内容正文:
高三一轮复习R
·生物学·
高三一轮复习单元检测卷/生物学(九)
命题要素一贤表
注:
1.能力要求:
I,理解能力Ⅱ.实验探究能力
Ⅲ,解决问题能力N,创新能力
2.学科素养:
①生命观念
②科学思维③科学探究
④社会责任
题
分
知识点
能力要求
学科素养
预估难度
题型
号
值
(主题内容)
Ⅲ
①②③④
档次
系数
脂质的种类及功能、糖类的功
1
单项选择题
2
能、蛋白质的变性、组成细胞的
√
易
0.75
元素
2
单项选择题
2
细胞器之间的协调配合、细胞
分
0.65
器的结构与功能
3
单项选择题
2
协助扩散,主动运输
中
0.65
基因自由组合定律的实质和
4
单项选择题
2
难
0.25
应用
减数分裂异常情况分析、减数
5
单项选择题
2
分
0.65
分裂过程中的变化规律
遗传信息的转录、遗传信息的
6
单项选择题
中
0.65
翻译
内分泌系统的组成和功能、神
7
单项选择题
2
易
0.85
经系统的基本结构
激素调节的特点、激素的化学
8
单项选择题
中
0.65
本质
9
单项选择题
2
体温调节过程
易
0.77
10
单项选择题
2
水盐平衡实例分析
易
0.78
11
单项选择题
2
酶的作用、激素调节的特点
中
0.65
免疫系统的组成和功能、非特
12
单项选择题
2
中
0.65
异性免疫与特异性免疫
13
单项选择题
2
二次免疫与初次免疫比较
难
0.28
14
单项选择题
2
免疫排斥、器官移植
√
√
难
0.30
15
单项选择题
过敏反应、体液免疫
中
0.65
16
不定项选择题
3
血糖调节过程分析
难
0.25
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参考答案及解析
12
激素分泌的分级调节、激素调
不定项选择题
3
中
0.65
节的特点
18不定项选择题
3
神经调节与体液调节
中
0.60
体液免疫,细胞免疫、免疫系统
19不定项选择题
3
中
0.65
的功能
20不定项选择题
3
免疫学的应用
中
0.57
光合作用过程特点、作用机理、
21
非选择题
10
/
中
0.65
影响光合作用的因素
22
非选择题
13
血糖调节、糖尿病实例分析
难
0.25
体液免疫、激素分泌的反馈
23
非选择题
10
中
0.65
调节
体液免疫、细胞免疫、免疫缺
24
非选择题
11
中
0.54
陷病
免疫学的应用、与免疫调节相
25
非选择题
11
难
0.25
关实验分析
季考誉案及解析
一、单项选择题
属于主动运输,C正确:载体蛋白在运输过程中会发
1.B【解析】糖类是细胞的重要能源物质,脂肪是细胞
生空间结构的变化,D正确。
内良好的储能物质,A错误;几丁质是一种多糖,存在
4.C【解析】依据题干信息,长翅(A)对短翅(a)为完全
于甲壳类动物和昆虫体的外骨中,可以用于废水处
显性,由实验结果可推知,A/a基因位于性染色体上,
理、制作人工皮肤等,B正确;Ca是大量元素,C错误;
则短翅雌昆虫的基因型为XX,长翅雄昆虫的基因
高温使蛋白质空间结构改变,肽链变得松散,不破坏
型可能为XAY(控制该性状的基因位于X、Y染色体
肽键,D错误。
的非同源区段),XAY、XAY、XY(控制该性状的
2.B【解析】溶酶体是单层膜的细胞器,只有一层磷脂
基因位于X、Y染色体的同源区段),依据杂交实验结
双分子层,A错误;3冠状病毒感染的细胞中,溶酶体
果可推知,只有亲本的杂交组合为XX×XY,F
会被去酸化,溶酶体内多种水解酶的活性会降低,甚
才能出现短翅雌昆虫,F雌昆虫中(XX),有1/4变
至失活,B正确;溶酶体中含有水解酶,没有核糖体等
为雄性,结合信息“常染色体上的隐性基因b纯合会
结构,无法合成病毒的蛋白质外壳,所以病毒无法在
使雌性个体表现为雄性且不能产生配子”,可推知亲
溶酶体内繁殖,C错误;溶酶体内酸性水解酶的合成
本的基因型为BbXX和BbXYA,A错误;结合A
与加工需内质网和高尔基体的参与,D错误。
项,P:BbXX×BbX"YA→F1:BXX(短翅雌性)、
3.A【解析】肌细胞中Ca+进出肌浆网的过程需要载
bbXX(短翅雄性、但不能产生配子)、BXYA(长翅
体蛋白的转运,体现了膜的选择透过性,A错误;Ca+
雄性)、bbXY(长翅雄性),雄性可育个体的基因型
通过C+通道进入细胞质不需要消耗能量,该运输
有BBXY、BbXY、bbX"YA,共3种,B错误;结合
方式属于协助扩散,B正确;Ca+-ATP酶可以水解
B项,F:中雄性可育个体的基因型及比例为BBXY4
ATP释放能量,并驱动载体蛋白将Ca+运回肌浆网,
:BbXY4:bbXY4=1:2:1,按照拆分法,可求得,F
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中雄配子及比例为BX:BYA:bX:bYA=1:1:1:1,即
激素的分泌量减少,从而抑制细胞分化,促进MB的
F能产生四种比例相等的雄配子,C正确:结合B
发病,C错误:诱导MB肿瘤细胞表达TR,会促进细
项,F:中短翅雌性的基因型及比例为1/3BBXX、
胞分化,抑制细胞增殖,从而抑制MB的发病,是一种
2/3BhXX,其可以产生的雌配子为2/3BX
有效的治疗策略,D正确。
1/3bX,结合C项,F1中可产生的雄配子为1/4BX、
8.C【解析】痤疮丙酸杆菌属于原核生物,痤疮丙酸杆
1/4BYN、1/4bX、1/4bY,且b基因纯合会使雌性个
菌中存在由蛋白质和核酸组成的结构,如核糖体是由
体表现为雄性,故F:自由交配产生的F中雌性纯合
RNA和蛋白质组成的,而痤疮丙酸杆菌中存在核糖
子占比为2/3×1/4=1/6,D错误。
体,A错误;雄性激微素属于脂质,不溶于水,其受体位
5.D【解析】21三体综合征属于染色体数目变异引起
于细胞膜内,故雄性激素与靶细胞的细胞膜内特异性
的遗传病,病因是患儿的父亲或母亲的减数分裂异
受体结合,将信息传递给靶细胞,B错误:性微素的化
常,产生了含有两条21号染色体的精子或卵细胞。
学本质是脂质,性激素含量高,会反过来抑制促性腺
根据题中凝胶电泳结果图示可判断,患儿同时含有母
微素释放激素、促性腺激素的分泌,从而调节性激素
亲体内21号染色体上的A2和A3基因,故患儿的病
的分泌,所以雄性激素通过调节脂质合成代谢影响脂
