(9)体液调节、免疫调节-【衡水金卷·先享题】2026年高考生物一轮复习单元检测卷（N）

高三一轮复习单元检测卷/生物学 (九)体液调节、免疫调节 （考试时间75分钟，满分100分) 一、选择题：本题共12小题，每小题2分，共24分。在每小题给出的四个选项中，只有 一项是符合题目要求的。 1.水势即水的化学势，溶液的水势与溶质、压力、重力三方面有关。水从水势高处流向 水势低处，纯水的水势为零，植物细胞的水势通常为负值。植物通过蒸腾作用由气孔 把根细胞吸收的水分散失，保卫细胞吸水膨胀使气孔张开，失水使气孔关闭。下列说 法最不合理的是 A.在同一植株中，随叶片距离地面高度增加，水势下降 B.脱落酸可能使保卫细胞水势升高，从而促进气孔关闭 C.植物细胞吸水过程中水势升高，达到平衡时内外溶液中溶质浓度相等 D.土壤溶液的水势低于根部细胞的水势可能是植物在盐碱地不易生长的原因 2.科研人员分别给三只小鼠注射了甲、乙、丙三种激素，下表表示的是注射相应激素一 段时间后出现的生理反应。据此判断，甲、乙、丙三种激素的名称分别是 注射的激素 生理反应 甲 出现低血糖症状，甚至昏迷 乙 蛋白质合成加快，软骨生长明显 丙 呼吸、心率加快，体内产热量增加 A.胰高血糖素、生长激素、甲状腺激素 B.生长激素、胰岛素、甲状腺激素 C.甲状腺激素、胰岛素、生长激素 D.胰岛素、生长激素、甲状腺激素 3.某成年人患甲状腺癌，切除了整个甲状腺后需服用外源甲状腺激素。下列分析正确 的是 A.若不服用外源甲状腺激素可能会导致患者出现怕冷、体重增加等症状 B.低浓度的外源甲状腺激素可促进下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素 C.大剂量服用外源甲状腺激素会导致患者神经系统兴奋性降低 D.患者服用外源甲状腺激素至TRH和TSH含量正常即可不再服药 4.褪黑素（色氨酸衍生物）是一种由哺乳动物和人的松果体产生的神经内分泌激素，它 能缩短入睡时间、延长睡眠时间。褪黑素的分泌有昼夜节律性，晚上分泌多，白天分 泌少。如图为光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对人体生物钟进行调节的示意 图。下列说法错误的是 抑制(-) 光周期 望 信号 视网膜 下丘脑 松果体 褪黑素 (+) (+) (+) A.褪黑素的分泌过程存在着分级调节和负反馈调节 B.从光周期信号刺激视网膜到褪黑素分泌的过程是非条件反射 C.光周期信号对人体生物钟的调控过程包括神经调节和体液调节 D.熬夜玩手机导致睡眠质量下降的原因是长时间光刺激引起褪黑素分泌减少 5.皮质醇增多症是一组体内糖皮质激素(GC)长期过度增加而导致以向心性肥胖、满月 脸、继发性糖尿病等症状为表现的临床综合征。GC分泌过程受“下丘脑一垂体一肾 生物学第1页（共8页） 衡水金卷·先享题·言 上腺皮质轴”调节，具有升高血糖、免疫抑制、促进蛋白质分解和脂肪重新分布等作 用。下列叙述错误的是 A.下丘脑和垂体的细胞膜上存在GC受体是负反馈调节的结构基础 B.满月脸症状的出现可能是GC促进蛋白质分解和脂肪重新分布导致的 C.GC通过调节有机物代谢提高血糖浓度，与胰高血糖素具有协同作用 D.临床上，GC类药物可用于治疗艾滋病等免疫异常引起的疾病 6.糖皮质激素（脂溶性）与糖皮质激素受体(GR)结合形成GR后，进入细胞核与糖皮质 激素应答元件(GREs)结合，会促进基因Q的表达从而诱导细胞调亡。环孢霉素A是 霉菌的一种代谢产物，能选择性抑制辅助性T细胞的增殖。下列相关叙述错误的是 糖皮质激素○ 88886668886688888888868888细胞膜 糖皮质激素受体 激素受体复合物GRa 进入细胞核 DNA GREs 基因Q A.推测糖皮质激素以自由扩散的方式进入细胞，与细胞内的受体结合 B.糖皮质激素不直接杀伤T细胞，而是通过调节基因的表达发挥作用 C.口服后糖皮质激素将通过体液定向运输至T细胞处发挥作用 D.糖皮质激素和环孢霉素A或可用于降低移植器官被排斥的概率 7.动物的心脏组织有多倍体和能够活跃分裂的二倍体两种细 变温动物 +恒温动物 胞，其再生能力与二倍体细胞比例有关。不同动物心脏中二 100产斑马鱼 ·物种 80 倍体细胞所占比例及机体甲状腺激素水平如图所示。下列叙 一蜥蜴 述错误的是 60 A.恒温动物可通过神经一体液调节机制调节甲状腺激素分 11 40 泌，维持机体甲状腺激素含量的相对稳定 20 B.缺乏甲状腺激素受体的小鼠甲状腺激素水平偏低，引起心 ·八小鼠人 脏组织中二倍体细胞所占比例大幅增加 020406080100 C.据图推测与小鼠相比，蜥蜴心脏组织的再生能力较强 甲状腺激素水平/(nmol-L-l) D.甲状腺激素含量虽低，但广泛作用于靶器官、靶细胞 8.交感神经可以通过去甲肾上腺素(NE)刺激白色脂肪组织中的间充质干细胞(MSC), 使MSC分泌神经营养因子(GDNF)促进淋巴细胞(ILC2)分泌IL5,从而促进脂肪细 胞中脂肪的分解，调节过程如图1。ADR可能是MSC和ILC2上的受体，为确定受 体ADR位于MSC还是ILC2,研究人员利用阻断ADR的小鼠进行实验，结果如图 2。下列叙述错误的是 交感神经 .NE .NE 对照 对照 MSC细胞 IL-5 阻断ADR 阻断ADR LC2细胞 脂肪细胞 图1 图2 三一轮复习单元检测卷九 生物学第2页（共8页） 回 A.实验过程中需以正常的小鼠为实验材料作对照组 B.