题型04 稳态与调节分析（4大考向）（题型专练）2026年高考生物二轮复习讲练测

题型 04 稳态与调节分析 目录 第一部分 题型解码 高屋建瓴，掌握全局 第二部分 考向破译 微观解剖，精细教学 考向解读 方法透视 典例引领 变式演练 考向01 神经调节 考向02 体液调节 考向03 免疫调节 考向04 植物生命活动调节 第三部分 新题演练 整合应用，模拟实战 高考真题 命题点 常见设问/关键词 2025·浙江：神经冲动的产生；河北：体液调节、神经调节、负反馈调节；江苏：兴奋在神经元间的传递；安徽：实验探究神经元间动作电位的产生与钙离子关系；山东：静息电位、动作电位离子基础；北京：局部麻醉药的作用原理 2024·广东、浙江：静息电位、动作电位离子基础；甘肃：神经冲动产生时纤维上电位变化；湖南：动作电位的变化；山东：神经调节、激素调节的关系；浙江：神经纤维上受刺激时电流表指针偏转；河北：自主神经系统、神经系统的分级调节； 2023·浙江：兴奋在神经元之间传递；湖南：关于激素、神经递质等信号分子的理解；山东：静息电位、动作电位离子基础；全国：神经-体液调节； 神经调节 设问关键词：分析该激素分泌过程中存在的调节机制、激素的作用途径、 2025·湖南：激素与内分泌系统；山东：水盐平衡调节；河北：自主神经系统、水平衡调节；北京：甲状腺激素的作用及激素分泌的调节；湖南：激素与内分泌系统； 2024·广东：甲状腺激素分泌的调节；安徽：自主神经系统；江西：糖皮质激素分级调节和负反馈调节；全国：甲状腺激素作用；贵州：反射、设计实验验证促胰液素的作用；北京;血糖平衡调节；河北：人体的水平衡调节、甲状腺激素和胰岛素的关系；山东：神经调节、体液调节的关系；湖北：实验探究下丘脑的作用；浙江：大量运动后各激素含量变化、体温调节；湖南：血糖平衡调节 2023·天津：微生物对生物生长的影响、生物体内物质代谢调节；全国：静息电位的形成机制、反射弧的组成、神经递质的作用；天津：微生物对生物生长的影响、生物体内物质代谢调节； 体液调节 2025·体液免疫；江苏：非特异性免疫、细胞免疫；湖北：疫苗引起的体液免疫，二次免疫； 2024·安徽：病毒引起的细胞免疫；甘肃：特异性免疫；北京：疫苗引起的体液免疫；吉林、湖南：APC细胞作用、非特异性免疫、体液免疫；山东：细胞免疫；浙江：免疫物质的作用、T细胞计数、雌激素分泌调节 2023·山东：GC分泌的调节与免疫关系；湖南 ；体液免疫的三个唯一；广东：病毒入侵后体内病毒数量、T细胞数量变化；浙江：体液免疫过程 免疫调节 2025·浙江：细胞分裂素的合成部位、作用；山东 ：脱落酸的作用及与乙烯的关系；广东：赤霉素对多种内源激素的影响；河南：植物向光性的原因；北京：生长素的生理作用以及实例分析、不同的植物激素对植物生命活动的调节 2024·北京：液泡中的色素、生长素作用； 河北：顶端优势；吉林：从激素角度分析重金属砷抑制拟南芥生长的原因；全国：多种激素调控生长发育；山东：赤霉素、脱落酸对种子萌发的影响；湖北：实验探究乙烯对水稻根系生长的影响； 2023·全国：关于植物激素概念的理解；北京：乙烯、赤霉素对主根生长的影响；山东：植物向光性的原因；浙江：多种激素对叶柄脱落的影响； 植物生命活动调节 关键技巧 解答高考生物稳态与调节类非选择题，需紧扣调节类型的核心逻辑与过程。首先要区分神经、体液、免疫调节的协同关系，判断调节方式时，看是否有反射弧参与（神经调节）、激素等信号分子作用（体液调节）。分析反射弧时，先定位感受器（刺激起始端），明确兴奋在神经元间单向传递的原因是神经递质仅由突触前膜释放。激素相关题要牢记 “体液运输、靶器官靶细胞” 特点，理清分级调节与负反馈调节的调控路径。免疫题需区分体液免疫（抗体发挥作用）和细胞免疫（效应 T 细胞裂解靶细胞），明确免疫细胞的功能分工。答题时结合题干信息，用专业术语规范表述调节机制，确保逻辑与原理对应。 思维误区 1、调节方式判断混淆 “单一” 与 “协同” 易将神经 - 体液调节误判为单一的神经调节或体液调节，比如看到激素参与就忽略反射弧的存在，或看到神经结构就无视激素的协同作用；同时常混淆分级调节与反馈调节的概念，将甲状腺激素分泌的分级调控直接等同于负反馈调节，忽略二者的层级差异。 2、兴奋传递方向与结构认知错误 误认为兴奋在神经纤维上是单向传导，在神经元之间是双向传递，颠倒了二者的传导 / 传递特性；还会混淆突触前膜、突触后膜的信号转换形式，比如将突触前膜的 “电信号→化学信号” 误记为 “化学信号→电信号”，且忽略神经递质发挥作用后会被灭活或回收的关键特性。 3、激素作用特点与靶细胞判定偏差 错误认为激素只运输给特定靶器官、靶细胞，忽略其 “体液运输、全身弥散” 的特点，仅在靶细胞处发挥作用；同时易混淆不同激素的作用靶标，比如将抗利尿激素的靶器官误判为肾小球，而非肾小管和集合管，或将胰岛素的作用仅局限于降低血糖，忽视其促进糖原合成等多重功能。 4、免疫调节类型与细胞功能混淆 无法准确区分体液免疫和细胞免疫的适用场景，比如将病毒入侵宿主细胞后的免疫过程误判为体液免疫；还会混淆 T 细胞、B 细胞的功能分工，如认为 B 细胞可直接识别抗原并增殖分化，忽略大部分 B 细胞需辅助性 T 细胞呈递信号的前提，或误将浆细胞当作具有识别抗原能力的免疫细胞。 5、稳态失衡与调节机制逻辑脱节 分析稳态失衡原因时，过度依赖单一调节路径，比如认为血糖升高仅与胰岛素分泌不足有关，忽略胰高血糖素分泌过多或靶细胞胰岛素受体受损的可能；同时在解释调节意义时，易脱离题干情境，套用固定模板，导致答案与具体稳态问题的关联度不足。 考向01 神经调节 该考向以反射弧结构和兴奋传递 / 传导为核心，常结合模式图或电位变化曲线出题。重点考查反射弧各组成部分的判定、兴奋在神经纤维上的双向传导（离体）与在神经元间的单向传递（依赖神经递质）的机理、突触处的信号转换（电信号→化学信号→电信号），还会涉及异常情境（如神经递质无法灭活、突触后膜受体受损）对调节的影响。 1、核心结构定位技巧：紧扣 “反射弧 + 突触” 两大核心结构。反射弧需明确五部分组成（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器），传入神经有神经节标记，效应器是神经末梢 + 肌肉 / 腺体；突触是信号传递关键，区分突触前膜（释放神经递质）、突触间隙（扩散递质）、突触后膜（受体结合），明确信号传递方向 “单向性”（神经递质只能由前膜释放）。 2、信号传导分析技巧：神经纤维上为电信号（双向传导，形式为动作电位），突触处为 “电信号→化学信号→电信号” 转换。解题时需区分 “神经纤维传导” 与 “突触传递” 差异，如电信号传导速度快、双向，化学信号传递速度慢、单向，结合题干情境判断信号类型及传导路径。 3、神经递质作用逻辑：神经递质分兴奋性（如乙酰胆碱）和抑制性（如甘氨酸），作用效果取决于突触后膜受体类型。分析时需遵循 “递质类型→受体结合→离子跨膜→膜电位变化” 逻辑，例：兴奋性递质结合受体→Na⁺内流→突触后膜去极化→产生动作电位。 4、规范答题模板：按 “结构→过程→结果” 表述，例：“刺激感受器后，兴奋沿传入神经（电信号）传导至神经中枢，经突触传递时，突触前膜释放兴奋性神经递质，与突触后膜受体结合，引发 Na⁺内流产生动作电位，最终通过传出神经支配效应器作出反应”。 例1.（2025·湖南·高考真题）气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题： 组别 处理 处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间 足部反复电击 特殊光源反复刺激 嗅细胞M LDT LHb 对照 - - - - 无差异 Ⅰ √ √ - - 较长时间停留在有C的一侧 Ⅱ - √ - - 无差异 Ⅲ - - √ - 无差异 Ⅳ - √ √ - 较长时间停留在有A的一侧 Ⅴ - - - √ 无差异 Ⅵ - √ - √ ______？ 注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。 (1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是 和 。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是 。 (2)推测Ⅵ组的结果是 。 (3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，这与小鼠脑内储存的 不同有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C，写出处理措施 （不考虑使用任何有气味的物品）。 【答案】(1) 嗅觉神经通路 奖赏神经通路 嗅细胞M (2)较长时间停留在有C的一侧 (3) 记忆 在24小时内，用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞 【分析】气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，说明嗅细胞是一种化学感受器。感受器受到刺激产生的兴奋，经过兴奋在神经纤维上的传导和在细胞间的传导传递，传到大脑皮层，进而产生各种感觉。 【详解】（1）由题意和表中信息可知：嗅细胞是一种化学感受器。第Ⅳ组实验小鼠的嗅细胞M和LDT 脑区细胞被特殊光源激活，处理24h后放入观测盒中，该组小鼠较长时间停留在有A的一侧，说明当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是嗅觉神经通路和奖赏神经通路。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是嗅细胞M。 （2）激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦，对比第Ⅰ组（足部反复电击和激活嗅细胞M）的观测结果，可推测：同时激活第Ⅵ组实验小鼠的嗅细胞M和LHb 脑区细胞，小鼠会较长时间停留在有C的一侧。 （3）Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，是由小鼠脑内产生和储存的记忆不同引起的。小鼠嗅细胞X识别C中的气味分子，激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快，若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞。 例2.（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活 细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应 结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是 。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是 。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接 以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是 。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对 进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 【答案】(1)辅助性T细胞 (2) 抗原 脾神经缺失会降低体液免疫反应 第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响 (3) 与B细胞的AChR结合 AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直接相关 脾神经 【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 【详解】（1）B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 （2）抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原结合；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组（p<0.05），说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。 （3）ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞（浆细胞前体）中表达量最高（+++），与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组（AChR-α9敲除）和对照组（正常小鼠）的脾神经进行处理，比较浆细胞和抗体量。 1．帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，典型症状是在安静状态下肢体远端(如手指)节律性抖动，即表现为静止性震颤。其病因主要是脑干的中脑黑质(属于神经核)细胞病变，导致多巴胺释放量改变。已知机体的运动与兴奋性神经递质乙酰胆碱有关。请回答下列问题: (1)帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，中枢神经系统是指 。 (2)乙酰胆碱由突触前膜通过 方式释放后，作用于突触后膜上的特异性受体，使突触后膜上的 离子通道开放。 (3)据图1分析，多巴胺是 (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质；帕金森患者出现震颤的原因是 。 (4)进一步的研究发现，脑部黑质区多巴胺能神经元的病变与不可溶的α-突触核蛋白(α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质)堆积有关。最新的一项临床研究发现，规律的跑步训练在一定程度上能够延缓帕金森病理发展。为验证该结论，研究人员以小鼠为材料，并且运用脑立体注射技术，在2月龄小鼠的内囊位置注射PFFs(α-突触核蛋白聚集体)，得到 (填“正常小鼠”或“帕金森小鼠”)，进行了如下的实验：图2中空白处操作是 ，实验结果是 。 【答案】(1)脑和脊髓 (2) 胞吐 钠 (3) 抑制性 患者多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使机体出现震颤 (4) 帕金森小鼠 检测不可溶的α-突触核蛋白的含量 乙组小鼠中脑黑质不可溶的α-突触核蛋白含量明显降低 【分析】兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，突触前膜内的突触小泡含有神经递质，神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制；由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 【详解】（1）中枢神经系统包括脑和脊髓。 （2）乙酰胆碱为兴奋性神经递质，由突触前膜通过胞吐释放后，作用于突触后膜上的特异性受体，引起突触后膜上的钠离子通道开放，使突触后膜兴奋。 （3）据题图可知，当多巴胺含量大量减少时，帕金森患者出现运动障碍，肌肉的运动与乙酰胆碱有关，帕金森患者的多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使肢体远端（如手指）节律性抖动，即表现为静止性震颤，说明图中多巴胺为一种抑制性神经递质。帕金森患者出现震颤的原因是患者多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使机体出现震颤。 （4）为验证规律的跑步训练在一定程度上能够延缓帕金森病理发展进展，由题意可知，脑部黑质多巴胺能神经元的病变与不可溶的α-突触核蛋白（α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质）堆积有关，在2月龄小鼠的内囊位置注射PFFs（α-突触核蛋白聚集体），注射后获得了帕金森小鼠，实验组是进行规律的跑步训练，对照组不做处理，一段时间后检测不可溶的α-突触核蛋白堆积情况可判断病理发展的情况，结果发现乙组小鼠中脑黑质不可溶的α-突触核蛋白含量明显降低。 2．科研人员发现，低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经——肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，过程如图所示。回答下列问题： (1)迷走神经属于 （“中枢”或“周围”）神经系统，通过 结构与肾上腺相连。 (2)低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，能治疗LPS引发的炎症反应的原因是：电针刺激激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量 。 (3)进一步研究发现针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关。为验证该结论，研究人员建构巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，请结合相关信息，完善实验设计并预测实验结果。两处①处理相同，②用甲~丁和“<”、“=”、“>”来表示。 组别 实验材料 实验分组处理 检测TNF-α的释放量 甲 健康鼠 处理① 处理② 乙 注射细菌脂多糖 丙 小鼠P 处理① 丁 注射细菌脂多糖 【答案】(1) 周围 突触 (2)减少 (3) 注射细菌脂多糖+低强度电刺激小鼠ST36 甲<乙<丙=丁/甲<乙=丙=丁 【分析】反射弧是反射的结构基础，适宜的刺激和完整的反射弧是发生反射的前提，完整的反射弧应该包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 【详解】（1）神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统（外周神经系统），周围神经系统包括脑神经和脊神经，迷走神经属于脑神经，所以迷走神经属于周围神经系统；从图中可以看出，迷走神经通过突触结构与肾上腺相连。 （2）由图可知，去甲肾上腺素和肾上腺素能抑制肠巨噬细胞释放TNF-α，低强度电针刺激“足三里（ST36）”穴位，激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量减少，从而治疗LPS引发的炎症反应。 （3）本实验目的是验证针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关，自变量是是否有N受体和是否进行电针刺激，因变量是TNF-α的释放量。 根据实验设计的单一变量原则和对照原则，甲、丙为对照组，处理①应为注射细菌脂多糖+低强度电刺激小鼠ST36；乙、丁为实验组。因为针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关，模型小鼠P巨噬细胞膜上N受体缺失，甲组和乙组都存在N受体，甲组低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经—肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，故甲组TNF - α释放量<乙组TNF-α释放量。丙组和丁组为巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，因N受体缺失，用低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，无法治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，故丙组TNF-α释放量=丁组TNF-α释放量。最终四组实验TNF-α的释放量的结果为甲<乙<丙=丁/甲<乙=丙=丁。 3．气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题： 组别 处理 处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间 足部反复电击 特殊光源反复刺激 嗅细胞M LDT LHb 对照 - - - - 无差异 Ⅰ - √ - - 无差异 Ⅱ - - √ - 无差异 Ⅲ - - - √ 无差异 Ⅳ - √ √ - 较长时间停留在有A的一侧 Ⅴ √ √ - - 较长时间停留在有C的一侧 Ⅵ - √ - √ ？ 注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。 (1)气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，说明嗅细胞是一种 （反射弧结构）。分析第Ⅳ组的实验结果可知，气味分子A可使小鼠产生 （填“愉快”或“痛苦”）感觉，感觉产生的神经中枢位于 。 (2)推测Ⅵ组的实验结果是 。 (3)若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激 。由此可见，条件反射是在生活过程中通过 （大脑的高级功能之一）和训练而形成的。 (4)根据上述实验结果可知，小鼠对外界事物的感受可能因条件反射建立发生改变，人在生活中也会出现多种情绪。当出现情绪波动和消极情绪时，请提出调节情绪的合理建议 。（答出1点即可） 【答案】(1) 感受器 愉快 大脑皮层 (2)较长时间停留在有C的一侧 (3) 嗅细胞X和LDT脑区细胞 学习 (4)积极建立和维系良好的人际关系、适量运动和调节压力、当情绪波动超出自己能够调节的程度时向专业人士咨询 【分析】气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，说明嗅细胞是一种化学感受器。感受器受到刺激产生的兴奋，经过兴奋在神经纤维上的传导和在细胞间的传导传递，传到大脑皮层，进而产生各种感觉。 【详解】（1）反射弧由 “感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器” 组成，其中感受器的功能是 “接受刺激并产生兴奋”。题干中 “气味分子与嗅细胞膜受体结合，激活嗅细胞”，完全符合感受器的定义。第 Ⅳ 组的处理是 “特殊光源刺激嗅细胞M（A 的嗅觉信号）+ 特殊光源刺激LDT（题干明确LDT激活→愉快）”，实验结果为 “较长时间停留在有A的一侧”。这说明小鼠将A的气味与 “愉快” 关联，对A产生偏好。神经系统中，所有感觉（嗅觉、视觉、痛觉等）的产生中枢均为大脑皮层（大脑皮层是躯体感觉中枢及复杂感觉的整合中心），因此嗅觉（及愉快 / 痛苦的感觉）均在大脑皮层形成。 （2）实验核心是 “嗅觉信号与情绪信号结合建立条件反射”，Ⅵ 组为 “特殊光源同时刺激嗅细胞 M 和 LHb”）： LHb 脑区激活→痛苦（题干已知），因此 Ⅵ 组是将 “A 的嗅觉信号（嗅细胞 M）” 与 “痛苦信号（LHb）” 结合。 类比Ⅳ组 “A+愉快→偏爱A”，Ⅵ 组 “A 股 + 痛苦→回避 A”，因此小鼠会避开A侧，选择中性的C侧，结果为 “较长时间停留在有C的一侧”。 （3）要让小鼠偏爱C，需将 “C 的嗅觉信号” 与 “愉快信号” 结合： C的嗅觉信号由 “嗅细胞X” 识别（题干 “嗅细胞X分别识别C中的气味分子”）； 愉快信号由 “LDT 脑区激活” 产生（题干 “激活 LDT→愉快”）。条件反射的建立依赖大脑的高级功能—学习：学习是指动物在生活中通过经验，将 “无关刺激（如 C 的嗅觉）” 与 “非条件刺激（如愉快）” 建立关联的过程，再结合训练，形成稳定的条件反射。 （4）调节情绪的合理建议 需符合 “科学、实用” 原则，例如： 积极建立和维系良好的人际关系（通过社交获得情感支持，缓解消极情绪）； 适量运动（运动可释放内啡肽，改善情绪状态）； 当情绪波动超出自我调节能力时，向心理医生等专业人士咨询； 培养兴趣爱好（如阅读、听音乐，转移消极情绪注意力）。 考向02 体液调节 聚焦激素的分泌、运输与作用机制，多结合体温、血糖、水盐平衡等具体调节情境。考查重点包括激素的分级调节与负反馈调节（如甲状腺激素分泌调节）、激素的靶器官 / 靶细胞判定、不同激素的协同 / 拮抗作用（如胰岛素与胰高血糖素），以及激素调节的 “微量高效、体液运输” 等特点。 1、调节系统定位技巧：紧扣 “激素 + 体液运输” 核心，明确体液调节主要通过内分泌腺分泌激素，经体液（血液、组织液）运输到靶器官 / 靶细胞发挥作用。区分主要内分泌腺及核心激素功能（如甲状腺分泌甲状腺激素调节代谢，胰岛分泌胰岛素降血糖），牢记激素作用的 “特异性”（仅作用于含对应受体的靶细胞）。 2、调节机制分析技巧：核心是 “分级调节” 和 “反馈调节”。分级调节如 “下丘脑→垂体→甲状腺” 轴，下丘脑分泌促激素释放激素调控垂体，垂体分泌促激素调控内分泌腺；反馈调节分负反馈（维持稳态，如甲状腺激素过多抑制下丘脑和垂体）和正反馈（放大效应，如分娩时催产素分泌），解题时需梳理调节链条，明确各环节的调控关系。 