因是母亲减数分裂异常,产生了含有两条21号染色
质的分泌,C正确:“青春痘”是困扰男女学生的常见
体的卵细胞。若考虑同源染色体互换,一条21号染
疾病,一般是由雄性微素水平升高而导致的,据此可
色体可以同时含有A2和A3基因,产生同时含有A2
推测,雄性激素在女性体内也存在,D错误。
和A3基因的卵细胞,可能因为卵原细胞进行减数分
9.B【解析】人通过生理性调节(如排汗,血管的收缩)
裂I时同源染色体未分离,或减数分裂Ⅱ时姐妹染色
和行为性调节(如使用空调、增减衣物)来维持体温相
单体分开后形成的子染色体移向同一极,A、B正确;
对稳定,其中生理性调节是基本的调节方式,行为性
若不考虑同源染色体互换,一条21号染色体不可能
调节是重要的补充,A正确;入眠阶段该动物体温渐
同时含有A2和A3基因,卵原细胞进行减数分裂I
降,呼吸频率会发生变化,调节体温的中枢位于下丘
时同源染色体未分离,才可能产生同时含有A2和
脑,而调控呼吸频率的中枢位于脑干,B错误;激醒
A3基因的卵细胞,C正确,D错误。
过程中,交感神经兴奋,会使皮肤血管收缩、肾上腺分
6.D【解析】方框内一条链是DNA链,另一条是
泌肾上腺素等,减少散热,增加产热,使体温迅速回
mRNA链,含有的核苷酸是腺嘌呤脱氧核苷酸、鸟嘌
升,C正确;研究人体低代谢调节机制的关键是要找
呤脱氧核苷酸、胞嘧啶脱氧核苷酸、尿嘧啶核糖核苷
到新陈代谢降低相关的神经元,用于接收相应物质的
酸、胞嘧啶核糖核苷酸、鸟嘌呤核糖核苷酸,共六种,
刺激,还应找到微活该神经元的物质,D正确。
A正确;由于翻译生成的多肽链通常需要进行加工修:10.B【解析】抗利尿激素分泌减少导致的尿崩症和肾
饰,该生物某个①(mRNA)经翻译加工成有活性的蛋
脏对ADH敏感性的缺陷而导致的肾性尿崩症均会
白质X后,该蛋白质X肽链上的第一个氨基酸不是
出现多尿的症状(肾小管和集合管对水的重吸收作
甲硫氨酸,故蛋白质X的甲硫氨酸可能在此过程中
用减弱),导致出现尿液渗透压低的症状,并使细胞
被剪切掉了,B正确;图中正在合成的肽链中,前三个
外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器进一步
氨基酸对应的密码子分别是AUG、,CAC、UGG,对应
传至大脑皮层产生渴觉,A正确:抗利尿激素由下丘
的氨基酸组成的序列为M一H一W,C正确;图示过
脑分泌、垂体释放,能促进肾小管和集合管对水分的
程边转录边翻译,不能发生在真核细胞细胞核中,D
重吸收,B错误:NDI患者肾脏对ADH的敏感性减
错误。
弱,抗利尿激素发挥作用弱,因而其体内的ADH含
7.D【解析】小脑能够协调运动,维持身体平衡;下丘
量与正常人相比要多,C正确;禁水加压后,CDI患
脑与生物节律等的控制有关,A错误:甲状腺激素不
者水重吸收量增加,尿液渗透压升高,NDI患者对
具有催化作用,B错误:分析题意,TH的活性形式即
ADH敏感性缺陷,抗利尿激素不能发挥作用,尿液
T3,主要通过与核甲状腺微素受体(TR)的相互作用
渗透压基本不变,D正确。
促进细胞分化与基因表达之间的相互作用,直接影响
11.B【解析】由题意可知,aMSH是激素而不是酶,
细胞增殖,由此可知,甲状腺功能减退会导致甲状腺
因此不能降低MC1R参与的反应的活化能,A错
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参考答案及解析
误;由图可知,ASP能抑制MCIR的作用,且与
缺陷,B错误;妊娠子宫的这种“免疫赦免”能够使子
aMSH的受体相同,都是MC1R,因此ASP会和
宫不排斥外来胚胎,对胚胎的发育是有利,C错误;
aMSH竞争与MCIR的结合,B正确;由题意可知,
医学上可以使用药物来降低人体免疫系统的敏感
TYR既能促进真黑素的合成,也能抑制褐黑素的合
性,以降低对外来器官的免疫排斥,达到“免疫赦免”
成,而不是催化真黑素和褐黑素的合成,C错误;增
的效果,而人体自身“免疫赦免”是由赦免基因控制
强ASIP或减弱aMSH的功能都可能增加褐黑素
的行为,两者作用机理并不同,D正确。
的合成,D错误。
15.A【解析】图中细胞b和过敏原可活化细胞a(B淋
12.B【解析】吞噬细胞能将病原体吞噬之后传递给辅
巴细胞),细胞b是辅助性T细胞,可以增殖分化形
助性T细胞,因此吞噬细胞摄取、处理、呈递抗原的
成记忆细胞,A正确:过敏反应为人体免疫防御功能
作用属于第三道防线;体液中的吞噬细胞能溶解、吞
过强引发的疾病,但不属于自身免疫病,自身免疫病
噬和消灭病原体,属于人体的第二道防线,因此吞噬
是由免疫自稳功能异常导致对组织和器官造成损伤
细胞吞噬病毒发挥免疫作用属于人体的第二、三道
并出现了症状,B错误:再次接触过敏原才会出现过
防线,A正确;当病原体再次侵入机体后,记忆B细
敏症状主要与过敏原与吸附在致敏肥大细胞表面的
胞会迅速增殖分化形成浆细胞,所以会引起记忆细
受体结合有关,细胞c是B细胞增殖分化产生的记
胞细胞周期变短,浆细胞不分裂,B错误;MHC分子
忆细胞,过敏症状的发生与记忆细胞无关,C错误;
在免疫系统中作用极其重要,作为抗原的载体,
细胞a是B细胞,细胞b是辅助性T细胞,辅助性T
MHC分子与抗原结合形成MHC抗原复合体,将抗
细胞受到过敏原刺激后,表面的特定分子发生变化
原呈递给辅助性T细胞,C正确:在体液免疫中,抗
并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号,此
原可以和B细胞接触,是激活B细胞的第一个信
时两细胞利用细胞膜的直接接触进行细胞间的信息
号,抗原经过抗原呈递细胞的呈递、处理,辅助性T
交流;辅助性T细胞同时还可以分泌细胞因子作用
细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,是
于B细胞,促进B细胞的增殖和分化,此时两细胞通
激活B细胞的第二个信号,并在辅助性T细胞分泌
过分泌信息分子的方式进行信息传递,D错误。
的细胞因子的促进作用下,B细胞被活化。人体在
二、不定项选择题
进化过程中选择这种活化机制有利于机体防止免疫16.CD【解析】肌糖原不能分解升高血糖,A错误:如
系统破环自身正常细胞(组织),D正确。
果X代表甲状腺激素,图中d点时甲状腺激素含量
13.C【解析】据图可知,a、d两次注射的疫苗不同,疫