推测脂肪细胞上存在NE和L5的特异性受体 C.推测ADR位于MSC,其失活可能导致脂肪分解受阻 D.图中NE属于激素，会随体液运输到全身各处发挥作用 9.果糖进入人体后一部分转化为葡萄糖，一部分转化为脂肪酸。为研究短时间内果糖、 葡萄糖过量摄入对健康成人血糖和胰岛素水平的影响，研究者进行了相关实验，结果 如图所示。下列相关叙述错误的是 104 1501 ◆果糖 ◆果糖 量葡萄糖 100 ·葡萄糖 50 0.51.02.03.04.0 0.51.02.03.04.0 时间h 时间h A.0.5h内胰岛素升高的原因是血糖刺激胰岛B细胞分泌量增多 B.0.5h后血糖下降的原因之一是葡萄糖转化为某些氨基酸 C.与葡萄糖相比，果糖摄入导致胰岛素含量的波动幅度更小 D.与葡萄糖相比，长期摄入果糖可避免机体甘油三酯的升高 10.云南玉龙雪山不仅是旅游胜地也是高原反应的高发地。某游客在攀登玉龙雪山时 出现呼吸困难、发热、肌肉酸痛、排尿量减少等症状。检查发现其肺部出现感染，肺 组织间隙和肺泡渗出液中有大量蛋白质、红细胞等成分。下列相关叙述错误的是 A.肺组织间隙中出现大量蛋白质将导致肺部水肿 B.肌肉酸痛是因为乳酸积累导致血浆pH显著下降 C.肾上腺素及甲状腺激素分泌增加可导致机体产热量增加 D.用药物抑制肾小管和集合管对水的重吸收可使尿量增加 11.机体存在血浆K浓度调节机制，K浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进 细胞摄入K+,使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常 升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内 摄入K的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K浓度总是高于胞 外，下列说法错误的是 A.高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大 B.胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高 C.高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变 D.用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖 12.某些T细胞可在接受抗原刺激时从APC获得含有端粒的囊泡，并将其中的端粒组 装至自身染色体上。研究表明，端粒囊泡能够显著驱动T细胞增殖。下列相关叙 述错误的是 A.APC包括B细胞、树突状细胞等，具有处理、呈递抗原的功能 B.T细胞获得端粒依赖于细胞膜的流动性，端粒的成分是DNA C.T细胞增殖时每经过一个细胞周期，其端粒DNA序列会缩短一截 D.APC可通过囊泡的转移来延长相关T细胞的寿命 生物学第3页（共8页） 衡水金卷·先享题· 二、选择题：本题共4小题，每小题4分，共16分。在每小题给出的四个选项中，有一项 或多项符合题目要求。全部选对的得4分，选对但不全的得2分，有选错的得0分。 13.蛋白质是生命活动的主要承担者，①血红蛋白、②干扰素、③葡萄糖转运蛋白、④受 体蛋白、⑤抗体、⑥RNA聚合酶、⑦溶菌酶、⑧胰岛素、⑨促甲状腺激素释放激素都 是人体内重要的蛋白质。下列相关说法正确的有 A.①③均具有运输功能，其中①还参与血浆渗透压的维持 B.②⑤⑦均具有免疫作用，这类物质均由免疫细胞合成并分泌 C.⑧⑨都属于动物激素，动物激素的化学本质都是蛋白质 D.⑤⑧都由高度分化的细胞产生，是特定基因表达的结果 14.采食减少是动物被感染后的适应性行为，可促进脂肪分解，产生B-羟基丁酸(BHB) 为机体供能。研究者用流感病毒(IAV)感染小鼠，之后统计其采食量并测定血中葡 萄糖和BHB水平，结果如图1所示。测定BHB对体外培养的CD4+T细胞（辅助 性T细胞)增殖及分泌干扰素-Y水平的影响，结果如图2所示。已知干扰素-Y具有 促进免疫作用。下列说法正确的是 …BHB 100 口培养液未添加BHB 100 葡萄糖 龙 ■培养液添加BHB 采食量 60 60 40 案 % 20 0 10时间/d CD4+T 干扰素-Y 细胞数 分泌量 图1 图2 A.小鼠感染后胰岛A细胞会分泌更多胰高血糖素促进非糖物质的转化以维持血糖 稳定 B.AV感染后，小鼠副交感神经活动占据优势，胃肠蠕动及消化腺分泌减弱，采食 减少 C.BHB能促进CD4+T细胞增殖并提高干扰素-yY分泌量 D.小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力 15.神经一体液一免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。下图为神经系统、免 疫系统和内分泌系统之间相互作用的部分关系示意图。下列分析错误的是 A.若图中的免疫细胞是辅助性T细胞，则它只在体 血液s 液免疫中发挥作用 激素 B.若图中的免疫细胞是浆细胞，则该细胞识别特定 递质 抗原后会产生特异性抗体 受体 C.若图中的免疫细胞换为胰岛B细胞，则神经递质 和高血糖都可刺激胰岛B细胞分泌相关激素 神经末梢突触前膜汉 免疫活性物质 免疫细胞 D.若图中的免疫活性物质是白细胞介素、肿瘤坏死 因子，则二者可作用于神经系统 16.