3、激素作用逻辑：激素作用分为促进、抑制两类，需结合生理效应推导。例：胰岛素促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，降低血糖；胰高血糖素促进肝糖原分解，升高血糖。分析时遵循 “激素分泌→体液运输→靶细胞受体结合→生理效应” 流程，注意激素间的协同（如生长激素与甲状腺激素）或拮抗（如胰岛素与胰高血糖素）关系。 4、规范答题模板：按 “调节路径 + 激素作用 + 结果” 表述，例：“血糖升高时，胰岛 B 细胞分泌胰岛素增加，经血液运输到全身组织细胞，促进葡萄糖摄取和利用，同时抑制肝糖原分解，最终使血糖浓度降至正常水平”。 例1.（2025·江西·高考真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。 回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的 调节，GC含量达到一定程度时可通过 机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有 作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为 ，A和C的关系为 (选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是 。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会 ，分析其可能原因是 。 【答案】(1) 分级 反馈/负反馈 (2) 促进 B ④ (3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌 (4) 降低 长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 【分析】将下丘脑、垂体和靶腺体之间的这种分层调控，称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精准调控，从而维持机体的稳态。 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 【详解】（1）从图甲可以看出，GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，进而促进GC分泌，这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH，这种调节机制是负反馈调节。 （2）图乙中，与正常状态相比，M刺激下雄性血清GC含量高于雌性，推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的：验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素，通过摘除睾丸，雄激素缺乏，GC分泌减少（B），与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量（A）相比，A ＞B，摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加，因此C＞B，因此B含量最低，但是A与C的关系无法确定。 （3）已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙，注射ENZA（AR拮抗剂）后，CRH神经元兴奋性降低；注射DHT（雄激素）后，CRH神经元兴奋性升高；注射DHT + ENZA后，CRH神经元兴奋性与对照组相近，低于注射DHT组，但高于注射ENZA组。由此可知，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是：雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌。 （4）因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡，长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 例2.（2025·甘肃·高考真题）糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。 (1)胰岛素能 肌细胞和肝细胞的糖原合成， 非糖物质转化成葡萄糖。 (2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率 。图中呈现的物质跨膜运输方式共有 种。 (3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是 。 (4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。 ①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只； ②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定 和 ，结果表明，两组间没有显著差异； ③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为 。 【答案】(1) 促进 抑制 (2) 降低 2/二 (3)胰岛素被胰蛋白酶分解 (4) 血糖浓度 胰岛素浓度 A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组 【分析】胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。 【详解】（1）胰岛素是唯一降血糖的激素，作用是促进肌细胞、肝细胞合成糖原，抑制非糖物质（如氨基酸、脂肪 ）转化为葡萄糖从而降低血糖浓度。 （2）血糖升高→葡萄糖进入细胞→ 氧化分解使ATP/ADP比例上升→钾离子通道关闭（开放概率降低→ K+外流减少→细胞膜去极化。葡萄糖（协助扩散 ）、K+（协助扩散 ）、Ca2+（协助扩散 ）、胰岛素（胞吐）→ 跨膜方式为协助扩散和胞吐，共2种。 （3）胰腺受损（如切除）的实验狗，注射胰腺研磨提取物（含胰岛素）但血糖未降→ 原因是研磨液中胰岛素被胰蛋白酶分解（胰腺含胰蛋白酶，会分解胰岛素 ）。 （4）实验目的：探究胰岛素受体功能对血糖调节的影响（MKR 小鼠受体功能受损 ）。步骤②：禁食后测血糖浓度和胰岛素浓度→ 验证基础状态下两组小鼠无差异。步骤③：注射葡萄糖后，预期结果：A组（MKR小鼠，受体功能受损）→ 胰岛素不能有效发挥作用→ 血糖浓度较高，胰岛素浓度也较高（因血糖高刺激胰岛B细胞分泌，但受体不敏感，血糖难降）。B组（正常小鼠 ）→胰岛素正常作用→血糖浓度较低，胰岛素浓度正常→ 预期：A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组。 1．Ⅱ型糖尿病发病的关键机制在于胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍。研究人员想探究烟酸铬和B族维生素联合使用治疗Ⅱ型糖尿病的效果。根据提供的材料和用具，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。材料与用具：雄性小鼠若干只、普通饲料、高糖高脂饲料、链脲佐菌素溶液、烟酸铬、B族维生素、血糖仪、注射器、灌胃器、电子天平等（要求与说明：实验条件适宜，不考虑灌胃对小鼠的影响，实验时间持续6周，每周测一次） (1)完善实验思路 ①适应性饲养一周后随机分组，一组作为空白对照组（编号甲），其余小鼠灌胃高糖高脂饲料，隔天注射链脲佐菌素1次。一周后，Ⅱ型糖尿病小鼠模型建立。 ②甲组每天灌胃生理盐水，喂养普通饲料。模型小鼠随机分成 组， 。 ③ 。 ④实验数据的统计分析。 (2)实验结果表明单独补充烟酸铬后模型小鼠的体重降低速率变慢，实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，其中联合用药组效果最佳。绘制一个柱形图表示实验结果（体重和血糖值的最后一次结果） 。 (3)分析与讨论 ①在禁食后，正常小鼠内的 （填“交感神经”或“副交感神经”）使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，促进 ，维持血糖正常水平。 ②实验开始时，观察到模型小鼠的摄食量显著高于空白对照组，但体重依然低于空白对照组的原因是 。 ③实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，可能原因是烟酸铬和B族维生素的使用，能有效抑制糖分的吸收， 组织细胞对胰岛素的敏感性。 【答案】(1) 4/四 编号乙、丙、丁和戊组，分别灌胃适量生理盐水、烟酸铬、B族维生素、烟酸铬和B族维生素联合试剂，喂养普通饲料 每周测定小鼠的体重、空腹血糖 (2) (3) 交感神经 肝糖原分解和非糖物质转化 模型小鼠体内的大量糖分从尿液中流失（或细胞内糖代谢异常供能不足），需要从外部获取更多能量；模型小鼠由于糖代谢供能降低，脂肪和蛋白质分解加快，造成体重下降 增加 【分析】生物实验要遵循的一般原则主要有对照原则、等量原则、单一变量原则和控制无关变量原则。设计实验的一般步骤主要有：确定实验原理，选择材料用具，确定方法步骤（预处理→分组→处理→观察记录现象、收集数据→预测结果→得出结论 ），观察记录，分析结果，得出结论。 【详解】（1）分析题意可知，该实验的目的是：探究烟酸铬和B族维生素联合使用治疗Ⅱ型糖尿病的效果，根据实验目的和提供的实验材料，结合实验设计原则，完善实验实验思路如下： ①适应性饲养一周后随机分组，一组作为空白对照组（编号甲），其余小鼠灌胃高糖高脂饲料，隔天注射链脲佐菌素1次。一周后，Ⅱ型糖尿病小鼠模型建立。 ②甲组每天灌胃生理盐水，喂养普通饲料。模型小鼠随机分成4组，编号乙、丙、丁和戊组，分别灌胃适量生理盐水、烟酸铬、B族维生素、烟酸铬和B族维生素联合试剂，喂养普通饲料 ③每周测定小鼠的体重、空腹血糖 ④实验数据的统计分析。 （2）实验结果表明单独补充烟酸铬后模型小鼠的体重降低速率变慢，实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，其中联合用药组效果最佳。绘制一个柱形图表示实验结果如图所示 （3）①在禁食后，正常小鼠内的交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化，维持血糖正常水平。 模型小鼠体内的大量糖分从尿液中流失（或细胞内糖代谢异常供能不足），需要从外部获取更多能量；模型小鼠由于糖代谢供能降低，脂肪和蛋白质分解加快，造成体重下降，故实验开始时，观察到模型小鼠的摄食量显著高于空白对照组，但体重依然低于空白对照组。 ③实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，可能原因是烟酸铬和B族维生素的使用，能有效抑制糖分的吸收，增强组织细胞对胰岛素的敏感性。 2．慢性心力衰竭（CHF）是多种病因导致心肌收缩能力减弱，进而使机体组织代谢供血不足引起的疾病。研究显示，CHF的发病机制与体内下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）呈慢性功能性亢进状态有关，HPA轴的调控如图1所示。为研究黄连—肉桂不同配比对CHF患者HPA轴的干预机制，为其临床应用提供实验依据，某科研小组将患有CHF的模型大鼠分别给予不同的黄连—肉桂配比处理，一段时间后检测大鼠体内CRH、ACTH、CORT的含量，结果如表所示（单位：）。回答下列问题： 处理方式 CRH ACTH CORT 空白对照组 5.26 4.19 0.84 CHF模型组 6.99 9.58 1.75 黄连—肉桂10：1组 7.08 5.55 1.25 黄连—肉桂1：10组 7.11 6.86 1.42 黄连—肉桂1：1组 7.02 7.07 1.44 注：对空白对照组的正常大鼠给予等量的生理盐水，对CHF模型组的CHF大鼠给予等量的生理盐水。 (1)调节心脏功能的基本中枢位于 ，该中枢可通过调节 （填“交感神经”“副交感神经”或“交感神经和副交感神经”）的活动来调节心脏的节律性。 (2)据图分析，下丘脑、垂体、肾上腺皮质之间存在的HPA调控的途径称为 。CHF患者体内HPA轴呈慢性功能性亢进，可能原因是CHF患者下丘脑细胞表达的 水平下降导致负反馈减弱。 (3)据表分析，与CHF模型组比较，经过黄连—肉桂不同配比干预后，CHF大鼠体内ACTH、CORT的含量 （填“上升”“下降”或“几乎不变”），而CRH的含量变化不大，推测出现这种现象的原因可能是 。 (4)研究表明，胰岛素抵抗（胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常水平的一种状态）是CHF发病机制之一。心肌细胞正常的葡萄糖代谢过程如图2所示，请分析胰岛素抵抗诱发CHF的可能原因是 。 【答案】(1) 脑干 交感神经和副交感神经 (2) 分级调节 CORT受体 (3) 下降 黄连-肉桂只调控HPA轴的下游，导致ACTH和CORT含量下降，而对CRH含量的影响不大 (4)当胰岛素抵抗时，含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合减少，细胞膜上GLUT4含量减少，葡萄糖借助GLUT4转运进心肌细胞的量减少，心肌细胞中的葡萄糖代谢减少，引起心肌能量代谢异常，导致CHF的发生 【分析】下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），使得垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），促进肾上腺皮质分泌皮质醇CORT；皮质醇分泌增多会反过来抑制下丘脑和垂体的功能，这种调节方式称为反馈调节。 【详解】（1）脑干是连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有许多维持生命的必要中枢，如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢。调节心脏功能的基本中枢位于脑干，该中枢可通过调节交感神经和副交感神经的活动来调节心脏的节律性。 （2）人体CORT的分泌在调节方式上存在分级调节，即下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），使得垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），促进肾上腺皮质分泌皮质醇CORT，这种调节方式称为分级调节。CHF患者体内HPA轴可持续性亢进，CORT水平升高，推测可能原因是CHF患者下丘脑细胞表达的CORT受体水平下降导致负反馈减弱，使HPA轴持续激活。 （3）据表分析，与CHF模型组比较，经过黄连-肉桂不同配比干预后，CHF大鼠体内ACTH、CORT的含量下降，而CRH的含量变化不大，考虑出现这种现象的原因可能是黄连-肉桂只调控HPA轴的下游，导致ACTH和CORT含量下降，而对CRH含量的影响不大。 （4）胰岛素抵抗导致CHF的产生，据图分析，原因可能是当胰岛素抵抗时，含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合减少，细胞膜上GLUT4含量减少，葡萄糖借助GLUT4转运进心肌细胞的量减少，心肌细胞中的葡萄糖代谢减少，引起心肌能量代谢异常，导致CHF的发生。 3．生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1），游离态IGF-1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。研究还发现，IGF-1可通过调节胰岛素敏感性，缓解脑胰岛素抵抗，从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题： (1)下图表示小鼠骨生长的部分调节机制： ①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分，它可作为体温调节中枢、水平衡的调节中枢和 中枢。 ②据图推测软骨细胞具有 受体，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于 （填“分级调节”、“负反馈调节”或“神经—体液调节”）。 (2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。研究发现这种脑部神经系统的受损与胰岛素样生长因子（IGF-1）含量下降有关。科研人员欲验证姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，进行了如下实验，已知二甲双胍是治疗糖尿病的常用药，请补全下表。 实验步骤的目的 实验步骤的要点 ① 取小鼠若干，高糖高脂饲料喂养，获得糖尿病模型鼠 动物分组 取10只正常小鼠编为A组。将模型鼠② 为3组，每组10只，分别编为B组、C组、D组 实验处理 A组每天注射一定量的生理盐水，B组每天注射等量的生理盐水，C组每天注射等量的二甲双胍，D组每天注射③ ，连续注射28天 指标测定 给每组小鼠测定④ 、⑤ 并统计分析数据 实验结论：IGF-1具有抑制脑部神经细胞凋亡的作用。 (3)预测实验结果（设计一个坐标，用柱形图表示测定结果）： 。 (4)结合实验分析，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理 。 【答案】(1) 血糖调节 GH受体和IGF-1受体 神经—体液调节 (2) 制备糖尿病模型鼠 随机均分 等量的姜黄素 脑部IGF-1相对含量 神经细胞凋亡数 (3) (4)姜黄素通过增加脑部IGF-1的含量，缓解脑胰岛素抵抗，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能 【分析】由图可知，GH是垂体分泌的激素，可以作用于肝脏、软骨细胞等细胞，其分泌受下丘脑分泌的GHRH的调节。 【详解】（1）①下丘脑中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢、血糖调节的中枢，还与生物节律的控制有关。 ②由图可知，GH和IGF-1均可作用于软骨细胞，故推测软骨细胞上具有GH和IGF-1的受体。神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，该过程属于神经-体液调节。 （2）据题干信息可知，实验目的是验证姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，所以首先要制备糖尿病模型鼠，目的是获得实验对象；动物分组：取10只正常小鼠编为A组。并将模型鼠随机均分为3组，每组10只，分别编为B组、C组、D组，目的是减少实验误差，使实验结果更具说服力；实验处理：A组每天注射一定量的生理盐水（正常对照组），B组每天注射等量的生理盐水（糖尿病模型对照组），C组每天注射等量的二甲双胍（阳性对照组，二甲双胍是治疗糖尿病的常用药），D组每天注射等量的姜黄素（实验组），连续注射28天。指标测定：根据实验结论“IGF-1具有抑制脑部神经细胞凋亡的作用”，可知需要测定的指标是脑部神经细胞凋亡数和脑部IGF-1相对含量。 （3）由于姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，且IGF-1具有抑制脑部神经细胞凋亡的作用，所以预测结果为：D组（姜黄素处理组）和C组（二甲双胍处理组）的脑部神经细胞凋亡数低于B组（糖尿病模型对照组），且D组和C组的脑部IGF-1相对含量高于B组。（坐标图的横坐标为A、B、C、D四组，纵坐标分别为脑部神经细胞凋亡数和脑部IGF-1相对含量，A组脑部神经细胞凋亡数最低，B组最高；A组脑部IGF-1相对含量最高，B组最低），可用如下柱形图表示测定结果：。 （4）与正常大鼠对比，糖尿病大鼠IGF-1的相对含量较低，而神经细胞的凋亡数较高，经过姜黄素治疗后，IGF-1的相对含量升高，而神经细胞的凋亡数下降，故推测姜黄素通过增加脑部神经细胞中IGF-1的含量，缓解脑胰岛素抵抗，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能。 考向03 免疫调节 侧重特异性免疫的过程与免疫异常的分析，常结合病原体入侵情境。核心考点为体液免疫（抗体的产生与作用）和细胞免疫（效应 T 细胞的功能）的区分、免疫细胞的分工（如辅助性 T 细胞的信号呈递作用）、免疫预防与治疗（如疫苗的作用原理），以及自身免疫病、过敏反应、免疫缺陷病的发病机理。 1、免疫类型区分技巧：明确非特异性免疫（先天具备，如皮肤屏障、吞噬细胞吞噬）和特异性免疫（后天形成，分体液免疫和细胞免疫）。判断时看 “是否针对特定病原体”：无特异性则为非特异性免疫；针对特定抗原，依赖 B 细胞 / 抗体的是体液免疫，依赖 T 细胞 / 效应 T 细胞的是细胞免疫。 2、核心细胞与物质功能定位：牢记关键细胞作用 ——B 细胞增殖分化为浆细胞（产抗体）和记忆细胞；T 细胞分泌细胞因子、分化为效应 T 细胞（裂解靶细胞）和记忆细胞；抗体与抗原特异性结合，细胞因子促进免疫细胞活化。解题时按 “抗原入侵→免疫细胞激活→免疫效应” 梳理逻辑。 3、免疫过程分析技巧：体液免疫路径 “抗原→吞噬细胞呈递→T 细胞→B 细胞活化→浆细胞产抗体→抗原清除”；细胞免疫路径 “抗原→吞噬细胞呈递→T 细胞分化→效应 T 细胞裂解靶细胞”。注意二次免疫特点：记忆细胞快速增殖分化，反应更快、更强。 4、规范答题模板：按 “免疫类型→细胞 / 物质→过程→结果” 表述，例：“该过程为体液免疫，抗原经吞噬细胞呈递给 T 细胞，T 细胞分泌细胞因子激活 B 细胞，B 细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体与抗原特异性结合，最终清除病原体”。 例1.（2025·福建·高考真题）Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染会导致体内五羟色胺（5-HT）含量明显升高。为探究5-HT的作用机制，科研人员开展了相关研究。回答下列问题： (1)HSV-1侵染细胞后，机体需通过 免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。 (2)体外实验研究5-HT对被HSV-1侵染的小鼠巨噬细胞的影响，实验分组和结果如图1，说明5-HT能 （填“促进”或“抑制”）巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并 （填“增强”或“减弱”）HSV-1的增殖。 (3)5-HT对靶细胞的作用方式是：①直接被转运至胞内发挥作用；②与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用。分别用5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）和5-HT膜受体抑制剂（N）处理巨噬细胞，实验分组和结果如图2，说明5-HT对巨噬细胞的作用方式是第 （填“①”或“②”）种，判断依据是 。 (4)体内实验进一步证实了5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应，实验方案如下： 将实验方案补充完整：① ；② 。 (5)根据上述实验结果，提出一种增强机体抗HSV-1感染的设想： 。 【答案】(1)细胞 (2) 抑制 增强 (3) ① 与对照组相比，5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖；而5-HT膜受体抑制剂处理不影响IFN-β表达和病毒增殖。 (4) 腹腔注射等量5-HT溶剂+自由饮水 干扰素β（IFN-β）等与抗病毒免疫相关的细胞因子水平 (5)使用5-HT抑制剂、5-HT膜转运蛋白抑制剂 【分析】细胞免疫：靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号。细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，细胞因子能加速这一过程。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬掉。 【详解】（1）在细胞免疫过程中，细胞毒性T细胞可以识别并接触、裂解被病原体感染的靶细胞。Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）营寄生生活，其侵染宿主细胞后，机体需通过细胞免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。 （2）由图1可知：HSV-1和5-HT都不存在组没有HSV-1增殖。