较高,则通过负反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动,
苗引起机体产生的免疫具有特异性,因此两种疫苗
B错误;若X代表CO2,c→d时段,CO的浓度会上
会作为抗原和不同B细胞上不同的特异性受体结
升,位于脑干的呼吸中枢兴奋性增强,C正确;若X
合,A错误;抗体与抗原结合,发挥作用后会被分解
表示性激素,则分级调节过程可表示为下丘脑→垂
失活,每个抗体分子不能多次与抗原结合发挥作用,
体→性腺,D正确。
B错误;甲、乙两曲线可以看出,不同种类的抗体在
17.ABD【解析】据图可知,经途径②可使雕微素释放
体内存留的时间长短有较大的差异,C正确;c时间
增多,因此鹤鹑体内雌微素的含量过高时,经途径②
段甲抗体水平突然上升,可能是受到了与a时间注
会使体内雌激素含量更多,不能恢复到正常水平,A
射的疫苗相类似的抗原的刺激,人体进行了二次免
错误;GnRH是下丘脑合成分泌的促性腺激素释放
疫反应,二次免疫发生过程中初次免疫的过程依然
激素,通过体液运输至全身,作用于垂体(A),促进
发生,D错误。
促性腺激素的释放,B错误;据图可知,Kp神经元1
14.D【解析】“免疫赦免”是由赦免基因控制的,是赦
和Kp神经元2兴奋时,都是通过促进GnRH神经
免基因选择性表达的结果,赦免基因不是免疫赦免
元释放GnRH来发挥作用,C正确;Kp是多肽类微
区特有的基因,免疫赦免区的细胞自杀是对人体有
素,口服会被分解,在鹤鹑排卵前期,在饲料中添加
益的,属于细胞调亡,A错误;“免疫赦免”现象不能
KD不能提高鹤鹑的产蛋率,D错误。
说明人体的免疫系统存在一定的缺陷,这是自然选
18.ABC【解析】传出神经与传入神经都能分泌神经
择的结果,是机体的一种正常生理现象,而不是免疫
递质支配相关细胞,A错误:据图可知,在压力应激
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状态下传出神经释放去甲肾上腺素,此时去甲肾上
(2)叶绿素a绿叶中除了叶绿素a,还含有其他色
腺素属于神经递质,它作用于黑素干细胞,影响它的
素,也能吸收光能
迁移,这是神经调节,B错误:由图可知,压力状态下
(3)该突变体棉花植株缺乏类胡萝卜素,无法淬
去甲肾上腺素分泌增多,C错误:压力应微状态下,
灭chl并清除O2而使叶绿体受损;缺乏类胡萝卜
交感神经兴奋会大量释放去甲肾上腺素,促进黑素
素导致吸收的蓝紫光减少,影响光合作用(2分)
干细胞迁移至表皮并分化形成黑素细胞,合成黑色
(4)Deg蛋白酶的活性被抑制后,受损的D,蛋白降
素使人面色暗沉,而黑素干细胞过度向表皮迁移,会
解速率下降使受损的D1蛋白积累,新合成的D,蛋
减少毛囊底部黑素细胞的来源,导致头发变白,所以
白无法替换受损的D,蛋白(2分)
长期压力过大不仅会引起头发变白,还会使人面色
【解析】(1)由图1可知,类囊体膜上传递的电子的
暗沉,D正确。
最初供体是HO。②为CO2的固定过程,不需要消
19.CD【解析】接种疫苗可以使机体产生针对特定抗
耗能量,③为C的还原过程,光合作用的暗反应阶
原的记忆细胞,当机体再次遇到相同抗原,机体的记
段为CO2被C固定形成C,C在光反应提供的
忆细胞会迅速做出反应,从而更快地消灭病原体(抗
ATP和NADPH的作用下还原生成糖类等有机物,
原),因此接种疫苗能够有效增强机体的免疫防御功
所以③过程需要消耗能量。物质A为NADPH,其
能,A正确:减毒的活疫苗仍能侵染人体细胞,从而
作用是作为还原剂,参与暗反应阶段的化学反应,储
可以激活细胞免疫,最终又需要体液免疫产生的抗
存部分能量供暗反应阶段利用。
体发挥作用,因此减毒活疫苗能够激活体液免疫和
(2)色素带Ⅱ为叶绿素a,作用光谱代表各种波长下
细胞免疫,B正确;由图可知,ZIKV病毒组和包裹有
植物的光合作用效率,可以通过测量不同波长相应
ZIKV病毒的VAX组小鼠体内都发生了特异性免
的O2释放量来绘制;色素带Ⅱ为叶绿素a,总吸收
疫反应,C错误;注射包裹有ZIKV病毒的VAX一
光谱与叶绿素a吸收光谱曲线不吻合,是因为绿叶
组的小鼠存活率始终是100%,而注射ZIKV病毒的
中除了叶绿素a,还含有其他色素,也能吸收光能。
小鼠存活率10天后迅速降低,最后全部死亡,说明
(3)由于类胡萝卜素可快速淬灭3cl,也可以直接清
VAX封装后ZIKV失去了致病性,D错误。
除'O2,故缺乏类胡萝卜素的突变体因无法淬灭chl
20,D【解析】抗原呈递细胞通过细胞表面的受体来识
并清除O2而使叶绿体受损,同时缺乏类胡萝卜素
别病原体,因此APC的细胞膜上存在该类受体,抗
会导致光反应吸收的蓝紫光减少,所以光合速率
原呈递细胞吞噬病原体后,吞噬泡会与溶酶体结合,
下降。
从而使该类受体出现在溶酶体膜上,A正确:
(4)已知Deg蛋白酶可降解受损的D,蛋白,提高其
CTLA-4抗体与T细胞表面的CTLA-4特异性结
更新速度,有利于PSⅡ正常发挥作用,强光下,若抑
合,阻断了CTLA-4的信号通路,能增强T细胞对
制Deg蛋白酶的活性,受损D,蛋白降解速率下降,
肿瘤的攻击力,B正确;在正常机体内,T细胞过于
会使受损的D蛋白积累,新合成的D,蛋白无法替
活化意味着机体细胞免疫过强,可能会攻击人体正
换受损的D蛋白,进而影响电子的传递,使光合速
常组织细胞,而CTLA4基因表达的产物为CTLA-4
率下降。
蛋白,起到“刹车分子”的作用,可以防止免疫系统过
22.(13分,除标注外,每空1分)
度激活,C正确:肿瘤细胞为了逃过细胞毒性T细胞
(1)自身免疫核糖体胰岛A细胞、胰岛B细胞、
的免疫,通常会增强CTLA4基因的表达,激活免疫
胰岛D细胞(2分)
检查点信号通路,从而躲避免疫系统的攻击,D
(2)GLP-1具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用,即只有
错误。
在血糖水平升高的情况下,GLP1才发挥降糖作用,
三、非选择题
而在血糖水平正常时,则不会使其进一步降低
21.(10分,除标注外,每空1分)
(2分)
(1)H2O(或“水”)③作为还原剂,参与暗反应阶
(3)体液K+和Ca2+
机体出现低血糖症状
段的化学反应,储存部分能量供暗反应阶段利用
