周测评(三) 神经冲动的产生和传导-【衡水真题密卷】2025-2026全学年高二生物学科素养周测评（人教版 京津晋沪苏浙皖闽豫鄂粤桂琼渝川贵滇藏陕甘青宁新专版）

2025一2026学年度高二学科素养周测评（三） 生物学·神经冲动的产生和传导 本试卷总分100分，考试时间40分钟。 一、选择题：本题共10小题，每小题6分，共60分。在每小题给出的四个选项中，只有一项 是符合题目要求的。 题号 2 3 4 5 6 8 9 10 答案 1.当改变枪乌贼神经元轴突外Na+浓度的时候，静息电位并不受影响，但动作电位的幅度会 随着Na浓度的降低而降低。下列叙述错误的是 ) A.枪乌贼神经元膜内K+浓度高，膜外Na+浓度高 B.静息电位不受影响的原因是其形成主要与K+有关 C.升高神经元外K+浓度，静息电位的绝对值将增大 D.轴突外Na+浓度降低，形成动作电位时Na+内流减少 2.如图为部分神经兴奋传导通路示意图，下列叙述正确的是 A.刺激②处，在①和④处可监测到相同的电位变化 B.在反射弧中结构③越多，完成反射的时间越长 C.通过结构③，兴奋可以从细胞a传递到细胞b,也可以从细胞b传递到细胞a D.图中所示结构共有1个突触和2个神经元 3.针灸中的针法是用特制的金属针，按一定穴位，刺入患者体内，运用某些操作手法以达 到治病的目的。如图甲、乙分别为利用细针和粗针进行针灸治疗时，针刺部位附近神经 末梢的电位变化（阈电位是指在刺激作用下，静息电位绝对值从最大值降低到将能产生 动作电位时的膜电位)。下列叙述正确的是 A.图中用细针和粗针治疗时引起膜内外电 +50 位差异的主要原因是膜内外Na+浓度 差不同 0 B.用细针进行针灸治疗时Na+通道无法开 -50 阈电位 -50 阈电位 启，Na不能内流形成动作电位 -100 C.利用粗针进行针灸治疗时，力度加大可 012345 -100 0123456 t(ms) t(ms) 使动作电位峰值变大 图甲 图乙 D.图乙中bc段变化的原因是K+外流，K+外流依靠转运蛋白完成 4.科研人员给小鼠持续注射可卡因，获得毒品成瘾模型鼠。停止注射可卡因后，分别检测 正常小鼠与毒品成瘾模型鼠的大脑皮层运动区部分神经元的突触数量，结果如图所示。 下列分析错误的是 ) 高二学科素养周测评（三）生物学第1页（共4页）】 真题 梦想再大，也大不过坚特的步伐 新生 班级 突触 树突 姓名 正常小鼠 毒品成瘾模型鼠毒品成瘾模型鼠 进行慢跑训练 A.突触前神经元需要借助化学信号向树突传递信息 ------------- 得分 B.兴奋在反射弧中的神经纤维上双向传导，突触处单向传递 C.毒品成瘾后要维持大脑兴奋需摄入的可卡因将增多 D.慢跑训练可能通过恢复突触新生来减弱对毒品的依赖 5.某种蛇毒可以阻断兴奋的传递，严重者可能导致中毒者死亡。为进一步确定该蛇毒影 响的是突触前膜还是突触后膜（蛇毒不影响神经递质的活性），研究人员利用神经一肌 肉标本（神经肌肉接头是一种特殊的突触）做了相关实验： 实验一：检测该标本在施用蛇毒前、后突触间隙中神经递质的含量； 实验二：用①处理标本，刺激神经使肌肉不再收缩，然后用②处理突触间隙，观察肌肉收 缩情况。下列叙述正确的是 () A.实验一的目的是检测突触功能的完整性 B.实验二中①指兴奋性神经递质，②指蛇毒 C.实验一中若施用蛇毒后神经递质含量明显降低，则蛇毒作用于突触前膜 D.实验二中若用②处理突触间隙后，肌肉不收缩，则蛇毒作用于突触前膜 6.研究人员将电位计的两个微电极分别置于图中位置①、位置②的神经纤维膜外侧，测量 兴奋传导过程中的电位变化。下列说法错误的是 () 刺激 位置①位置② A.无刺激时，电位计测得的数值为静息电位 B.施加有效刺激后，电位计指针会偏转2次，方向相反 C.