奋或是抑制信号，都是通过膜电位变化实现的，乙酰胆碱能使b膜电位发生改变，而脑啡肽起抑制作用，会使a膜静息电位加强，都会改变膜电位，D正确。 课堂小结 1.（教材P29“图2－8”改编）如图为突触的亚显微结构，M、N分别表示两个神经元的局部结构，下列相关叙述正确的是（　　） A.①②③合称为突触小体，是神经元树突的末端 B.a点兴奋时，a点膜内电位为正、b点膜内电位为负 C.神经递质存在于②中，⑤处液体属于组织液 D.神经递质通过④的方式为自由扩散 解析：B　①表示轴突，②表示线粒体，③表示突触小泡，④表示突触前膜，⑤表示突触间隙，⑥表示突触后膜，轴突末梢膨大形成突触小体，A错误；a点兴奋时，主要是钠离子内流，此时膜内为正电位，而未兴奋部位的b点为负电位，B正确；神经递质存在于③（突触小泡）中，⑤（突触间隙）处液体属于组织液，C错误；神经递质通过④突触前膜的方式为胞吐，D错误。 2.如图表示当神经冲动传到神经末梢时，神经递质从突触小泡内释放并作用于突触后膜的机制，下列叙述错误的是（　　） A.接受神经递质前，突触后膜的电位分布为外正内负 B.神经冲动引起神经递质的释放，实现了由电信号向化学信号的转变 C.递质与受体结合不一定引起突触后膜发生外负内正的电位改变 D.若用药物阻止神经递质的分解，一定会引起突触后膜持续兴奋 解析：D　神经递质有两种类型，即兴奋型和抑制型，递质与受体结合不一定引起突触后膜发生外负内正的电位改变，C正确；神经递质有两种类型，即兴奋型和抑制型，若用药物阻止神经递质的分解，不一定会引起突触后膜持续兴奋，也可能会引起突触后膜持续抑制，D错误。 3.（2025·福建泉州期中）如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑兴奋传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）（多巴胺是兴奋性递质）。下列有关说法正确的是（　　） A.多巴胺通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中 B.多巴胺作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强 C.可卡因阻碍多巴胺回收，可导致突触后膜上多巴胺受体增多 D.细胞内的某些信号会使膜上的多巴胺转运体内吞，若过多的多巴胺转运体内吞会导致其突触后膜的兴奋减弱 解析：B　多巴胺通过多巴胺转运体的协助回收到突触前膜内，通过胞吐释放到突触间隙中，A错误；多巴胺为兴奋性递质，作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强，从而使后膜兴奋，B正确；可卡因阻碍多巴胺回收，使突触间隙多巴胺的量增加，可导致突触后膜上多巴胺受体减少，C错误；过多的多巴胺转运体内吞，会导致多巴胺转运进入突触前膜的量减少，突触间隙中多巴胺的量增多，致其突触后膜的兴奋增强，D错误。 4.（教材P31“思维训练”改编）为研究神经对心脏肌肉收缩的控制作用，科学家利用离体蛙心做了一个实验（注：蛙心置于人工液体环境中），反复刺激支配一个蛙心的迷走神经，使其心率下降，然后从这个蛙心中收集液体，灌入另一个蛙心，发现该蛙心的心率也下降了。再刺激支配第一个蛙心的交感神经，使其心率加快，当其液体转移给第二个蛙心后，该蛙心的心率也加快了。由上述实验不能得出的合理推断是（　　） A.神经元会释放有关化学物质来传递信息 B.迷走和交感神经的神经元可能释放不同的化学物质 C.受刺激后迷走神经和交感神经的电位变化可能相同 D.完成上述活动的结构基础是反射弧 解析：D　根据题意可知，刺激迷走神经和交感神经收集滤液后引起第二个蛙的心率发生变化，说明神经元会释放神经递质来传递信息，A正确；刺激迷走神经和交感神经收集滤液后引起第二个蛙的心率发生变化，但效应不相同，说明神经元释放的可能是不同的化学物质，B正确；受刺激后迷走神经和交感神经的电位变化可能相同，C正确；题述实验刺激的不是感受器，所以其结构基础不是反射弧，D错误。 一、概念梳理必记 1.神经冲动是指兴奋时，在神经纤维上传导的电信号。 2.静息电位表现为外正内负；主要原因是静息时钾离子外流，使膜外阳离子浓度高于膜内。 3.动作电位表现为外负内正，产生原因是Na＋内流，使兴奋部位内侧阳离子浓度高于膜的外侧。在兴奋部位与未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。 