为研究CO2、O2和H+对呼吸运动的作用（以肺泡通气为检测指标）及其相互影响， 进行了相关实验。动脉血中CO2分压(PCO2)、O2分压(PO2)和H+浓度三个因素 中，一个改变而另两个保持正常时的肺泡通气效应如图，一个改变而另两个不加 控制时的肺泡通气效应如图b。下列叙述正确的是 高三一轮复习单元检测卷九 生物学第4页（共8页） ㄖ 10 正常 10 正常 PCO 8 () 6 ) ! 6 PCO pH 4 8 P02 2 P0 0兰 PC023035404550556065mmHg PC023035404550556065mmHg P02140120100806040200mmHg P02140120100806040200mmHg pH7.67.57.47.37.27.17.06.9 H7.67.57.47.37.27.17.06.9 图a 图b A.一定范围内，增加PCO2、H+浓度和PO2均能增强呼吸运动 B.pH由7.4下降至7.1的过程中，PCO2逐渐降低 C.PO2由60mmHg下降至40mmHg的过程中，PCO2和H+浓度逐渐降低 D.CO2作用于相关感受器，通过体液调节对呼吸运动进行调控 班级 姓名 分数 题号 1 2 3 9 10 11 12 13 14 15 16 答案 三、非选择题：本题共5小题，共60分。 17.(12分)科研人员探究了细胞中N基因对动物细胞增殖过程中利用能源物质途径的 影响。回答下列相关问题： ■对照 (1)为探究细胞增殖过程中对不同能源物质的利用 3 四转N基因 情况，科研人员设计了两种含不同能源物质的培养 基，观察细胞增殖情况，操作和结果如图1（十表示 添加该物质，一表示不添加该物质)示。本实验 可得出结论： 组别 6 且依据图1中所示实验结果： 葡萄糖/谷氨酰胺 ,可推测N基因促进细胞增殖。 图1 (2)研究人员进一步对比转N基因小鼠与正常小鼠培养相同时间后培养液中的葡 萄糖与乳酸水平，发现均有显著差异，结果如图2（图中横线表示该组平均值）所示， 推测N蛋白的作用为 10 7.58 6.5 5.4 .9 野生型 转N基因 品 野生型 转N基因→ 图2 (3)为进一步检验上述推测，研究者设计了系列实验，以下是其中一个实验的方案。 已知GLUT4是依赖胰岛素的葡萄糖转运蛋白，分布于肌肉和脂肪组织等。基于上 述推测，请完善表格中的实验设计和预期结果 检测指标和预期结果 组别 实验材料 实验处理 细胞相对数量 培养液中葡萄糖余量 转N基因 GLUT4 A 小鼠的脂 阻断剂 加人① ② ③ B 肪细胞 无 生物学第5页（共8页）】 衡水金卷·先享题· 18.(10分)错误折叠的蛋白质会留在内质网中作为一种信号激活内质网膜上的特殊受 体，进而激活一系列相关生理反应，促使细胞制造出更多伴侣蛋白（协助蛋白质进行 正确折叠)，过程如图所示。但当细胞的蛋白质合成超过内质网的转运和折叠能力 时，错误折叠的蛋白质在内质网中大量积累，会诱发细胞调亡启动程序。回答下列 问题： (1)伴侣蛋白改变的是被协助蛋白质的 909 ,该过程可能涉及 内质网腔 错误折叠 伴侣Q 的蛋白A ,蛋白 键的形成。 8 正确折叠 活化的石 的蛋白A (2)伴侣蛋白mRNA出核孔时 (填 “会”或“不会”)消耗能量，随后结合位于 受体， 核糖体 信号 的核糖体，开始进行翻译过程。 分子 核孔复合体 (3)正确折叠的蛋白A在进一步加工转运后， 细胞质 可能发挥的作用是 (填选项字母)。 伴侣蛋白 a.识别化学信号b.作为信号分子 c.催化蛋 基因 细胞核 白质水解 d.转运葡萄糖 (4)Wolcott--Rallison综合征(WRS)由患者的 伴侣蛋白mRNA PERK基因突变引起，以永久性新生儿糖尿病为主要临床表现。PERK就是一种 可以感知内质网中错误折叠的蛋白质的受体。结合以上信息，可以推测WRS患者 的病因：胰岛B细胞中蛋白质合成旺盛，容易出现错误折叠的蛋白质。WRS患者的 PERK基因突变后， ,最终 导致糖尿病。 19.(11分)肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)是人体重要的体液调节系统，其调 节过程如图所示。原发性醛固酮增多症(PA),导致血容量增大，储钠排钾，临床表 现为高血压和低血钾的综合征，是继发性高血压的常见原因。回答下列问题： 肾素 抑制产生 血压升高 催化 血管紧张素原二Ang→AngⅡ促进肾上腺皮质→醛固酮增多 血管紧张素转换酶 (1)醛固酮增多，通过 从而引起血容量增 大。在神经一体液调节网络的作用下，正常机体的血压维持相对稳定，这种稳定依 赖于机体的 反馈调节机制。 (2)高血压是心脑血管疾病的高危因素。临床上常使用血管紧张素转换酶抑制剂作 为治疗高血压的降压药，其作用机理是 (3)PA患者常表现为神经肌肉功能障碍。从神经细胞的功能角度看，该病会促进 外流从而导致神经细胞兴奋性 (填“升高”或“降低”)。 (4)血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)是PA的筛查指标。与正常人相比，PA患 者的ARR明显偏 (填“高”或“低”)。 20.(14分)下图为长期精神压力引起炎症性肠病的具体发展机制图（实线箭头表示促 进，虚线箭头表示部分细胞的变化)；表格为图中部分物质的来源及主要作用。