(4)②小于GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖,当胰
(2分)
岛素分泌导致血糖浓度下降时,GLP-1不会持续发
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参考答案及解析
挥作用(2分)
【解析】(1)患者表现为甲状腺增生亢进,是持续受
【解析】(1)自身产生的抗体作用于自身的细胞,属
到刺激的结果,可推测抗体X与TSHR结合后,使
于自身免疫病。GLP-1是胰高血糖素样肽-1,其本
后者持续受到激活,属于激活型抗体。此时患者甲
质是多肽,所以合成场所在核糖体,根据题干信息可
状腺激素含量高,对下丘脑和垂体的抑制作用较强,
知,GLP1可作用于胰岛B细胞、胰岛A细胞、胰岛
所以TRH浓度较正常人更低。
D细胞,所以靶细胞是胰岛A细胞、胰岛B细胞和
(2)据题图可知,物质a、b、c分别为抗原(TSHR)、细
胰岛D细胞。
胞因子、抗体,细胞Ⅲ是辅助性T细胞。由题干可
(2)根据信息可以推测GLP1使糖尿病患者胰岛素
知,抗体X能促进甲状腺细胞的更新,同时格氏眼
水平显著增加,胰高血糖素水平显著降低,而对血糖
病的发病原因与成纤维细胞的过度增殖和分化有
正常的人无作用,而糖尿病患者和正常人的血糖水
关,可推测是由于成纤维细胞表面含有TSHR或与
平不同,所以推断GLP-1的作用特点是具有葡萄糖
其相似的受体,也能与抗体X结合,激活成纤维细
浓度依赖性降糖作用,即只有在血糖水平升高的情
胞增殖。
况下,GLP-1才发挥降糖作用,而在血糖水平正常
(3)体内检测到阻断型抗体从而表现甲亢症状,说明
时,则不会使其进一步降低。
甲状腺激素分泌的负反馈调节被阻断,由此推测抗
(3)胰岛素是一种激素,在体内通过体液运输到身体
体Y可能特异性结合位于下丘脑和垂体的甲状腺
各处发挥作用。由题可知,胰岛素分泌时ATP敏感
激素受体,阻断甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制,
性K+通道关闭,C+通道开放。药物甲只能与胰
使TRH和TSH分泌量增加,引起甲状腺增生,甲
岛B细胞膜表面特异性受体结合,促进胰岛素分泌,
状腺激素分泌量增加。
因此会减少K+外流,同时会促进Ca+内流,从而导
(4)题图中细胞Ⅱ(抗原呈递细胞)和细胞Ⅲ(辅助性
致细胞内的K+和C+浓度都增大。过量使用药物
T细胞)之间的信息识别是通过细胞表面接触实现
甲会促使胰岛素大量释放,从而使得血糖浓度持续
的,同类还有精卵识别、细胞毒性T细胞对靶细胞
下降,导致机体可能出现低血糖症状。
的识别等。
(4)根据题意分析,该患者体内的GLP1表达量较24.(11分,除标注外,每空1分)
低,但其受体数量正常,因此可以选择GLP-1类似
(1)辅助性T控制CD4和CCR5合成的基因的碱
物;患者GP表达量无变化,因此使用GIP类似物
基排列顺序不同
不会有明显的改善作用;使用酶D激活剂会促使
(2)HIV基因重组不能
GLP-1和GIP的降解,不利用疾病的治疗。因此,
(3)浆细胞和记忆细胞有助于其逃避免疫系统的
首选的药物是GLP-1类似物。使用GLP-1类似物
识别和攻击(或“有助于其逃避细胞毒性T细胞的
一般不会导致低血糖症,其原因是GLP-1发挥作用
识别和攻击”,2分)与被HIV入侵的辅助性T细
依赖于葡萄糖,当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时,
胞密切接触使之裂解,暴露出HIV
GLP-1不会持续发挥作用,因此不会引起胰岛素持
(4)③④(2分)
续分泌,避免了低血糖症的发生。
【解析】(1)HIV主要攻击人的辅助性T细胞。图中
23.(10分,除标注外,每空1分)
CD4和CCR5为辅助性T细胞表面的受体,其本质
(1)激活型更低
为蛋白质,结构功能不完全相同的根本原因是控制
(2)辅助性T细胞成纤维细胞表面含有TSHR或
CD4和CCR5合成的基因的碱基排列顺序不同。
与其相似的受体,也能与抗体X结合,进而激活成
(2)由图可知,过程③需要的酶(逆转录酶)由HIV
纤维细胞增殖和分化(2分)
提供,过程④(HIV逆转录得到的DNA整合到人的
(3)抗体Y可能特异性结合位于下丘脑和垂体的甲
染色体DNA上)中所发生的可遗传变异类型是基
状腺激素受体,阻断甲状腺激素的反馈调节,引起甲
因重组。一般情况下这种变异不能遗传给下一代,
状腺增生,使甲状腺激素的分泌量增加(2分)
因为这种过程发生在体细胞中。
(4)细胞膜接触精子和卵细胞的识别、细胞毒性T
(3)HIV表面的抗原与B细胞结合后使B细胞被微
细胞对靶细胞的识别(2分)
活,激活后的B细胞增殖分化为浆细胞和记忆细胞。
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高三一轮复习R
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被HIV潜伏感染的细胞表面没有HIV的抗原蛋
具有结合肿瘤特定抗原的受体,因此CAR-T细胞通
白,这样被HIV感染的细胞就不容易被免疫细胞识
过受体识别并结合肿瘤细胞的抗原,从而清除肿瘤
别并攻击,有助于其逃避细胞毒性T细胞的识别和
细胞。癌细胞是正常细胞突变而来的,CAR-T疗法
攻击。只参与细胞免疫的T细胞是细胞毒性T细
清除肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫监视功能,
胞,激活的细胞毒性T细胞与被HIV入侵的辅助性
(2)编码T细胞表面特异性蛋白的基因会通过基因
T细胞密切接触使之裂解,暴露出HIV。
的表达合成具有特异性识别功能的蛋白质,参与细
(4)题中信息显示艾滋阻断药是HIV治疗药物,这
胞免疫,将该基因敲除后,就可以防止T细胞表面
些药物的功能是抑制HIV的增殖,分析以上信息,
的特异性蛋白作为抗原引起免疫排斥反应。
推测图中过程③(逆转录)④(HIV逆转录得到的
(3)CAR-T细胞与人体中原有的T细胞相比,其优
DNA整合到染色体DNA上)的抑制剂可能是PEP
越性在于CART细胞可以表达癌细胞抗原的受体,
使用的药物。
可以直接找到癌细胞并进行杀灭。
25.(11分,除标注外,每空1分)
(4)①由图2分析,工程菌定植在肿瘤的核心区且释
