内容正文:
微专题专练3 免疫调节的相关实验探究
(时间:40分钟 满分:60分)
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1-6题每小题4分,共24分。
1.根据在免疫应答中的功能不同,可将T细胞分为若干亚群,其中常见的有具有协助体液免疫和细胞免疫功能的辅助性T细胞(Th细胞)和具有杀伤靶细胞功能的细胞毒性T细胞(Tc细胞)。某科研组做了用HIV病毒感染上述两类T细胞的实验,结果如图所示。据图判断,下列说法错误的是( )
A.HIV破坏辅助性T细胞将导致艾滋病患者患癌概率增大
B.正常机体细胞免疫过程中,Tc细胞活化以后形成Th细胞和记忆细胞
C.Th细胞易受HIV的攻击,将会影响患者的特异性免疫能力
D.Tc细胞数量的减少可能是Tc细胞自身凋亡的缘故
答案:B
解析:由图可知,HIV病毒可导致Th细胞显著减少,而辅助性T细胞是参与特异性免疫的主要细胞,因此HIV病毒破坏辅助性T细胞将导致艾滋病患者患癌几率增大,A正确;正常机体细胞免疫过程中,Tc细胞(细胞毒性T细胞)活化以后形成新的Tc细胞和记忆细胞,B错误;Th细胞具有协助体液免疫和细胞免疫的功能,Th细胞易受HIV的攻击,使其大量死亡,从而导致患者体液免疫和细胞免疫的能力均下降,C正确;细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程,HIV感染后,Tc细胞数量略微有所减少,可能是由于其自身凋亡,D正确。
2.甲型流感病毒侵染人体后,人体多种免疫细胞发挥免疫防御作用,下列叙述正确的是( )
①巨噬细胞、树突状细胞和B细胞都能摄取和加工处理抗原
②树突状细胞能够直接与B细胞表面受体相互接触
③树突状细胞和巨噬细胞都参与构成第二道防线
④辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,是激活B细胞的第二个信号
⑤辅助性T细胞产生的细胞因子能与甲型流感病毒抗原特异性结合
A.①②③ B.①③④
C.②④⑤ D.③④⑤
答案:B
解析:巨噬细胞、树突状细胞和B细胞都属于抗原呈递细胞,都能摄取和加工处理抗原,①正确;树突状细胞是抗原呈递细胞,能够直接与辅助性T细胞表面受体相互接触,B细胞不接收树突状细胞的信号,②错误;树突状细胞和巨噬细胞都属于吞噬细胞,第二道防线是体液中的吞噬细胞和杀菌物质构成的,③正确;辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,是激活B细胞的第二个信号,B细胞在两个信号的作用下,会增殖分化成浆细胞和记忆细胞,④正确;细胞因子不作用于抗原,可以作用于免疫细胞,增强免疫细胞的作用,⑤错误,综上所述,B符合题意。
3.人体受到病原体感染时,淋巴细胞会产生多种细胞因子来发挥免疫效应,但这些细胞因子可能引起免疫系统过度激活,过量的细胞因子又会攻击宿主自身组织和器官,使机体发生多器官衰竭甚至死亡,此现象称为“细胞因子风暴”。科研人员探索了病毒感染引起Caco2细胞表达细胞因子IFN-β的情况,结果如图所示。下列说法错误的是( )
A.“细胞因子风暴”体现了细胞因子对免疫系统的正反馈调节作用
B.IFN-β可能参与B细胞和细胞毒性T细胞的活化
C.HIF靶向抑制剂是抑制细胞因子风暴的潜在药物
D.人体组织细胞的表面不存在“细胞因子”的特异性识别位点
答案:D
解析:“细胞因子风暴”现象中,细胞因子与免疫系统相互增强,使机体偏离稳态,体现了细胞因子对免疫系统的正反馈调节作用,A正确。IFN-β为细胞因子,细胞因子在体液免疫中参与B细胞的活化,使其增殖分化成浆细胞和记忆细胞;在细胞免疫中,参与细胞毒性T细胞的活化,B正确。由图表可知,使用HIF靶向抑制剂的实验组比对照组的IFN-β mRNA相对量减少,细胞因子IFN-β的表达量也减少,因此HIF靶向抑制剂是抑制细胞因子风暴的潜在药物,C正确。淋巴细胞是组织细胞,细胞因子会作用于淋巴细胞,故人体组织细胞的表面存在“细胞因子”的特异性识别位点,D错误。