回答 下列问题： 高三一轮复习单元检测卷九 生物学第6页（共8页） ㄖ 长期精神压力→ 下丘脑 CRH 垂体ACTH A肾上腺 糖皮质激素 肠道 肠神经胶 TGFB2 质细胞 肠神经元 压力相关的 .ACh 旅肠神经胶质细胞 单核细胞 未成熟肠神经元 TNF炎症 →消化不良 物质名称 来源 主要作用 Ach 肠神经元 神经递质 TGF32 树突状细胞和调节性T细胞 神经元等多种细胞的生长抑制因子 CSFI 压力相关的肠神经胶质细胞 促进单核细胞增殖 TNF 单核细胞 损伤血管内皮细胞，并引起发热，可造成肿瘤细胞死亡 (1)机体在一定强度的情绪压力下，经 (“神经调节” “体液调节”或“神经一体液调节”)方式调节肾上腺素的分泌，使机体处于高度警觉 状态；同时，下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴(HPA轴)被活化，最终导致 激素分泌增多，该激素还可 免疫系统的功能。 (2)①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有 (填选项字母)。 A.糖皮质激素和CRH在细胞中的合成场所相同 B.CSF1、TGF32和TNF不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应 C.据图可知肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突，都能传导兴奋 D.TGF32抑制肠神经元的发育，却促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生 的根本原因是遗传物质不同 ②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为 ③针对长期精神压力引起的炎症性肠病，尝试提出一种可行的治疗方法： (3)为探讨精神应激对HPA轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子（以IL13、IL6 为例)的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。将小鼠适应性培养 后，随机分组。急性应激组受天敌攻击45in后立即检测；慢性应激组每天受攻击 45min,持续14天后检测；对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果 如图。 蝴 口正常对照组 口正常对照组 口正常对照组 如 ■慢性应激组 是 ■慢性应激组 ■慢性应激组 图急性应激组 210000 ㄖ急性应激组 日急性应激组 8000 6000 4000 2000 04 IL-18 IL-6 IL-18 IL-6 图1天敌应激小鼠血浆 图2天敌应激对小鼠大脑皮层 图3天敌应激对小鼠下丘脑 糖皮质激素的水平 L-1B、L-6的水平影响 L-1B、L-6的水平影响 生物学第7页（共8页） 衡水金卷·先享题·高 ①由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得 ,从而导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。 ②研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3分析， 在慢性天敌应激情况下，长期高水平的糖皮质激素使 ,导致免疫系统的 功能降低，从而使机体受感染和患 癌风险增大。 21.(13分)免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我 国科学家用软件计算筛到Taltirelin(简称Tal),开展实验研究Tal与免疫检查分子 抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： 免疫检查 飞，〈兔疫检免疫检查 分子抗体 2、查分子 分子的配体 肿瘤细胞 1500 T细胞一 滋y 。缓冲液 △免疫检查分子抗体 释放毒素 1000 8 DTaltirelin 抗原、 Taltirelin-+免疫 递呈分( ←吞喷 ●】 500 检查分子抗体 树突状细胞 吞噬 10 图1 处理后时间/d 图2 (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免 疫逃逸。据图1可知，以 为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻 断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tl与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用 4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 据图2可得出结论： (3)Tal是促甲状腺激素释放激素(TRH)类似物。