位置①和②产生动作电位时，膜外电位为负电位 D.理论上，该装置可测得兴奋在该神经纤维上的传导速度 7.当神经递质释放过多时，突触后膜的受体蛋白数量和亲和力均会下降，称为受体的下 调。人脑中的多巴胺能够传递愉悦信息，而毒品可卡因也可使人产生愉悦感并有“成 瘾”性，长期吸食严重危害健康，其机制如图所示。下列叙述正确的是 A.突触前膜以胞吐方式释放多巴胺，须依赖细胞膜上的载 多巴胺 体蛋白 转运体。 B.多巴胺转运体的作用是回收多巴胺，进而使突触前膜产 可卡因 多巴胺 o 生动作电位 C.可卡因与多巴胺竞争性结合受体，进而使突触后神经元 多巴胺受体 持续兴奋 D.可卡因会导致多巴胺受体下调，须服用可卡因来维持神经元的兴奋，因而“成瘾” 密卷 高二学科素养周测评（三）生物学第2页（共4页）》 1 8.某些神经元的突触结构如图所示，轴突1、2所在的神经元分别释放兴奋性神经递质、抑 制性神经递质。轴突1所在神经元产生的兴奋在到达突触前会受到抑制性神经递质的 影响。生物碱箭毒能抑制突触后膜受体与递质的结合。下列说法正确的是() 轴突2 轴突1 轴突3 神经元M A.轴突1释放的神经递质发挥作用后迅速被降解，可防止神经元M持续兴奋或抑制 B.轴突2释放的神经递质不会引起突触后膜的膜电位变化 C.箭毒作用于图中轴突一轴突突触时，轴突1兴奋，神经元M不会兴奋 D.图中轴突1、2的突触前膜发挥作用时，都会发生电信号到化学信号的转化 9.如图甲所示，在神经纤维上安装两个相同的电表，表1两电极分别在a、b处膜的外侧，表 2两电极分别在d处膜的内外侧，在bd的中点c给予适宜刺激。图乙是动作电位产生 示意图。下列叙述正确的是 () A.适宜刺激后表1和表2的指针都偏转 适宜刺激 ③ 2次 表1 表2 B.图乙表示神经冲动传到d点时膜电位 神经 0 纤维 ② 时间 的变化 C.图乙中只有③处有开放的K+通道 图甲 图乙 D.图乙中②和③的膜电位都是外负内正 10.花萼突触因突触后膜面积大，包裹突触前膜，形似花萼而得名。如图表示大鼠脑中的 花萼突触结构和部分信号传导通路，PLCY1被激活后能水解PIP2,产生DAG,促进 eCBs的释放。我国科学家研究发现，BDNF可通过激活突触后膜上的TrKE来诱导 eCBs的释放，eCBs与突触前膜上CBIR结合后，可以减少神经递质的释放，使神经元 免于遭受过度兴奋的损伤。下列叙述错误的是 () A.TrKE的激活会增加细胞内Ca2+浓度，从而 促进神经递质的释放 B.花萼突触有利于突触前膜与突触后膜相互 间的信息传递 BDNF o eCBs C.BDNF通过TrKE激活PLC-YI/DAG信号 ⊙AC/PKA TrKE Ca 通路，可降低突触后神经元的兴奋性 抑制 神经递质 →促进或激活 D.若PLCY1功能受损，可能会导致神经元更 容易受到过度兴奋的损伤 二、非选择题：本题共2小题，共40分。 11.(20分)机体疼痛发生时会导致糖皮质激素分泌增多，以增强机体对应激刺激的应对能 力，并且缓解疼痛，此外糖皮质激素可减少脑中Y-氨基丁酸(GABA)的浓度，提高中枢 的兴奋性，降低大脑兴奋阈值，促使癫痫发作。图1表示用电表研究突触上兴奋传导 的过程。图2表示痛觉的形成及缓解机理，其中A、B、C表示相关神经元，神经元C能 释放一种抑制疼痛的神经递质内啡肽。图3为抗癫痫药物噻加宾的作用机理示意图。 1 高二学科素养周测评（三）生物学第3页（共4页） 真题密 痛觉中枢 GABA转运体 噻加宾 P物质 受体 （- B GAB GABA位点 ▲P物质 ■内啡肽 神经冲动◆ 图 一阿片受体▣吗啡等止痛药 传导方向「 A (-）表示抑制 图2 图3 (1)图1中，分别刺激a、b两点，能够引起电表指针发生两次偏转的点是 当刺激a点时，该点膜内局部电流的方向与该神经纤维上兴奋传导的方向 (填“相反”或“相同”)。