4.(2025·晋城高二期中)细胞因子风暴综合征(CSS)是一种不受控制和功能失调的免疫反应,涉及淋巴细胞和巨噬细胞的持续激活和增殖,它们分泌大量的细胞因子,导致细胞因子风暴。其临床特点是全身性炎症,使人体肿胀、疼痛、发热甚至引发休克,严重时危及生命。下列叙述错误的是( )
A.抗体、溶菌酶等细胞因子会攻击自身细胞
B.细胞因子风暴可能导致人体毛细血管的通透性增加
C.细胞因子风暴是免疫系统对病原体的过激反应造成的
D.细胞因子风暴可能诱发某些神经细胞兴奋,最终导致疼痛
答案:A
解析:抗体、溶菌酶不属于细胞因子,属于免疫活性物质,A错误;细胞因子风暴会使机体肿胀,原因可能是人体毛细血管的通透性增加,B正确;细胞因子风暴是免疫系统对病原体的过激反应导致,C正确;细胞因子风暴可能会诱发某些神经细胞兴奋,最终导致疼痛,D正确。
5.T细胞通过表面受体识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活,进而攻击肿瘤细胞。肿瘤细胞可通过大量表达PD-L1,与T细胞表面的PD-1结合,抑制T细胞活化,逃避细胞毒性T细胞的攻击,形成免疫逃逸。下列叙述错误的是( )
A.抗原呈递细胞能够摄取肿瘤抗原,并将其暴露于细胞膜上
B.T细胞识别肿瘤抗原后增殖分化为细胞毒性T细胞和记忆细胞
C.通过注射PD-L1的单克隆抗体,可解除T细胞的活化抑制
D.每个效应性的细胞毒性T细胞都可以识别带有不同抗原的各种肿瘤细胞
答案:D
解析:抗原呈递细胞能够摄取肿瘤抗原,并将其暴露于细胞膜上,然后激活T细胞,A正确;T细胞被肿瘤抗原激活后,可以增殖分化为细胞毒性T细胞和记忆细胞,发挥免疫作用,B正确;肿瘤细胞可通过大量表达PD-L1,与T细胞表面的PD-1结合,抑制T细胞活化,故通过注射PD-L1的单克隆抗体,抗体与PD-L1结合,阻止PD-L1分子与PD-1结合,可解除T细胞的活化抑制,C正确;细胞毒性T细胞具有特异性,每个细胞毒性T细胞识别带有特定抗原的肿瘤细胞,D错误。
6.(多选)(2024·河北中学高二期中)相关研究表明PD-1和PD-L1是癌细胞免疫疗法中两大重要蛋白,正常细胞表达的PD-L1与PD-1结合可防止免疫细胞误伤正常细胞,而癌细胞通过表达大量PD-L1与T细胞表面的PD-1结合而逃避免疫系统的攻击,如图表示免疫疗法的作用机理。下列说法正确的是( )
A.T细胞识别癌细胞是通过T细胞表面受体与癌细胞表面抗原结合而实现的
B.根据免疫疗法的作用机理注射抗PD-1抗体能直接杀死癌细胞
C.某些单抗药物或抑制剂通过与PD-1、PD-L1结合,使癌细胞失去伪装
D.PD-L1与PD-1结合可以防止因免疫细胞过度激活而引发的自身免疫病
答案:ACD
解析:T细胞通过其细胞表面受体与癌细胞表面抗原相结合而实现识别过程,A正确;根据免疫疗法的作用机理注射抗PD-1抗体是作用于T细胞表面的PD-1蛋白,使得癌细胞表面的PD-L1蛋白不能与T细胞表面的PD-1蛋白结合,T细胞重新启动对癌细胞的免疫攻击,并不是抗体直接杀死癌细胞,B错误;癌细胞逃避免疫系统攻击的方式是通过表达大量PD-L1与T细胞表面的PD-1结合,故某些单抗药物或抑制剂通过与PD-1、PD-L1结合,使癌细胞失去伪装,C正确;正常细胞表达的PD-L1与PD-1结合可防止免疫细胞误伤正常细胞,PD-L1与PD-1结合可以防止因免疫细胞过度激活而攻击正常细胞,从而引发自身免疫病,D正确。
7.(12分)某实验小组为研究T细胞的产生和增殖分化机制,以小鼠为实验材料进行了相关实验。
实验一:实验小组为研究T细胞的产生与胸腺的关系,进行相关实验,实验结果如表所示。
组别
处理
T细胞数量
免疫功能
甲
摘除小鼠胸腺
无
弱
乙
保留小鼠胸腺,注射适量生理盐水