当HSV-1和5-HT同时存在时，IFN-β相对表达水平低于仅存在HSV-1组、高于HSV-1和5-HT都不存在组，但HSV-1相对增殖水平却明显高于仅存在HSV-1组，由此可说明5-HT能抑制巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并增强HSV-1的增殖。 （3）由图2可知：①与对照组（没有使用任何抑制剂处理）相比，5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）处理组的IFN-β相对表达水平高、HSV-1相对增殖水平低，说明5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖；而5-HT膜受体抑制剂（N）处理组的IFN-β相对表达水平和HSV-1相对增殖水平与对照组无差异，说明5-HT膜受体抑制剂处理不影响IFN-β表达和病毒增殖。综上分析可判断5-HT对靶细胞的作用方式是第①种（直接被转运至胞内发挥作用），而不是第②种（与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用）。 （4）分析“证实5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应的实验方案”可知：为了排除配制5-HT溶液时使用的溶剂对实验结果的影响，对照组即①的处理为：腹腔注射等量5-HT溶剂+自由饮水。HSV-1感染6h后采集血清样本，检测指标即②为与抗病毒免疫相关的细胞因子水平，如干扰素β（IFN-β）等。 （5）上述实验结果表明：5-HT能抑制巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并增强HSV-1的增殖；5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖。由此可见，使用5-HT抑制剂、5-HT膜转运蛋白抑制剂可增强机体抗HSV-1感染的能力。 例2.（2025·天津·高考真题）脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，会进一步引发炎症等免疫反应，加剧神经功能的丧失。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，进行如下实验。 (1)脊髓是 与躯干、内脏之间的联系通路。用小鼠建立脊髓损伤模型，实验分组及操作见下表（“+”表示施加，“-”表示不施加），请补充空白处的操作。 组别实施操作 基本手术操作 挫伤脊髓 P蛋白 P抗体 假手术组 + - - - 脊髓损伤组 + + - - P蛋白组 + + - P抗体组 + - + 其中，P抗体组以 组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。 (2)处理一段时间后，检测各组脊髓处辅助性T细胞（Th细胞）不同亚群的水平，见右图。其中，Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体。与假手术组相比，脊髓损伤组的 免疫会增强， 免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组炎症水平 ，说明P蛋白具有 作用。 【答案】(1) 脑 + + 脊髓损伤 (2) 非特异性免疫和细胞 体液 降低 减少脊髓损伤后的炎症反应，促进组织修复 【分析】在特异性免疫中，B细胞激活后可以产生抗体，由于抗体存在于体液中，所以这种主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫。一旦病原体进入细胞，抗体对它们就无能为力了，这就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”，这种方式称为细胞免疫。 【详解】（1）脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通路。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，自变量为脊髓是否损伤、是否施加某种治疗措施，可将实验分组为： 假手术组：不施加任何脊髓损伤的操作，作为正常小鼠的对照； 脊髓损伤组：施加脊髓损伤的操作，但不进行任何治疗干预，作为施加某种治疗的对照； 治疗组：即表中的P蛋白组和P抗体组，施加脊髓损伤的操作，并施加某种治疗措施。 综上分析，表中空白处都应施加“挫伤脊髓”的操作，即用“+”表示。其中，P抗体组以脊髓损伤组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。 （2）Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，巨噬细胞可在非特异性免疫中发挥作用，细胞毒性T细胞在细胞免疫中可以识别并接触、裂解靶细胞。Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体，而B细胞增殖、分化并分泌抗体发生在体液免疫中。由图可知：与假手术组相比，脊髓损伤组的Th1细胞相对含量明显增多，而Th2细胞相对含量明显减少，说明脊髓损伤组的非特异性免疫和细胞免疫会增强，体液免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组的Th1细胞相对含量明显减少，而Th2细胞相对含量明显增多，因此P蛋白组炎症水平降低，说明P蛋白对免疫反应产生了调节作用，可能通过调节Th1和Th2细胞的比例，减少了脊髓损伤后的炎症反应，促进组织修复。 1．艾灸和隔药饼灸作为一种疗效显著、操作简便的中医疗法，在调节机体免疫方面展现出独特优势。CXCRS蛋白主要存在于外周血成熟的B细胞中。是B细胞转运入淋巴结、脾脏的主要控制者，CXCRS蛋白与CXCL13蛋白相互作用能够引导B淋巴细胞迁移聚集，并促进其细胞分化。为探究艾灸和隔药饼灸对机体免疫作用的机制，用正常大鼠作空白组和免疫抑制大鼠作其它各组进行实验，结果如下。回答下列问题。 表各组大或IgG、1gM两种抗体含量的影响 组别 lgG IgM 空白组 12.25 1360.50 模型组 7.39 936.01 隔药饼灸组 11.98 1284.12 艾灸组 9.58 1151.13 (1)淋巴结、脾脏属于免疫系统中的 ，其作用是 。IgG、IgM主要由 产生并分泌。 (2)为制备实验所需大鼠：空白组大鼠雷腹腔注射 ，模型组大鼠腹腔注射等量环磷酰胺，其作用是 ，艾灸组和隔药饼灸组大鼠需腹腔注射 。 (3)表结果显示，模型组结果 ，说明模型动物制备成功；并且 组调节机体免疫效果更好，结合图说明该组能显著提高免疫水平的可能机制是 。 【答案】(1) 免疫器官 免疫细胞定居、增殖、发生免疫应答的场所 浆细胞 (2) 生理盐水 抑制免疫，制造免疫抑制模型 环磷酰胺+相应灸法处理 (3) IgG、IgM显著低于空白组，说明免疫抑制模型成功 隔药饼灸 通过上调CXCR5和CXCL13蛋白表达，促进B细胞迁移、聚集与分化，增强体液免疫 【分析】免疫系统能够抵御病原体的侵袭，识别并清除体内衰老、死亡或异常的细胞，具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视等三大功能。免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质等是免疫调节的结构与物质基础。 【详解】（1）淋巴结、脾脏属于免疫系统的免疫器官，它们是B细胞、T细胞等淋巴细胞定居、增殖和发生免疫应答的重要场所。浆细胞负责大量合成和释放特异性抗体，IgG和IgM是抗体，主要由浆细胞产生并分泌。 （2）空白组作为对照组，应注射生理盐水，以排除溶剂或注射操作本身对实验结果的影响。模型组注射环磷酰胺，其作用是抑制免疫功能，通过破坏快速分裂的细胞（如免疫细胞），抑制免疫，制造免疫抑制模型，艾灸组和隔药饼灸组是在模型基础上进行干预治疗，因此也需先注射环磷酰胺建立免疫抑制模型，再分别施加艾灸或隔药饼灸治疗，即艾灸组和隔药饼灸组大鼠需腹腔注射环磷酰胺+相应灸法处理。 （3）对比空白组与模型组数据：IgG空白组为12.25，模型组为7.39，IgM空白组为1360.50 ，模型组为936.01，模型组IgG、IgM显著低于空白组，说明免疫抑制模型成功。对比艾灸组与隔药饼灸组可知，IgG艾灸组 9.58 < 隔药饼灸组 11.98，IgM艾灸组 1151.13 < 隔药饼灸组 1284.12，可见隔药饼灸组抗体水平更接近空白组，故隔药饼灸组调节免疫效果更好。由题意可知，CXCRS与CXCL13相互作用可引导B细胞迁移到淋巴结、脾脏并促进分化，增强抗体产生，若电泳图显示隔药饼灸组CXCRS和CXCL13蛋白条带最深，即表达量最高，促进B细胞迁移、聚集与分化 ，增加浆细胞数量，提高IgG、IgM抗体水平，因此，可能机制是隔药饼灸通过上调CXCR5和CXCL13蛋白表达，促进B细胞迁移、聚集与分化，增强体液免疫。 2．注射外源胰岛素是治疗1型糖尿病的传统方案。胰岛细胞移植可替代传统方案，为治愈1型糖尿病提供了可能。但异体细胞移植会引发患者的免疫反应，部分过程如图1所示。 回答下列问题： (1)由图1可知，移植异体胰岛细胞后，会引起患者的 （填“特异性免疫”“非特异性免疫”或“特异性免疫和非特异性免疫”）。医学实践中，可通过注射 缓解免疫排斥现象，但会增加患者感染和患肿瘤的风险。 (2)为解决上述问题，研究人员通过基因工程对异体胰岛B细胞进行改造，实验结束后，除符合改造预期的目的胰岛B细胞外，还检测到仅缺失HLA的胰岛B细胞以及仅CD47过表达的胰岛B细胞。将这些细胞分别移植到未经治疗的1型糖尿病患者体内，检测患者免疫细胞的杀伤性，结果如图2所示。 ①根据改造后检测到的细胞种类推测，研究人员的改造思路是 。 ②通过对比移植细胞的检测结果，研究人员确定了改造思路的必要性。在图2中用“”画出移植“仅缺失HLA的胰岛B细胞”实验结果的大致曲线 。 ③将改造后的目的胰岛B细胞移植入患者体内后，检测餐后患者体内胰岛素分泌情况及血糖变化情况，从而确定移植胰岛B细胞的治疗效果。 (3)胰岛细胞在基因工程的安全性上具有明显优势，因其已 ，极大地降低了癌变的风险。此外，还可以研发针对移植的胰岛B细胞CD47蛋白的 药物，以实现对改造细胞的定向清除。 (4)有研究者提出另外一种改造思路：通过基因工程将患者的HLA替换到异体胰岛B细胞内。对比本实验的改造思路，评价另一种思路的优劣： 。 【答案】(1) 特异性免疫和非特异性免疫 免疫抑制剂 (2) 敲除异体胰岛 B 细胞的HLA 基因，并导入CD47 蛋白基因 如图所示 (3) 高度分化，无增殖能力 （单克隆）抗体 (4)优势：无需过表达 CD47，潜在副作用更小。劣势：需要针对患者设计特异性的胰岛细胞，普适性更低；基因编辑过程更为复杂 【分析】1型糖尿病需要注射胰岛素来治疗，胰岛素的生理功能是促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低。若不注射胰岛素，患者也可以通过细胞移植术进行治疗，为了提高细胞移植的成活率，患者需要使用免疫抑制剂。 【详解】（1）由图1可知，异体胰岛细胞的HLA会引起细胞毒性T细胞和B淋巴细胞识别，发生特异性免疫，也会引起先天性免疫细胞NK细胞的识别，发生非特异性免疫。应用免疫抑制剂可缓解免疫排斥现象，提高移植细胞的成活率。 （2）①两种新的胰岛B细胞均应与改造操作有关。由“仅缺失HLA的胰岛B细胞”可推知研究人员敲除了异体胰岛B细胞的HLA基因。分析图 1，缺失HLA后特异性免疫不能发挥作用，但NK细胞可通过识别 HLA的缺失从而发动攻击，而CD47蛋白可对NK细胞产生弱抑制。联系“仅 CD47过表达的胰岛B细胞”可推知，在敲除HLA基因后，研究人员还向胰岛B细胞中导入了CD47蛋白基因，以期通过CD47 蛋白的过表达来抑制NK细胞的攻击性。 ②“缺失 HLA 的胰岛 B 细胞”不能引发患者的特异性免疫，其T细胞攻击性曲线应与“目的胰岛 B 细胞”的情况相似；因缺失HLA，且CD47未过表达，“缺失HLA的胰岛B细胞”在移植后会迅速引起NK细胞的攻击。 答案如图： （3）胰岛B细胞已高度分化，无增殖能力，在基因工程的安全性上具有明显优势。因移植的改造胰岛B细胞CD47蛋白过表达，且1型糖尿病患者胰岛功能衰退，可研发针对移植的胰岛B细胞CD47蛋白的单克隆抗体药物，以实现对改造细胞的定向清除。 （4）从改造结果上看，“替换基因”可从根本上解决免疫排斥问题，无需引发CD47蛋白过表达，潜在副作用小。但不同个体的HLA不同，对每个1型糖尿病患者需设计特定的胰岛B细胞，因此“替换基因”在治疗上不具备普适性。同时，相较原思路，替换基因涉及的基因工程操作也更加复杂。 3．）Ⅱ型胶原(CII)是软骨细胞合成的主要胶原蛋白，其异常会导致软骨发育不良，引起自身免疫性骨关节炎。Th17细胞是辅助性T细胞的一种，与许多自身免疫性疾病的发生、发展有关。研究人员欲研究CII和X对Th17细胞增殖的影响，进一步了解自身免疫性疾病的机制。 实验材料：健康小鼠、鸡CⅡ溶液、弗氏完全佐剂、X溶液、低剂量X、中剂量X、高剂量X、X抗体。 （要求与说明：弗氏完全佐剂是一种免疫增强剂；X是一种细胞因子；Th17细胞比率的测定方法不作要求。） 实验思路： ①取健康小鼠若干只，随机均分成甲、乙两组。 ②在甲组各小鼠的尾根部、背部注射0.1mL的鸡CII与弗氏完全佐剂的混合溶液，第21天进行同样的注射操作。第28天测定各小鼠的 ，指标符合标准则视为模型建立成功。 ③在无菌条件下，取各小鼠的 器官，分离并收集Th17细胞。 ④研究内容一：研究CII活性对Th17细胞体外增殖的影响。实验分组处理如表1，培养60h后收集淋巴细胞，测定Th17细胞比率。 表1：实验分组处理 组别 实验材料 实验试剂 1 甲组小鼠的Th17细胞 、X溶液 2 活性CⅡ溶液、X溶液 3 、X溶液 4 与第1组相同 5 与第2组相同 6 与第3组相同 研究内容二：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响。实验结果如表2. 表2：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响 组别 Th17细胞比率（培养前） Th17细胞比率（培养后） 空白对照组 0.93±0.21 1.73±0.5 高剂量X组 1.70±0.17 中剂量X组 1.67±0.06 低剂量X组 1.87±0.15 X抗体组 0.57±0.06 回答下列问题： (1)将“实验思路”中的空格补充完整。 ； ； ； ； 。 (2)进行研究一时，可采用 方式制备灭活的CII，预测最终Th17细胞比率最高的一组是 。分析表2结果可知，X对Th17细胞体外增殖的影响是：①X对Th17细胞的增殖是 （“必要”或“不必要”）的；② 。 (3)自身免疫疾病是免疫系统第 道防线的异常引起，Th17细胞在此过程中的作用是 。结合实验结果及进一步研究推测自身免疫性疾病的发生机制：异常抗原物质刺激时， 细胞产生的X致使Th17细胞过量增殖并产生大量促炎因子，导致自身免疫性疾病的发生。 【答案】(1) Th17细胞比率 脾脏 弗氏完全佐剂 灭活CII溶液 乙组小鼠的Th17细胞 (2) 高温/加热/煮沸 2 必要 X浓度对Th17细胞体外增殖无显著影响 (3) 三 接受抗原-MHC复合体的刺激并活化，产生细胞因子 T 【分析】1、免疫系统的主要功能包括： （1）免疫防御：防止外界病原体入侵，并清除已入侵的病原体及其他有害物质3。 （2）免疫监视：发现并清除体内出现的非自身成分，如肿瘤细胞及衰老死亡的细胞。 （3）免疫自稳：通过免疫耐受和免疫调节机制，维持免疫系统内环境的稳定，保证免疫功能的正常进行。 2、免疫系统三道防线包括：皮肤和黏膜及其分泌物、体液中的杀菌物质和吞噬细胞、免疫器官和免疫细胞。 第一道防线是皮肤和黏膜及其分泌物，它们不仅能够阻挡大多数病原体入侵人体，而且他们的分泌物还有杀菌作用。第二道防线是体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞。第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、脾等）和免疫细胞（淋巴细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞）借助血液循环和淋巴循环而组成的。 【详解】（1）实验目的是研究自身免疫性关节炎（因 CII 异常导致），故需检测 Th17 细胞比率（或 “关节炎相关指标，如关节肿胀度、Th17 细胞比例” ）。模型建立成功的标志是小鼠出现 Th17 细胞异常增殖（符合自身免疫病特征），因此第28天测定 Th17 细胞比率（或 “关节炎指标” ）。Th17细胞是淋巴细胞，主要存在于脾脏，故取脾脏分离Th17细胞。研究CII活性对Th17增殖的影响，需设置组别1为弗氏完全佐剂和X溶液（与组别 2 “活性 CII” 对比，变量为 CII 活性 ）。组别3设置为空白对照（无CII 刺激），故组别3为无CII溶液（仅X存在，观察基础增殖）。实验组别4-6需对比模型鼠（甲组，CII 诱导的自身免疫模型）与正常鼠→应为乙组小鼠的 Th17 细胞（乙组未用 CII 处理，作正常对照 ）。 （2）灭活CII的制备常用可高温/加热/煮沸的方法来进行，活性CII可诱导Th17增殖（自身免疫模型中 Th17 异常），故组别2（活性CII+X） Th17比率最高（活性CII刺激强）。由表2中 “空白对照组”（无X）Th17比率为1.73±0.5，“X 抗体组”（X被抗体结合，无法作用）比率为0.57±0.06，说明X存在时Th17增殖，故X是必要的（无 X 则增殖受抑制），说明X浓度对Th17细胞体外增殖无显著影响。 （3）自身免疫病是第三道防线（特异性免疫，由淋巴细胞、抗体等介导 ）异常引起。Th17是辅助性 T 细胞，能接受抗原-MHC复合体的刺激并活化，产生细胞因子，参与炎症反应（在自身免疫病中过度活化，导致组织损伤）。异常抗原（如CII）刺激时，吞噬细胞（或 “抗原呈递细胞” ）处理抗原后，激活T细胞产生 X（细胞因子），X使Th17过量增殖，分泌大量促炎因子，导致自身免疫性疾病的发生。 考向04 植物生命活动调节 以植物激素调节为核心，兼顾环境因素对植物生长的影响。重点考查生长素的两重性（如顶端优势、根的向地性）、不同植物激素的协同 / 拮抗作用（如生长素与乙烯对果实成熟的调节）、植物激素类似物的实践应用（如扦插生根、除草剂使用），以及光、重力等环境信号对植物生长方向的调控机制。 1、核心激素功能定位技巧：聚焦五大类激素核心作用，精准匹配生理效应 —— 生长素（促进生长、极性运输、两重性，如顶端优势）、赤霉素（促进细胞伸长、种子萌发）、细胞分裂素（促进细胞分裂、延缓衰老）、脱落酸（抑制生长、促进休眠和脱落）、乙烯（促进果实成熟、促进开花）。解题时按 “激素类型→作用部位→生理效果” 对应，避免功能混淆。 2、调节机制分析技巧：紧扣 “两重性” 和 “协同 / 拮抗关系”。生长素两重性表现为低浓度促进、高浓度抑制（如根的向地性、顶端优势），需结合浓度和器官敏感性判断；激素间协同（如生长素 + 赤霉素促进生长）或拮抗（如脱落酸 + 赤霉素调控种子萌发），分析时梳理激素间相互作用逻辑。 3、环境因素调节逻辑：光照、重力、温度等环境因素通过影响激素分布或合成调控生长。例：光照导致生长素横向运输→植物向光性；重力使生长素在近地侧积累→根向地性、茎背地性。遵循 “环境刺激→激素变化→生长反应” 流程推导，明确信号传导路径。 4、规范答题模板：按 “激素 / 环境因素→作用机制→生理结果” 表述，例：“单侧光照射下，胚芽鞘尖端生长素横向运输至背光侧，使背光侧生长素浓度高于向光侧，促进细胞伸长作用更强，导致胚芽鞘向光弯曲生长”。 例1.（2025·广东·高考真题）我国科学家以不同植物为材料，在不同光质条件下探究光对植物的影响。测定了番茄的光合作用相关指标并拟合响应曲线（图a）；比较了突变体与野生型水稻水分消耗的差异（图b），鉴定到突变体发生了PILI5基因的功能缺失，并确定该基因参与脱落酸信号通路的调控。 回答下列问题： (1)图a中，当胞间浓度在范围时，红光下光合速率的限制因子是 ，推测此时蓝光下净光合速率更高的原因是 。 (2)图b中，突变体水稻在远红光与红光条件下蒸腾速率接近，推测其原因是 。 (3)归纳上述两个研究内容，总结出光影响植物的两条通路（图c）。通路1中，①吸收的光在叶绿体中最终被转化为 。通路2中吸收光的物质②为 。用箭头完成图c中②所介导的通路，并在箭头旁用“（+）”或“（-）”标注前后两者间的作用，（+）表示正相关，（-）表示负相关 。 (4)根据图c中相关信息，概括出植物利用光的方式： 。 【答案】(1) 光照强度 蓝光能促进光合作用相关酶的活性（或蓝光被光合色素吸收的效率更高等合理答案） (2)突变体中 PILI5 基因功能缺失，阻断了光信号对气孔开放程度的调控，使得气孔开放程度在远红光和红光条件下无明显差异 (3) 有机物中的化学能 光敏色素 光敏色素→（-）PILI5 基因→（+）脱落酸信号通路→（ - ）气孔开放程度 (4)通过叶绿体中的光合色素吸收光能用于光合作用合成有机物；通过光敏色素吸收光信号调控基因表达，影响植物生理过程 【分析】植物叶绿体中色素的光吸收特点为：叶绿素a和叶绿素b主要吸收蓝紫光和红光，胡萝卜素和叶黄素主要吸收蓝紫光；光敏色素主要吸收红光和远红光，在受到光照射时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会经过信息传递系统传导到细胞核内，影响特定基因的表达，从而表现出生物学效应。 【详解】（1）当胞间CO2浓度在900−1200μmol⋅mol−1范围时，从图a中红光曲线来看，随着CO2浓度增加，光合速率不再上升，说明此时CO2浓度不是限制因子，而可能是光照强度因素限制了光合速率。对于蓝光下净光合速率更高的原因，可能是蓝光能够促进光合作用中某些关键酶的活性，或者蓝光被光合色素吸收后转化为化学能的效率更高等。 （2）已知红光下植物的相关反应与白天相似，远红光下植物的相关反应与夜间相似，突变体发生了 PILI5 基因的功能缺失，且该基因参与脱落酸信号通路的调控。在远红光与红光条件下蒸腾速率接近，推测原因可能是突变体中 PILI5 基因功能缺失，使得脱落酸信号通路对气孔的调控作用减弱，导致在不同光质（远红光和红光）下气孔开放程度变化不大，从而蒸腾速率接近。 （3）通路1中，①为光合色素，吸收的光在叶绿体中最终被转化为化学能（储存在 ATP 和 NADPH 中，最终储存在有机物中）。 通路 2 中吸收光的物质②为光敏色素。 由于突变体发生 PILI5 基因功能缺失后，在远红光与红光条件下蒸腾速率接近，可推测光敏色素吸收光信号后，通过影响 PILI5 基因的表达，进而影响脱落酸信号通路，对气孔开放程度进行调控。且从图 b 中突变体在远红光和红光下蒸腾速率变化不大，野生型在红光条件下蒸腾速率较大，可推断白天红光情况下，PILI5基因表达是被抑制的，PILI5 基因对脱落酸信号通路是正相关，脱落酸信号通路对气孔开放程度是负相关，即光敏色素→（-）PILI5 基因→（+）脱落酸信号通路→（ - ）气孔开放程度。 （4）根据图 c 中相关信息，植物利用光的方式有：一方面，通过叶绿体中的光合色素吸收光能，将其转化为化学能用于光合作用合成有机物；另一方面，通过光敏色素吸收光信号，调控基因（如PILI5基因）表达，进而影响植物的生理过程（如通过脱落酸信号通路调控气孔开放程度）。 例2.（2024·北京·高考真题）植物通过调节激素水平协调自身生长和逆境响应（应对不良环境的系列反应）的关系，研究者对其分子机制进行了探索。 (1)生长素（IAA）具有促进生长的作用，脱落酸（ABA）可提高抗逆性并抑制茎叶生长，两种激素均作为 分子，调节植物生长及逆境响应。 (2)TS基因编码的蛋白（TS）促进IAA的合成。研究发现，拟南芥受到干旱胁迫时，TS基因表达下降，生长减缓。研究者用野生型（WT）和TS基因功能缺失突变株（ts）进行实验，结果如图甲。 图甲结果显示，TS基因功能缺失导致 。 (3)为了探究TS影响抗旱性的机制，研究者通过实验，鉴定出一种可与TS结合的酶BG。已知BG催化ABA-葡萄糖苷水解为ABA。提取纯化TS和BG，进行体外酶活性测定，结果如图乙。由实验结果可知TS具有抑制BG活性的作用，判断依据是： 。 (4)为了证明TS通过抑制BG活性降低ABA水平，可检测野生型和三种突变株中的ABA含量。请在图丙“（______）”处补充第三种突变株的类型，并在图中相应位置绘出能证明上述结论的结果 。 (5)综合上述信息可知，TS能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境。请完善TS调节机制模型（从正常和干旱两种条件任选其一，以未选择的条件为对照，在方框中以文字和箭头的形式作答） （略）。 【答案】(1)信息 (2)IAA 含量下降，在干旱条件下 ts 的生存率高于 WT (3)在0~2μg的浓度范围内，随着TS浓度的升高，BG活性逐渐降低 (4)   (5)   （正常条件下，调节效应相反） 【详解】（1）两种植物激素均作为信息分子，参与调节植物生长及逆境响应。 （2）由图甲可知，TS基因缺失会导致 IAA含量降低，植株生长减缓，同时在干旱条件下，TS基因功能缺失突变株(ts)生存率比正常植株生存率更高。 （3）由图乙可知，在0~2μg的浓度范围内，随着TS浓度的升高， BG活性逐渐降低，证明TS具有抑制BG活性的作用。 （4）根据图可知，还需要在图丙中补充TS、BG功能缺失突变株(ts+ bg)实验组，因为TS是通过BG发挥调节功能，所以如果BG无法发挥功能，是否存在TS对实验结果几乎没有影响，该组与bg组结果相同，相应的图如下：   （5）由上述信息可知，TS基因能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境。干旱条件下TS调节机制模型图如下：    1．咀嚼式昆虫采食叶片的过程中常常对叶片造成严重的机械损伤。番茄叶片受到机械损伤后会产生包括蛋白酶抑制剂、有毒物质等在内的一系列物质，以抵御昆虫的进一步伤害。 (1)研究发现，蛋白酶抑制剂不仅在受伤害的叶片中产生，也在未受伤害的叶片中产生。科学家们由此推测 。 (2)进一步的研究证实，茉莉酸（JA）是上述过程中植物应对机械伤害的重要激素，植物激素通过影响 ，从而起到调节作用。 (3)机械损伤处理野生型和JA受体突变型番茄幼苗，检测叶片细胞中MYC基因和MTB基因的表达情况，结果如下图所示。 ①根据结果，推测 （填“MYC”“MTB”或“MYC和MTB”）蛋白参与JA信号转导。 ②机械损伤一定时间后，野生型MYC基因和MTB基因的表达水平均下降，意义是 。 (4)其他研究结果表明，叶片受到机械损伤后内源JA增加，诱导ABA合成增加，ABA进而促进蛋白P基因的表达。为验证上述推测，利用野生型番茄进行相关实验，写出相关实验思路中的 （选填下列字母）。 a．给叶片单独施加ABA，检测蛋白P含量 b．给叶片同时施加ABA和JA，检测蛋白P含量 c．机械损伤叶片后，检测损伤叶片的JA含量 d．给叶片单独施加JA，检测ABA含量 【答案】(1)受伤害的叶片产生了一种信号分子，将昆虫采食的信息传到未受伤害的叶片 (2)基因的表达 (3) MYC和MTB 防止过度防御产生有害物质毒害植物本身 (4)a、c、d 【分析】植物激素是植物体一定部位产生的对生命活动具有调节作用的有机物，是一种信号分子，并没有直接参与植物的生命活动。 【详解】（1）根据题干信息，番茄叶片受到机械损伤将产生蛋白酶抑制剂，而未受机械损伤的叶片也产生蛋白酶抑制剂，说明受伤害的叶片产生了一种信号分子，将昆虫采食的信息传到未受伤害的叶片。 （2）植物激素作为信息分子，通过影响基因的表达，从而起到调节作用。 （3）①机械损伤后，野生型中JA发挥作用，MYC基因和MTB基因的表达水平均上升，而JA受体突变体MYC基因和MTB基因的表达水平基本不变。可见，MYC和MTB蛋白均参与JA信号转导。②植物可通过产生茉莉酸（JA）应对机械伤害，但如果JA持续大量产生，可能会对植物自身的正常生理过程产生毒害作用，所以机械损伤一定时间后，野生型MYC基因和MTB基因的表达水平均下降，减少JA的产生，防止过度防御产生有害物质毒害植物本身。 （4）根据信息叶片受到机械损伤后内源JA增加，诱导ABA合成增加，ABA进而促进蛋白P的表达，所以可以通过单独施加ABA，检测蛋白P含量或者机械损伤叶片后，检测损伤叶片的JA含量或给叶片单独施加JA，检测ABA含量。而同时施加ABA和JA不能判断蛋白P增加的直接原因是ABA还是JA。因此，a、c、d都符合题意。 2．为探究水稻逆境响应的分子机制，研究者进行了相关实验。 (1)植物激素中与脱落酸在调节种子萌发方面作用相反的激素是 脱落酸还具有的作用是 （至少回答两点）。 (2)对野生型水稻分别进行干旱处理和脱落酸处理，由图1结果可知， 。 (3)为探究SAP17蛋白在逆境响应中的作用，研究者检测了在相应条件下培养14d的野生型和突变体（SAP17基因过表达）水稻幼苗的根长度，图2结果说明 。 (4)研究者推测，在干旱条件下，SAP17蛋白可促进脱落酸信号通路中N基因表达。为验证此假设，在干旱和正常条件下分别检测野生型中SAP17蛋白的含量和N基因的表达量。请修正并完善该实验方案 。 【答案】(1) 赤霉素 促进叶和果实的衰老和脱落、促进气孔关闭、抑制细胞分裂 (2)干旱处理和脱落酸处理均能诱导相关基因表达 (3)SAP17 蛋白能促进水稻幼苗在干旱条件下根的生长 (4)增设 SAP17 基因敲除突变体（或 SAP17 基因表达受抑制的植株），在干旱和正常条件下，分别检测野生型、突变体（或基因表达受抑制的植株）中 SAP17 蛋白的含量和 N 基因的表达量 【分析】植物激素是由植物体内产生，能从产生部位运输到作用部位，对植物生长发育有显著影响的微量有机物；植物生长调节剂是人工合成的对植物的生长发育有调节作用的化学物质。 【详解】（1）赤霉素促进生长与萌发，与脱落酸的作用相反；脱落酸促进叶和果实的衰老和脱落、促进气孔关闭、抑制细胞分裂，参与调节植物生长及逆境响应。 （2）分析图1可知，对野生型水稻分别进行干旱处理和脱落酸处理后，SAP17基因的表达增加，因此干旱处理和脱落酸处理均能诱导相关基因表达。 （3）分析图2可知，在模拟干旱胁迫条件下，SAP17基因过表达的突变体水稻幼苗根长度大于野生型，说明SAP17蛋白能促进水稻幼苗在干旱条件下根的生长。 （4）若在干旱条件下，SAP17蛋白可促进脱落酸信号通路中N基因表达，可设置四组实验，野生型与SAP17基因敲除突变体（或SAP17基因表达受抑制的植株）分别放置在干旱和正常条件下培养一段时间，然后分别检测野生型、突变体（或基因表达受抑制的植株）中SAP17蛋白的含量和N基因的表达量。因此，该实验方案需要增设SAP17基因敲除突变体（或SAP17基因表达受抑制的植株），在干旱和正常条件下，分别检测野生型、突变体（或基因表达受抑制的植株）中SAP17蛋白的含量和N基因的表达量。 3．以一年生王族海棠嫁接苗为实验材料，采用盆栽实验探究了叶面喷施外源脱落酸（ABA）对铅（Pb）胁迫下王族海棠光合特性的影响，净光合速率（Pn）和气孔导度（Gs）如下图所示。回答下列问题： (1)铅胁迫处理7天后，王族海棠幼苗一半用 进行叶面均匀喷施，另一半作对照，喷施等量的 。 (2)随着铅胁迫浓度的逐渐增加，王族海棠叶绿素含量先上升后下降，并在Pb胁迫浓度为1000mg/kg时达到峰值，2000mg/kg时降至最低，该实验结果 （填“支持”或“不支持”）图1结果，原因是 。喷施外源ABA的王族海棠叶片Pn均 （填“大于”或“小于”）未喷施组，结合图2分析原因是 。 (3)据图2分析，500mg/kg铅胁迫对王族海棠叶片Gs的影响 （填“大于”或“小于”）50μmol/L外源ABA的影响。500mg/kg铅胁迫条件下（无外源ABA），若王族海棠叶片胞间CO2浓度上升，而Pn却下降，推测影响光合作用的因素最可能是 （填“气孔因素”或“非气孔因素”）。 【答案】(1) （50μmol/L）（外源）ABA（脱落酸） 蒸馏水（或清水） (2) 支持 叶绿素含量增加可促进光反应 ，在一定范围内，叶绿素含量与（净）光合速率呈正相关 大于 铅胁迫条件下，ABA可增加气孔导度 ，有更多的CO2用于暗反应，从而提高（净）光合速率 (3) 小于 非气孔因素 【分析】光合作用，通常是指绿色植物（包括藻类）吸收光能，把二氧化碳和水合成有机物，同时释放氧气的过程。光合作用分为光反应阶段和暗反应阶段。呼吸作用一般指机体将来自环境的或细胞自己储存的有机营养物的分子（如糖类、脂类、蛋白质等），通过一步步反应降解成较小的、简单的终产物（如二氧化碳、乳酸、乙醇等）的过程。光合与呼吸的差值可用净光合速率来表示，具体指标可以是氧气释放量、二氧化碳吸收量、有机物积累量等。 【详解】（1）欲探究叶面喷施外源脱落酸（ABA）对铅（Pb）胁迫下王族海棠光合特性的影响，铅胁迫处理7天后，王族海棠幼苗一半用（50μmol/L）（外源）ABA（脱落酸）进行叶面均匀喷施，另一半作对照，喷施等量的蒸馏水（或清水）。 （2）叶绿素含量增加可促进光反应 ，在一定范围内，叶绿素含量与（净）光合速率呈正相关，随着铅胁迫浓度的逐渐增加，王族海棠叶绿素含量先上升后下降，并在Pb胁迫浓度为1000mg/kg时达到峰值，2000mg/kg时降至最低，因此该结果支持图1结果；图2可知，铅胁迫条件下，ABA可增加气孔导度 ，有更多的CO2用于暗反应，从而提高（净）光合速率，故喷施外源ABA的王族海棠叶片Pn均大于未喷施组。 （3）结合图2可知，ABA0+500mg/kg铅胁迫气孔导度（第2根白色柱子）与第一根白色柱子（对照）相近，50μmol/L外源ABA+0mg/kg铅胁迫（第1根黑色柱子）大于第一根白色柱子（对照），因此500mg/kg铅胁迫对王族海棠叶片Gs的影响小于50μmol/L外源ABA的影响；500mg/kg铅胁迫条件下（无外源ABA），气孔导度与对照组相近，若王族海棠叶片胞间CO2浓度上升，而Pn却下降，因此为非气孔因素。 1．（2025·湖南永州·一模）高等动物的学习、记忆功能与海马脑区密切相关。在小鼠海马脑区的传入神经上施加单次强刺激HFS（100次/秒、持续1秒）后，一段时间后再次施加单次强刺激，检测到突触后膜的电位变化会比未受过HFS处理时高2~3倍。研究者认为是首次HFS使海马脑区神经细胞产生了“记忆”，可能的机制如下图所示。回答下列问题： (1)突触前膜释放的神经递质作用于A受体后，大量的 内流，突触后膜膜外电位变化是 。 (2)图中细胞产生“记忆”的原因是N受体被 激活后，Ca2+内流并与钙调蛋白结合使C酶活化，活化后的C酶促进 。 (3)为验证图中所示机制，研究者对小鼠海马脑区传入神经施加HFS，一段时间后，检测到海马脑区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加，该结果为图中的 （填“Ⅰ”、“Ⅱ”或“Ⅲ”）过程提供了实验证据。 (4)为验证A受体胞内肽段T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”，现以T的磷酸化位点发生突变小鼠和正常小鼠为实验材料，请写出实验思路： 。 【答案】(1) Na+ 由正电位变为负电位 (2) 谷氨酸 A受体运到细胞膜上；A受体胞内肽段T被磷酸化 (3)Ⅱ (4)将T的磷酸化位点发生突变小鼠和正常小鼠分别用HFS处理海马脑区的传入神经，一段时间后再次施加HFS，检测并比较两组小鼠突触后膜电位变化情况 【分析】语言、学习、记忆和思维都属于脑的高级功能，学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆是将已获信息进行贮存和再现的过程，短期记忆与神经元的活动及神经元之间的联系有关，长期记忆与新突触的建立有关。 【详解】（1）突触前膜释放的神经递质作用于A受体后，大量的Na+内流，突触后膜发生电位变化，由外正内负的静息电位转变成外负内正的动作电位，此时膜外电位变化是由正电位变为负电位。 （2）图中产生记忆的原因是N受体被谷氨酸激活后，Ca2+内流并与钙调蛋白结合使C酶活化，活化后的C酶促进A受体运到细胞膜上；A受体胞内肽段T被磷酸化，进而提高了神经递质谷氨酸传递的效率。 （3）为验证图中所示机制，研究者对小鼠海马脑区传入神经施加HFS，一段时间后，检测到海马脑区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加，该结果为图中的“Ⅱ”过程提供了实验证据，即HFS增加了细胞膜上的A受体，因而形成了记忆。 （4）为验证A受体胞内肽段T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”，现以T的磷酸化位点发生突变小鼠和正常小鼠为实验材料，根据实验目的可知，本实验的自变量为A受体胞内肽段T是否能发生磷酸化过程，实验思路为：将T的磷酸化位点发生突变小鼠和正常小鼠分别用HFS处理海马脑区的传入神经，一段时间后再次施加HFS，检测并比较两组小鼠突触后膜电位变化情况，支持该结论的实验结果是：突变小鼠突触后膜电位变化不如正常小鼠的突触电位变化强。 2．（2025·江苏南京·二模）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。 (1)实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。 组别 实验材料 实验处理 甲 玉米油灌胃处理 乙 AD模型小鼠 丙 大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药 ①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是 。 ②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图2所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素 。 ③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。 请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图 。图4中β-actin的作用为 ，根据图3和图4结果，推测大蒜素可 ，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 (2)实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。该实验方案是否合理，并说明理由 。 (3)综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的 作用。 【答案】(1) 甲：健康小鼠 乙：玉米油灌胃处理 丙：AD模型小鼠 丙组小鼠与甲组小鼠运动轨迹相似，即主要集中在相应平台位置运动，而乙组小鼠的运动轨迹则远离相应平台位置 可抑制AD模型小鼠脑组织中的老年斑形成，但未使其恢复至正常 证明实验材料和实验操作的正确性 通过降低AD模型小鼠脑细胞中PS1的表达，减少Aβ的含量；抑制促凋亡蛋白Bax表达，促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达 (2)不合理，因为该实验应有三组，其中对照组设置不准确，将大蒜素处理的健康小鼠改成玉米油灌胃处理的tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠；检测指标不全面，尚需检测tau蛋白的磷酸化水平 (3)减缓（抑制） 【分析】根据题意分析可知：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积后，导致神经细胞受损，不能正常传导兴奋而发病。 【详解】（1）根据题意可知，本实验的目的是研究大蒜素对AD发病进程的影响，实验材料为AD模型小鼠，乙组用玉米油灌胃处理，丙组用大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药，甲组健康小鼠用玉米油灌胃处理作对照，丙组用AD模型小鼠。 ①分析图1，丙组小鼠与甲组小鼠运动轨迹相似，即主要集中在相应平台位置运动，而乙组小鼠的运动轨迹则远离相应平台位置，所以实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力。 ②分析图2，甲组无老年斑，乙组老年斑远多于丙组，可推知大蒜素可抑制AD模型小鼠脑组织中的老年斑形成，但未使其恢复正常。 ③根据以上分析，丙组小鼠脑内Aβ的含量应比甲多，比乙少，如图所示： 图4中β-actin作为对照，作用为证明实验材料和实验操作的正确性； 根据图3和图4结果，推测大蒜素可通过降低AD模型小鼠脑细胞中PSI的表达（丙组低于乙组），减少Aβ的含量；抑制促凋亡蛋白Bax表达（丙组低于乙组），促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达（丙组高于乙组），从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 （2）本实验的目的是证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。 该实验应有三组，其中对照组设置不准确，将大蒜素处理的健康小鼠改成玉米油灌胃处理的tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测指标不全面，尚需检测tau蛋白的磷酸化水平。 （3）综上所述，大蒜素具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。大蒜素对AD的发病进程有一定的缓解作用。 3．（2025·山东青岛·三模）抑郁症是常见的精神疾病，患者主要症状为情绪低落。神经内分泌假说认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活有关；单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）缺乏。图1是HPA轴及相关激素示意图，图2是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，字母代表物质、数字代表过程。回答下列问题： (1)图1中B表示的激素是 ，抑郁症患者的HPA轴功能亢进和图中的 （填数字）过程调节出现障碍有关。 (2)根据图2可知，5-HT以扩散的方式通过突触间隙与突触后膜上的受体结合引起 ，进而引起突触后膜兴奋。抑郁症患者的大脑中5-HT水平 ，出现消极情绪。请据图推测抑郁症患者5-HT水平异常的原因可能是 （写出两点）。 (3)科研人员认为服用抗抑郁药物并配合适当有氧运动是目前较为有效的治疗抑郁症方案。为探究抗抑郁药物及有氧运动对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，请根据以下实验材料及器具简要写出实验设计思路。实验材料及器具:生理状态相同的健康大鼠若干只，生理状态相同的抑郁症模型大鼠若干只，运动干预设备若干，氟西汀（口服抗抑郁的药物），用于测量激素A含量的各种测量用具等。 实验设计思路 。 【答案】(1) 促肾上腺皮质激素 ④⑤ (2) Na+内流 降低/下降 突触前膜上5-HT与突触前膜受体结合，抑制突触前膜释放5-HT；突触前膜的5-HT转运蛋白（SERT）表达量过高或活性增强会导致5-HT被过度回收至突触前膜，减少突触间隙的5-HT浓度；5-HT水解酶增多，水解5-HT增多 (3)将上述大鼠分为5组：甲组为健康大鼠，抑郁症模型大鼠均分为乙、丙、丁、戊4组，将甲、乙两组放在相同且适宜的环境条件下培养，丙、戊组每周三天进行有氧运动，丁、戊组的食物中添加适量氟西汀，其他培养条件与甲、乙组相同。一段时间后测定5组大鼠激素A含量并进行统计对比分析 【分析】题意分析，图1中A表示促肾上腺皮质激素释放激素，B表示促肾上腺皮质激素。图2中5-HT被突触前膜上的转运体回收，重新参与合成突触小泡；被5-HT转运体回收进入突触前膜，随后被溶酶体中5-HT水解酶水解；突触前膜上5-HT与突触前膜受体结合，抑制突触前膜释放5-HT。 【详解】（1）图1为肾上腺皮质激素的分级调节和反馈调节，其中B表示的激素是促肾上腺皮质激素，抑郁症患者的HPA轴功能亢进和图中的④⑤过程调节出现障碍有关。 （2）根据图2可知，5-HT以扩散的方式通过突触间隙与突触后膜上的受体结合引起Na+内流，进而引起突触后膜兴奋。单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）缺乏，即抑郁症患者的大脑中5-HT水平降低，出现消极情绪。请据图推测抑郁症患者5-HT水平异常的原因可能是突触前膜上5-HT与突触前膜受体结合，抑制突触前膜释放5-HT；突触前膜的5-HT转运蛋白（SERT）表达量过高或活性增强会导致5-HT被过度回收至突触前膜，减少突触间隙的5-HT浓度；5-HT水解酶增多，水解5-HT增多，导致5-HT缺乏。 （3）分析题意可知，该实验目的为探究抗抑郁药物及有氧运动对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，自变量为大鼠类型、抗抑郁药物及有氧运动，因变量为激素A含量。 故实验设计思路为：将上述大鼠分为5组：甲组为健康大鼠，抑郁症模型大鼠均分为乙、丙、丁、戊4组，将甲、乙两组放在相同且适宜的环境条件下培养，丙、戊组每周三天进行有氧运动，丁、戊组的食物中添加适量氟西汀，其他培养条件与甲、乙组相同。一段时间后测定5组大鼠激素A含量并进行统计对比分析。 4．（2025·山东聊城·三模）晕动症是指乘坐交通工具或经受摇摆、颠簸、旋转等各种运动刺激后出现的系列生理反应，主要表现为体温下降、恶心、呕吐、头晕等，是一种常见的应激状态下的生理现象。回答下列问题： (1)晕动症中出现的体温下降，会刺激相应感受器产生兴奋，通过位于 的体温调节中枢的分析、综合，进而引起皮肤血管 和骨骼肌战栗等，最终维持体温的相对恒定。 (2)人体的胃肠蠕动受到交感神经和副交感神经的双重支配，两种神经交互作用于同一器官的意义在于 。晕动症发生时，产生的兴奋经（填“交感”或“副交感”）神经传至胃肠，进而促进胃肠蠕动导致呕吐。剧烈呕吐会引起脱水，此时机体会通过增加抗利尿激素的分泌和调节使 下降。 (3)晕动症常伴随着下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的增强。晕动症发生初期，机体内TRH、TSH含量均有一定幅度升高，从而导致甲状腺激素含量升高，随着外部刺激的停止，通过甲状腺激素的 调节使相关激素含量维持在正常水平。 (4)为验证脑干中一组表达VGLUT2蛋白的前庭神经元兴奋是小鼠出现晕动症的原因，科研人员进行了相关实验。请完善分组处理，并将支持推测的预期结果填入表格。 分组处理 预期结果 将小鼠绑到旋转的转轮上 小鼠出现晕车症状 使表达VGLUT2蛋白的前庭神经元失活，再将小鼠绑到旋转的转轮上 ① 激活表达VGLUT2蛋白的前庭神经元，② 小鼠出现晕车症状 【答案】(1) 下丘脑 收缩 (2) 使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好的适应环境的变化 副交感细胞外液渗透压 (3)负反馈 (4) 小鼠不出现晕车症状 不将小鼠绑到旋转的转轮上 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放神经递质，神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）体温调节中枢位于下丘脑。体温下降会引起皮肤血管收缩以减少散热。 （2）人体的胃肠蠕动受到副交感神经和交感神经的双重支配，一个促进胃肠蠕动，一个抑制胃肠蠕动，两种神经交互作用于同一器官可以使机体对外界刺激作出精准的反应；副交感神经兴奋促进促进胃肠蠕动；剧烈呕吐会引起脱水，血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，从而使细胞外液渗透压下降。 （3）晕动症发生初期，机体内TRH、TSH含量均有一定幅度升高，从而导致甲状腺激素含量升高，随着外部刺激的停止，甲状腺激素的含量超过需求，此时会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使TRH、TSH和甲状腺激素的含量维持在正常水平。 （4）已知脑干中一组表达VGLUT2蛋白的前庭神经元兴奋是小鼠出现晕动症的原因，若使表达VGLUT2蛋白的前庭神经元失活，再将小鼠绑到旋转的转轮上，由于该神经元无法兴奋则小鼠不出现晕车症状；若激活表达VGLUT2蛋白的前庭神经元，不将小鼠绑到旋转的转轮上，小鼠也会出现晕车症状。 5．（2025·河南许昌·三模）GPR39是细胞膜上G蛋白偶联受体家族的成员之一，GPR39被证实在维持神经系统稳态中发挥着重要的作用，并展现出其作为相关疾病治疗靶点的潜力。为探究GPR39在脑出血小鼠脑损伤治疗中的作用机制，研究人员展开了一系列实验。 (1)在寒冷条件下，正常小鼠 神经兴奋，引起皮肤血管收缩，减少血流量来减少散热；若脑出血小鼠损伤了下丘脑，则小鼠除不能通过上述神经调节减少散热外，还不能通过 轴来调节甲状腺激素的分泌，增加产热。下丘脑损伤小鼠的尿量还会增多，原因是垂体释放的抗利尿激素减少，重吸收水分 。 (2)研究中，从小鼠尾部抽取静脉血注入脑部，建立脑出血脑损伤模型小鼠（ICH），对照组（Sham组）应在相同位置进行 （处理）。对小鼠给予3种不同剂量（8、24、72mg/kg）的TC-G1008（GPR39激活剂）灌胃处理（ICH+Vehicle组为灌胃等量生理盐水的对照组），监测小鼠的记忆功能（如图）。据图得出的结论是 。 (3)研究发现，ICH小鼠还有发热症状。已知药物M可作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，N的化学结构与M类似，欲探究N是否也有与M相同的作用机制，现有发热ICH模型动物（下丘脑未受损）、生理盐水溶解的M溶液、生理盐水溶解的N溶液、生理盐水，请写出相关实验设计思路 。 【答案】(1) 交感（或交感神经） 下丘脑-垂体-甲状腺 减少 (2) 注射等体积的生理盐水 脑出血会损伤小鼠记忆功能；TC-G1008激活GPR39后能改善脑出血小鼠的记忆功能；三种浓度的TC-G1008中，24mg/kgTC-G1008作用时对记忆功能损伤恢复效果最佳 (3)将发热ICH模型动物随机均分为四组，前三组分别注射适量且等量的生理盐水、M、N溶液，第四组损毁模型ICH动物的下丘脑后，再注射等量的N溶液，相同时间后，检测发热ICH模型动物是否退热 【分析】交感神经：兴奋时，腹腔内脏及末梢血管收缩，心跳加快加强；支气管平滑肌扩张；胃肠运动和胃分泌受到抑制；新陈代谢亢进；瞳孔散大等。 