4.突触：突触小体可以与其他神经元的胞体或树突等相接近，共同形成突触。 ①突触前膜：上一个神经元的突触小体膜，即轴突膜； ②突触间隙：内含组织液； ③突触后膜：下一个神经元的胞体膜或树突膜；也可能是肌细胞膜或某些腺体的膜。 5.兴奋在神经元之间的传递是单向的，即只能由上一个神经元的轴突→下一个神经元的树突或胞体。 6.兴奋在突触小体中传递时信号的转换是电信号→化学信号，在突触中信号的转换是电信号→化学信号→电信号。 7.神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，形成递质—受体复合物，体现了细胞膜的细胞间信息交流功能。递质与受体结合并发挥完作用后的去向是迅速被降解或回收进细胞，以免持续发挥作用。 二、长句表达必明 1.在神经纤维上，兴奋传导方向与局部电流方向的关系是兴奋传导的方向与膜内电流方向一致，与膜外电流方向相反。 2.在正常反射活动中，兴奋在传入或传出神经上的传导是单向的，这是因为正常反射活动中，只能是感受器接受刺激，兴奋沿着反射弧传导。 3.催化分解神经递质的酶失活，会出现的情况是神经递质持续发挥作用，引起持续收缩或持续舒张。 4.兴奋经突触的传递过程体现了细胞膜具有控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流两种功能。 知识点一　兴奋在神经元之间的传递 1.（2025·湖南邵阳高二期中）如图为突触结构和功能的模式图，下列有关叙述不恰当的是（　　） A.过程①体现了细胞膜具有流动性 B.过程②表示神经递质进入突触后膜所在的神经元 C.过程③可避免突触后膜持续兴奋 D.瞬间增大轴突末端细胞膜对Ca2＋的通透性会加速神经递质的释放 解析：B　神经递质的释放体现了细胞膜具有流动性，因为膜需要融合，A正确；过程②是钠离子内流，但不是神经递质进入突触后膜，是突触后膜与受体结合后导致的动作电位的产生，B错误；过程③是将神经递质重新摄入到突触前膜内，所以可以避免神经递质一直存在于突触间隙中导致突触后膜持续兴奋，C正确；轴突末端细胞膜对钙离子通透性瞬间增大促进了过程①即神经递质的释放过程，D正确。 2.已知突触小体释放乙酰胆碱引起突触后膜兴奋时，电信号会转变成化学信号再转变成电信号。下列突触结构模式图中，能正确表示兴奋由轴突经突触前膜传至突触后膜电信号变化顺序的选项是（　　） A.①→②→③ B.①→③→② C.②→①→③ D.②→③→① 解析：B　前一个神经元先兴奋，产生动作电位，释放乙酰胆碱，继而恢复静息电位。接着后一个神经元兴奋，继而又恢复静息电位，B符合题意。 3.（2025·四川宜宾高二质量检测）“渐冻症”（ALS）是一种传出神经元疾病。发病机理是突触间隙谷氨酸过多，持续作用引起Na＋过度内流，导致患者的传出神经细胞受损，肌肉因失去神经支配而逐渐萎缩，四肢像被冻住一样，如图所示。下列叙述错误的是（　　） A.谷氨酸作为神经递质，由突触前膜释放，发挥作用后可被突触前膜回收 B.突触后膜上NMDA作用是识别谷氨酸并作为载体蛋白运输Na＋ C.对患者进行治疗时，可通过服用抑制谷氨酸释放的药物缓解病症 D.传出神经细胞受损可能是由于谷氨酸引起Na＋过度内流，导致神经细胞渗透压升高，吸水破裂 解析：B　由图可知，谷氨酸作为神经递质，由突触前膜胞吐释放，发挥作用后，可被突触前膜回收，A正确；由图可知，突触后膜上NMDA作为谷氨酸的受体，其作用是识别谷氨酸，并且从图中看出作为钠离子通道具有运输Na＋的作用，不是作为载体蛋白运输Na＋，B错误；对患者进行治疗时，可通过抑制突触前神经元Ca2＋内流，进而减少突触前膜谷氨酸的释放，从而缓解症状，C正确；传出神经细胞受损可能是突触间隙谷氨酸过多，持续作用引起Na＋过度内流，造成神经细胞渗透压升高，最终吸水涨破，D正确。 4.（2025·山东枣庄高二期中）骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的，当动作电位传达至神经末梢时，使神经末梢内Ca2＋浓度升高，促使突触小泡与接头前膜融合并释放兴奋性神经递质——乙酰胆碱（ACh），引起终板膜电位的产生，下列有关叙述错误的是（　　） A.骨骼肌的神经完成了电信号→化学信号→电信号的转化 B.突触小泡与接头前膜融合并释放ACh且消耗ATP C.ACh与终板膜上ACh受体结合，引起终板膜外的Na＋内流 D.