正常
正常
丙
手术处理小鼠,不摘除胸腺
正常
正常
实验二:细菌X是胞内寄生菌,实验小组探究了TNF-α基因对细菌X引起的免疫应答的影响,给TNF-α基因敲除小鼠和正常小鼠分别注射等量且适量的细菌X,一段时间后检测两组小鼠体内细胞毒性T细胞和记忆T细胞的数量,实验结果如图所示。
分析实验一、二,回答下列问题:
(1)胸腺和T细胞分别属于免疫系统组成成分中的 。
(2)分析实验一可以得出的结论是
。
(3)分析实验二,推测TNF-α基因的表达产物对细胞毒性T细胞和记忆T细胞的影响是
。
当细菌X再次入侵机体时,记忆T细胞的作用是
。
(4)可抽取血液检测细胞毒性T细胞和记忆T细胞的数量,原因是
。
答案:(1)免疫器官、免疫细胞 (2)维持T细胞的正常数量和正常的免疫功能均离不开胸腺的参与 (3)使细胞毒性T细胞的数量显著增加,记忆T细胞的数量显著减少 立即增殖、分化为细胞毒性T细胞,迅速、高效地产生免疫应答 (4)淋巴细胞主要分布在淋巴液中,淋巴液汇入血浆中,抽取血液可以检测淋巴细胞的数量
解析:(1)免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质,而胸腺和T细胞分别属于免疫系统组成成分中的免疫器官和免疫细胞,且胸腺是T细胞发育成熟的场所。(2)实验一的结果表明维持T细胞的正常数量和正常的免疫功能均离不开胸腺的参与,也就是说胸腺是免疫器官,是T细胞发育成熟的场所。(3)实验二的数据显示,敲除TNF-α基因后实验鼠中细胞毒性T细胞的数量下降,而记忆T细胞的数量上升,因此,可说明TNF-α基因的表达产物对细胞毒性T细胞的增殖起促进作用,但对记忆T细胞的增殖起抑制作用,即表现为使细胞毒性T细胞的数量显著增加,记忆T细胞的数量显著减少。当细菌X再次入侵机体时,记忆T细胞由于保留有对抗原的记忆,会立即增殖、分化为细胞毒性T细胞,迅速、高效地产生免疫应答。(4)细胞毒性T细胞和记忆T细胞均属于淋巴细胞,又知淋巴细胞主要分布在淋巴液中,淋巴液可汇入血浆中,因此,检测细胞毒性T细胞和记忆T细胞的数量可通过抽血化验。
8.(12分)甲型流感病毒(IAV)是一种会感染人和动物并引发严重呼吸道疾病的病毒。人体感染流感病毒后常常出现头晕头疼等不适,甚至出现发热症状,体温甚至可升高至39~40 ℃并保持一段时间,机体的各器官系统共同协作,清除病毒。回答相关问题:
(1)流感病毒侵入人体后,特异性免疫发挥作用。在体液免疫过程中能特异性识别抗原的细胞有 ,产生的相应抗体能 ;细胞免疫过程中,细胞毒性T细胞在识别靶细胞的信号后,会增殖并分化出相应的
, 能加速这一过程;最终在体液免疫和细胞免疫的巧妙配合下清除流感病毒。
(2)已知青霉素的作用机理是抑制原核细胞细胞壁的形成,从而达到消灭病原体的作用。据此判断,甲型流感 (填“能”或“不能”)用青霉素进行治疗。
(3)NA是流感病毒表面的一种糖蛋白,研究者通过实验观察NA抗体对病毒侵染细胞的抑制作用。主要实验材料包括:感染流感病毒后63天、21天的两位康复者的NA抗体(分别为D63、D21)、对照抗体、流感病毒和易感细胞。
①实验的主要步骤依次是:培养易感细胞、 (选择并排序)等。
a.将抗体分别与流感病毒混合 b.将各混合物加入同一细胞培养瓶 c.将各混合物分别加入不同细胞培养瓶 d.检测NA抗体与易感细胞的结合率 e.检测培养物中病毒的增殖量 f.检测细胞对病毒的损伤程度
②图中实验结果表明,这两位康复者均产生了抗NA的抗体,其中对流感病毒抑制效果较好的抗体是 。对照抗体对该病毒的抑制率几乎为零,原因是
。
答案:(1)辅助性T细胞、B细胞、记忆B细胞 与病原体结合,抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附 细胞毒性T细胞和记忆T细胞 (辅助性T细胞产生的)细胞因子 (2)不能 (3)①ace ②D63 对照抗体不能与流感病毒特异性结合