(1)识别并结合免疫监视
放的靶标分子可以与肿瘤细胞结合,同时可以结合
(2)防止T细胞表面的特异性蛋白作为抗原引起免
CART细胞从而提高CAR-T的靶向性。
疫排斥反应(2分)
②据图2分析靶标分子上存在绿色荧光蛋白,靶标
(3)CAR-T细胞可以表达癌细胞抗原的受体,可以
分子会与肿瘤细胞结合,若CAR-T细胞和肿瘤细胞
直接找到癌细胞并进行杀灭(2分)
之间出现黄色荧光说明红色荧光蛋白标记的
(4)①结合CART细胞和肿瘤细胞
CART细胞与靶标分子结合,从而表明靶标分子发
②CART细胞和肿瘤细胞之间出现黄色荧光
挥了提高CART的靶向性功能。
③左侧注射工程菌后,释放靶标分子,招募更多的
③左侧注射工程菌后,释放靶标分子,招募更多的
CAR-T细胞,发挥免疫功能。部分CART细胞可
CART细胞,发挥免疫功能。部分CART细胞可
与右侧肿瘤结合,裂解肿瘤表面的细胞(3分)
发生运动,与右侧肿瘤结合,裂解肿瘤表面的细胞。
【解析】(I)CAR-T疗法通过改造T细胞,使其膜上
·63·高三一轮复习单元检测卷/生物学
(九)体液调节、免疫调节
(考试时间90分钟,满分100分)
一、单项选择题:本题共15小题,每小题2分,共30分。每小题给出的四个选项中,只有一个选项是
最符合题目要求的。
1.“秋风起,蟹脚肥”,时值深秋,此时螃蟹黄多油满、壳薄、肉质细腻。阿胶是用驴皮为主要原材料熬
制而成的,被称为“中药三宝”之一,含有大量的胶原蛋白,呈暗红的凝胶状,对贫血、营养不良等有
明显的疗效。下列相关分析正确的是
A.螃蟹黄多油满,说明此季节脂肪是蟹细胞重要的能源物质
B.蟹壳中的几丁质可用于废水处理、制作人工皮肤等
C.阿胶能用于治疗贫血、营养不良等症状是因为阿胶中含有Ca、Fe、Zn等微量元素,并能为人体
提供多种必需氨基酸
D.驴皮经熬制、蟹肉经煮熟后更易被人消化吸收和利用,因为高温能使大多数肽键断裂
2.细胞结构和功能正常的情况下,溶酶体内的pH约为5,内含多种酸性水解酶,侵入细胞的病毒或
病菌会在离开细胞之前被溶酶体摧毁。最新研究发现,3冠状病毒感染的细胞中,溶酶体会被去
酸化,因此,这些冠状病毒进人溶酶体后仍然完好无损,且能借助溶酶体离开受感染细胞。下列相
关叙述正确的是
A.溶酶体是由双层磷脂双分子层包被的小泡
B.B冠状病毒感染的细胞中,溶酶体内多种水解酶的活性降低,甚至失活
C.3冠状病毒感染细胞后,可在去酸化的溶酶体中快速繁殖
D.溶酶体内水解酶是胞内酶,不需内质网和高尔基体的加工、运输
3.肌细胞中C+储存在肌细胞特殊内质网一一肌浆网中。肌细胞膜特定电位变化引起肌浆网膜上
Ca+通道打开,大量Ca+进人细胞质,引起肌肉收缩后,肌浆网膜上的Ca2+-ATP酶将细胞质中
的Ca+运回肌浆网。下列相关叙述错误的是
A.肌细胞中Ca+进出肌浆网的过程体现了肌浆网膜的流动性
B.Ca+通过Ca+通道进入细胞质的方式属于协助扩散
C.Ca+-ATP酶以主动运输方式将细胞质中的Ca+运回肌浆网
D.Ca+-ATP酶在运输Ca+的过程中会发生空间结构的变化
4.某种昆虫的性染色体组成为XY型,长翅(A)对短翅(a)为完全显性,常染色体上的隐性基因b纯
合会使雌性个体表现为雄性且不能产生配子。利用该种昆虫进行了如图所示的杂交实验,下列推
断正确的是
A.亲本的基因型分别为BbXaX2和BbXAYA
短翅(♀)×
长翅(d)
B.F1中雄性可育个体的基因型有4种
C.F1能产生四种比例相等的雄配子
F1短翅(♀:短翅(d):长翅(d)
D.F1自由交配产生的F2中雌性纯合子占比为2/5
1
:4
5.为了分析某21三体综合征患儿的病因,对该患儿及其父母的21号染色体上的A基因(A1~A4)
进行P℃R扩增,经凝胶电泳后,结果如图所示。关于该患儿的致病原因,下列叙述错误的是
A.考虑同源染色体互换,可能是卵原细胞减数分裂I21号染色体分离
父亲母亲患儿
异常
B.考虑同源染色体互换,可能是卵原细胞减数分裂Ⅱ21号染色体分离
A2
异常
A3
C.不考虑同源染色体互换,可能是卵原细胞减数分裂I21号染色体分离
A4
异常
D.不考虑同源染色体互换,可能是卵原细胞减数分裂Ⅱ21号染色体分离异常
6.如图所示为某生物细胞内正在进行的生理过程,已知该生物的起始密码子为AUG,其编码甲硫氨
酸(M),然而该生物细胞中某个①经翻译加工成有活性的蛋白质X后,该蛋白质X肽链上的第一
个氨基酸不是甲硫氨酸。[注:密码子CAC编码组氨酸(H),密码子UGG编码色氨酸(W)]。下
列有关叙述错误的是
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衡水金卷·先享题·高三
RNA聚合酶
C'C③
GUG Y
AUGCACUGGAGUUGG
①
②
A.图中方框内含有六种核苷酸
B.由于翻译生成的多肽链通常需要进行加工修饰,故蛋白质X的甲硫氨酸可能在此过程中被剪
切掉了
C.图中正在合成的肽链中,用字母表示前三个氨基酸序列为M一H一W
D.图示过程发生在真核细胞的细胞核和核糖体上
7.髓母细胞瘤(MB)是儿童中最常见的恶性小脑肿瘤。甲状腺激素(TH)对于胎儿和出生后中枢神
经系统的发育至关重要。TH的活性形式即T3,主要通过与核甲状腺激素受体(TR)的相互作用
促进细胞分化与基因表达之间的相互作用,直接影响细胞增殖。下列叙述正确的是
A.小脑能够协调运动,维持身体平衡,控制生物节律
B.甲状腺激素还具有催化体内有机物代谢、促进生长和发育等作用
C.甲状腺功能减退可能会抑制MB的发病
D.诱导MB肿瘤细胞表达TR可能成为一种有效的治疗策略
8.“青春痘”是困扰男女学生的常见疾病,一般是由于雄性激素水平升高而导致的痤疮,痤疮丙酸杆
菌会在病变部位大量繁殖,处理不当时通常会伴随着炎症的发生。下列有关说法正确的是
A.座疮丙酸杆菌中不存在由蛋白质和核酸组成的结构
B.雄性激素与靶细胞的细胞膜上特异性受体结合,将信息传递给靶细胞
C.雄性激素通过调节脂质合成代谢影响脂质的分泌
D.雄性激素只会在男性体内存在,且只能由特定的一种腺体分泌
9.随着人类星际旅行计划的推进,如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一,动物的冬
眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个
