2.4 第3节　第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害-【正禾一本通】2025-2026学年高二生物选择性必修第一册同步课堂高效讲义教师用书（不定项）

第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 [学习目标]　1.结合图示理解突触传递的过程及特点，掌握兴奋在神经元之间的传递方式和特点。　2.明确滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，自觉拒绝毒品并向他人宣传毒品的危害。 任务一　兴奋在神经元之间的传递 1.突触小体 神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。 2.突触 A.突触前膜，B.突触间隙(充满组织液)，C.突触后膜三部分共同构成突触。 3.突触的常见类型 (1)轴突—胞体型，表示为，图中A所示。 (2)轴突—树突型，表示为，图中B所示。 4.兴奋在神经元之间的传递过程 (1)神经递质的释放：兴奋→轴突末梢(突触前膜所在的神经元)→突触小泡移到突触前膜→释放神经递质(胞吐方式)。 (2)神经递质的扩散：神经递质经扩散通过突触间隙(进入内环境组织液中)。 (3)神经递质的作用：神经递质与突触后膜上的相关受体(具有专一性)结合→形成递质—受体复合物(神经递质并没有进入突触后神经元中)→引起突触后膜上的离子通道(阳离子或阴离子通道)发生变化→电位变化→下一个神经元兴奋或抑制。 (4)神经递质的去向：神经递质与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞(以免持续发挥作用)。 5.信号转换 突触结构：电信号→化学信号→电信号。 (1)突触前膜：电信号→化学信号。 (2)突触后膜：化学信号→电信号。 突触≠突触小体 (1)组成不同：突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜；突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分。 (2)功能不同：在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号，在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号。 6.传递特点 (1)单方向传递：神经递质存在于突触前膜的突触小泡中；只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上。 (2)速度慢：突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，兴奋传递的速度比在神经纤维上传导的慢(反射弧中突触数目越多，完成反射需要的时间越长)。 神经递质的释放和扩散方式相同吗？ 提示：不相同，神经递质的释放过程属于胞吐，需要消耗能量，体现了生物膜具有一定的流动性；神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近，不消耗能量。 学生用书⬇第35页 7.突触后膜上的受体和离子通道是结合在一起的，受体一旦结合相应的神经递质后，会引起离子通道打开，进而引起相应的离子流动。 【自我诊断】 1.突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。 (×) 2.突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐。 (√) 3.兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号→电信号。 (×) 4.神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。 (×) 5.神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌。 (√) [活动1]　分析兴奋在神经元之间的传递过程及特点 材料：结合教材P29“神经元之间通过突触传递信息图解”，思考下列问题。 (1)突触前膜释放神经递质是否需要载体，穿越多少层生物膜？ 提示：胞吐不需要载体蛋白，穿过0层生物膜。 (2)神经元之间兴奋传递为什么是单向的？ 提示：神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。 (3)突触处兴奋的传递速度与神经纤维上兴奋的传递速度是否相同？为什么？ 提示：不相同，神经纤维上兴奋的传递速度更快。兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导，而兴奋在突触间传递要完成电信号→化学信号→电信号的转换。 【归纳总结】 1.构建模型分析兴奋在神经元间传递的过程 2.比较兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递 比较项目 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在神经元之间的传递 结构基础 神经元(神经纤维) 突触 信号形式 电信号 电信号→化学 信号→电信号 速度 快 慢 方向 可以双向 单向传递 针对练1.如图为突触结构示意图，下列叙述正确的是(　　) A.结构①为神经递质与受体结合提供能量 B.当兴奋传导到③时，膜电位由内正外负变为内负外正 C.结构④膜电位的变化与其选择透过性密切相关 D.神经递质经②的转运和③的主动运输释放至突触间隙 答案：C 解析：神经递质与受体结合不消耗能量，不需要结构①线粒体提供能量，A错误；当兴奋传导到③突触前膜时，膜电位由内负外正变为内正外负，B错误；神经递质与结构④上相关受体结合，引发膜电位的变化，若是兴奋性神经递质，则是钠离子通道打开，钠离子大量内流，形成内正外负的动作电位，说明与其选择透过性密切相关，C正确；神经递质经②突触小泡的转运和③突触前膜的胞吐作用释放至突触间隙，D错误。 针对练2.(2024·江西金太阳联考)如图为突触结构示意图，①～⑤表示相关结构。下列叙述错误的是(　　) A.神经递质存在于③中，它的释放需要②参与 B.