人体内TRH促进 分泌促甲状腺激素(TSH),TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可 通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据(3)的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞(DC)表达TSH 受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与 结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进 ,增强DC的吞噬及呈递能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tl 溶液和TRH溶液，检测 ;②培养DC,分3组，分别添加 ,检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 三一轮复习单元检测卷九 生物学第8页（共8页） ▣高三一轮复习N ·生物学· 高三一轮复习单元检测卷/生物学（九） 9 命题要素一览表 注： 1.能力要求： I.理解能力Ⅱ，实验探究能力Ⅲ，解决问题能力Ⅳ，创新能力 2.学科素养： ①生命观念 ②科学思维③科学探究 ④社会责任 题 分 知识点 能力要求 学科素养 预估难度 题型 号 值 (主题内容) ① ② ③ ④ 档次 系数 1 选择题 2 渗透作用 中 0.65 2 选择题 2 激素的作用 易 0.85 3 选择题 2 激素的分级调节和反馈调节 易 0.75 4 选择题 2 神经调节和体液调节 中 0.70 5 选择题 2 激素的作用 0.75 6 选择题 2 体液调节与免疫调节 中 0.70 7 选择题 2 激素调节过程 易 0.75 8 选择题 2 神经调节和体液调节 中 0.70 9 选择题 2 血糖调节 易 0.75 10 选择题 2 内环境稳态失调 易 0.85 11 选择题 2 兴奋的产生 中 0.65 12 选择题 2 细胞衰老、免疫调节 中 0.70 选择题 蛋白质的功能 中 0.70 14 选择题 4 免疫调节 中 0.70 公 选择题 4 神经一体液一免疫调节 中 0.70 16 选择题 体液调节 易 0.75 17 非选择题 12 血糖调节与基因工程 中 0.70 18 非选择题 10 血糖调节与蛋白质的功能 易 0.80 19 非选择题 11 神经和体液调节 易 0.80 20 非选择题 14 神经一体液一免疫调节 中 0.70 21 非选择题 13 体液调节和免疫调节 中 0.65 ·53· ·生物学· 参考答案及解析 香考答条及解析 一、选择题 5.D【解析】糖皮质激素分泌增多会反过来抑制下丘 1.C【解析】根从土壤中吸水，再通过蒸腾作用把水分 脑和垂体的功能，这种调节方式称为负反馈调节，下 蒸发到大气中，水从水势高处流向水势低处，故在同 丘脑和垂体的细胞膜上存在GC受体是负反馈调节 一植株中，随叶片距离地面高度增加，水势下降，A正 的结构基础，A正确：满月脸主要表现为面部脂肪堆 确；脱落酸能促进气孔关闭，保卫细胞水势升高时易 积过多，导致脸部呈现出圆润、饱满的状态，满月脸症 失水使气孔关闭，B正确：植物细胞吸水达到平衡时 状的出现可能是GC促进蛋白质分解和脂肪重新分 内外溶液水势相等，但由于细胞壁产生的压力，内外 布导致的，B正确；糖皮质激素(GC)具有升高血糖的 溶质浓度不一定相等，C错误：若土壤溶液的水势低 作用，胰高血糖素也能升高血糖，二者具有协同作用， 于根部细胞的水势，则植物吸水困难，D正确。 C正确；糖皮质激素具有免疫抑制作用，临床上，糖皮 2.D【解析】分析表格可知，注射激素甲出现低血糖症 质激素(GC)类药物可用于治疗过敏等免疫异常引起 状，甚至昏迷，则注射的是具有降低血糖作用的胰岛 的疾病，D错误。 素：注射激素乙出现蛋白质合成加快，软骨生长明显，： 6,C【解析】糖皮质激素为脂溶性物质，因此以自由扩 则注射的是具有促进蛋白质合成，并使软骨生长作用 散的方式进入细胞，由图可知，糖皮质激素进入细胞 的生长激素；使呼吸、心率加快，并使体内产热量增加 后与GR结合，A正确；糖皮质激素作为信息分子，不 的是肾上腺素或甲状腺激素。故选D。 直接参与T细胞的凋亡，糖皮质激素通过调节基因 3.A【解析】甲状腺激素是生命活动所必须的，可以促 的表达发挥作用，B正确；体液运输并非定向，C错 进代谢活动，提高神经系统的兴奋性，促进产热，而在 误：糖皮质激素属于免疫抑制剂，环孢霉素A能抑制 机体内只有甲状腺能产生甲状腺激素，因此患者切除 T细胞，两者都可用于治疗器官移植后的免疫排斥， 了整个甲状腺后若不服用外源甲状腺激素，由于代谢 D正确 活动减弱，可能会导致患者出现怕冷、体重增加等症7.B【解析】恒温动物受寒冷刺激后，甲状腺激素的分 状，A正确：服用外源甲状腺激素，由于甲状腺激素对 泌是通过激素的分级调节实现的，即通过神经一体液 下丘脑和垂体的负反馈调节，可抑制下丘脑分泌促甲 调节方式使其分泌，进而使机体产生更多热量以维持 状腺激素释放激素，低浓度的甲状腺激素只是抑制作 体温，A正确；通常缺乏甲状腺激素受体的小鼠甲状 用减弱，B错误：甲状腺微素可以促进代谢活动，促进 腺激素水平会偏高，B错误；依据题意可知，心脏中二 生长发育（包括中枢神经系统的发育），提高神经系统 倍体细胞的比例越大其再生能力越强，变温动物体内 的兴奋性，大剂量服用外源甲状腺激素可导致患者神 甲状腺激素水平较低，心脏中二倍体细胞的比例较 经系统兴奋性升高，C错误：甲状腺激素是生命活动 高，心脏组织的再生能力较强，所以蜥蜴与小鼠相比， 所必须的，发挥作用后会被灭活，而在机体内只有甲 蜥蜴心脏组织的再生能力较强，C正确；甲状腺激素 状腺能产生甲状腺激素，因此患者终生需要服用甲状 几乎可以作用于所有组织细胞，D正确。 