冬眠阵。每个冬眠阵由人眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成,其体温和代谢率变化如图
2。低温不能诱发非冬眠动物冬眠,但利用某种物质可诱导出猕猴等动物的低代谢状态,其机制是
激活了下丘脑的特定神经元。下列有关分析错误的是
激阵间
深冬眠
醒觉醒
个冬眠阵
40
40:
30
0-
体温
20明
10
代谢率
体温
环境温度
6
78910111212345月份
0上
0
10
14
18
22日期
图1
图2
A.人体通过生理性调节和行为性调节来维持体温相对稳定,其中生理性调节是基本的调节方式
B.入眠阶段该动物体温渐降,呼吸频率会发生变化,调控体温和呼吸频率的中枢位于脑干
C.激醒过程中,交感神经兴奋,使机体产热增加散热减少,体温迅速回升
D.研究人体低代谢调节机制的关键是要找到降低新陈代谢相关的神经元和激活该神经元的物质
10.尿崩症有两种类型:抗利尿激素(ADH)的缺乏引起的中枢性尿崩症(CDI)和肾脏对ADH敏感
性缺陷引起的肾性尿崩症(NDI),临床上可通过禁水加压(禁止饮水10h后补充ADH)实验进
行确诊。下列相关叙述错误的是
A.两种尿崩症的患者都会出现多尿、口渴、尿液渗透压低的症状
B.下丘脑合成并释放ADH使肾小管和集合管细胞对水的通透性增强
C.NDI患者体内ADH的含量可能较正常人偏高
D.禁水加压后,CDI患者尿液渗透压升高,NDI患者尿液渗透压基本不变
轮复习单元检测卷九
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®
11.常染色体芦花羽图案形成机制如图所示。黑色素的生成过程中黑素皮质素受体(MC1R)需要与
a促黑素细胞激素(a-MSH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)两个配体共同作用,经一系列过程活
化酪氨酸酶(TYR)。如果细胞中的TYR足够多,多巴及多巴醌将通过各自的通道合成真黑素;
ASIP(长程可扩散抑制因子)比aMSH(短程可扩散激活因子)更快地扩散到邻近细胞并抑制邻
近细胞MC1R的功能,进而降低黑色素细胞中的TYR含量,促进褐黑素的表达,从而促进横斑
条纹中非黑色条纹的形成。下列说法正确的是
ACT▣Q-MSH
ASIP
MCIR
G蛋白
细胞膜
腺苷酸环化酶
ATP
→激活
cAMP
··抑制
TYR
酪氨酸
、
多巴、多巴醌广真黑素
褐黑素
A.aMSH可以降低MC1R参与的反应的活化能,ASIP会导致MC1R参与的反应的活化能
升高
B.ASIP是MC1R的抑制因子,它会和a-MSH竞争与MC1R的结合
C.TYR既能催化真黑素的合成,也能催化褐黑素的合成
D.增强ASIP或减弱aMSH的功能都可能增加真黑素的合成
12.主要组织相容性复合体(MHC)是一组编码动物主要组织相容性抗原的基因群的统称。人体的
抗原呈递细胞、T细胞等细胞内的MHC基因表达的MHC分子与免疫有关。如图为人体体液
免疫过程及MHC分子发挥效应的示意图。下列说法错误的是
病原体
B细胞
细胞因子经
MHC标记
-MHC抗原
分泌
复合体
浆细胞
记忆B
细胞
辅助性
MHC受体
T细胞
抗体
A.吞噬细胞吞噬病毒发挥免疫作用属于人体的第二、三道防线
B.当病原体再次侵入机体后,会引起记忆细胞、浆细胞的细胞周期变短
C.图中MHC分子与抗原结合形成MHC抗原复合体,将抗原呈递给辅助性T细胞
D.在体液免疫中,B细胞的活化一般需要两个信号,这种活化机制可能有利于机体防止免疫系统
破坏自身正常细胞
13.如图所示为在疫苗注射前后、不同时间采血所测得的抗体水平(向下的箭头指示为疫苗注射时
间)。下列叙述正确的是
A.a、d两次注射的疫苗,会作为抗原和同一B细胞上不同的特异
性受体结合
B.甲曲线表明每个抗体分子可以多次与同种抗原结合发挥作用
C.甲、乙两曲线表明,不同种类的抗体在体内存留的时间长短可有
较大的差异
D.c时间段甲抗体水平突然上升,仅发生二次免疫过程,没发生初
时间/周
次免疫的过程
生物学第3页(共8页)】
衡水金卷·先享题·高
14.将异体组织器官移植到机体的某些特殊部位可以得到长时间的存活机率而不被排斥,这一现象
称为免疫赦免。免疫赦免区细胞的赦免基因能启动程序让免疫细胞自杀,从而使免疫细胞不能
产生抗体。如人的角膜、妊娠的子宫等。下列叙述正确的是
A.免疫赦免区细胞存在特有的基因,这些基因表达后的免疫细胞自杀属于细胞凋亡
B.免疫赦免使免疫细胞不能产生抗体,从机体发育过程中来看属于一种免疫缺陷
C.妊娠子宫的这种免疫赦免特性不利于胚胎的正常发育
D.医学上使用药物可以达到免疫赦免,但与个体自身作用机理不同
15.化妆品中的乳化剂可在某些人体内转化为过敏原,引起过敏反应,导致脸部出现红肿、水疱等症
状。由乳化剂转化而来的过敏原引起过敏反应的机制如图所示,其中~d表示细胞。下列有关
分析正确的是
乳化剂转化的过敏原
脸部出现水肿、水疱
小血管通透性增加
组胺
⊙吸附0
d
?致敏肥大细胞
(皮肤)
A.细胞b是铺助性T细胞,它可以增殖分化形成相应的记忆细胞
B.过敏反应是人体免疫反应过强引发的自身免疫病
C.再次接触过敏原后机体才会出现过敏症状主要与细胞c有关
D.细胞、b间的信息交流主要是信息分子的传递,不需要有细胞膜的接触
二、不定项选择题:本题共5小题,每小题3分,共15分。每小题给出的四个选项中,有的只有一个选项
符合题意,有的有多个选项符合题意,全部选对的得3分,选对但不全的得1分,有选错的得0分。
16.图中曲线表示正常成年人非饥饿、安静状态下,血液中化学物质X↑x的含量
随时间变化的情况。下列叙述正确的是
平均含量
A.若X代表血糖,则a→b出现的原因可能是肝糖原和肌糖原的
分解
B.若X代表甲状腺激素,则c点时X通过反馈调节促进垂体的活动
低
C.若X代表CO2,c→d时段,位于脑干的呼吸中枢兴奋性增强
时间
D.若X代表性激素,则分级调节过程可表示为下丘脑→垂体性腺
17.Kisspeptin简称Kp,是Kp神经元产生的一种多肽类激素,它通过调节生物体内雌激素的含量来
调控生殖活动。通常情况下,图中的途径①参与鹌鹑体内雌激素含量的调节;排卵前期,启动途
径②进行调节,字母A代表参与调节的器官。下列叙述错误的是
Kp神经元2