副交感神经：兴奋时，心跳减慢减弱；支气管平滑肌收缩；胃肠运动加强促进消化液的分泌；瞳孔缩小等。 下丘脑体温调节中枢，大脑皮层是最高级中枢，下丘脑受到大脑皮层的调控。 抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收。 【详解】（1）在寒冷条件下，正常小鼠的交感神经兴奋，会引起血管收缩，减少散热。若脑出血小鼠损伤了下丘脑，则小鼠除不能通过上述神经调节减少散热外，还不能通过一种分级调节，也就是下丘脑-垂体-甲状腺轴来调节甲状腺激素的分泌。抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量，小鼠的尿量增多可能是因为抗利尿激素释放减少，对水的重吸收减少。 （2）对照组（Sham组）应该遵循对照原则和等量原则，对照组（Sham组）应在相同位置进行注射等体积的生理盐水处理，对小鼠给予3种不同剂量（8、24、72mg/kg）的TC-G1008（GPR39激活剂）灌胃处理（ICH+Vehicle组为灌胃等量生理盐水的对照组），监测小鼠的记忆功能。据图得出的结论是脑出血的记忆率会下降，脑出血会损伤小鼠记忆功能；TC-G1008激活GPR39后记忆率有所上升，能改善脑出血小鼠的记忆功能；三种浓度的TC-G1008中，24mg/kgTC-G1008作用时对记忆功能损伤恢复效果最好。 （3）已知药物M可作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，N的化学结构与M类似，欲探究N是否也有与M相同的作用机制，要探究N是否可以作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，实验的自变量应该是不同的药物处理以及下丘脑是否完整，因变量是模型动物是否退热。实验设计如下：将发热ICH模型动物随机均分为四组，前三组分别注射适量且等量的生理盐水、M、N溶液，第四组损毁模型ICH动物的下丘脑后，再注射等量的N溶液，相同时间后，检测发热ICH模型动物是否退热即可。 6．（2025·重庆九龙坡·二模）血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图，请回答下列问题： (1)肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量 （填“增加”或“减少”）。在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否异常增生，来分析是否患肾性高血压，其理由是 。 (2)下列药物或疗法可以用于治疗肾性高血压的是___________。 A．抗利尿激素 B．血管紧张素转换酶抑制剂 C．醛固酮受体抑制剂 D．降低肾交感神经兴奋性的疗法 (3)部分高血压患者在服用缬沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂）后，血压仍不能有效降低，进一步研究发现肾交感神经过度兴奋可通过途径1升高血压。途径1调节血压升高的结构基础是 。科研人员利用能在肾交感神经特异性表达膜通道蛋白ChR2的转基因老鼠（蓝色激光照射ChR2时，引起交感神经兴奋）为材料，分组实验验证以上结论，得到了下图所示结果： 其中，A组的实验操作为不用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦。B组、C组、D组的操作依次为 。 ①用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦 ②不用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦 ③用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦 【答案】(1) 减少 肾上腺皮质增生，引起醛固酮分泌增加，促进肾小管对Na＋重吸收，Na＋潴留，血容量增加，血压升高 (2)BCD (3) 反射弧 ③②① 【分析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。 【详解】（1）据图可知，激肽能抑制外周血管收缩，激肽释放酶能促进激肽原转化为激肽，因此肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量应减少，进而使激肽减少，从而减少激肽对外周血管收缩的抑制作用，最终形成肾性高血压；肾上腺皮质增生，引起醛固酮分泌增加，促进肾小管对Na+重吸收，Na+潴留，血容量增加，血压升高，故在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否增生，来分析是否患肾性高血压。 （2）A、抗利尿激素具有促进肾小管和集合管对水重吸收的功能，从而使血容量增加，血压升高，A错误； B、血管紧张素转换酶催化血管紧转化为张素I血管紧张素Ⅱ，促进血管收缩，引起高血压，故抑制血管紧张素转换酶抑制剂的活性可以避免血管收缩，降低血压，B正确； C、肾上腺皮质分泌的醛固酮促进血容量升高，引起高血压，若醛固酮受体抑制剂，会降低血管的血容量，避免高血压，C正确； D、肾交感神经兴奋促进外周血管收缩，引起高血压，若降低肾交感神经兴奋性，会避免高血压，D正确。 故选BCD。 （3）途径1是通过神经调节进行的，神经调节的基础是反射弧；根据题意，实验的目的是验证肾交感神经可以通过途径1升高血压，而蓝光照射和缬沙坦可以实现对途径1、2的控制。结合图示实验结果可知，实验的自变量是有无服用缬沙坦，以及有无蓝色激光持续照射实验小鼠肾交感神经；因变量是血压相对值。 根据单一变量原则，实验设计如下： A组：不用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦； B组：用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦； C组：不用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦； D组：用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦，即B组，C组，D组的操作依次为③②①。 7．（2025·福建漳州·一模）由于饮食不当及缺乏运动致使的代谢综合征患者大多表现出明显的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降。请回答下列问题： (1)正常情况下胰岛素与细胞膜上的 结合，能够增加组织细胞对葡萄糖的氧化分解，同时能够促进葡萄糖转化成 ，储存在肝脏和肌肉细胞中。 (2)研究人员以适量的高脂高糖饲料喂养小鼠建立胰岛素抵抗小鼠模型，探究有氧运动对胰岛素抵抗和炎症因子的影响，分组处理和实验结果如下表： 组别 处理 空腹血糖（mmol/L） 血清胰岛素（mIU/L） 炎症因子 TNF-α（pg/mL） IL-6（pg/mL） 1 正常饲料喂养 7.29 9.69 328.15 25.87 2 高脂高糖喂养 9.85* 21.94* 548.26* 48.67* 3 高脂高糖喂养+有氧运动 8.62* 16.21* 461.31* 35.79* 注：*表示与第1组数据具有显著性差异 ①2、3组胰岛素抵抗小鼠模型构建成功的依据是 。 ②研究表明，长期高脂高糖饮食会激活多种细胞的NF-κB通路发生胰岛素抵抗，其作用机制如图所示。 结合图、表分析，有氧运动通过 ，减少IKB的降解，释放出的NF-κB量降低，导致 ，进而减弱对胰岛素受体磷酸化的抑制，改善胰岛素抵抗。 (3)欲进一步探究有氧运动对胰岛素抵抗的影响，请提出一个可行的研究方向： 。 【答案】(1) （特异性）受体 糖原（肝糖原和肌糖原） (2) 与第1组小鼠相比，2、3组小鼠的空腹血糖含量和血清胰岛素含量均显著性上升 抑制炎症因子的产生 进入细胞核的NF-κB减少，表达出的JNK量减少 (3)探究不同的有氧运动方式/时间/强度等对胰岛素抵抗的影响 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）胰岛素是一种信号分子，正常情况下胰岛素与细胞膜上的特异性受体结合，从而发挥作用。胰岛素能够促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，它可以促进葡萄糖转化成糖原，糖原包括肝糖原和肌糖原，分别储存在肝脏和肌肉细胞中。 （2）①胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降，表现为血糖升高，同时胰岛素分泌量也会增加来试图降低血糖。从表格数据看，2、3 组小鼠的空腹血糖含量高于 1 组（正常饲料喂养组），且血清胰岛素含量也高于 1 组，这符合胰岛素抵抗的特征，所以 2、3 组胰岛素抵抗小鼠模型构建成功的依据是空腹血糖升高且血清胰岛素升高。 ②结合图和表分析，有氧运动通过降低炎症因子 TNF -α、IL - 6 的含量，减少 IkB 的降解，释放出的 NF -κB 量降低。因为 NF -κB 会促进 JNK 的生成，JNK 会抑制胰岛素受体磷酸化，所以 NF -κB 量降低会导致 JNK 生成减少，进而减弱对胰岛素受体磷酸化的抑制，改善胰岛素抵抗。 （3）欲进一步探究有氧运动对胰岛素抵抗的影响，可行的研究方向有：探究不同运动强度的有氧运动对胰岛素抵抗的影响；探究不同运动时间的有氧运动对胰岛素抵抗的影响等。 8．（2025·北京海淀·二模）肥胖会引起IgG（一种抗体）特异性堆积在发育的脂肪组织中，进而出现胰岛素抵抗（胰岛素作用敏感性降低）。 (1)IgG由浆细胞分泌。浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过 形成的，这两个信号分别是 。 (2)研究发现，高脂饮食喂养小鼠诱导肥胖，12周后即可检测到IgG在脂肪组织中的特异性堆积。研究者推测，肥胖状态下脂肪组织可能存在不依赖浆细胞的IgG富集机制。为证实该假设，研究者设计图1所示实验。 若检测到 ，则说明假设成立。 (3)为进一步研究IgG对胰岛素功能的影响，研究者开展相关实验，结果如图2、图3。据此推测 。 (4)IgG在血液中会自然降解，或被某些细胞胞吞并在溶酶体中水解。巨噬细胞F基因编码的F受体位于细胞膜表面，可以结合IgG。研究发现肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬细胞中的F基因，可显著缓解胰岛素抵抗，试从分子与细胞水平解释该现象的原因 。 【答案】(1) 分裂、分化 一些病原体（或抗原）可以和B细胞接触；辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 (2)甲组小鼠脂肪组织中的IgG含量明显高于乙组 (3)IgG抑制胰岛素与受体结合，进而抑制胰岛素发挥降血糖的功能 (4)敲除肥胖小鼠巨噬细胞中的F基因，细胞膜上F受体不足，结合的IgG减少，IgG在血液中更多地被自然降解或被某些细胞吞并在溶酶体中水解，解除了IgG对胰岛素与胰岛素受体结合地抑制，缓解了胰岛素抵抗 【分析】体液免疫：病原体侵入机体后，一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激活B细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这为激活B细胞提供了第二个信号，辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子，B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B细胞，细胞因子促进B细胞的分裂、分化过程，浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合，抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附。 【详解】（1）在体液免疫过程中，B淋巴细胞需要接受两个信号的刺激后才能分裂和分化浆细胞和记忆B细胞：一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激活B细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这为激活B细胞提供了第二个信号。 （2）IgG由浆细胞分泌，而浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过增殖分化形成的，本题要验证“肥胖状态下脂肪组织堆积可能存在不依赖浆细胞的IgG富集机制”，所以要用B细胞缺陷型小鼠，如果甲组（高脂饮食导致肥胖）小鼠脂肪组织中的IgG含量明显高于乙组（正常饮食题中较轻），说明假设成立。 （3）据题图2和图3分析可知，图2显示，注射胰岛素后，与无IgG组相比，有IgG组血糖浓度高；图3显示，随胰岛素浓度的对数增加，有IgG组，胰岛素与胰岛素受体结合的指数没有明显变化，而无IgG组胰岛素与胰岛素受体结合的指数则逐渐增加，这可能是IgG与胰岛素受体结合，从而降低受体对胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗的出现。这种抑制作用可能影响了胰岛素的正常信号传导，进而影响了葡萄糖的代谢和利用，据此推测IgG抑制胰岛素降低血糖的功能。 （4）据题干信息分析可知，F基因编码的受体位于细胞膜表面，可以结合IgG，肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲除F基因巨噬细胞无法结合IgG，减少了脂肪组织中IgG的堆积，从而缓解胰岛素抵抗。 9．（2025·山东青岛·二模）抗PD-1单抗是一种治疗胰腺癌的药物，但患者在治疗过程中会产生耐药性。研究发现，在多数耐药患者中，严重的心理压力会对神经递质的分泌产生影响，进一步调控肿瘤所在的内环境，干扰免疫系统功能，从而影响肿瘤细胞的增殖。 (1)科学家检测了耐药患者和药物敏感患者血浆中的去甲肾上腺素（NE）含量，并对敏感患者肿瘤组织中的CD8+T细胞（一种针对肿瘤细胞的细胞毒性T细胞）进行了相关研究，结果如图。活化的CD8+T细胞可通过 来杀伤肿瘤细胞。耐药患者在心理压力因素下可以 （填“促进”或“抑制”）交感神经分泌NE，NE与肿瘤细胞表面受体结合，从而 （填“提高”或“降低”）患者肿瘤组织中CD8+T细胞的比例。 (2)已知NE能通过调控肿瘤细胞内某些物质的分泌活动来影响CD8+T细胞数量和功能。研究人员用NE刺激癌细胞（A549和H3122）并检测了CXCL9蛋白（促进免疫细胞迁移至病变组织处）的含量。同时检测耐药患者组和敏感患者组血浆ADO（一种免疫抑制剂）浓度，结果如下图。据图分析，NE能 ，从而抑制CD8+T细胞的功能。β-actin是细胞生命活动必需的蛋白质，实验中设计检测β-actin的目的是 。 (3)研究发现，药物普萘洛尔是NE受体的拮抗剂。科学家为了验证普萘洛尔能显著降低耐药患者对抗PD-1单抗的耐药性，进行如下实验：取各项生理指标相近的耐药肿瘤小鼠若干只，随机均匀分成甲、乙、丙三组，甲组注射适量的生理盐水；乙组 ；丙组 。一段时间后，检测 。 【答案】(1) 使肿瘤细胞裂解死亡 促进 降低 (2) 抑制肿瘤细胞分泌CXCL9，同时促进肿瘤细胞中ADO的分泌 证明细胞都表达蛋白质的功能正常（标准对照） (3) 注射等量抗PD-1单抗 注射等量抗PD-1单抗+适量普萘洛尔 血浆中CXCL9、ADO的含量；肿瘤组织中CD8+T细胞比例（合理即可） 【分析】细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号，开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。同时辅助性T细胞分泌细胞因子加速细胞毒性T细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。 【详解】（1）CD8+T细胞是一种针对肿瘤细胞的细胞毒性T细胞，细胞毒性T细胞通过使肿瘤细胞裂解死亡来杀伤肿瘤细胞。由图知，耐药组NE含量高，药物+NE处理时，CD8+T细胞的比例下降，推知患者在心理压力因素下可以促进交感神经分泌NE，NE与肿瘤细胞表面受体结合，可以降低患者肿瘤组织中CD8+T细胞的比例。 （2）由图知，用NE刺激癌细胞A549和H3122，CXCL9蛋白含量均降低，推测NE能抑制肿瘤细胞分泌CXCL9，又因为耐药组中ADO含量多于敏感组，推出促进肿瘤细胞中ADO的分泌，从而抑制CD8+T细胞的功能。β-actin是细胞生命活动必需的蛋白质，实验中设计检测β-actin的目的是作为标准对照，证明细胞都表达蛋白质的功能正常。 （3）验证普萘洛尔能显著降低耐药患者对抗PD-1单抗的耐药性，自变量为是否添加普萘洛尔，因变量为耐药患者对抗PD-1单抗的耐药性，检测指标为血浆中CXCL9、ADO的含量或肿瘤组织中CD8+T细胞比例，所以实验设计为：取各项生理指标相近的耐药肿瘤小鼠若干只，随机均匀分成甲、乙、丙三组，甲组注射适量的生理盐水；乙组注射等量抗PD-1单抗；丙组注射等量抗PD-1单抗+适量普萘洛尔。一段时间后，检测血浆中CXCL9、ADO的含量或肿瘤组织中CD8+T细胞比例。 10．（2025·四川巴中·三模）退行性骨关节病又称骨关节炎、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎，是一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。本病多见于中老年人群是一种常见的退行性疾病，病变的软骨细胞表现出ATP耗竭。我国的科研团队从菠菜中提取了类囊体，制备成能独立合成ATP的纳米类囊体单元（NTU），首次实现植物的类囊体递送到动物细胞，提高小鼠软骨细胞代谢速率，将小鼠“60岁”的衰老退变软骨细胞恢复至“20岁”状态。回答下列问题。 (1)研究者清洗并研磨菠菜叶片，通过 法获得叶绿体，再处理得到类囊体。将类囊体递送到小鼠软骨细胞后，选用红光照射的原因是 。 (2)若小鼠溶酶体异常，可能导致类风湿性关节炎，该病属于免疫系统的 功能异常导致的 病。 (3)研究者提取小鼠软骨细胞的细胞膜与NTU组装后获得CM - NTU，注入小鼠体内的CM - NTU可直接与小鼠软骨细胞融合。相比直接将类囊体注入小鼠，该操作的优点是 。 (4)为检验CM - NTU对骨关节炎的治疗效果，研究者手术横切健康小鼠的韧带，诱导得到骨关节炎模型鼠，使用磷酸盐缓冲液、溶于磷酸盐缓冲液的CM - NTU等试剂，照射相同时间和强度的红光后，检测小鼠疼痛程度和软骨细胞中的ATP含量。考虑手术本身对实验的影响，请写出该实验的分组情况及预期结果。 实验分组情况： 。 预期结果： 。 【答案】(1) 差速离心 类囊体薄膜上含有叶绿素，叶绿素主要吸收红光 (2) 免疫自稳 自身免疫 (3)避免小鼠与类囊体发生免疫排斥反应，提高类囊体递送的成功率 (4) 实验分组情况：A组：向手术组不横切韧带（假手术）的小鼠注射适量的磷酸盐缓冲液B组：向骨关节炎模型鼠注射等量的磷酸盐缓冲液C组：向骨关节炎模型鼠注射等量的溶于磷酸盐缓冲液的CM – NTU 预期结果：小鼠疼痛程度：B组＞C组＞A组小鼠软骨细胞内的ATP含量：A组＞C组＞B组 【分析】类囊体为单层膜结构，类囊体在叶绿体中堆叠形成基粒，是光合作用光反应的场所，动物细胞膜为单层膜结构，具有一定的流动性。 【详解】（1）分离细胞器可用差速离心法，因此清洗并研磨菠菜叶片，通过差速离心法获得叶绿体，再处理得到类囊体。类囊体薄膜上含有叶绿素，叶绿素主要吸收红光，因此用红光照射可提供类囊体光合作用所需的能量。 （2）类风湿性关节炎属于自身免疫病，免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。若该功能异常，则容易发生自身免疫病。因此类风湿性关节炎属于免疫系统的免疫自稳功能异常导致的自身免疫病。 （3）动物自身细胞膜表面存在糖蛋白，糖蛋白可以识别和结合特定的信号分子，从而将信息传递给靶细胞，用动物自身的细胞膜包裹NTU，可避免小鼠与类囊体发生免疫排斥反应，同时提高类囊体递送的成功率。 （4）该实验为对照实验，实验目的是研究CM - NTU对损伤的软骨细胞（骨关节炎）的治疗作用。由于该实验需要考虑手术本身对实验的影响，因此实验应分为三组，A组：向手术组不横切韧带（假手术）的小鼠注射适量的磷酸盐缓冲液；B组：向骨关节炎模型鼠注射等量的磷酸盐缓冲液；C组：向骨关节炎模型鼠注射等量的溶于磷酸盐缓冲液的CM - NTU，三组均进行相同时间和强度的红光照射；由于NTU捕获光能，产生ATP和NADPH，因此一段时间后检测细胞内ATP和NADPH，为病变的软骨细胞提供能量，因此一段时间后小鼠疼痛程度为：B组＞C组＞A组，且小鼠软骨细胞内的ATP含量为：A组＞C组＞B组。 11．（2025·广东深圳·二模）为了探究皮肤组织特异性T细胞对损伤神经细胞的修复作用，研究人员用下表方式处理小鼠并进行后续相关实验。 组别 处理方式 C 未作处理 TA 将一定量的金黄色葡萄球菌涂抹于小鼠耳朵皮肤表面 ID 耳廓皮下注射一定量金黄色葡萄球菌 回答下列问题: (1)ID处理组出现组织损伤、炎症反应，TA处理组出现局部轻微反应，出现这种差异的一方面原因是由于 的作用，导致TA组病原体扩散较慢。检测不同处理组小鼠皮肤组织辅助性T细胞类型的比例，结果如图。IL-17A和IFN-γ是不同类型辅助性T细胞分泌的细胞因子，前者主要由Th17细胞分泌。据图分析，可以得出的结论是 。 (2)研究人员对TA组处理的小鼠再进行ID组的处理，并与TA组进行比较，检测Th17细胞增量变化如图。据图分析，该结果说明 。根据特异性免疫过程分析，出现这种现象的原因很可能与先前进行TA处理产生相应 有关。 (3)进一步研究发现，IL-17A与全身细菌控制关系不大，在皮肤神经损伤部位有Th17细胞富集，根据此现象研究人员进一步提出假说 。 ①为验证该假说，研究人员在先前处理好的小鼠中选择 （填写组别名称）为材料进行两组实验，观察实验现象。 ②为从不同角度验证该假说，研究人员的思路是阻断IL-17A的作用，请提出一种具体的阻断方法 。 (4)根据以上研究，试提出一个治疗神经疾病方面的新思路 。 【答案】(1) 皮肤（第一道防线，意思对即可） 不同处理方法会诱导T细胞分化成不同类型 (2) TA+ID处理能够促进产生IL-17A细胞因子的T细胞产生（意思对即可） 记忆细胞 (3) 免疫反应产生的IL-17A能促进损伤神经细胞的修复（意思对即可） TA和C（TA+ID和TA） 用IL-17A抗体（敲除IL-17A相关基因）（意思对即可） (4)通过诱导特异性免疫细胞对神经疾病进行免疫治疗（意思对即可） 【分析】人体免疫包括非特异性免疫和特异性免疫，非特异性免疫包括第一、二道防线，第一道防线由皮肤和黏膜组成，第二道防线由体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成；特异性免疫是人体的第三道防线，由免疫器官、免疫细胞借助于血液循环和淋巴循环组成，包括细胞免疫和体液免疫两种方式。 【详解】（1）由皮肤和黏膜组成人体的第一道防线，而ID处理直接越过皮肤和黏膜，出现组织损伤、炎症反应，TA处理组出现局部轻微反应，出现这种差异的一方面原因是由于第一道防线的作用，导致TA组病原体扩散较慢。分析图表可知，IL-17A和IFN-γ是不同类型辅助性T细胞分泌的细胞因子，C组为对照组，IL-17A含量少，Th17细胞占比少，TA组IL-17A含量多，Th17细胞占比多，ID组IFN-γ多，则分泌该类物质的细胞占比多。因此可得出不同处理方法会诱导T细胞分化成不同类型。 （2）研究人员对TA组处理的小鼠再进行ID组的处理，并与TA组进行比较，检测Th17细胞增多，说明TA+ID处理能够促进产生IL-17A细胞因子的T细胞产生。根据特异性免疫过程分析，出现这种现象的原因很可能与先前进行TA处理产生相应记忆细胞有关，类似于二次免疫。 （3）进一步研究发现，IL-17A与全身细菌控制关系不大，在皮肤神经损伤部位有Th17细胞富集，说明免疫反应产生的IL-17A可能促进损伤神经细胞的修复。为验证该假说，研究人员在先前处理好的小鼠中选择C和TA组（TA+ID和TA）为材料进行两组实验，前者组属于对照组，后者组属于实验组且IL-17A含量高，比较两组小鼠在神经损伤修复过程中的差异。为从不同角度验证该假说，研究人员的思路是阻断IL-17A的作用，例如敲除IL-17A相关基因或者用IL-17A抗体或者使用IL-17A阻断剂。 （4）基于以上研究，一个治疗神经疾病的新思路是通过诱导特异性免疫细胞对神经疾病进行免疫治疗（意思对即可）。 12．（2025·河北·二模）光是光合作用的能量来源，图1表示植物叶肉细胞不同色素对不同波长的光的吸收情况，图2表示两种植物净光合速率随光照强度的变化趋势。回答下列问题： (1)图1中曲线a代表的色素主要吸收 ，叶绿体吸收的光能会转化为 中活跃的化学能。 (2)在光照强度为m时，植物A、B制造有机物的速率 (填“相等”或“不相等”)，依据是 。 (3)若单独种植植物A和植物B，且种植密度均过大，则净光合速率下降幅度较大的植物是 ，判断依据是 。 (4)光照除了为植物的正常生命活动提供能量，还能作为信号调节植物的生命活动。植物中含有的 ，能接收红光和远红光的信号。为探究植物感受光信号的机理，科研人员用相同时间的红光(简称R)和远红光(简称IR)交替照射莴苣种子，然后将其置于暗处，不同处理条件下莴苣种子的发芽率如表所示。 光照处理 发芽率/% 黑暗 8.5 R 98 R→IR 54 R→IR→R 100 R→IR→R→IR 43 ①由结果可知，种子发芽率的高低与 有明显关系。 ②科研人员用红光和远红光的混合光处理莴苣种子，然后将其置于暗处，发现种子发芽率高，说明种子对 (填“红”或“远红”)光更敏感。 【答案】(1) 蓝紫光 ATP、NADPH (2) 不相等 光照强度为m时，植物A、B积累有机物的速率(净光合速率)相等，但是呼吸速率不相等，故二者制造有机物的速率(总光合速率)不相等 (3) 植物A 光照强度降低导致植物A净光合速率降低的幅度比植物B大，种植密度过大，植株接受的光照强度减弱，导致植物A净光合速率下降幅度比植物B大 (4) 光敏色素 最后一次照光的类型 红 【分析】光敏色素是一类蛋白质（色素-蛋白复合体），分布在植物的各个部位，其中在分生组织的细胞内比较丰富。在受到光照射时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会经过信息传递系统传导到细胞核内，影响特定基因的表达，从而表现出生物学效应。 【详解】（1）图1表示植物叶肉细胞不同色素对不同波长的光的吸收情况，分析题图可知，曲线a为类胡萝卜素，曲线b为叶绿素，类胡萝卜素主要吸收蓝紫光，叶绿体吸收的光能会转化为ATP、NADPH中活跃的化学能。 （2）分析题图2可知，m点时植物A、B氧气的释放速率相等，即二者的净光合速率相等，但是植物A、B的呼吸速率不相等，总光合速率=净光合速率+呼吸速率，因此在光照强度为m时，植物A、B制造有机物的速率（总光合速率）不相等。 （3） 分析题图2可知，植物A的光饱和点大于植物B，植物A比植物B更适于生活在强光下，单独种植植物A和植物B，且种植密度均过大，则植株接受的光照强度减弱，导致植物A净光合速率下降的幅度比植物B的大。 （4）光敏色素是一类蛋白质，能接收红光和远红光的信号，调节植物的生命活动。为探究植物感受光信号的机理，科研人员用相同时间的红光(简称R)和远红光(简称IR)交替照射莴苣种子，然后将其置于暗处，不同处理条件下莴苣种子的发芽率如表所示。 ①结合表格数据可知，红光促进种子萌发，远红光抑制种子萌发。根据交替处理的几组的实验结果可知，红光的促进作用可以被随后照射的远红光降低。若用红光和远红光交替多次处理，则种子的萌发率取决于最后一次使用的光波，若是远红光，则萌发率低，若是红光，则萌发率较高。 ②用红光和远红光的混合光处理莴苣种子，然后将其置于暗处，发现种子发芽率高，结合实验结论：红光促进种子萌发，远红光抑制种子萌发，故能说明种子对红光更敏感。 13．（2025·辽宁沈阳·模拟预测）土壤中水分分布不均也会影响侧根形成。侧根会优先朝向可用水方向生长，这一过程被称为水生根；相反，如果完全没有水，例如在土壤气孔中，将阻止侧根形成，这被称为干分支。这使植物能最大限度利用分布不均的土壤水源。为探究其机制，科研人员以拟南芥为材料开展实验。 (1)植物激素作为信息分子，可由 部位运送到 部位，能对植物生长发育有显著影响的 有机物。 (2)科研人员用两层琼脂间隙模拟土壤气孔，来对拟南芥根尖施加“干分支”刺激，观察野生型（WT）和ABA基因缺失突变体的侧根生长情况，并检测WT根尖表层细胞中ABA的含量变化，结果如图1图2所示。 ①由图1可知，ABA在“干分支”反应中 侧根的生长。 ②正常情况下，根尖的水分由表层流向内层细胞，但环境缺水会引起内层韧皮部细胞的水分向表层流动，约8h到达表层细胞。图2结果显示 ，可推测产生于韧皮部的ABA也伴随水分向表层细胞移动。 (3)已知生长素是调控侧根发育的重要激素，膜上的生长素输出载体PIN和输入载体AUX的空间分布决定其运输方向。通常生长素的运输方向为“表层细胞→内层细胞（侧根发生部位）”，但当根尖进入土壤气孔后，检测到表层细胞中生长素含量显著增加，且检测显示并未诱导新生长素的合成，根据以上信息为表层生长素含量增加提出两种可能的假设： 假设1：由于 ； 假设2：由于PIN和AUX的数量或结构改变，减少生长素“表层细胞→内层细胞”的运输。 若要验证上述假说，需进一步检测根尖表层细胞膜上 是否发生变化。 (4)后续研究中证实生长素在表层和内层细胞间的运输并非由PIN和AUX介导，而是通过胞间连丝（PD）实现。科研人员对WT拟南芥根尖施加“干分支”刺激，检测到其PD关闭且无侧根生长，敲除ABA基因后结果相反，推测“干分支”刺激下，ABA通过促进PD关闭来影响侧根生长。欲为此推测提供证据，需对 （填数字）实验组的根尖施加“干分支”刺激，并检测PD的开闭和侧根生长情况。 ①PD疏通剂+WT ②PD疏通剂+ABA基因缺失突变体 ③PD阻断剂+WT ④PD阻断剂+ABA基因缺失突变体 【答案】(1) 产生 作用 微量（高效） (2) 抑制 根尖进入间隙8小时后，表层细胞ABA含量迅速升高 (3) PIN和AUX空间分布的变化使生长素进行“内层细胞→表层细胞”的反向运输 PIN和AUX的结构、数量和空间分布 (4)①④ 【分析】植物激素是由植物体内产生，能从产生部位运送到作用部位，对植物的生长发育有显著影响的微量有机物。植物激素作为信息分子，几乎参与调解植物生长发育过程的所有生命活动。 【详解】（1）植物激素是由植物体内产生，能从产生部位运送到作用部位，对植物的生长发育有显著影响的微量有机物。植物激素作为信息分子，几乎参与调解植物生长发育过程的所有生命活动。 （2）①由图1可知，在模拟土壤气孔区域，WT组没有侧根生长，而ABA基因缺失突变体中存在侧根，WT组存在ABA，ABA基因缺失突变体中不存在ABA，因此说明ABA在“干分支”反应中抑制侧根的生长。 ②根据图2可知，根尖进入间隙8小时后，表层细胞ABA含量迅速升高，可推测产生于韧皮部的ABA也伴随水分向表层细胞移动。 （3）假设1：根据题意，膜上的生长素输出载体PIN和输入载体AUX的空间分布决定其运输方向，通常生长素的运输方向为“表层细胞→内层细胞（侧根发生部位）”，但当根尖进入土壤气孔后，检测到表层细胞中生长素含量显著增加，且并未显示有新的生长素合成，可提出是PIN和AUX空间分布的变化使生长素进行“内层细胞→表层细胞”的反向运输的假设。 假设2：若是由于PIN和AUX的数量或结构改变，抑制生长素“表层细胞→内层细胞”的运输。则需进一步检测根尖表层细胞膜上PIN和AUX的结构、数量和空间分布是否发生变化，以确定生长素的运输方向。 （4）若要证明“干分支”刺激下，ABA通过促进PD关闭来影响侧根生长，则应该设置“PD疏通剂+WT”组的根尖施加“干分支”刺激与图1中WT组形成对照，同时设置“PD阻断剂+ABA基因缺失突变体”组的根尖施加“干分支”刺激与图1中ABA基因缺失突变体形成对照，若“PD疏通剂+WT”组有侧根形成，而“PD阻断剂+ABA基因缺失突变体”组没有侧根形成，则为上述推测提供了证据。因此应选择①④。 14．（2025·甘肃白银·三模）紫花苜蓿是牛、羊等牲畜的优良饲料，土壤盐碱化会严重限制其产量。研究人员以紫花苜蓿“渭南”（敏盐）为材料，探究不同浓度的外源褪黑素（MT）对盐胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片的生理及光合作用的影响，相关处理及部分结果如下。请回答下列有关问题： 处理 CK NaCl MT1 MT2 MT3 MT4 MT5 净光合速率/（μmol·m-2·s-1） 13.13 6.62 7.13 7.44 8.49 9.19 7.14 (1)叶片含水量采用烘干法测量，主要是测量 （填形式）水的含量，该形式的水的作用有 （答出两点即可）。 (2)脯氨酸是植物细胞渗透压调节物质。据图推测，盐胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片是通过 来抵抗盐胁迫的。同时，一定量的外源褪黑素能增强此防御机制，依据是 。 (3)表中实验结果显示：MT组的净光合速率均大于NaCl组的，且小于CK组的。据此得出的实验结论是 。MT浓度是否越高效果越好？请判断并说明理由： 。 (4)最新研究发现，逆境胁迫会打破细胞内的代谢平衡，造成活性氧的积累，进而对细胞造成损伤；抗氧化酶是细胞中可以清除活性氧的酶类。据此尝试提出盐胁迫下MT对紫花苜蓿幼苗影响的新假说： 。 【答案】(1) 自由 参与细胞内的生物化学反应、是细胞内良好的溶剂、运送营养物质和代谢废物等 (2) 增加叶片中脯氨酸的含量，提高细胞的渗透压 与NaC组相比，MTI~MT5组的脯氨酸相对含量和水相对含量都更高 (3) 外源褪黑素能缓解盐胁迫造成的紫花苜蓿幼苗叶片光合速率的下降，但不能使紫花苜蓿幼苗叶片光合速率完全恢复至盐胁迫之前 否，100μmol·L-1MT时紫花苜蓿幼苗叶片的净光合速率大于125μmol·L-1MT时的，且MT浓度太高会引起细胞失水 (4)MT通过提高盐胁迫下紫花苜蓿幼苗中抗氧化酶的活性，缓解盐胁迫对紫花苜蓿幼苗造成的伤害 【分析】生物体内的水分为自由水和结合水，自由水的主要作用有是细胞内的良好溶剂；参与细胞内的生物化学反应；运送营养物质和代谢废物；提供以水为基础的液体环境。 【详解】（1）烘干时失去的主要是自由水，故叶片含水量采用烘干法测量，主要是测量自由水的含量，自由水的作用有参与细胞内的生物化学反应、是细胞内良好的溶剂、运送营养物质和代谢废物等。 （2）与NaCl组相比，MT1~MT5组的脯氨酸相对含量和水相对含量都更高，结合题干信息“脯氨酸是植物细胞渗透压调节物质”，推知盐胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片通过增加叶片中脯氨酸的含量来提高细胞的渗透压，从而抵抗盐胁迫。同时，一定量的外源褪黑素能增强此防御机制，依据是图1、2中，与NaCl组相比，MT1~MT5组的脯氨酸相对含量和水相对含量都更高。 （3）表中数据显示MT组的净光合速率均大于NaCl组的，且小于CK组的，据此得出的实验结论是外源褪黑素能缓解盐胁迫造成的紫花苜蓿幼苗叶片光合速率的下降，但不能使紫花苜蓿幼苗叶片光合速率完全恢复至盐胁迫之前。MT不是浓度越高效果越好，原因是100μmol·L-1MT时紫花苜蓿幼苗叶片的净光合速率大于125μmol·L-1MT时的，且MT浓度太高会引起细胞失水。 （4）据题干“逆境胁迫会打破细胞内的代谢平衡，造成活性氧的积累，进而对细胞造成损伤；抗氧化酶是细胞中可以清除活性氧的酶类”可提出盐胁迫下MT对紫花苜蓿幼苗影响的新假说为MT通过提高盐胁迫下紫花苜蓿幼苗中抗氧化酶的活性，缓解盐胁迫对紫花苜蓿幼苗造成的伤害。 15．（2025·四川内江·三模）大豆是重要的油料作物，我国大豆单产较国际先进水平仍有较大差距，导致大豆供需矛盾突出。研究人员欲探究叶面喷施植物生长调节剂丙酰芸苔素内酯对大豆产量的影响，进行了相关实验，部分实验结果如下表。回答下列问题： 组别 CK C1 C2 C3 C4 叶绿素含量（mg/g） 34 37 38 39 38 气孔导度（mmol/m²·s） 235 240 251 259 260 光合速率（μmolCO₂·m-2·s-1） 14.5 16 17.5 18 17.6 产量（kg/hm²） 2087.81 2108.78 2187.13 2264.10 2181.74 注：丙酰芸苔素内酯浓度分别为：清水（CK）、0.0000005%的稀释液（C1）、0.00000075%的稀释液（C2）、0.000001%的稀释液（C3）和0.0000015%的稀释液（C4）。 (1)与植物激素相比，丙酰芸苔素内酯等植物生长调节剂具有 的优点，因而可在农林园艺上得到广泛的应用。 (2)检测大豆植株叶片中叶绿素的含量时，常使用 （试剂）提取叶绿体中的色素，然后将色素提取液置于 （填“红光”或“蓝紫光”）下，通过测定其吸光度进行含量检测。 (3)分析表中数据可知，在实验浓度范围内向大豆叶面喷施丙酰芸苔素内酯对其光合速率的影响表现为 （填“促进”或“抑制”）作用，理由是 （答出两点）。 (4)在上述实验基础上，欲进一步确认叶面喷施丙酰芸苔素内酯提高大豆产量的最适浓度，请简要写出实验思路： 。 【答案】(1)原料广泛、容易合成、效果稳定 (2) 无水乙醇 红光 (3) 促进 与CK组相比，实验组叶绿素含量均上升，光反应增强；气孔导度增加，吸收CO2增加，暗反应增强，大豆光合速率更高 (4)在C2~C4实验组（0.00000075%~0.0000015%）浓度间细化浓度梯度，重复上述实验，产量最高组即为最适浓度 【分析】植物激素是植物体内产生的对植物生长发育有显著作用的微量有机物。植物生长调节剂是人工合成的具有植物激素活性的物质。 净光合速率是指植物光合作用产生的有机物总量减去呼吸作用消耗的有机物总量后的净值。气孔导度反映气孔张开的程度，影响气体交换，进而影响光合作用。叶绿素相对含量影响光合作用的光能吸收。 【详解】（1）与植物激素相比，植物生长调节剂具有容易合成、原料广泛、效果稳定等优点，在农林园艺生产上得到广泛的应用。 （2）光合色素易溶于无水乙醇等有机溶剂，因此检测大豆植株叶片中叶绿素的含量时，常使用无水乙醇提取叶绿体中的色素，叶绿素主要吸收红光和蓝紫光，类胡萝卜素主要吸收蓝紫光，因此需将色素提取液置于红光下，通过测定叶绿素的吸光度进行含量检测。 （3）分析表中数据可知，与CK组相比，实验组叶绿素含量均上升，光反应增强；气孔导度增加，吸收CO2增加，暗反应增强，大豆光合速率更高，可知在实验浓度范围内向大豆叶面喷施丙酰芸苔素内酯对其光合速率的影响表现为促进作用。 （4）在表格的实验浓度范围内，C3时的浓度时，光合速率和产量都最高，因此，若想确认叶面喷施丙酰芸苔素内酯提高大豆产量的最适浓度，可在C2~C4实验组（0.00000075%~0.0000015%）浓度间细化浓度梯度，重复上述实验，产量最高组即为最适浓度。 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 题型 04 稳态与调节分析 目录 第一部分 题型解码 高屋建瓴，掌握全局 第二部分 考向破译 微观解剖，精细教学 考向解读 方法透视 典例引领 变式演练 考向01 神经调节 考向02 体液调节 考向03 免疫调节 考向04 植物生命活动调节 第三部分 新题演练 整合应用，模拟实战 高考真题 命题点 常见设问/关键词 2025·浙江：神经冲动的产生；河北：体液调节、神经调节、负反馈调节；江苏：兴奋在神经元间的传递；安徽：实验探究神经元间动作电位的产生与钙离子关系；山东：静息电位、动作电位离子基础；北京：局部麻醉药的作用原理 2024·广东、浙江：静息电位、动作电位离子基础；甘肃：神经冲动产生时纤维上电位变化；湖南：动作电位的变化；山东：神经调节、激素调节的关系；浙江：神经纤维上受刺激时电流表指针偏转；河北：自主神经系统、神经系统的分级调节； 2023·浙江：兴奋在神经元之间传递；湖南：关于激素、神经递质等信号分子的理解；山东：静息电位、动作电位离子基础；全国：神经-体液调节； 神经调节 设问关键词：分析该激素分泌过程中存在的调节机制、激素的作用途径、 2025·湖南：激素与内分泌系统；山东：水盐平衡调节；河北：自主神经系统、水平衡调节；北京：甲状腺激素的作用及激素分泌的调节；湖南：激素与内分泌系统； 2024·广东：甲状腺激素分泌的调节；安徽：自主神经系统；江西：糖皮质激素分级调节和负反馈调节；全国：甲状腺激素作用；贵州：反射、设计实验验证促胰液素的作用；北京;血糖平衡调节；河北：人体的水平衡调节、甲状腺激素和胰岛素的关系；山东：神经调节、体液调节的关系；湖北：实验探究下丘脑的作用；浙江：大量运动后各激素含量变化、体温调节；湖南：血糖平衡调节 2023·天津：微生物对生物生长的影响、生物体内物质代谢调节；全国：静息电位的形成机制、反射弧的组成、神经递质的作用；天津：微生物对生物生长的影响、生物体内物质代谢调节； 体液调节 2025·体液免疫；江苏：非特异性免疫、细胞免疫；湖北：疫苗引起的体液免疫，二次免疫； 2024·安徽：病毒引起的细胞免疫；甘肃：特异性免疫；北京：疫苗引起的体液免疫；吉林、湖南：APC细胞作用、非特异性免疫、体液免疫；山东：细胞免疫；浙江：免疫物质的作用、T细胞计数、雌激素分泌调节 2023·山东：GC分泌的调节与免疫关系；湖南 ；体液免疫的三个唯一；广东：病毒入侵后体内病毒数量、T细胞数量变化；浙江：体液免疫过程 免疫调节 2025·浙江：细胞分裂素的合成部位、作用；山东 ：脱落酸的作用及与乙烯的关系；广东：赤霉素对多种内源激素的影响；河南：植物向光性的原因；北京：生长素的生理作用以及实例分析、不同的植物激素对植物生命活动的调节 2024·北京：液泡中的色素、生长素作用； 河北：顶端优势；吉林：从激素角度分析重金属砷抑制拟南芥生长的原因；全国：多种激素调控生长发育；山东：赤霉素、脱落酸对种子萌发的影响；湖北：实验探究乙烯对水稻根系生长的影响； 2023·全国：关于植物激素概念的理解；北京：乙烯、赤霉素对主根生长的影响；山东：植物向光性的原因；浙江：多种激素对叶柄脱落的影响； 植物生命活动调节 关键技巧 解答高考生物稳态与调节类非选择题，需紧扣调节类型的核心逻辑与过程。首先要区分神经、体液、免疫调节的协同关系，判断调节方式时，看是否有反射弧参与（神经调节）、激素等信号分子作用（体液调节）。分析反射弧时，先定位感受器（刺激起始端），明确兴奋在神经元间单向传递的原因是神经递质仅由突触前膜释放。激素相关题要牢记 “体液运输、靶器官靶细胞” 特点，理清分级调节与负反馈调节的调控路径。免疫题需区分体液免疫（抗体发挥作用）和细胞免疫（效应 T 细胞裂解靶细胞），明确免疫细胞的功能分工。答题时结合题干信息，用专业术语规范表述调节机制，确保逻辑与原理对应。 思维误区 1、调节方式判断混淆 “单一” 与 “协同” 易将神经 - 体液调节误判为单一的神经调节或体液调节，比如看到激素参与就忽略反射弧的存在，或看到神经结构就无视激素的协同作用；同时常混淆分级调节与反馈调节的概念，将甲状腺激素分泌的分级调控直接等同于负反馈调节，忽略二者的层级差异。 2、兴奋传递方向与结构认知错误 误认为兴奋在神经纤维上是单向传导，在神经元之间是双向传递，颠倒了二者的传导 / 传递特性；还会混淆突触前膜、突触后膜的信号转换形式，比如将突触前膜的 “电信号→化学信号” 误记为 “化学信号→电信号”，且忽略神经递质发挥作用后会被灭活或回收的关键特性。 3、激素作用特点与靶细胞判定偏差 错误认为激素只运输给特定靶器官、靶细胞，忽略其 “体液运输、全身弥散” 的特点，仅在靶细胞处发挥作用；同时易混淆不同激素的作用靶标，比如将抗利尿激素的靶器官误判为肾小球，而非肾小管和集合管，或将胰岛素的作用仅局限于降低血糖，忽视其促进糖原合成等多重功能。 4、免疫调节类型与细胞功能混淆 无法准确区分体液免疫和细胞免疫的适用场景，比如将病毒入侵宿主细胞后的免疫过程误判为体液免疫；还会混淆 T 细胞、B 细胞的功能分工，如认为 B 细胞可直接识别抗原并增殖分化，忽略大部分 B 细胞需辅助性 T 细胞呈递信号的前提，或误将浆细胞当作具有识别抗原能力的免疫细胞。 5、稳态失衡与调节机制逻辑脱节 分析稳态失衡原因时，过度依赖单一调节路径，比如认为血糖升高仅与胰岛素分泌不足有关，忽略胰高血糖素分泌过多或靶细胞胰岛素受体受损的可能；同时在解释调节意义时，易脱离题干情境，套用固定模板，导致答案与具体稳态问题的关联度不足。 考向01 神经调节 该考向以反射弧结构和兴奋传递 / 传导为核心，常结合模式图或电位变化曲线出题。重点考查反射弧各组成部分的判定、兴奋在神经纤维上的双向传导（离体）与在神经元间的单向传递（依赖神经递质）的机理、突触处的信号转换（电信号→化学信号→电信号），还会涉及异常情境（如神经递质无法灭活、突触后膜受体受损）对调节的影响。 1、核心结构定位技巧：紧扣 “反射弧 + 突触” 两大核心结构。反射弧需明确五部分组成（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器），传入神经有神经节标记，效应器是神经末梢 + 肌肉 / 腺体；突触是信号传递关键，区分突触前膜（释放神经递质）、突触间隙（扩散递质）、突触后膜（受体结合），明确信号传递方向 “单向性”（神经递质只能由前膜释放）。 2、信号传导分析技巧：神经纤维上为电信号（双向传导，形式为动作电位），突触处为 “电信号→化学信号→电信号” 转换。解题时需区分 “神经纤维传导” 与 “突触传递” 差异，如电信号传导速度快、双向，化学信号传递速度慢、单向，结合题干情境判断信号类型及传导路径。 3、神经递质作用逻辑：神经递质分兴奋性（如乙酰胆碱）和抑制性（如甘氨酸），作用效果取决于突触后膜受体类型。分析时需遵循 “递质类型→受体结合→离子跨膜→膜电位变化” 逻辑，例：兴奋性递质结合受体→Na⁺内流→突触后膜去极化→产生动作电位。 4、规范答题模板：按 “结构→过程→结果” 表述，例：“刺激感受器后，兴奋沿传入神经（电信号）传导至神经中枢，经突触传递时，突触前膜释放兴奋性神经递质，与突触后膜受体结合，引发 Na⁺内流产生动作电位，最终通过传出神经支配效应器作出反应”。 例1.（2025·湖南·高考真题）气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题： 组别 处理 处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间 足部反复电击 特殊光源反复刺激 嗅细胞M LDT LHb 对照 - - - - 无差异 Ⅰ √ √ - - 较长时间停留在有C的一侧 Ⅱ - √ - - 无差异 Ⅲ - - √ - 无差异 Ⅳ - √ √ - 较长时间停留在有A的一侧 Ⅴ - - - √ 无差异 Ⅵ - √ - √ ______？ 注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。 (1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是 和 。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是 。 (2)推测Ⅵ组的结果是 。 (3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，这与小鼠脑内储存的 不同有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C，写出处理措施 （不考虑使用任何有气味的物品）。 例2.（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活 细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应 结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是 。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是 。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接 以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是 。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对 进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 1．帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，典型症状是在安静状态下肢体远端(如手指)节律性抖动，即表现为静止性震颤。其病因主要是脑干的中脑黑质(属于神经核)细胞病变，导致多巴胺释放量改变。已知机体的运动与兴奋性神经递质乙酰胆碱有关。请回答下列问题: (1)帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，中枢神经系统是指 。 (2)乙酰胆碱由突触前膜通过 方式释放后，作用于突触后膜上的特异性受体，使突触后膜上的 离子通道开放。 (3)据图1分析，多巴胺是 (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质；帕金森患者出现震颤的原因是 。 (4)进一步的研究发现，脑部黑质区多巴胺能神经元的病变与不可溶的α-突触核蛋白(α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质)堆积有关。最新的一项临床研究发现，规律的跑步训练在一定程度上能够延缓帕金森病理发展。为验证该结论，研究人员以小鼠为材料，并且运用脑立体注射技术，在2月龄小鼠的内囊位置注射PFFs(α-突触核蛋白聚集体)，得到 (填“正常小鼠”或“帕金森小鼠”)，进行了如下的实验：图2中空白处操作是 ，实验结果是 。 2．