突触处兴奋单向传递的原因是 (2)由图2推测内啡肽、吗啡等发挥镇痛作用的原理是 长期使用吗啡后可致快感而依赖成瘾，一旦突然停止使用吗啡，则P物质的释放量会 迅速 ,出现更强烈的痛觉等戒断综合征。研究表明，兴奋剂和毒品等大 多是通过 (结构)来起作用的。 (3)据图3分析，噻加宾抗癫痫的作用机理是 ,进而促进GABA受体打开C1通道，CI-内流增加，最终影响 突触后膜兴奋。由此可见，GABA是一种 (填“兴奋性”或“抑制性”)神 经递质。 12.(20分)失眠属于长期睡眠不足，包括入睡困难和维持睡眠困难。严重的失眠会影响患 者认知功能和情绪状态，继而加重失眠，这些神经系统症状的恶性循环与神经递质的 分泌改变存在一定关系。回答下列问题： (1)神经递质与突触后膜上相应的受体结合，形成 ,从而改变了突触后膜 对离子的 ,引起电位变化，导致下一个神经元产生 (2)Y氨基丁酸(GABA)约占脑干网状结构所有神经元含量的三分之一，作用机制如图 所示，据图分析GABA属于 (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质，理由是 ⑧ GABA 受体 (3)有研究人员提出柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠现象。请设计实验验证柴胡加龙骨 牡蛎汤可改善失眠。 实验材料：生理状态相同的失眠症模型小鼠若干只、生理状态相同的正常小鼠若干只、 柴胡加龙骨牡蛎汤、治疗失眠药物X、灌胃器等。 实验思路：取生理状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三组，三组小鼠分别进行 ,另取一组 作为对照，在适宜条件下饲养相同时间，定 期检测睡眠状态并进行对比分析。 卷 高二学科素养周测评（三）生物学第4页（共4页）真题密卷 的反射孤至少需要2个神经元参与组成，如膝跳 反射的反射弧，D错误。 10.D【解析】条件反射的形成以条件刺激的作用 为前提。从图甲可见，声音并不能引起小鼠发 生恐惧反射，是无关刺激。结合图乙分析，经过 多次将电击和声音信号结合在一起刺激小鼠， 使无关刺激（声音）转化为了条件刺激，才出现 了图丙的恐惧反射。这种非条件刺激（电击）与 无关刺激（声音）在时间上的结合称为强化，A、 B错误：图丙中的老鼠已形成恐惧反射，无关刺 激的信号（声音）已转化为恐惧反射的条件刺 激，若长期给予条件刺激（声音），而不给予非条 件刺激（电击），恐惧反射就会消退，C错误；电 击引起的是非条件反射，声音引起的是条件反 射，条件反射更复杂，需要更长时间，D正确。 二、非选择题 11.（20分，除标注外，每空3分) (1)传出神经相反 (2)交感神经副交感神经阻断A神经后心 率降低，说明A神经在正常情况下使心率升 高，因此A神经是交感神经：阻断B神经后心 率升高，说明B神经在正常情况下使心率降低， 因此B神经是副交感神经(5分) (3)运动时，交感神经活动占据优势，此时交感 神经会抑制胃肠蠕动，不利于食物的消化吸收 【解析】(1)交感神经和副交感神经属于自主神 经系统，均属于传出神经：两者的作用通常是相 反的。 (2)根据表中数据可知，阻断A神经后心率降 低，说明A神经在正常情况下使心率升高，因 此A神经是交感神经；阻断B神经后心率升 高，说明B神经在正常情况下使心率降低，因此 B神经是副交感神经。 (3)运动时，交感神经活动占据优势，此时交感 神经会抑制胃肠糯动，不利于食物的消化吸收。 