一个神经元兴奋可能会导致下一个神经元产生抑制 解析：A　骨骼肌的神经释放神经递质，实现电信号→化学信号的转化，A错误；突触小泡与接头前膜融合并释放ACh是胞吐过程，胞吐过程需要消耗ATP，B正确；ACh是兴奋性神经递质，它与终板膜上ACh受体结合后，会引起终板膜外的Na＋内流，从而产生动作电位，C正确；一个神经元兴奋释放的神经递质可能是兴奋性的，也可能是抑制性的，所以可能会导致下一个神经元产生兴奋或抑制，D正确。 5.（教材P29图2－8改编）如图为兴奋在细胞间传递的示意图。①～⑤表示相关结构或物质。下列叙述错误的是（　　） A.结构①释放物质②的过程，需要细胞提供能量 B.物质②与③结合后，可引发④处膜电位的变化 C.⑤相当于组织液，物质②在其中进行主动运输 D.物质②发挥作用后，会迅速被降解或回收进细胞 解析：C　神经递质以胞吐的方式从突触前膜释放到突触间隙，利用了细胞膜的流动性，需要细胞提供能量，A正确；神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，使下一个神经元兴奋或抑制，引发突触后膜上的膜电位变化，B正确；突触间隙内含组织液，神经递质在突触间隙中以扩散的方式运输，C错误；神经递质发挥作用后，会迅速被降解或回收进细胞，D正确。 知识点二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 6.毒品可卡因直接干预一种能产生愉悦和奖赏感觉的物质——多巴胺在人脑部神经元之间的传递。科学家培育出对可卡因不会上瘾的突变小鼠，该小鼠能过度表达一种钙黏着蛋白。据图分析，下列说法错误的是（　　） A.多巴胺由突触小泡通过胞吐方式释放，是一种信号分子 B.当多巴胺与突触后膜受体结合后，下一个神经元主要发生Na＋内流 C.可卡因会占据突触前膜多巴胺重摄的转运蛋白，导致突触间隙的多巴胺量增加 D.过度表达钙黏着蛋白使突触后膜无法形成受体蛋白，使过量的多巴胺无法在一定时间内与处于饱和状态的突触后膜受体结合 解析：D　多巴胺由突触小泡通过胞吐方式释放，是一种信号分子，A正确；多巴胺与突触后膜受体结合，使得突触后膜兴奋，发生Na＋内流，电位变为外负内正的动作电位，B正确；可卡因与突触前膜多巴胺转运载体结合，阻止多巴胺回收入细胞，导致突触间隙的多巴胺量增加，C正确；过度表达钙黏着蛋白使突触后膜阻止受体蛋白的移动，使过量的多巴胺无法在一定时间内与处于饱和状态的突触后膜受体结合，D错误。 7.止痛药（如“杜冷丁”）能阻断神经冲动传导，但并不损伤神经元的结构，同时检测到突触间隙中神经递质（乙酰胆碱）的量也不变，据此推测止痛药的作用机制是（　　） A.与突触后膜上的受体结合 B.与突触前膜释放的神经递质结合 C.抑制突触前膜神经递质的释放 D.抑制突触小体中神经递质的合成 解析：A　由题意可知，止痛药不损伤神经元的结构，兴奋在神经纤维上的传导不受影响，其可能是阻断兴奋在突触处的传递，突触间隙中神经递质的量不变，说明止痛药作用于突触后膜上的受体，可能是与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会，A正确。 8.吸食N2O会使身体机能出现多方面紊乱，N2O被称为“笑气”，医疗上曾用作可吸入性麻醉剂，其麻醉机制与位于突触后膜的一种名为“NMDA”的受体的阻断有关。下列有关说法错误的是（　　） A.一个神经元的轴突末梢可能与多个神经元形成联系 B.突触小体中的线粒体可为神经递质的分泌提供能量 C.吸食“笑气”或毒品后，人会产生愉悦、快乐的感觉属于条件反射 D.N2O能引起麻醉可能是其影响了某些突触后膜上Na＋的内流 解析：C　吸食“笑气”或毒品后，人产生愉悦、快乐的感觉未经历完整的反射弧，不属于反射，C错误。 9.（2025·山东聊城高二月考）研究表明甘氨酸能使处于静息状态的突触后膜上Cl－通道开放，如图为两个神经元之间局部结构放大图。下列有关叙述正确的是（　　） A.甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由正变负 B.该过程能体现细胞膜具有进行细胞内信息交流的功能 C.静息状态时神经细胞细胞膜主要对K＋具有通透性，造成K＋内流 D.甘氨酸与突触后膜上相应受体结合，使突触后膜膜两侧电位差绝对值变大 解析：D　甘氨酸作为神经递质可使突触后膜的Cl－通道开放，使Cl－内流，不能使膜外电位由正变负，A错误；该过程能体现细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能，B错误；静息状态时神经细胞细胞膜主要对K＋具有通透性，造成K＋外流，C错误；甘氨酸与突触后膜上相应受体结合导致Cl－通道的开放，Cl－内流，使突触后膜膜两侧电位差绝对值变大，D正确。 