科研人员发现，低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经——肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，过程如图所示。回答下列问题： (1)迷走神经属于 （“中枢”或“周围”）神经系统，通过 结构与肾上腺相连。 (2)低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，能治疗LPS引发的炎症反应的原因是：电针刺激激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量 。 (3)进一步研究发现针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关。为验证该结论，研究人员建构巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，请结合相关信息，完善实验设计并预测实验结果。两处①处理相同，②用甲~丁和“<”、“=”、“>”来表示。 组别 实验材料 实验分组处理 检测TNF-α的释放量 甲 健康鼠 处理① 处理② 乙 注射细菌脂多糖 丙 小鼠P 处理① 丁 注射细菌脂多糖 3．气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题： 组别 处理 处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间 足部反复电击 特殊光源反复刺激 嗅细胞M LDT LHb 对照 - - - - 无差异 Ⅰ - √ - - 无差异 Ⅱ - - √ - 无差异 Ⅲ - - - √ 无差异 Ⅳ - √ √ - 较长时间停留在有A的一侧 Ⅴ √ √ - - 较长时间停留在有C的一侧 Ⅵ - √ - √ ？ 注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。 (1)气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，说明嗅细胞是一种 （反射弧结构）。分析第Ⅳ组的实验结果可知，气味分子A可使小鼠产生 （填“愉快”或“痛苦”）感觉，感觉产生的神经中枢位于 。 (2)推测Ⅵ组的实验结果是 。 (3)若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激 。由此可见，条件反射是在生活过程中通过 （大脑的高级功能之一）和训练而形成的。 (4)根据上述实验结果可知，小鼠对外界事物的感受可能因条件反射建立发生改变，人在生活中也会出现多种情绪。当出现情绪波动和消极情绪时，请提出调节情绪的合理建议 。（答出1点即可） 考向02 体液调节 聚焦激素的分泌、运输与作用机制，多结合体温、血糖、水盐平衡等具体调节情境。考查重点包括激素的分级调节与负反馈调节（如甲状腺激素分泌调节）、激素的靶器官 / 靶细胞判定、不同激素的协同 / 拮抗作用（如胰岛素与胰高血糖素），以及激素调节的 “微量高效、体液运输” 等特点。 1、调节系统定位技巧：紧扣 “激素 + 体液运输” 核心，明确体液调节主要通过内分泌腺分泌激素，经体液（血液、组织液）运输到靶器官 / 靶细胞发挥作用。区分主要内分泌腺及核心激素功能（如甲状腺分泌甲状腺激素调节代谢，胰岛分泌胰岛素降血糖），牢记激素作用的 “特异性”（仅作用于含对应受体的靶细胞）。 2、调节机制分析技巧：核心是 “分级调节” 和 “反馈调节”。分级调节如 “下丘脑→垂体→甲状腺” 轴，下丘脑分泌促激素释放激素调控垂体，垂体分泌促激素调控内分泌腺；反馈调节分负反馈（维持稳态，如甲状腺激素过多抑制下丘脑和垂体）和正反馈（放大效应，如分娩时催产素分泌），解题时需梳理调节链条，明确各环节的调控关系。 3、激素作用逻辑：激素作用分为促进、抑制两类，需结合生理效应推导。例：胰岛素促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，降低血糖；胰高血糖素促进肝糖原分解，升高血糖。分析时遵循 “激素分泌→体液运输→靶细胞受体结合→生理效应” 流程，注意激素间的协同（如生长激素与甲状腺激素）或拮抗（如胰岛素与胰高血糖素）关系。 4、规范答题模板：按 “调节路径 + 激素作用 + 结果” 表述，例：“血糖升高时，胰岛 B 细胞分泌胰岛素增加，经血液运输到全身组织细胞，促进葡萄糖摄取和利用，同时抑制肝糖原分解，最终使血糖浓度降至正常水平”。 例1.（2025·江西·高考真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。 回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的 调节，GC含量达到一定程度时可通过 机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有 作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为 ，A和C的关系为 (选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是 。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会 ，分析其可能原因是 。 例2.（2025·甘肃·高考真题）糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。 (1)胰岛素能 肌细胞和肝细胞的糖原合成， 非糖物质转化成葡萄糖。 (2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率 。图中呈现的物质跨膜运输方式共有 种。 (3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是 。 (4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。 ①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只； ②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定 和 ，结果表明，两组间没有显著差异； ③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为 。 1．Ⅱ型糖尿病发病的关键机制在于胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍。研究人员想探究烟酸铬和B族维生素联合使用治疗Ⅱ型糖尿病的效果。根据提供的材料和用具，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。材料与用具：雄性小鼠若干只、普通饲料、高糖高脂饲料、链脲佐菌素溶液、烟酸铬、B族维生素、血糖仪、注射器、灌胃器、电子天平等（要求与说明：实验条件适宜，不考虑灌胃对小鼠的影响，实验时间持续6周，每周测一次） (1)完善实验思路 ①适应性饲养一周后随机分组，一组作为空白对照组（编号甲），其余小鼠灌胃高糖高脂饲料，隔天注射链脲佐菌素1次。一周后，Ⅱ型糖尿病小鼠模型建立。 ②甲组每天灌胃生理盐水，喂养普通饲料。模型小鼠随机分成 组， 。 ③ 。 ④实验数据的统计分析。 (2)实验结果表明单独补充烟酸铬后模型小鼠的体重降低速率变慢，实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，其中联合用药组效果最佳。绘制一个柱形图表示实验结果（体重和血糖值的最后一次结果） 。 (3)分析与讨论 ①在禁食后，正常小鼠内的 （填“交感神经”或“副交感神经”）使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，促进 ，维持血糖正常水平。 ②实验开始时，观察到模型小鼠的摄食量显著高于空白对照组，但体重依然低于空白对照组的原因是 。 ③实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，可能原因是烟酸铬和B族维生素的使用，能有效抑制糖分的吸收， 组织细胞对胰岛素的敏感性。 2．慢性心力衰竭（CHF）是多种病因导致心肌收缩能力减弱，进而使机体组织代谢供血不足引起的疾病。研究显示，CHF的发病机制与体内下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）呈慢性功能性亢进状态有关，HPA轴的调控如图1所示。为研究黄连—肉桂不同配比对CHF患者HPA轴的干预机制，为其临床应用提供实验依据，某科研小组将患有CHF的模型大鼠分别给予不同的黄连—肉桂配比处理，一段时间后检测大鼠体内CRH、ACTH、CORT的含量，结果如表所示（单位：）。回答下列问题： 处理方式 CRH ACTH CORT 空白对照组 5.26 4.19 0.84 CHF模型组 6.99 9.58 1.75 黄连—肉桂10：1组 7.08 5.55 1.25 黄连—肉桂1：10组 7.11 6.86 1.42 黄连—肉桂1：1组 7.02 7.07 1.44 注：对空白对照组的正常大鼠给予等量的生理盐水，对CHF模型组的CHF大鼠给予等量的生理盐水。 (1)调节心脏功能的基本中枢位于 ，该中枢可通过调节 （填“交感神经”“副交感神经”或“交感神经和副交感神经”）的活动来调节心脏的节律性。 (2)据图分析，下丘脑、垂体、肾上腺皮质之间存在的HPA调控的途径称为 。CHF患者体内HPA轴呈慢性功能性亢进，可能原因是CHF患者下丘脑细胞表达的 水平下降导致负反馈减弱。 (3)据表分析，与CHF模型组比较，经过黄连—肉桂不同配比干预后，CHF大鼠体内ACTH、CORT的含量 （填“上升”“下降”或“几乎不变”），而CRH的含量变化不大，推测出现这种现象的原因可能是 。 (4)研究表明，胰岛素抵抗（胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常水平的一种状态）是CHF发病机制之一。心肌细胞正常的葡萄糖代谢过程如图2所示，请分析胰岛素抵抗诱发CHF的可能原因是 。 3．生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1），游离态IGF-1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。研究还发现，IGF-1可通过调节胰岛素敏感性，缓解脑胰岛素抵抗，从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题： (1)下图表示小鼠骨生长的部分调节机制： ①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分，它可作为体温调节中枢、水平衡的调节中枢和 中枢。 ②据图推测软骨细胞具有 受体，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于 （填“分级调节”、“负反馈调节”或“神经—体液调节”）。 (2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。研究发现这种脑部神经系统的受损与胰岛素样生长因子（IGF-1）含量下降有关。科研人员欲验证姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，进行了如下实验，已知二甲双胍是治疗糖尿病的常用药，请补全下表。 实验步骤的目的 实验步骤的要点 ① 取小鼠若干，高糖高脂饲料喂养，获得糖尿病模型鼠 动物分组 取10只正常小鼠编为A组。将模型鼠② 为3组，每组10只，分别编为B组、C组、D组 实验处理 A组每天注射一定量的生理盐水，B组每天注射等量的生理盐水，C组每天注射等量的二甲双胍，D组每天注射③ ，连续注射28天 指标测定 给每组小鼠测定④ 、⑤ 并统计分析数据 实验结论：IGF-1具有抑制脑部神经细胞凋亡的作用。 (3)预测实验结果（设计一个坐标，用柱形图表示测定结果）： 。 (4)结合实验分析，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理 。 考向03 免疫调节 侧重特异性免疫的过程与免疫异常的分析，常结合病原体入侵情境。核心考点为体液免疫（抗体的产生与作用）和细胞免疫（效应 T 细胞的功能）的区分、免疫细胞的分工（如辅助性 T 细胞的信号呈递作用）、免疫预防与治疗（如疫苗的作用原理），以及自身免疫病、过敏反应、免疫缺陷病的发病机理。 1、免疫类型区分技巧：明确非特异性免疫（先天具备，如皮肤屏障、吞噬细胞吞噬）和特异性免疫（后天形成，分体液免疫和细胞免疫）。判断时看 “是否针对特定病原体”：无特异性则为非特异性免疫；针对特定抗原，依赖 B 细胞 / 抗体的是体液免疫，依赖 T 细胞 / 效应 T 细胞的是细胞免疫。 2、核心细胞与物质功能定位：牢记关键细胞作用 ——B 细胞增殖分化为浆细胞（产抗体）和记忆细胞；T 细胞分泌细胞因子、分化为效应 T 细胞（裂解靶细胞）和记忆细胞；抗体与抗原特异性结合，细胞因子促进免疫细胞活化。解题时按 “抗原入侵→免疫细胞激活→免疫效应” 梳理逻辑。 3、免疫过程分析技巧：体液免疫路径 “抗原→吞噬细胞呈递→T 细胞→B 细胞活化→浆细胞产抗体→抗原清除”；细胞免疫路径 “抗原→吞噬细胞呈递→T 细胞分化→效应 T 细胞裂解靶细胞”。注意二次免疫特点：记忆细胞快速增殖分化，反应更快、更强。 4、规范答题模板：按 “免疫类型→细胞 / 物质→过程→结果” 表述，例：“该过程为体液免疫，抗原经吞噬细胞呈递给 T 细胞，T 细胞分泌细胞因子激活 B 细胞，B 细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体与抗原特异性结合，最终清除病原体”。 例1.（2025·福建·高考真题）Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染会导致体内五羟色胺（5-HT）含量明显升高。为探究5-HT的作用机制，科研人员开展了相关研究。回答下列问题： (1)HSV-1侵染细胞后，机体需通过 免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。 (2)体外实验研究5-HT对被HSV-1侵染的小鼠巨噬细胞的影响，实验分组和结果如图1，说明5-HT能 （填“促进”或“抑制”）巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并 （填“增强”或“减弱”）HSV-1的增殖。 (3)5-HT对靶细胞的作用方式是：①直接被转运至胞内发挥作用；②与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用。分别用5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）和5-HT膜受体抑制剂（N）处理巨噬细胞，实验分组和结果如图2，说明5-HT对巨噬细胞的作用方式是第 （填“①”或“②”）种，判断依据是 。 (4)体内实验进一步证实了5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应，实验方案如下： 将实验方案补充完整：① ；② 。 (5)根据上述实验结果，提出一种增强机体抗HSV-1感染的设想： 。 例2.（2025·天津·高考真题）脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，会进一步引发炎症等免疫反应，加剧神经功能的丧失。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，进行如下实验。 (1)脊髓是 与躯干、内脏之间的联系通路。用小鼠建立脊髓损伤模型，实验分组及操作见下表（“+”表示施加，“-”表示不施加），请补充空白处的操作。 组别实施操作 基本手术操作 挫伤脊髓 P蛋白 P抗体 假手术组 + - - - 脊髓损伤组 + + - - P蛋白组 + + - P抗体组 + - + 其中，P抗体组以 组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。 (2)处理一段时间后，检测各组脊髓处辅助性T细胞（Th细胞）不同亚群的水平，见右图。其中，Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体。与假手术组相比，脊髓损伤组的 免疫会增强， 免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组炎症水平 ，说明P蛋白具有 作用。 1．艾灸和隔药饼灸作为一种疗效显著、操作简便的中医疗法，在调节机体免疫方面展现出独特优势。CXCRS蛋白主要存在于外周血成熟的B细胞中。是B细胞转运入淋巴结、脾脏的主要控制者，CXCRS蛋白与CXCL13蛋白相互作用能够引导B淋巴细胞迁移聚集，并促进其细胞分化。为探究艾灸和隔药饼灸对机体免疫作用的机制，用正常大鼠作空白组和免疫抑制大鼠作其它各组进行实验，结果如下。回答下列问题。 表各组大或IgG、1gM两种抗体含量的影响 组别 lgG IgM 空白组 12.25 1360.50 模型组 7.39 936.01 隔药饼灸组 11.98 1284.12 艾灸组 9.58 1151.13 (1)淋巴结、脾脏属于免疫系统中的 ，其作用是 。IgG、IgM主要由 产生并分泌。 (2)为制备实验所需大鼠：空白组大鼠雷腹腔注射 ，模型组大鼠腹腔注射等量环磷酰胺，其作用是 ，艾灸组和隔药饼灸组大鼠需腹腔注射 。 (3)表结果显示，模型组结果 ，说明模型动物制备成功；并且 组调节机体免疫效果更好，结合图说明该组能显著提高免疫水平的可能机制是 。 2．注射外源胰岛素是治疗1型糖尿病的传统方案。胰岛细胞移植可替代传统方案，为治愈1型糖尿病提供了可能。但异体细胞移植会引发患者的免疫反应，部分过程如图1所示。 回答下列问题： (1)由图1可知，移植异体胰岛细胞后，会引起患者的 （填“特异性免疫”“非特异性免疫”或“特异性免疫和非特异性免疫”）。医学实践中，可通过注射 缓解免疫排斥现象，但会增加患者感染和患肿瘤的风险。 (2)为解决上述问题，研究人员通过基因工程对异体胰岛B细胞进行改造，实验结束后，除符合改造预期的目的胰岛B细胞外，还检测到仅缺失HLA的胰岛B细胞以及仅CD47过表达的胰岛B细胞。将这些细胞分别移植到未经治疗的1型糖尿病患者体内，检测患者免疫细胞的杀伤性，结果如图2所示。 ①根据改造后检测到的细胞种类推测，研究人员的改造思路是 。 ②通过对比移植细胞的检测结果，研究人员确定了改造思路的必要性。在图2中用“”画出移植“仅缺失HLA的胰岛B细胞”实验结果的大致曲线 。 ③将改造后的目的胰岛B细胞移植入患者体内后，检测餐后患者体内胰岛素分泌情况及血糖变化情况，从而确定移植胰岛B细胞的治疗效果。 (3)胰岛细胞在基因工程的安全性上具有明显优势，因其已 ，极大地降低了癌变的风险。此外，还可以研发针对移植的胰岛B细胞CD47蛋白的 药物，以实现对改造细胞的定向清除。 (4)有研究者提出另外一种改造思路：通过基因工程将患者的HLA替换到异体胰岛B细胞内。对比本实验的改造思路，评价另一种思路的优劣： 。 3．）Ⅱ型胶原(CII)是软骨细胞合成的主要胶原蛋白，其异常会导致软骨发育不良，引起自身免疫性骨关节炎。Th17细胞是辅助性T细胞的一种，与许多自身免疫性疾病的发生、发展有关。研究人员欲研究CII和X对Th17细胞增殖的影响，进一步了解自身免疫性疾病的机制。 实验材料：健康小鼠、鸡CⅡ溶液、弗氏完全佐剂、X溶液、低剂量X、中剂量X、高剂量X、X抗体。 （要求与说明：弗氏完全佐剂是一种免疫增强剂；X是一种细胞因子；Th17细胞比率的测定方法不作要求。） 实验思路： ①取健康小鼠若干只，随机均分成甲、乙两组。 ②在甲组各小鼠的尾根部、背部注射0.1mL的鸡CII与弗氏完全佐剂的混合溶液，第21天进行同样的注射操作。第28天测定各小鼠的 ，指标符合标准则视为模型建立成功。 ③在无菌条件下，取各小鼠的 器官，分离并收集Th17细胞。 ④研究内容一：研究CII活性对Th17细胞体外增殖的影响。实验分组处理如表1，培养60h后收集淋巴细胞，测定Th17细胞比率。 表1：实验分组处理 组别 实验材料 实验试剂 1 甲组小鼠的Th17细胞 、X溶液 2 活性CⅡ溶液、X溶液 3 、X溶液 4 与第1组相同 5 与第2组相同 6 与第3组相同 研究内容二：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响。实验结果如表2. 表2：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响 组别 Th17细胞比率（培养前） Th17细胞比率（培养后） 空白对照组 0.93±0.21 1.73±0.5 高剂量X组 1.70±0.17 中剂量X组 1.67±0.06 低剂量X组 1.87±0.15 X抗体组 0.57±0.06 回答下列问题： (1)将“实验思路”中的空格补充完整。 ； ； ； ； 。 (2)进行研究一时，可采用 方式制备灭活的CII，预测最终Th17细胞比率最高的一组是 。分析表2结果可知，X对Th17细胞体外增殖的影响是：①X对Th17细胞的增殖是 （“必要”或“不必要”）的；② 。 (3)自身免疫疾病是免疫系统第 道防线的异常引起，Th17细胞在此过程中的作用是 。结合实验结果及进一步研究推测自身免疫性疾病的发生机制：异常抗原物质刺激时， 细胞产生的X致使Th17细胞过量增殖并产生大量促炎因子，导致自身免疫性疾病的发生。 考向04 植物生命活动调节 以植物激素调节为核心，兼顾环境因素对植物生长的影响。重点考查生长素的两重性（如顶端优势、根的向地性）、不同植物激素的协同 / 拮抗作用（如生长素与乙烯对果实成熟的调节）、植物激素类似物的实践应用（如扦插生根、除草剂使用），以及光、重力等环境信号对植物生长方向的调控机制。 1、核心激素功能定位技巧：聚焦五大类激素核心作用，精准匹配生理效应 —— 生长素（促进生长、极性运输、两重性，如顶端优势）、赤霉素（促进细胞伸长、种子萌发）、细胞分裂素（促进细胞分裂、延缓衰老）、脱落酸（抑制生长、促进休眠和脱落）、乙烯（促进果实成熟、促进开花）。解题时按 “激素类型→作用部位→生理效果” 对应，避免功能混淆。 2、调节机制分析技巧：紧扣 “两重性” 和 “协同 / 拮抗关系”。生长素两重性表现为低浓度促进、高浓度抑制（如根的向地性、顶端优势），需结合浓度和器官敏感性判断；激素间协同（如生长素 + 赤霉素促进生长）或拮抗（如脱落酸 + 赤霉素调控种子萌发），分析时梳理激素间相互作用逻辑。 3、环境因素调节逻辑：光照、重力、温度等环境因素通过影响激素分布或合成调控生长。例：光照导致生长素横向运输→植物向光性；重力使生长素在近地侧积累→根向地性、茎背地性。遵循 “环境刺激→激素变化→生长反应” 流程推导，明确信号传导路径。 4、规范答题模板：按 “激素 / 环境因素→作用机制→生理结果” 表述，例：“单侧光照射下，胚芽鞘尖端生长素横向运输至背光侧，使背光侧生长素浓度高于向光侧，促进细胞伸长作用更强，导致胚芽鞘向光弯曲生长”。 例1.（2025·广东·高考真题）我国科学家以不同植物为材料，在不同光质条件下探究光对植物的影响。测定了番茄的光合作用相关指标并拟合响应曲线（图a）；比较了突变体与野生型水稻水分消耗的差异（图b），鉴定到突变体发生了PILI5基因的功能缺失，并确定该基因参与脱落酸信号通路的调控。 回答下列问题： (1)图a中，当胞间浓度在范围时，红光下光合速率的限制因子是 ，推测此时蓝光下净光合速率更高的原因是 。 (2)图b中，突变体水稻在远红光与红光条件下蒸腾速率接近，推测其原因是 。 (3)归纳上述两个研究内容，总结出光影响植物的两条通路（图c）。通路1中，①吸收的光在叶绿体中最终被转化为 。通路2中吸收光的物质②为 。用箭头完成图c中②所介导的通路，并在箭头旁用“（+）”或“（-）”标注前后两者间的作用，（+）表示正相关，（-）表示负相关 。 (4)根据图c中相关信息，概括出植物利用光的方式： 。 例2.（2024·北京·高考真题）植物通过调节激素水平协调自身生长和逆境响应（应对不良环境的系列反应）的关系，研究者对其分子机制进行了探索。 (1)生长素（IAA）具有促进生长的作用，脱落酸（ABA）可提高抗逆性并抑制茎叶生长，两种激素均作为 分子，调节植物生长及逆境响应。 (2)TS基因编码的蛋白（TS）促进IAA的合成。研究发现，拟南芥受到干旱胁迫时，TS基因表达下降，生长减缓。研究者用野生型（WT）和TS基因功能缺失突变株（ts）进行实验，结果如图甲。 图甲结果显示，TS基因功能缺失导致 。 (3)为了探究TS影响抗旱性的机制，研究者通过实验，鉴定出一种可与TS结合的酶BG。已知BG催化ABA-葡萄糖苷水解为ABA。提取纯化TS和BG，进行体外酶活性测定，结果如图乙。由实验结果可知TS具有抑制BG活性的作用，判断依据是： 。 (4)为了证明TS通过抑制BG活性降低ABA水平，可检测野生型和三种突变株中的ABA含量。