2025一2026学年度高 生物学·神经冲 一、选择题 1.C【解析】神经细胞外的Na+浓度比膜内要高， K+浓度比膜内低，A正确；静息时，膜主要对K 有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子浓度高 于膜内，形成静息电位，B正确；升高神经元外 K+浓度，会导致静息时K+外流减少，静息电位 1 学科素养周测评 12.(20分，除标注外，每空3分) (1)非条件 反射弧三叉神经 (2)BAM8-22和NFPP实验思路：分别利 用BAM8-22处理（或流感病毒、过敏原等） MrgprC11-KO小鼠和正常小鼠，观察小鼠打喷 嚏的次数。(3分)预期实验结果：MrgprC11- KO小鼠打喷嚏次数比正常小鼠显著降低 (2分)（共5分） (3)咳嗽和打喷嚏是两个不同的生理活动 【解析】(1)打喷嚏的神经中枢位于脑干内，没 有大脑皮层的参与，是生来就有的，因此属于简 单的非条件反射。结合图示可知，完成打喷嚏 这一反射的结构基础是反射孤，其中三叉神经 是传入神经，脑千是神经中枢。 (2)由图可知BAM8-22和NFPP处理后，小鼠 打喷嚏次数显著升高，说明这两种物质可以引 发小鼠打喷嚏。已知这些化合物会激活一种名 为MrgprCl1的受体，因此科学家认为携带 MrgprC11(MrgprC11+)的神经元与打喷嚏有 关。根据实验目的可知，本实验中的自变量为 MrgprCl1+神经元是否被抑制，因变量为打喷 嚏的次数，因此，该实验的设计思路为，用 BAM8-22或相关物质处理MrgprCl1-KO小鼠 和正常小鼠，其他无关变量相同且适宜，而后观 察处理后小鼠的打喷嚏情况，预期实验结果为 MrgprC11-KO小鼠打喷嚏次数比正常小鼠显 著降低，则该实验结果支持携带MrgprC11+的 神经元与打喷嚏有关。 (3)进一步的研究发现，在感染流感病毒后， MrgprC11-KO小鼠不会出现打喷嚏的症状，但仍 然有类似咳嗽的反应，据此可推测咳嗽和打喷嚏 是两个不同的生理活动，有不同的神经元参与。 二学科素养周测评（三） 动的产生和传导 的绝对值将减小，C错误；轴突外Na+浓度降低， Na+浓度差减小，形成动作电位时Na+内流减 少，D正确。 2.B【解析】由图可知，刺激②处，②处产生的兴 奋可传导到①，能测到电位变化，如果③突触释 放的是抑制性神经递质，则④不能产生兴奋，测 ·生物学· 不到电位变化，A错误；结构③为突触结构，兴奋 经过突触时，经历电信号到化学信号再到电信号 的转换，需要一定的时间，若在反射孤中结构③ 突触越多，完成反射的时间越长，B正确；结构③ 是突触，神经递质只能由突触前膜释放，作用于 突触后膜上的受体，从而引起下一个神经元兴奋 或抑制，故通过结构③，兴奋只能从细胞a传递 到细胞b,不能从细胞b传递到细胞a,C错误； 图示中存在2个突触，分别是结构③（神经元a 与神经元b之间)、神经元b与肌肉细胞之间，D 错误。 3.D【解析】用细针治疗时膜内外电位差没有超 过阈电位，没有产生动作电位，而用粗针治疗时 产生了动作电位，说明细针刺激和粗针刺激的强 度存在差异，A错误；用细针和粗针治疗时膜内 外电位差都发生了变化，说明都发生了Na+内 流，即用细针进行针灸治疗时Na+通道能够开 启，B错误；用粗针治疗时产生了动作电位，但力 度加大不能使动作电位峰值变大，C错误；图乙 中bc段为静息电位的恢复过程，其变化的原因 是K+外流，K+外流依靠通道蛋白（转运蛋白）完 成，D正确。 4.B【解析】突触结构可将电信号转化为化学信 号，化学信号转化为电信号，故突触前神经元借 助化学信号向树突传递信息，A正确；兴奋在反 射孤中的神经纤维上和突触处均为单向传递，B 错误；毒品成瘾时，导致新生突触减少，则神经细 胞的敏感性降低，成瘾时维持大脑兴奋需摄入的 可卡因会增加，C正确；对毒品成瘾的模型鼠进 行慢跑训练可使突触的数量增加，因此运动可通 过恢复突触新生来减弱对毒品的依赖，D正确。 