10.图1为某突触结构示意图，图2、图3分别为图1结构浸泡箭毒（一种毒素）前、后给予突触前神经元相同刺激后，测得的突触后神经元的电位变化。下列相关分析错误的是（　　） A.a为突触小泡，通过图2和图3得出其中的神经递质是兴奋性递质 B.箭毒可能是通过阻碍神经递质与突触后膜上受体的结合来抑制突触后神经元产生兴奋 C.神经元从产生兴奋到恢复静息状态，同一种离子会出现不同的跨膜运输方式 D.若降低神经纤维外的Na＋浓度，则图2曲线峰值会升高 解析：D　结合图2和图3可知，图1接受刺激后，a突触小泡释放神经递质，可使Na＋内流，神经递质均为兴奋性递质，A正确。神经递质只能由突触前膜释放，与突触后膜上的受体结合，才能作用于突触后膜，引起突触后神经元产生兴奋；分析图3可知，箭毒处理后，突触后神经元的兴奋被抑制，故箭毒可能是通过阻碍神经递质与突触后膜上受体的结合来抑制突触后神经元产生兴奋，B正确。产生兴奋时，Na＋内流的运输方式为协助扩散，恢复静息状态时，Na＋-K＋泵运输Na＋的方式为主动运输，故神经元从产生兴奋到恢复静息状态，同一种离子会出现不同的跨膜运输方式，C正确。若降低神经纤维外的Na＋浓度，膜内外的浓度差减小，则动作电位的幅值会降低，则图2曲线峰值会降低，D错误。 11.伤害性刺激作用于机体时，诱发组织释放某些化学物质，作用于痛觉感受器，使之产生兴奋，沿传入通路抵达大脑皮层特定感觉区，产生痛觉。人体内存在天然的镇痛系统，起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。观察下面的示意图，回答问题： （1）痛觉形成过程中，兴奋在神经纤维上以　电信号（或神经冲动）　的形式传导。突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后，突触后膜上发生的信号转化为　化学信号到电信号　。 （2）脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上　特异性受体　结合后，使得动作电位无法产生，从而抑制感觉神经元　释放痛觉神经递质　，实现镇痛。 （3）海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的，但发现其具有极强的成瘾性，一旦停用，患者会承受巨大的痛苦，因此将其列为危害性巨大的毒品之一。请推测海洛因具有镇痛作用的可能原因（写出两点）。 ①　海洛因具备和脑啡肽相同的作用，和受体结合后抑制痛觉递质的释放　。 ②　海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收（或海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放）　。 解析：（1）痛觉形成过程中，人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时，会产生兴奋，突触前膜释放的痛觉神经递质是一种兴奋性神经递质，与突触后膜受体结合后，使得突触后膜产生兴奋，电位从外正内负变为外负内正，产生了动作电位，突触后膜上发生的信号转化为化学信号到电信号，在神经纤维上以局部电流的形式传导，兴奋传至大脑皮层形成痛觉。 （2）由题图分析可知，脑啡肽具有镇痛作用，属于抑制性神经递质。脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽神经元释放脑啡肽，与感觉神经元细胞膜上特异性受体结合后，使得膜电位无法形成动作电位，从而抑制感觉神经元释放痛觉神经递质，实现镇痛作用。 （3）人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时，会产生兴奋，兴奋传至大脑皮层形成痛觉，若兴奋不能传到大脑皮层则不会产生疼痛。据此推测，海洛因具备和脑啡肽相同的作用，和受体结合后抑制痛觉递质的释放，或者海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收，或者海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放，从而具有镇痛作用。 13 / 13 学科网（北京）股份有限公司 $