腺激素类药物，D错误。 8.D【解析】实验过程中需使用正常的小鼠作为实验 4.A【解析】褪黑素的分泌存在着负反馈调节，但不存 材料做对照组，A正确；图1中的NE(神经递质)、 在分级调节，A错误；光周期信号通过“视网膜→松果 GDNF(神经营养因子)和IL-5(细胞因子)都是通过 体”途径存在完整的反射弧，是非条件反射，且松果体 与特异性受体结合发挥作用，推测脂肪细胞上存在 产生的褪黑素调控生物节律属于激素调节，所以该过 NE和L-5的特异性受体，B正确；根据图2，阻断 程对人体生物钟的调控过程包括神经调节和体液调 ADR后，IL-5和GDNF的分泌量相较于对照组均下 节，B、C正确：长期熬夜玩手机，手机的光线抑制了褪 降，说明MSC接受到的信号减少，说明阻断ADR后， 黑素的分泌，进而影响睡眠质量，D正确。 MSC细胞上的受体不能接受信号，进而影响下游 ·54· 高三一轮复习N ·生物学· ILC2细胞上的受体接受GDNF的信号，从而导致 正常长度而延长T细胞寿命，D正确。 L-5分泌量也下降，进而阻碍脂肪细胞中脂肪的分 二、选择题 解，故ADR位于MSC,C正确：图中NE由交感神经 13.D【解析】血红蛋白属于红细胞内的成分，不参与 释放，属于神经递质，D错误。 血浆渗透压的维持，A错误：干扰素、抗体、溶菌酶均 9.D【解析】胰岛素由胰岛B细胞分泌，0.5h内胰岛 具有免疫作用，但溶菌酶不一定由免疫细胞合成并 素升高的原因是血糖刺激胰岛B细胞分泌量增多，A 分泌，比如睡液腺细胞也能分泌溶菌酶，B错误：微 正确：0.5h后血糖下降的原因之一是葡萄糖在胰岛 素的化学本质不都是蛋白质，如性激素属于类固醇， 素的作用下转化为某些氨基酸，B正确：由图可知，与 C错误：抗体由浆细胞产生，胰岛素由胰岛B细胞产 葡萄糖相比，果糖摄入后血糖变化幅度较小，导致胰 生，这些细胞都是高度分化的细胞，它们产生特定的 岛素含量的波动幅度更小，C正确；由题干可知，果糖 蛋白质是基因选择性表达的结果，D正确。 进入人体后，一部分会转化为脂肪酸，故与葡萄糖相14.ACD【解析】采食量下降导致血糖浓度下降，胰岛 比，长期摄入果糖会导致机体甘油三酯升高，D错误。 A细胞分泌的胰高血糖素增多，胰高血糖素作用于 10.B【解析】肺组织间隙中出现大量蛋白质将使组织 肝脏，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，并促进非 液的渗透压增大，最终将导致肺部水肿，A正确；肌 糖物质转化为糖，A正确；内脏活动受自主神经支 肉酸痛的原因是乳酸堆积刺激肌肉导致酸痛，血浆 配，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分 中存在缓冲物质，当乳酸积累时，血浆H不会显著 组成，它们的作用通常是相反的，由胃肠蠕动及消化 下降，B错误；肾上腺素及甲状腺微素能促进新陈代 腺分泌减弱可推出，交感神经活动占优势，B错误： 谢，在体温调节中的作用都是增加产热，进而有利于 由图1可知，采食量下降可促进机体BHB的生成， 产热和散热的平衡，C正确：肾小管和集合管对水具 由图2可知，BHB可促进CD4+T细胞增殖和 有重吸收的作用，用药物抑制肾小管和集合管对水 CD4+T细胞分泌干扰素-Y,从而提高免疫力，C、D 的重吸收可使尿量增加，D正确。 正确： 11.A【解析】已知胞内K浓度总是高于胞外，高钾 15,AB【解析】B细胞和细胞毒性T细胞的活化离不 血症患者细胞外的K浓度大于正常个体，因此患 开辅助性T细胞的辅助，可见辅助性T细胞在体液 者神经细胞静息状态下膜内外电位差减小，A错误； 免疫和细胞免疫中都起着关键的作用，A错误；若图 胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌减少，由于胰岛素 中的免疫细胞是浆细胞，则该细胞无法识别抗原，B 能促进细胞摄入K+,因此胰岛素分泌减少会导致 错误；血糖升高时，高血糖和副交感神经都会刺激胰 血浆K+浓度升高，B正确；高钾血症患者心肌细胞 岛B细胞，产生胰岛素，使血糖降低，趋于正常，C正 的静息电位绝对值减小，容易产生兴奋，因此对刺微 确；白细胞介素、肿瘤坏死因子等可作用于神经系 的敏感性发生改变，C正确；胰岛素能促进细胞摄入 统，神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相 K+,使血浆K+浓度恢复正常，同时胰岛素能降低 互调节，D正确。 血糖，因此用胰岛素治疗高钾血症时，为防止出现胰 l6.BC【解析】根据图a分析，一定范围内，增加 岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖，D PCO2、H+浓度及降低PO,均能增大肺泡通气，增 正确。 强呼吸运动，A错误；pH由7.4下降至7.1时，与图 12.B【解析】APC即抗原呈递细胞，具有处理、呈递 相比，图b中相应曲线增加幅度减小，应是通过 抗原的功能，包括B细胞、树突状细胞、巨噬细胞等， PCO2降低和PO2升高对肺泡通气进行了调节，B A正确；由题意可知，端粒是通过囊泡转移至T细 正确；PO2由60mmHg下降至40mmHg时，与图a 胞中，需要经过囊泡膜和T细胞膜的融合，依赖于 相比，图b中相应曲线增加幅度减小，应是通过 细胞膜的流动性，端粒是DNA蛋白质复合体，B错 PCO,降低和pH升高(H+浓度降低)对肺泡通气进 误；细胞衰老的端粒学说认为，染色体两端的端粒 行了调节，C正确：CO2作用于相关感受器，通过神 DNA序列在每次细胞分裂后都会缩短一截，C正 经调节对呼吸运动进行调控，D错误。 