5.C【解析】实验一的目的是判断蛇毒是否作用 于突触前膜，A错误；实验二中先用蛇毒处理标 本后，再用兴奋性神经递质处理，①指蛇毒，②指 兴奋性神经递质，B错误；如果施用蛇毒后神经 递质的含量明显降低，则蛇毒作用于突触前膜， 阻止了神经递质的释放，C正确；实验二中先用 蛇毒处理标本后，再用兴奋性神经递质处理，如 果肌肉收缩，说明突触后膜功能正常，若肌肉不 收缩，说明突触后膜损伤，蛇毒作用于突触后膜， D错误。 6.A【解析】由于电位计的两个微电极分别置于 位置①、位置②的神经纤维膜外侧，无刺激时，膜 外侧都是正电位，电位计测得的数值为0，不是 静息电位，测静息电位应该将电极置于同一位置 的膜内、外两侧，A错误；施加有效刺激后，兴奋 参考答案及解析 先后经过位置①和位置②，电位计指针会偏转两 次，方向相反，B正确；位置①和②产生动作电位 时，a+内流，膜外电位为负电位，膜内电位为正 电位，C正确；施加有效刺激后，可将电位计两次 偏转的间隔时间记录下来，用位置①和②的距离 除以该时间，即可计算出理论上的兴奋在该神经 纤维上的传导速度，D正确。 7.D【解析】突触前膜以胞吐方式释放多巴胺，胞 吐过程依赖细胞膜的流动性，不需要依赖细胞膜 上的载体蛋白，A错误；多巴胺转运体的作用是 回收突触间隙中的多巴胺，终止多巴胺对突触后 膜的兴奋作用，而不是使突触前膜产生动作电 位，B错误；由图可知，可卡因是与多巴胺转运体 结合，阻止多巴胺的回收，从而使突触间隙中多 巴胺持续存在并作用于突触后膜，使突触后神经 元持续兴奋，而不是与多巴胺竞争性结合受体， C错误；因为可卡因会导致多巴胺受体下调，当 停止使用可卡因时，由于受体下调，正常的神经 递质多巴胺作用效果减弱，为了维持神经元的兴 奋，须服用可卡因，因而产生“成瘾”现象，D 正确。 8.D【解析】轴突1释放的是兴奋性神经递质，神 经递质发挥作用后迅速被降解，可防止神经元M 持续兴奋，A错误；轴突2所处的神经元属于抑 制性神经元，其释放抑制性递质，抑制性递质打 开突触后膜阴离子通道，使突触后膜的外正内负 的差值变大，B错误；箭毒能抑制突触后膜受体 与递质的结合，当其作用于轴突一轴突突触时， 即作用于轴突2和轴突1形成的突触，则会抑制 抑制性神经递质与轴突1的膜结合，使轴突1的 兴奋不被抑制，轴突1释放的兴奋性递质会使神 经元M兴奋，C错误；突触前膜发挥作用时，突 触前膜释放神经递质，发生电信号到化学信号的 转化，D正确。 9.B【解析】适宜刺激后表1指针偏转2次，当兴 奋传到d,点时表2的指针会向左偏转1次，然后 恢复之前的状态，A错误；表2的两个电极一个 接膜外一个接膜内，测量的是d点膜内外的电位 差，神经冲动传到d点时膜电位的变化如图乙所 示，由静息电位形成动作电位再恢复成静息电 位，B正确；图乙中①②③处都有开放的K+通 道，只是开放的程度不同，C错误；②处的膜电位 为外正内负，D错误。 10.A【解析】据图可知，BDNF激活TrKE诱导 eCBs释放，eCBs与突触前膜CBIR结合后会减 少神经递质释放，而非通过增加细胞内Ca+浓 1 真题密卷 度促进神经递质释放，A错误；花萼突触后膜面 积大且包裹突触前膜，增大了两者的接触面积， 有利于突触前膜与突触后膜之间的信息传递，B 正确；BDNF通过TrKE激活通路，促使eCBs 释放，eCBs与突触前膜CBIR结合，减少突触 前膜神经递质的释放，降低突触后神经元的兴 奋性，C正确；若PLCY1功能受损，无法水解 PIP2产生DAG,进而导致eCBs释放减少，无 法有效减少神经递质释放，使神经元更易因过 度兴奋而受损，D正确。 