请在图丙“（______）”处补充第三种突变株的类型，并在图中相应位置绘出能证明上述结论的结果 。 (5)综合上述信息可知，TS能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境。请完善TS调节机制模型（从正常和干旱两种条件任选其一，以未选择的条件为对照，在方框中以文字和箭头的形式作答） （略）。 1．咀嚼式昆虫采食叶片的过程中常常对叶片造成严重的机械损伤。番茄叶片受到机械损伤后会产生包括蛋白酶抑制剂、有毒物质等在内的一系列物质，以抵御昆虫的进一步伤害。 (1)研究发现，蛋白酶抑制剂不仅在受伤害的叶片中产生，也在未受伤害的叶片中产生。科学家们由此推测 。 (2)进一步的研究证实，茉莉酸（JA）是上述过程中植物应对机械伤害的重要激素，植物激素通过影响 ，从而起到调节作用。 (3)机械损伤处理野生型和JA受体突变型番茄幼苗，检测叶片细胞中MYC基因和MTB基因的表达情况，结果如下图所示。 ①根据结果，推测 （填“MYC”“MTB”或“MYC和MTB”）蛋白参与JA信号转导。 ②机械损伤一定时间后，野生型MYC基因和MTB基因的表达水平均下降，意义是 。 (4)其他研究结果表明，叶片受到机械损伤后内源JA增加，诱导ABA合成增加，ABA进而促进蛋白P基因的表达。为验证上述推测，利用野生型番茄进行相关实验，写出相关实验思路中的 （选填下列字母）。 a．给叶片单独施加ABA，检测蛋白P含量 b．给叶片同时施加ABA和JA，检测蛋白P含量 c．机械损伤叶片后，检测损伤叶片的JA含量 d．给叶片单独施加JA，检测ABA含量 2．为探究水稻逆境响应的分子机制，研究者进行了相关实验。 (1)植物激素中与脱落酸在调节种子萌发方面作用相反的激素是 脱落酸还具有的作用是 （至少回答两点）。 (2)对野生型水稻分别进行干旱处理和脱落酸处理，由图1结果可知， 。 (3)为探究SAP17蛋白在逆境响应中的作用，研究者检测了在相应条件下培养14d的野生型和突变体（SAP17基因过表达）水稻幼苗的根长度，图2结果说明 。 (4)研究者推测，在干旱条件下，SAP17蛋白可促进脱落酸信号通路中N基因表达。为验证此假设，在干旱和正常条件下分别检测野生型中SAP17蛋白的含量和N基因的表达量。请修正并完善该实验方案 。 3．以一年生王族海棠嫁接苗为实验材料，采用盆栽实验探究了叶面喷施外源脱落酸（ABA）对铅（Pb）胁迫下王族海棠光合特性的影响，净光合速率（Pn）和气孔导度（Gs）如下图所示。回答下列问题： (1)铅胁迫处理7天后，王族海棠幼苗一半用 进行叶面均匀喷施，另一半作对照，喷施等量的 。 (2)随着铅胁迫浓度的逐渐增加，王族海棠叶绿素含量先上升后下降，并在Pb胁迫浓度为1000mg/kg时达到峰值，2000mg/kg时降至最低，该实验结果 （填“支持”或“不支持”）图1结果，原因是 。喷施外源ABA的王族海棠叶片Pn均 （填“大于”或“小于”）未喷施组，结合图2分析原因是 。 (3)据图2分析，500mg/kg铅胁迫对王族海棠叶片Gs的影响 （填“大于”或“小于”）50μmol/L外源ABA的影响。500mg/kg铅胁迫条件下（无外源ABA），若王族海棠叶片胞间CO2浓度上升，而Pn却下降，推测影响光合作用的因素最可能是 （填“气孔因素”或“非气孔因素”）。 1．（2025·湖南永州·一模）高等动物的学习、记忆功能与海马脑区密切相关。在小鼠海马脑区的传入神经上施加单次强刺激HFS（100次/秒、持续1秒）后，一段时间后再次施加单次强刺激，检测到突触后膜的电位变化会比未受过HFS处理时高2~3倍。研究者认为是首次HFS使海马脑区神经细胞产生了“记忆”，可能的机制如下图所示。回答下列问题： (1)突触前膜释放的神经递质作用于A受体后，大量的 内流，突触后膜膜外电位变化是 。 (2)图中细胞产生“记忆”的原因是N受体被 激活后，Ca2+内流并与钙调蛋白结合使C酶活化，活化后的C酶促进 。 (3)为验证图中所示机制，研究者对小鼠海马脑区传入神经施加HFS，一段时间后，检测到海马脑区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加，该结果为图中的 （填“Ⅰ”、“Ⅱ”或“Ⅲ”）过程提供了实验证据。 (4)为验证A受体胞内肽段T的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”，现以T的磷酸化位点发生突变小鼠和正常小鼠为实验材料，请写出实验思路： 。 2．（2025·江苏南京·二模）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。 (1)实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。 组别 实验材料 实验处理 甲 玉米油灌胃处理 乙 AD模型小鼠 丙 大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药 ①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是 。 ②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图2所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素 。 ③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。 请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图 。图4中β-actin的作用为 ，根据图3和图4结果，推测大蒜素可 ，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 (2)实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。该实验方案是否合理，并说明理由 。 (3)综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的 作用。 3．（2025·山东青岛·三模）抑郁症是常见的精神疾病，患者主要症状为情绪低落。神经内分泌假说认为抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活有关；单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）缺乏。图1是HPA轴及相关激素示意图，图2是5-HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，字母代表物质、数字代表过程。回答下列问题： (1)图1中B表示的激素是 ，抑郁症患者的HPA轴功能亢进和图中的 （填数字）过程调节出现障碍有关。 (2)根据图2可知，5-HT以扩散的方式通过突触间隙与突触后膜上的受体结合引起 ，进而引起突触后膜兴奋。抑郁症患者的大脑中5-HT水平 ，出现消极情绪。请据图推测抑郁症患者5-HT水平异常的原因可能是 （写出两点）。 (3)科研人员认为服用抗抑郁药物并配合适当有氧运动是目前较为有效的治疗抑郁症方案。为探究抗抑郁药物及有氧运动对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，请根据以下实验材料及器具简要写出实验设计思路。实验材料及器具:生理状态相同的健康大鼠若干只，生理状态相同的抑郁症模型大鼠若干只，运动干预设备若干，氟西汀（口服抗抑郁的药物），用于测量激素A含量的各种测量用具等。 实验设计思路 。 4．（2025·山东聊城·三模）晕动症是指乘坐交通工具或经受摇摆、颠簸、旋转等各种运动刺激后出现的系列生理反应，主要表现为体温下降、恶心、呕吐、头晕等，是一种常见的应激状态下的生理现象。回答下列问题： (1)晕动症中出现的体温下降，会刺激相应感受器产生兴奋，通过位于 的体温调节中枢的分析、综合，进而引起皮肤血管 和骨骼肌战栗等，最终维持体温的相对恒定。 (2)人体的胃肠蠕动受到交感神经和副交感神经的双重支配，两种神经交互作用于同一器官的意义在于 。晕动症发生时，产生的兴奋经（填“交感”或“副交感”）神经传至胃肠，进而促进胃肠蠕动导致呕吐。剧烈呕吐会引起脱水，此时机体会通过增加抗利尿激素的分泌和调节使 下降。 (3)晕动症常伴随着下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的增强。晕动症发生初期，机体内TRH、TSH含量均有一定幅度升高，从而导致甲状腺激素含量升高，随着外部刺激的停止，通过甲状腺激素的 调节使相关激素含量维持在正常水平。 (4)为验证脑干中一组表达VGLUT2蛋白的前庭神经元兴奋是小鼠出现晕动症的原因，科研人员进行了相关实验。请完善分组处理，并将支持推测的预期结果填入表格。 分组处理 预期结果 将小鼠绑到旋转的转轮上 小鼠出现晕车症状 使表达VGLUT2蛋白的前庭神经元失活，再将小鼠绑到旋转的转轮上 ① 激活表达VGLUT2蛋白的前庭神经元，② 小鼠出现晕车症状 5．（2025·河南许昌·三模）GPR39是细胞膜上G蛋白偶联受体家族的成员之一，GPR39被证实在维持神经系统稳态中发挥着重要的作用，并展现出其作为相关疾病治疗靶点的潜力。为探究GPR39在脑出血小鼠脑损伤治疗中的作用机制，研究人员展开了一系列实验。 (1)在寒冷条件下，正常小鼠 神经兴奋，引起皮肤血管收缩，减少血流量来减少散热；若脑出血小鼠损伤了下丘脑，则小鼠除不能通过上述神经调节减少散热外，还不能通过 轴来调节甲状腺激素的分泌，增加产热。下丘脑损伤小鼠的尿量还会增多，原因是垂体释放的抗利尿激素减少，重吸收水分 。 (2)研究中，从小鼠尾部抽取静脉血注入脑部，建立脑出血脑损伤模型小鼠（ICH），对照组（Sham组）应在相同位置进行 （处理）。对小鼠给予3种不同剂量（8、24、72mg/kg）的TC-G1008（GPR39激活剂）灌胃处理（ICH+Vehicle组为灌胃等量生理盐水的对照组），监测小鼠的记忆功能（如图）。据图得出的结论是 。 (3)研究发现，ICH小鼠还有发热症状。已知药物M可作用于下丘脑体温平衡调节中枢继而发挥退热的作用，N的化学结构与M类似，欲探究N是否也有与M相同的作用机制，现有发热ICH模型动物（下丘脑未受损）、生理盐水溶解的M溶液、生理盐水溶解的N溶液、生理盐水，请写出相关实验设计思路 。 6．（2025·重庆九龙坡·二模）血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图，请回答下列问题： (1)肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量 （填“增加”或“减少”）。在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否异常增生，来分析是否患肾性高血压，其理由是 。 (2)下列药物或疗法可以用于治疗肾性高血压的是___________。 A．抗利尿激素 B．血管紧张素转换酶抑制剂 C．醛固酮受体抑制剂 D．降低肾交感神经兴奋性的疗法 (3)部分高血压患者在服用缬沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂）后，血压仍不能有效降低，进一步研究发现肾交感神经过度兴奋可通过途径1升高血压。途径1调节血压升高的结构基础是 。科研人员利用能在肾交感神经特异性表达膜通道蛋白ChR2的转基因老鼠（蓝色激光照射ChR2时，引起交感神经兴奋）为材料，分组实验验证以上结论，得到了下图所示结果： 其中，A组的实验操作为不用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦。B组、C组、D组的操作依次为 。 ①用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦 ②不用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦 ③用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦 7．（2025·福建漳州·一模）由于饮食不当及缺乏运动致使的代谢综合征患者大多表现出明显的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降。请回答下列问题： (1)正常情况下胰岛素与细胞膜上的 结合，能够增加组织细胞对葡萄糖的氧化分解，同时能够促进葡萄糖转化成 ，储存在肝脏和肌肉细胞中。 (2)研究人员以适量的高脂高糖饲料喂养小鼠建立胰岛素抵抗小鼠模型，探究有氧运动对胰岛素抵抗和炎症因子的影响，分组处理和实验结果如下表： 组别 处理 空腹血糖（mmol/L） 血清胰岛素（mIU/L） 炎症因子 TNF-α（pg/mL） IL-6（pg/mL） 1 正常饲料喂养 7.29 9.69 328.15 25.87 2 高脂高糖喂养 9.85* 21.94* 548.26* 48.67* 3 高脂高糖喂养+有氧运动 8.62* 16.21* 461.31* 35.79* 注：*表示与第1组数据具有显著性差异 ①2、3组胰岛素抵抗小鼠模型构建成功的依据是 。 ②研究表明，长期高脂高糖饮食会激活多种细胞的NF-κB通路发生胰岛素抵抗，其作用机制如图所示。 结合图、表分析，有氧运动通过 ，减少IKB的降解，释放出的NF-κB量降低，导致 ，进而减弱对胰岛素受体磷酸化的抑制，改善胰岛素抵抗。 (3)欲进一步探究有氧运动对胰岛素抵抗的影响，请提出一个可行的研究方向： 。 8．（2025·北京海淀·二模）肥胖会引起IgG（一种抗体）特异性堆积在发育的脂肪组织中，进而出现胰岛素抵抗（胰岛素作用敏感性降低）。 (1)IgG由浆细胞分泌。浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过 形成的，这两个信号分别是 。 (2)研究发现，高脂饮食喂养小鼠诱导肥胖，12周后即可检测到IgG在脂肪组织中的特异性堆积。研究者推测，肥胖状态下脂肪组织可能存在不依赖浆细胞的IgG富集机制。为证实该假设，研究者设计图1所示实验。 若检测到 ，则说明假设成立。 (3)为进一步研究IgG对胰岛素功能的影响，研究者开展相关实验，结果如图2、图3。据此推测 。 (4)IgG在血液中会自然降解，或被某些细胞胞吞并在溶酶体中水解。巨噬细胞F基因编码的F受体位于细胞膜表面，可以结合IgG。研究发现肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬细胞中的F基因，可显著缓解胰岛素抵抗，试从分子与细胞水平解释该现象的原因 。 9．（2025·山东青岛·二模）抗PD-1单抗是一种治疗胰腺癌的药物，但患者在治疗过程中会产生耐药性。研究发现，在多数耐药患者中，严重的心理压力会对神经递质的分泌产生影响，进一步调控肿瘤所在的内环境，干扰免疫系统功能，从而影响肿瘤细胞的增殖。 (1)科学家检测了耐药患者和药物敏感患者血浆中的去甲肾上腺素（NE）含量，并对敏感患者肿瘤组织中的CD8+T细胞（一种针对肿瘤细胞的细胞毒性T细胞）进行了相关研究，结果如图。活化的CD8+T细胞可通过 来杀伤肿瘤细胞。耐药患者在心理压力因素下可以 （填“促进”或“抑制”）交感神经分泌NE，NE与肿瘤细胞表面受体结合，从而 （填“提高”或“降低”）患者肿瘤组织中CD8+T细胞的比例。 (2)已知NE能通过调控肿瘤细胞内某些物质的分泌活动来影响CD8+T细胞数量和功能。研究人员用NE刺激癌细胞（A549和H3122）并检测了CXCL9蛋白（促进免疫细胞迁移至病变组织处）的含量。同时检测耐药患者组和敏感患者组血浆ADO（一种免疫抑制剂）浓度，结果如下图。据图分析，NE能 ，从而抑制CD8+T细胞的功能。β-actin是细胞生命活动必需的蛋白质，实验中设计检测β-actin的目的是 。 (3)研究发现，药物普萘洛尔是NE受体的拮抗剂。科学家为了验证普萘洛尔能显著降低耐药患者对抗PD-1单抗的耐药性，进行如下实验：取各项生理指标相近的耐药肿瘤小鼠若干只，随机均匀分成甲、乙、丙三组，甲组注射适量的生理盐水；乙组 ；丙组 。一段时间后，检测 。 10．（2025·四川巴中·三模）退行性骨关节病又称骨关节炎、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎，是一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。本病多见于中老年人群是一种常见的退行性疾病，病变的软骨细胞表现出ATP耗竭。我国的科研团队从菠菜中提取了类囊体，制备成能独立合成ATP的纳米类囊体单元（NTU），首次实现植物的类囊体递送到动物细胞，提高小鼠软骨细胞代谢速率，将小鼠“60岁”的衰老退变软骨细胞恢复至“20岁”状态。回答下列问题。 (1)研究者清洗并研磨菠菜叶片，通过 法获得叶绿体，再处理得到类囊体。将类囊体递送到小鼠软骨细胞后，选用红光照射的原因是 。 (2)若小鼠溶酶体异常，可能导致类风湿性关节炎，该病属于免疫系统的 功能异常导致的 病。 (3)研究者提取小鼠软骨细胞的细胞膜与NTU组装后获得CM - NTU，注入小鼠体内的CM - NTU可直接与小鼠软骨细胞融合。相比直接将类囊体注入小鼠，该操作的优点是 。 (4)为检验CM - NTU对骨关节炎的治疗效果，研究者手术横切健康小鼠的韧带，诱导得到骨关节炎模型鼠，使用磷酸盐缓冲液、溶于磷酸盐缓冲液的CM - NTU等试剂，照射相同时间和强度的红光后，检测小鼠疼痛程度和软骨细胞中的ATP含量。考虑手术本身对实验的影响，请写出该实验的分组情况及预期结果。 实验分组情况： 。 预期结果： 。 11．（2025·广东深圳·二模）为了探究皮肤组织特异性T细胞对损伤神经细胞的修复作用，研究人员用下表方式处理小鼠并进行后续相关实验。 组别 处理方式 C 未作处理 TA 将一定量的金黄色葡萄球菌涂抹于小鼠耳朵皮肤表面 ID 耳廓皮下注射一定量金黄色葡萄球菌 回答下列问题: (1)ID处理组出现组织损伤、炎症反应，TA处理组出现局部轻微反应，出现这种差异的一方面原因是由于 的作用，导致TA组病原体扩散较慢。检测不同处理组小鼠皮肤组织辅助性T细胞类型的比例，结果如图。IL-17A和IFN-γ是不同类型辅助性T细胞分泌的细胞因子，前者主要由Th17细胞分泌。据图分析，可以得出的结论是 。 (2)研究人员对TA组处理的小鼠再进行ID组的处理，并与TA组进行比较，检测Th17细胞增量变化如图。据图分析，该结果说明 。根据特异性免疫过程分析，出现这种现象的原因很可能与先前进行TA处理产生相应 有关。 (3)进一步研究发现，IL-17A与全身细菌控制关系不大，在皮肤神经损伤部位有Th17细胞富集，根据此现象研究人员进一步提出假说 。 ①为验证该假说，研究人员在先前处理好的小鼠中选择 （填写组别名称）为材料进行两组实验，观察实验现象。 ②为从不同角度验证该假说，研究人员的思路是阻断IL-17A的作用，请提出一种具体的阻断方法 。 (4)根据以上研究，试提出一个治疗神经疾病方面的新思路 。 12．（2025·河北·二模）光是光合作用的能量来源，图1表示植物叶肉细胞不同色素对不同波长的光的吸收情况，图2表示两种植物净光合速率随光照强度的变化趋势。回答下列问题： (1)图1中曲线a代表的色素主要吸收 ，叶绿体吸收的光能会转化为 中活跃的化学能。 (2)在光照强度为m时，植物A、B制造有机物的速率 (填“相等”或“不相等”)，依据是 。 (3)若单独种植植物A和植物B，且种植密度均过大，则净光合速率下降幅度较大的植物是 ，判断依据是 。 (4)光照除了为植物的正常生命活动提供能量，还能作为信号调节植物的生命活动。植物中含有的 ，能接收红光和远红光的信号。为探究植物感受光信号的机理，科研人员用相同时间的红光(简称R)和远红光(简称IR)交替照射莴苣种子，然后将其置于暗处，不同处理条件下莴苣种子的发芽率如表所示。 光照处理 发芽率/% 黑暗 8.5 R 98 R→IR 54 R→IR→R 100 R→IR→R→IR 43 ①由结果可知，种子发芽率的高低与 有明显关系。 ②科研人员用红光和远红光的混合光处理莴苣种子，然后将其置于暗处，发现种子发芽率高，说明种子对 (填“红”或“远红”)光更敏感。 13．（2025·辽宁沈阳·模拟预测）土壤中水分分布不均也会影响侧根形成。侧根会优先朝向可用水方向生长，这一过程被称为水生根；相反，如果完全没有水，例如在土壤气孔中，将阻止侧根形成，这被称为干分支。这使植物能最大限度利用分布不均的土壤水源。为探究其机制，科研人员以拟南芥为材料开展实验。 (1)植物激素作为信息分子，可由 部位运送到 部位，能对植物生长发育有显著影响的 有机物。 (2)科研人员用两层琼脂间隙模拟土壤气孔，来对拟南芥根尖施加“干分支”刺激，观察野生型（WT）和ABA基因缺失突变体的侧根生长情况，并检测WT根尖表层细胞中ABA的含量变化，结果如图1图2所示。 ①由图1可知，ABA在“干分支”反应中 侧根的生长。 ②正常情况下，根尖的水分由表层流向内层细胞，但环境缺水会引起内层韧皮部细胞的水分向表层流动，约8h到达表层细胞。图2结果显示 ，可推测产生于韧皮部的ABA也伴随水分向表层细胞移动。 (3)已知生长素是调控侧根发育的重要激素，膜上的生长素输出载体PIN和输入载体AUX的空间分布决定其运输方向。通常生长素的运输方向为“表层细胞→内层细胞（侧根发生部位）”，但当根尖进入土壤气孔后，检测到表层细胞中生长素含量显著增加，且检测显示并未诱导新生长素的合成，根据以上信息为表层生长素含量增加提出两种可能的假设： 假设1：由于 ； 假设2：由于PIN和AUX的数量或结构改变，减少生长素“表层细胞→内层细胞”的运输。 若要验证上述假说，需进一步检测根尖表层细胞膜上 是否发生变化。 (4)后续研究中证实生长素在表层和内层细胞间的运输并非由PIN和AUX介导，而是通过胞间连丝（PD）实现。科研人员对WT拟南芥根尖施加“干分支”刺激，检测到其PD关闭且无侧根生长，敲除ABA基因后结果相反，推测“干分支”刺激下，ABA通过促进PD关闭来影响侧根生长。欲为此推测提供证据，需对 （填数字）实验组的根尖施加“干分支”刺激，并检测PD的开闭和侧根生长情况。 ①PD疏通剂+WT ②PD疏通剂+ABA基因缺失突变体 ③PD阻断剂+WT ④PD阻断剂+ABA基因缺失突变体 14．（2025·甘肃白银·三模）紫花苜蓿是牛、羊等牲畜的优良饲料，土壤盐碱化会严重限制其产量。研究人员以紫花苜蓿“渭南”（敏盐）为材料，探究不同浓度的外源褪黑素（MT）对盐胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片的生理及光合作用的影响，相关处理及部分结果如下。请回答下列有关问题： 处理 CK NaCl MT1 MT2 MT3 MT4 MT5 净光合速率/（μmol·m-2·s-1） 13.13 6.62 7.13 7.44 8.49 9.19 7.14 (1)叶片含水量采用烘干法测量，主要是测量 （填形式）水的含量，该形式的水的作用有 （答出两点即可）。 (2)脯氨酸是植物细胞渗透压调节物质。据图推测，盐胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片是通过 来抵抗盐胁迫的。同时，一定量的外源褪黑素能增强此防御机制，依据是 。 (3)表中实验结果显示：MT组的净光合速率均大于NaCl组的，且小于CK组的。据此得出的实验结论是 。MT浓度是否越高效果越好？请判断并说明理由： 。 (4)最新研究发现，逆境胁迫会打破细胞内的代谢平衡，造成活性氧的积累，进而对细胞造成损伤；抗氧化酶是细胞中可以清除活性氧的酶类。据此尝试提出盐胁迫下MT对紫花苜蓿幼苗影响的新假说： 。 15．（2025·四川内江·三模）大豆是重要的油料作物，我国大豆单产较国际先进水平仍有较大差距，导致大豆供需矛盾突出。研究人员欲探究叶面喷施植物生长调节剂丙酰芸苔素内酯对大豆产量的影响，进行了相关实验，部分实验结果如下表。回答下列问题： 组别 CK C1 C2 C3 C4 叶绿素含量（mg/g） 34 37 38 39 38 气孔导度（mmol/m²·s） 235 240 251 259 260 光合速率（μmolCO₂·m-2·s-1） 14.5 16 17.5 18 17.6 产量（kg/hm²） 2087.81 2108.78 2187.13 2264.10 2181.74 注：丙酰芸苔素内酯浓度分别为：清水（CK）、0.0000005%的稀释液（C1）、0.00000075%的稀释液（C2）、0.000001%的稀释液（C3）和0.0000015%的稀释液（C4）。 (1)与植物激素相比，丙酰芸苔素内酯等植物生长调节剂具有 的优点，因而可在农林园艺上得到广泛的应用。 (2)检测大豆植株叶片中叶绿素的含量时，常使用 （试剂）提取叶绿体中的色素，然后将色素提取液置于 （填“红光”或“蓝紫光”）下，通过测定其吸光度进行含量检测。 (3)分析表中数据可知，在实验浓度范围内向大豆叶面喷施丙酰芸苔素内酯对其光合速率的影响表现为 （填“促进”或“抑制”）作用，理由是 （答出两点）。 (4)在上述实验基础上，欲进一步确认叶面喷施丙酰芸苔素内酯提高大豆产量的最适浓度，请简要写出实验思路： 。 / 学科网（北京）股份有限公司 $