确；AP℃可通过向T细胞转移端粒使其染色体保持 ·55· ·生物学· 参考答案及解析 三、非选择题 (2)物质进出核孔需要其上的蛋白质协助转运，故伴 17.(12分，每空2分) 侣蛋白mRNA出核孔时会消耗能量；据图可知，伴 (1)细胞增殖过程中会利用葡萄糖和谷氨酰胺，且对 侣蛋白mRNA随后结合位于内质网上的核糖体，开 葡萄糖的利用多于谷氨酰胺在加入不同能源物质 始进行翻译过程。 的培养基中，转N基因细胞组的细胞增殖数量均高 (3)正确折叠的蛋白A在高尔基体进一步加工成膜 于对照组 蛋白镶嵌或附着在细胞膜上，这些膜蛋白可以作为 (2)促进细胞摄取葡萄糖，进而增强无氧呼吸 某些物质进出的通道，如转运葡萄糖，也可以作为信 (3)等量胰岛素A<BA>B 号分子或识别化学信号，如胰岛素等，也可以是一些 【解析】(1)据图可知，在加入不同能源物质的培养 水解酶，如胃蛋白酶，a、b、c、d正确。 基中，转N基因细胞组与对照组相比较，其细胞数 (4)据题干信息可知，WRS患者的PERK基因突变 量前者大于后者可推知，N基因促进细胞增殖。与 后，患者无法感知内质网中错误折叠的蛋白质，造成 1组和2组相比，5组和6组细胞的相对数量显著降 胰岛B细胞中错误折叠的蛋白质不断积累，进而诱 低，3组和4组下降不明显，说明在细胞增殖过程中 导部分胰岛B细胞凋亡，胰岛素分泌量减少，同时， 会利用葡萄糖和谷氨酰胺，且对葡萄糖的利用多于 大量错误折叠的蛋白质无法恢复成正确折叠的蛋白 谷氨酰胺。 质（如胰岛素），也使得胰岛素分泌量减少，最终导致 (2)研究人员对比转N基因小鼠与正常小鼠培养相 糖尿病。 同时间后培养液中的葡萄糖与乳酸水平，转N基因 19.(11分，除标注外，每空2分) 小鼠的葡萄糖浓度低于正常小鼠，而乳酸浓度高于 (1)促进肾小管和集合管对Na的重吸收，使细胞外 正常小鼠，推测N蛋白促进细胞摄取葡萄糖进而增 液渗透压升高负(1分) 强无氧呼吸。 (2)可通过抑制血管紧张素转换酶的作用，减少 (3)本实验目的是研究N基因能否通过促进（胰岛 AgⅡ的生成，使醛固酮含量减少，从而使血压降低 素依赖的)GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖，对 (得分点：减少AngⅡ的生成，醛固酮含量减少) 照组为转N基因小鼠的脂肪细胞十适量胰岛素，实 (3)K+降低 验组为转N基因小鼠的脂肪细胞十GLUT4阻断剂 (4)高 十等量的胰岛素，若上述推测成立，则检测指标和预 【解析】(I)醛固酮会促进肾小管和集合管对Na+的 期结果为实验组葡萄糖余量多于对照组，即A>B; 重吸收，使细胞外液渗透压升高，最终引起血容量增 细胞相对数量少于对照组，即AB 大。正常机体的血压在神经一体液调节网络的作用 18.(10分，除标注外，每空1分) 下维持相对稳定，这种稳定依赖于机体的负反馈调 (1)空间结构氢（或“二硫”） 节机制。 (2)会内质网 (2)由图示可知，血管紧张素转换酶抑制剂可通过抑 (3)abcd(2分，漏答扣1分，错答不给分) 制血管紧张素转换酶的作用，减少AngⅡ的生成，使 (4)患者无法感知内质网中错误折叠的蛋白质，造成 肾上腺皮质释放的醛固酮减少，从而使血压降低。 胰岛B细胞中错误折叠的蛋白质不断积累，进而诱 (3)PA患者储钠排钾，低血钾状态会促进静息电位 导部分胰岛B细胞凋亡，大量错误折叠的蛋白质无 时K+的外流，进而导致神经兴奋性降低。 法恢复成正确折叠的蛋白质（如胰岛素），也使得胰 (4)ARR是醛固酮和肾素的活性比值，由图示可知， 岛素分泌量减少(4分) 醛固酮增多导致血压升高，同时会抑制肾素活性，故 【解析】(1)据图分析可知，错误的蛋白质A与内质 PA患者的ARR明显偏高。 网膜上的受体结合后，会使得该受体被活化；“纠错” 20.(14分，除标注外，每空2分) 过程是对错误折叠的蛋白质进行的改正，因此该过 (1)神经调节(1分)糖皮质(1分)抑制(1分) 程改变的是蛋白质的空间结构；该过程可能涉及氢 (2)①ACD 键（或二硫键）的形成，不影响原有肽链的组成。 ②长期精神压力导致糖皮质激素含量增加，一方面 ·56· 高三一轮复习 N ·生物学· 促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1,引起肠道 HPA轴的抑制作用减弱： 炎症反应加剧，另一方面促进TGF2含量升高，抑 ②由图可知，与对照组相比，慢性应激组大脑皮层和 制肠神经元的发育，导致消化不良 下丘脑中的IL13和IL-6水平较低，推测长期高水 ③抑制CSF1分泌(1分) 平的糖皮质激素使大脑皮层和下丘脑中的IL1β和 (3)①下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降 L6水平降低，导致免疫系统的免疫防御和免疫监 ②大脑皮层和下丘脑中的IL13和L6水平降低 视功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 免疫防御和免疫监视 21.