(+)GnRH神经元
②
GnRH
激素
(-)Kp神经元1
(+)
卵巢)出)促性腺微素
注:GnR促性腺激素释放激素;
(+)表示促进,(一)表示抑制。
A.鹤鹑体内雌激素的含量过高时,经途径②可使雌激素含量恢复到正常水平
B.GnRH通过导管直接运输到A,促进促性腺激素的释放
C.Kp神经元1和Kp神经元2兴奋时对GnRH神经元所起的作用相同
D.养殖场为提高鹌鹑的产蛋率,在鹌鹑排卵期前可在饲料中添加Kp
-轮复习单元检测卷九
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®
18.毛囊底部的黑素细胞来源于黑素干细胞,通过不断合成黑色素,保证正常生长的毛发保持黑色。
下图显示压力调控的部分机制,其中箭头表示细胞迁移转化路径。下列叙述错误的是
黑素细胞
黑色素表皮
传出神经
上腺素
秦胞
压力应激状态下
毛囊
A.与传人神经不同的是,传出神经能分泌神经递质支配相关细胞
B.黑素干细胞的转移是神经和体液调节的结果
C.压力状态下去甲肾上腺素分泌减少,改变了黑素干细胞向表皮和毛囊的转移比例
D.长期压力过大不仅会引起头发变白,还会使人面色暗沉
19.寨卡病毒(ZIKV)是一种主要由伊蚊传播的RNA病毒,会损伤宿主的神经系统。研究者将病毒
封人由低聚壳聚糖(COS)、氯化钙和碳酸氢钠等物质组成的新型凝胶材料中,制备出高效VAX
载体疫苗。为检验VAX的安全性,研究者将PBS缓冲液、ZIKV病毒、包裹有ZIKV病毒的
VAX分别注射到小鼠颅内,一段时间后统计小鼠存活率,结果如图。下列相关叙述错误的是
颅内注射
100
蓝s0-pBs】
…ZIKV
--.VAX
0
0
10
20
30
时间/天
A.接种疫苗能够有效增强机体的免疫防御功能
B.减毒活疫苗能够激活体液免疫和细胞免疫
C.只有VAX组小鼠体内发生了特异性免疫反应
D.实验结果表明VAX封装后ZIKV恢复了致病性
20.肺癌是目前全球癌症死亡率最高的肿瘤,抗CTLA-4免疫疗法在临床上疗效显著,已开启肺癌治
疗新时代。CTLA-4是一种位于细胞毒性T细胞上的跨膜蛋白,能防止免疫系统过度激活,属于
免疫检测点之一,研究发现,通过阻断CTLA-4的信号通路,能增强T细胞对肿瘤的攻击力。图
中的APC是抗原呈递细胞。下列相关叙述错误的是
CTLA-4抗体
T细胞
CTL
(+)
B7.
CD28
B7
B7 CTLA-4
APC
B7
+)T细胞
CD28
A.AP℃的细胞膜上存在病原体受体,该类受体也会出现在溶酶体膜上
B.注射CTLA-4类抗体药物可以增强T细胞对肿瘤的攻击力,治疗肺癌
C.在正常机体内,CTLA-4基因一般在T细胞过于活化时表达
D.肿瘤细胞可能会抑制T细胞CTLA-4基因的表达,激活免疫检查点信号通路,从而躲避免疫
系统的攻击
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衡水金卷·先享题·高三
班级
姓名
分数
题号
3
5
2
10
答案
题号
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
答案
三、非选择题:本题共5小题,共55分。
21.(10分)当光照过强超过棉花叶片需要吸收的光能时,会导致光合速率下降,这种现象称为光抑
制。有关光抑制的机制,一般认为:在强光下,一方面因NADP+不足使电子传递给O2形成
O21;另一方面会导致还原态电子积累,形成3chl,3chl与O2反应生成O2。O21和O2都非常活
泼,如不及时清除,会攻击叶绿素和PSⅡ反应中心的D1蛋白,从而损伤光合结构。类胡萝卜素
可快速淬灭3cl,也可以直接清除O2。下图1是棉花的叶肉细胞中进行光合作用的示意图,①
②③为相关过程,PSI和PSⅡ都是由蛋白质和光合色素组成的光系统复合物;图2、图3分别表
示正常棉花和突变棉花绿叶中色素纸层析结果示意图(I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ表示不同色素带);图4是正
常棉花的色素总吸收光谱、光合作用的作用光谱(指不同波长光照下植物的光合作用效率)和色
素带Ⅱ的吸收光谱。回答下列问题:
C02
图2
(CH2O)Cs
②
③
图3
叶绿体基质
H++NADP+A
B
H+ADP+Pi
总吸收光谱
作用光谱
图4
不e下中配于
色系带的
及收光语
Ps呕坠1
4222222
H20ǒ2
类囊体腔
高浓度H
图1
440450500550600650700波长/mm
(1)图1中,类囊体膜上传递的电子的最初供体是
。
过程②和③中消耗能量的过
程是
,物质A的功能是
(2)图2、图3中,色素带Ⅱ代表的色素名称是
通过测量不同波长光照下的O
释放量绘制的曲线是图4所示的作用光谱。总吸收光谱与色素带Ⅱ的吸收光谱曲线不吻合的原
因是
(3)强光导致光抑制时,突变棉花植株比正常棉花植株光合速率下降更快的原因是
(4)已知Deg蛋白酶可降解受损的D1蛋白,提高其更新速度。强光下,若抑制Deg蛋白酶的活
性,则光合速率会受到抑制,其原因可能是
,进而影响电子
的传递,使光合速率下降。
22.(13分)葡萄糖进人胰岛B细胞后被氧化,增加ATP的生成,引起细胞膜上ATP敏感性K+通道
关闭,使膜两侧电位差变化,促使Ca2+通道开放,Ca2+内流,刺激胰岛素分泌。进食后,由小肠分
泌的肠促胰素[主要由GLP-1(胰高血糖素样肽-1)和GP(糖依赖性胰岛素释放肽)构成]依赖于
葡萄糖促进胰岛素分泌,称为肠促胰素效应。其中GLP-1在糖尿病的发生发展中起着更为重要
的作用。G引P-1可作用于胰岛B细胞,促进胰岛素基因的转录、胰岛素的合成和分泌,并可刺激
胰岛B细胞的增殖和分化,抑制胰岛B细胞调亡。此外,GLP-1还可作用于胰岛A细胞,强烈地
抑制胰高血糖素的释放,并作用于胰岛D细胞,促进生长抑素的分泌,生长抑素又可作为旁分泌
激素参与抑制胰高血糖素的分泌。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解,人工研发的类似物功
能与GLP-1和GP一样,但不易被酶D降解。回答下列问题:
(1)糖尿病病因之一是患者血液中存在与糖代谢相关的异常抗体。从免疫学的角度分析,这种异
常抗体引起的糖尿病都属于
病。肠道细胞合成GLP-1的场所在
,GIP-1作用的靶细胞是