解析:(1)体液免疫中能特异性识别抗原的细胞有辅助性T细胞、B细胞、记忆B细胞,浆细胞产生的抗体能与病原体结合,抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。细胞毒性T细胞在识别靶细胞的信号后,开始分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。辅助性T细胞产生的细胞因子能加速这一过程。(2)由于病毒没有细胞结构,则没有细胞壁,所以当人体感染流感病毒后不能用青霉素进行治疗。(3)①根据实验材料和给出的实验处理情况,通过实验观察NA抗体对病毒侵染细胞的抑制作用的步骤:培养易感细胞,a.将抗体分别与流感病毒混合,c.将各混合物分别加入不同细胞培养瓶,e.检测培养物中病毒的增殖量。②由图可知,这两位康复者均产生了抗NA的抗体,其中感染流感病毒后63天的康复者的NA抗体对流感病毒抑制率高,即对流感病毒抑制效果较好的抗体是D63。对照抗体不能与流感病毒特异性结合,因此对照抗体对该病毒的抑制率几乎为零。
9.(12分)癌症治疗经历了三次革命,第一次是手术+化疗+放疗,第二次是靶向治疗,第三次是癌症免疫治疗。据图回答以下问题:
(1)据统计,人可能每天有50~100个细胞发生癌变,而正常免疫系统具有 功能可以有效控制癌细胞在体内的数量,发挥该功能主要依靠 免疫。
(2)免疫治疗常用到全称为自然杀伤细胞的NK细胞,这是一种淋巴细胞,与T细胞和B细胞都起源于 。研究发现NK细胞利用其细胞表面的某些蛋白质来识别并保护正常细胞(如PD-1就是这些蛋白质中的一种,它能与正常细胞表面的PD-L1结合),但是某些癌细胞常常具有免疫逃逸现象,机理是癌细胞表面具有PD-L1,能与NK细胞表面的PD-1结合(图1所示),从而逃过NK细胞的追杀。根据这一理论,科研团队开发出PD-1抑制剂类药物,能 ,从而使NK细胞可以清除癌细胞(图2所示)。
(3)PD-1免疫治疗给许多癌症病人带来生的希望,但是在治疗中发现,PD-1免疫治疗对有些种类的癌症却基本没有疗效,请分析药物无效的可能原因是
。
(4)科学家们同时也发现,免疫疗法也存在一定的风险,有些病人在治疗过程中出现了自身免疫性肠炎、肺炎、狼疮皮肤病等副作用,请运用相关免疫知识解释副作用出现的原因是
。
答案:(1)免疫监视 细胞 (2)造血干细胞 阻断PD-L1与PD-1的结合 (3)这些癌细胞开启了另外的免疫逃逸通道(或NK细胞的PD-1蛋白结构改变或肿瘤体积太大) (4)抑制剂使得免疫细胞不能识别正常细胞,对正常细胞进行攻击
解析:(1)免疫系统具有免疫防御、免疫自稳、免疫监视的功能,其中免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生的功能,故正常免疫系统具有免疫监视功能,能有效控制癌细胞在体内的数量。该过程主要依靠细胞免疫。(2)T细胞和B细胞都起源于骨髓造血干细胞。NK细胞也是一种淋巴细胞,可推测NK细胞也起源于骨髓造血干细胞。据图可知,PD-1抑制剂类药物与免疫细胞表面的PD-1结合,阻断癌细胞表面的PD-L1与PD-1的结合,从而使NK细胞可以清除癌细胞。(3)PD-1免疫治疗对有些种类的癌症基本没有疗效,可能原因是这些癌细胞开启了另外的免疫逃逸通道或NK细胞的PD-1蛋白结构改变或肿瘤体积太大。(4)自身免疫病指在某些特殊情况下,机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织和器官损伤所引起的疾病,免疫疗法也存在一定的风险,有些病人在治疗过程中出现了自身免疫性肠炎、肺炎、狼疮皮肤病等副作用,其原因是抑制剂使得免疫细胞不能识别正常细胞,对正常细胞进行攻击。
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