二、非选择题 11.(20分，除标注外，每空2分) (1)a相同神经递质只能由突触前膜释放， 然后作用于突触后膜(3分) (2)内啡肽、吗啡与A神经元上的阿片受体结 合后，（引起C1内流/K+外流）抑制了A神经 元兴奋（抑制了A神经元释放递质），阻止痛觉 产生，从而发挥镇痛作用(4分)增加突触 (3)抑制突触前膜上的GABA转运体的活性， 减少对GABA的回收，增大了突触间隙中 GABA的浓度(3分)抑制性 【解析】(1)由图1可知，左侧神经元为突触前 膜所在神经元，右侧神经元为突触后膜所在神 经元，兴奋在该突触处从左向右传递，刺激a,点 时，兴奋可以传到右侧神经元，刺激b点时，兴 奋不能传到左侧神经元，所以刺激a点电表指 针发生两次偏转，刺激b点，电表指针发生一次 偏转。膜内局部电流的方向与兴奋在神经纤维 上传导的方向相同。由于神经递质只能由突触 前膜释放，作用于突触后膜，所以突触处兴奋是 单向传递的。 (2)内啡肽、吗啡与A神经元上的阿片受体结 合后，（引起CI内流/K+外流）抑制了A神经 元兴奋（抑制了A神经元释放递质），阻止痛觉 产生，从而发挥镇痛作用；如果长期使用吗啡后 可致快感而依赖成瘾，一旦突然停止使用吗啡， 则神经递质P物质的释放量会迅速增加，出现 更强烈的痛觉等戒断综合征。兴奋剂和毒品等 2025一2026学年度高1 生物学·神经系统的分纟 一、选择题 1.B【解析】婴儿因大脑皮层发育不完善，对排尿 的控制能力较弱，但排尿反射仍可发生，A正确； 1 学科素养周测评 大多是通过突触来起作用的。 (3)图3显示，抗癫痫药物噻加宾抑制突触前膜 上GABA转运体的活性，导致突触前膜对 GABA的回收减少，突触间隙中GABA的浓度 增加，刺激突触后膜GABA受体增加对CI的 转运，使突触后膜保持静息电位不能兴奋，神经 冲动的传导受阻，故GABA是一种抑制性神经 递质。 12.(20分，除标注外，每空2分) (1)递质一受体复合物通透性兴奋或抑制 (2)抑制性GABA与突触后膜上的受体结合 后，引起C1内流，静息电位的绝对值增大，使 下一个神经元受到抑制（或突触后膜CI内流） (4分) (3)适量治疗失眠药物X灌胃处理 等量柴 胡加龙骨牡蛎汤灌胃处理 等量生理盐水 (或清水)灌胃处理生理状态相同的正常 小鼠 【解析】(1)神经递质由突触前膜释放，与突触 后膜上相应的受体结合，形成递质一受体复合 物，从而改变了突触后膜对离子的通透性，引起 离子内流，进而引起电位变化，导致下一个神经 元产生兴奋或抑制。 (2)神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神 经递质，据图分析，GABA与突触后膜上的受体 结合后，引起C内流，静息电位的绝对值增 大，使下一个神经元受到抑制，据此推测GABA 属于抑制性神经递质。 (3)实验的目的是验证柴胡加龙骨牡蛎汤可改 善失眠，实验应遵循单一变量原则、重复原则和 对照原则。根据实验目的及实验原则，取生理 状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三 组，三组小鼠的处理情况分别是适量治疗失眠 药物X灌胃处理、等量柴胡加龙骨牡蛎汤灌胃 处理、等量生理盐水（清水）灌胃处理，另外取一 组生理状态相同的正常小鼠作为对照，在相同 且适宜的条件下饲养相同时间，定期检测每组 小鼠失眠状态。 学科素养周测评（四） 及调节、人脑的高级功能 反射的完成需要完整的反射孤，在大脑皮层中产 生尿意的过程没有经过完整的反射孤，因此不属 于反射，B错误；副交感神经兴奋时，会使膀胱缩