(2)对空腹状态下的糖尿病患者进行研究发现,在持续静脉滴注一定剂量GLP1后,其胰岛素水
平显著增加,胰高血糖素水平显著降低,空腹血糖水平在4小时后变为正常。在血糖水平正常
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后,继续静脉滴注相同剂量的GLP1,患者的胰岛素水平却不会再升高,血糖水平也维持稳定不
再进一步下降。由此推断GLP-1的作用特点是
(3)胰岛素需要通过
运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性
受体结合,作用于ATP敏感性K+通道,促进胰岛素分泌。使用药物甲后,胰岛B细胞内
(填“K+”“Ca+”或“K+和Ca+”)浓度增大;过量使用会产生严重不良反应,该不良
反应可能是
(4)研究发现,与正常人比较,患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化,而GP表达量
无变化但其受体数量明显下降。若从①GP类似物;②GLP-1类似物;③酶D激活剂中筛选治
疗患者A的候选新药,首选
(填序号)。若使用该候选药,发生(3)所述不良反
应的风险
(填“大于”“等于”或“小于”)使用药物甲,理由是
23.(10分)甲状腺疾病的发病率近年来呈现升高趋势,多种甲状腺疾病的发病与免疫系统有关。甲
状腺的分泌和细胞更新依赖于甲状腺细胞表面的促甲状腺激素受体(TSHR)感知促甲状腺激素
(TSH)信号。临床研究发现,弥漫性毒性甲状腺肿(GD)是甲状腺功能亢进的主要疾病表型,属
于自身免疫病,其发病机理是机体免疫系统产生了能够特异性识别TSHR的抗体X,对正常的
调控过程造成干扰。如图表示GD发病机理,图中罗马数字表示不同细胞,、b、c表示三种分子。
请回答下列相关问题:
(1)自身免疫病的抗体分为激活型抗体和阻断型抗体,前者与靶蛋白结合会激活其功能,后者则
会阻断靶蛋白接受信号或抑制靶蛋白功能,抗体X属于
抗体,此类甲亢患者体内
的TRH(促甲状腺激素释放激素)浓度较正常人
(填“更高”或“更低”)。
(2)图中细胞Ⅲ的名称是
。
研究发现,患有GD的患者近半数也会同时患上格氏眼
病,发病原因是成纤维细胞的过度增殖和分化,导致眼睛肌肉肿胀,分析其分子机理可能是
(3)如果某患者表现出典型的甲亢表征和类似GD症状,但是在体内只检测到阻断型抗体Y,请
分析抗体Y可能的作用目标和患者的发病原因:
(4)该过程中细胞Ⅱ和细胞Ⅲ之间信息交流的方式是
,采用该方式的实例
还有
(答出2点即可)。
24.(11分)艾滋病是一种由人体免疫缺陷病毒(HV)感染引起的严重危害人类健康的传染病,如图
为HIV侵染人体细胞的过程示意图,结合所学知识回答下列问题:
包膜。HY
RNA
①融合
⑨成熟与释放
逆转录酶
CD4
人©儿⑧病毒组装与出芽
细胞
②病毒NA基因组的释放分A
⑦多聚蛋白的剪切
细胞核一
RNA·
○多聚蛋白
3
DNA
④整合
(1)HIV的包膜蛋白由蛋白gp120与Env组成,感染细胞时蛋白gp120主要作用于
细胞表面的CD4受体,导致蛋白gpl20的构象改变并与蛋白Env分离,蛋白Env可部分插
入宿主细胞的细胞膜,在细胞表面辅助受体CCR5等的参与下,完成人侵并对细胞造成伤害。图
中CD4和CCR5结构功能不完全相同的根本原因是
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衡水金卷·先享题·高
(2)图中过程③需要的酶由
提供,过程④中所发生的可遗传变异类型是
,一般情况下这种变异
(填“能”或“不能”)遗传给下一代。
(3)HIV进人机体后,HIV表面的抗原与B细胞表面的受体相结合从而使B细胞被激活,并增殖
分化为
。
研究表明,被HIV潜伏感染的细胞表面没有HIV的抗原蛋白,对HIV
而言,这一现象的主要意义是
,同时只参与细胞免疫的T细胞发挥的作
用是
(4)暴露后预防(PEP)是使用HIV治疗药物(也称抗病毒治疗药物)对已经发生了HIV高危行
为的HIV检测为阴性的人员进行短期治疗,以降低HIV感染风险的治疗方法。一般可在48小
时内开始并连续28天服用艾滋阻断药物,且服用得越早,效果越好,分析以上信息,推测图中过
(填两个序号)的抑制剂可能是PEP使用的药物。
25.(11分)提取肿瘤患者的T细胞,在体外安装能特异性识别肿瘤靶点并能激活T细胞的嵌合受体
(CAR)后成为“CAR-T细胞”,再将该细胞在体外扩增后回输到患者体内,可精准高效地杀伤肿
瘤细胞,其治疗过程如图1所示,但CAR-T细胞无法进人肿瘤组织内部,对实体瘤治疗效果不
佳。回答下列相关问题:
杀死
肿瘤细胞
CAR-T
CAR-T
T细胞
细胞
细胞
回输
CAR肿瘤
载体转导、修饰
抗原
外周血T细胞采集
肿瘤坏死因子
图1
(1)CAR-T细胞通过
肿瘤细胞的抗原,从而清除肿瘤细胞。CAR-T疗法体现了
免疫系统的
功能。
(2)用于治疗的T细胞可以来自患者自身,也可以来自于其他健康人,如果用其他健康人的T细
胞则需要首先敲除一些编码T细胞表面特异性蛋白的基因,再导入CAR蛋白基因,原因是
(3)CAR-T细胞与人体中原有的T细胞相比,其优越性在于
(4)CAR-T细胞无法进人肿瘤组织内部,对实体瘤治疗效果不佳。实体瘤组织的核心区缺氧,某
种厌氧型细菌可定植在肿瘤的核心区。研究人员对该细菌进行改造获得工程菌,用于提高
CAR-T的靶向性。
○十绿色荧光蛋白
肿痛
与肿瘤细胞结合部分
靶标分
、工程菌
CAR-T细胞
图2
图3
①由图2可知,工程菌定植在肿瘤的核心区并释放靶标分子,该分子可以
,将CAR-T
细胞招募到肿瘤周围,使其发挥免疫功能。
②绿色荧光和红色荧光叠加时显示为黄色荧光。科研人员用红色荧光蛋白标记CAR-T细胞,
再将其与肿瘤细胞、靶标分子共同培养,在显微镜下检测荧光分布情况。结果显示
,说明靶标分子发挥功能。
③为进一步验证工程菌能否提高CAR-T的靶向性,研究人员向图3所示小鼠静脉注射CAR-T
细胞,并在左侧肿瘤内单次注射工程菌。两周后发现双侧肿瘤生长均受到抑制,但左侧肿瘤的治
疗效果更明显。请结合上述原理进行解释:
三一轮复习单元检测卷九
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