(13分，除标注外，每空1分) 【解析】(1)机体在一定强度的情绪压力下，交感神 (1)免按检查分子T 经兴奋，直接调节肾上腺髓质分泌肾上腺素，属于神 (2)作为对照组Tl与免疫检查分子抗体都有抗 经调节，肾上腺素的分泌过程中传出神经末梢及其 肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果 支配的肾上腺髓质属于效应器，下丘脑一垂体一肾 (2分) 上腺皮质轴(HPA轴)被活化后，肾上腺皮质分泌的 (3)垂体。体液 糖皮质激素增多，糖皮质激素可以通过抑制细胞因 (4)①T细胞表面的TRH受体 子释放、诱导淋巴细胞调亡等途径，调控免疫系统的 ②TSH作用于DC细胞上的受体 功能，即该激素可参与免疫调节。 (5)T细胞的数量和细胞毒性T细胞的比例(2分) (2)①糖皮质激素（化学本质是类固醇，在内质网上 缓冲液、Tal溶液和TSH溶液(2分)》 合成)和CRH(化学本质是蛋白质，在核糖体上合 【解析】(1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结 成)在细胞中的合成场所不同，A错误；据表可知， 合的配体，抑制了T细胞的识别，从而实现免疫逃 CSF1、TGF32和TNF不都来源于免疫细胞，且不都 逸。免疫检查分子抗体的作用是阻断肿瘤细胞与免 引起炎症反应，如CSF1促进单核细胞增殖，B正确； 疫细胞的结合。以免疫检查分子为抗原制备的免疫 由图可知，肠神经胶质细胞无轴突，C错误；TGF2 检查分子抗体，可阻断肿瘤细胞与T细胞的结合， 会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生 解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。 表型的转化，这种差异发生的根本原因在于基因的 (2)设置缓冲液组的作用是作为对照组，用于排除其 选择性表达（遗传物质相同），从而控制合成不同的 他无关因素对实验结果的干扰，从而更准确地评估 细胞膜表面受体，D错误。 Tl与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应。据图 ②由图可知，长期精神压力导致肾上腺分泌的糖皮 2可知，与缓冲液组相比，免疫检查分子抗体组、T 质激素增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞 组和Tal十免疫检查分子抗体组的肿瘤体积都有所 释放CSF1,引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进 减小，其中Tl十免疫检查分子抗体组的肿瘤体积 TGF32含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化 减小最为明显，故得出结论：Tal与免疫检查分子抗 不良。 体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿 ③由图可知，在长期精神压力下，下丘脑分泌CRH, 瘤效果 促进垂体分泌ACTH,进而促进肾上腺分泌的糖皮 (3)人体内TRH促进垂体分泌促甲状腺激素 质激素增加，其促进压力相关肠神经胶质细胞释放 (TSH),TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激 CSF1,引起肠道炎症反应加剧，所以可通过缓解压 素可通过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥 力，抑制CRH、ACTH、糖皮质激素、CSF1等的分 调控作用。 泌，达到缓解肠道炎症的目的。 (4)①Tl与T细胞表面的TRH受体结合，促进T (3)①糖皮质激素的分泌受下丘脑一垂体一肾上腺 细胞增殖及分化。因为受体与相应配体结合才能发 皮质轴的控制，糖皮质激素的分泌存在分级调节和 挥作用，而题目中已知T细胞表达TRH受体，且 负反馈调节，长期的高水平糖皮质激素抑制下丘脑 Tal是TRH类似物，所以推测Tal可能与该受体 和垂体的相关分泌活动，从而使下丘脑和垂体中糖 结合。 皮质激素受体的敏感性下降，导致糖皮质激素对 ②Tal能促进TSH作用于DC细胞上的受体，增强 ·57· ·生物学· 参考答案及解析 DC的吞噬及呈递能力，激活更多的T细胞。已知 TSH溶液，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达 DC表达TSH受体，所以推测TSH作用于DC细胞 量。通过对比添加不同物质后DC的相关指标，来 上的受体。 验证Tal促进DC分泌TSH从而增强其功能的 (5)①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶 假设。 液和TRH溶液，检测T细胞的增殖及分化情况，即 第一步：添加缓冲液的组作为对照组。 T细胞的数量和细胞毒性T细胞的比例。通过对 第二步：添加Tl溶液的组，观察其对DC功能的 比添加不同物质后T细胞的数量和细胞毒性T细 影响。 胞的比例，来验证Tl与TRH受体结合促进T细 第三步：添加TSH溶液的组，用于与添加Tal溶液 胞增殖及分化的假设。 的组对比，以确定Tl是否通过促进TSH分泌发挥 ②培养DC,分3组，分别添加缓冲液、Tl溶液和 作用。 ·58·