图中①④⑤构成突触，其中④为突触后膜 学生用书⬇第36页 C.在突触后膜上完成“电信号→化学信号”的转变 D.突触释放的神经递质可以作用于某些腺体细胞 答案：C 解析：图中①～⑤分别表示突触前膜、线粒体、突触小泡、突触后膜、突触间隙，神经递质存在于③(突触小泡)中，它以胞吐的方式释放，需要②(线粒体)供能，A、B正确；兴奋在突触处的信号转换形式是电信号→化学信号→电信号，兴奋在突触后膜处的信号转换形式是化学信号→电信号，C错误；突触释放的神经递质可以作用于某些腺体细胞或肌肉细胞，D正确。 [活动2]　分析神经递质的作用机理和效果 材料1：据图1和图2分析，神经递质作用于突触后膜导致的结果分别是什么？ 提示：图1神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生兴奋，图2神经递质作用于突触后膜使下一个神经元受到抑制。 材料2：突触后膜上的神经递质受体是与膜上的离子通道蛋白相偶联的，试分析兴奋性神经递质和抑制性神经递质的作用机理。 提示：兴奋性神经递质与突触后膜上的相关受体结合，形成递质—受体复合物，引发与受体相偶联的Na＋通道蛋白开放，Na＋内流，突触后膜形成动作电位，突触后神经元兴奋。抑制性神经递质与突触后膜上的相关受体结合，形成递质—受体复合物，引发与受体相偶联的Cl－通道蛋白开放，Cl－内流，强化静息电位，使突触后神经元难以产生兴奋，表现为抑制。 材料3：α－银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱(常为兴奋性神经递质)受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α－银环蛇毒和有机磷农药分别起作用时，突触后膜的反应是怎样的？ 提示：α－银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能产生兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜持续处于兴奋状态。 【归纳总结】 关于神经递质的7点总结 (1)供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。 (2)释放：由突触前膜以胞吐方式释放。 (3)受体：突触后膜上的糖蛋白，具有特异性。 (4)传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。 (5)作用：同一神经元的末梢只能释放一种神经递质。神经递质与突触后膜上的受体结合后，打开膜上相应的离子通道，发生离子流动，引起突触后膜电位变化。 (6)类型：兴奋性神经递质—乙酰胆碱(通常)、谷氨酸等，能增强突触后膜对Na＋(阳离子)的通透性，使Na＋(阳离子)内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生兴奋；抑制性神经递质——如甘氨酸、γ－氨基丁酸、去甲肾上腺素等，能增强突触后膜对Cl－(阴离子)的通透性，使Cl－(阴离子)进入细胞内，强化静息电位，使神经元难以产生兴奋。神经递质并不绝对是兴奋性或抑制性的，其作用效果与突触后膜上受体的类型有关。 (7)去向：神经递质发挥效应后，会很快被相应的酶降解，或被突触前神经元回收，以免持续发挥作用。 针对练3.下图为某同学在注射疫苗时与缩手反射有关的反射弧的局部结构示意图，下列说法错误的是(　　) A.该同学在注射疫苗时没有缩手，但神经元A已经产生兴奋 B.乙酰胆碱是兴奋性神经递质，5－羟色胺是抑制性神经递质 C.兴奋传至突触小体时，能引起Ca2＋内流，促进神经递质的释放 D.图中只有Na＋内流才能引起神经元C突触后膜膜电位发生变化 答案：D 解析：注射疫苗时没有缩手，说明来自大脑皮层B的抑制大于来自传入神经A的兴奋，从而不会引起神经元C兴奋，A正确；乙酰胆碱能促进突触后膜Na＋内流，5－羟色胺能促进突触后膜Cl－内流，故乙酰胆碱是兴奋性神经递质，5－羟色胺是抑制性神经递质，B正确；由图可知，兴奋传至突触小体时，能引起Ca2＋内流，促进神经递质的释放，C正确；Na＋内流会和Cl－内流共同作用，引起神经元C突触后膜膜电位的改变，D错误。 针对练4.为了研究河豚毒素对神经元之间兴奋传递过程的影响，选用某动物的神经组织进行实验，处理及结果见下表，已知河豚毒素对于突触后膜识别信息分子的敏感性无影响。 学生用书⬇第37页 实验组号 处理 微电极刺激突触前神经元测得动作电位/mV 0.5 ms后测得突触后神经元 动作电位/mV Ⅰ 未加河豚毒素 75 75 Ⅱ 浸润在河豚毒素中 5 min后 65 65 Ⅲ 10 min后 50 25 Ⅳ 15 min后 40 0 下列叙述错误的是(　　) A.第Ⅰ组神经元兴奋产生的动作电位主要由Na＋内流引起，且膜外比膜内电位高75 mV B.实验中刺激突触前神经元0.5 ms后才测得突触后神经元动作电位，原因之一是兴奋在神经元之间的信号转换需要时间 C.从Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组推断，突触后神经元动作电位的降低可能是作用于突触后膜的神经递质数量减少引起 D.由实验可知河豚毒素对神经兴奋传递起抑制作用，可用于开发麻醉药、镇痛剂等药物 答案：A 解析：第Ⅰ组神经元兴奋产生的动作电位主要由Na＋内流引起，兴奋时，膜电位表现为外负内正，膜外比膜内电位低75 mV，A错误；兴奋在神经元之间靠神经递质传递，会发生电信号变成化学信号，再变成电信号的转换，其信号转换需要时间，因此实验中刺激突触前神经元0.5 ms后才测得突触后神经元动作电位，B正确；由于河豚毒素对于突触后膜识别信息分子的敏感性无影响，从Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组推断，突触后神经元动作电位的降低可能是作用于突触后膜的神经递质数量减少引起的，C正确；河豚毒素对神经兴奋的传递起抑制作用，可用于开发麻醉药、镇痛剂等药物，D正确。 兴奋传递过程中的异常情况分析 任务二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.化学物质对神经系统产生影响的作用位点：往往是突触。 2.作用机理 (1)有些物质能促进神经递质的合成和释放。 (2)有些会干扰神经递质与受体的结合。 (3)有些会影响分解神经递质的酶的活性。 3.兴奋剂和毒品 (1)兴奋剂：原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。 (2)毒品：指鸦片、海洛因、可卡因等以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品(有些兴奋剂就是毒品)。 4.责任和义务 (1)禁毒工作实行以预防为主，综合治理。 (2)禁毒是全社会的共同责任。珍爱生命，远离毒品，向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，是我们每个人应尽的责任和义务。 　　止痛药“杜冷丁”能阻断神经冲动传导，并不损伤神经元的结构，医学检测突触间隙中神经递质乙酰胆碱的量不变，请推测止痛药“杜冷丁”的作用机制？ 提示：“杜冷丁”不损伤神经元的结构，兴奋在神经纤维上的传导不受影响，其可能是阻断兴奋在突触处的传递，突触间隙中神经递质的量不变，说明“杜冷丁”作用于突触后膜上的受体，可能与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会。 学生用书⬇第38页 【自我诊断】 1.兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。 (√) 2.有些兴奋剂就是毒品，会对人体健康带来极大危害。 (√) 3.吸食毒品会造成心理依赖性，且难以消除。 (√) 4.禁毒工作实行以预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。 (√) 5.兴奋剂如今是运动禁用药物的统称。 (√) [活动3]　分析滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，提高健康生活意识 材料：可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，请阅读教材P30“思考·讨论”，回答下列问题。 (1)多巴胺与突触后膜上相应受体结合后，改变突触后膜对钠离子的通透性，导致突触后神经元兴奋。 (2)可卡因与多巴胺转运体结合后，导致多巴胺的回收被阻断，突触间隙中的多巴胺数量增加，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。 (3)如果突触后膜长期暴露在高浓度的神经递质中，机体会通过减少(填“增加”或“减少”)突触后膜上受体蛋白的数量进行调节。为获得同等愉悦感，吸毒者必须服用可卡因来维持神经元的活动，这样就会出现“上瘾”。只有长期坚持强制戒毒，最终使神经递质的受体数量恢复正常，毒瘾才能戒除。 针对练5.神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控，毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快，反之则越慢)。下列说法错误的是(　　) A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到突触间隙中 B.多巴胺作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强 C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体 D.可卡因可阻碍多巴胺被回收，使脑有关中枢持续兴奋 答案：A 解析：多巴胺是一种神经递质，突触前膜通过胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中，A错误；由题干信息可知，多巴胺能引起突触后神经元兴奋，故其作用于突触后膜使其对Na＋的通透性增强，B正确；分析题图可知，多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体，C正确；分析题图可知，可卡因与突触前膜上多巴胺转运蛋白结合后，多巴胺的转运速率明显减小，可见可卡因阻碍了多巴胺被回收到突触小体，突触间隙中的多巴胺使脑有关中枢持续兴奋，D正确。 3．(不定项)γ­氨基丁酸(GABA)作为哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质，在控制疼痛方面的作用不容忽视，其作用机理如下图所示。下列对此判断正确的是(　　) A．当兴奋到达突触小体时，突触前膜释放GABA，体现了突触前膜的流动性 B．GABA与受体结合后，会导致Cl－内流，进而导致下一个神经元兴奋 C．突触前膜释放GABA说明，某些小分子物质也可以通过胞吐方式分泌出细胞 D．GABA受体实际上也是横跨突触后膜的Cl－通道，能与GABA特异性结合 答案：ACD 解析：突触前膜释放GABA的方式是胞吐，依赖于突触前膜的流动性，A正确；GABA与受体结合后，导致Cl－内流，使得膜内阴离子浓度增加，进而抑制突触后膜产生动作电位，B错误；GABA属于小分子物质，突触前膜释放GABA的过程说明某些小分子物质也可以通过胞吐方式分泌出细胞，C正确；GABA受体实际上也是横跨突触后膜的Cl－通道，能与GABA特异性结合，D正确。 学生用书⬇第39页 思维导图 要语必背 1.神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 2.神经递质以扩散方式通过突触间隙，不需消耗能量。 3.兴奋在突触处的传递过程中，信号的转化形式为电信号→化学信号→电信号。由于突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，导致突触处的兴奋传递比神经纤维上的兴奋传导要慢。 4.有些物质能促进神经递质的合成和释放速率，有些会干扰神经递质与受体的结合，有些会影响分解神经递质的酶的活性，进而影响兴奋的传递。 5.兴奋剂原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。它们大多是通过突触起作用的。 1.如图是兴奋在神经元之间传递的示意图，下列叙述错误的是(　　) A.神经递质是从①处释放的 B.兴奋传递需要的能量主要来自④ C.兴奋可以在①和③之间双向传递 D.由①②③构成突触 答案：C 解析：神经递质是由①突触前膜释放的，A正确；兴奋的传递过程需要能量，能量主要来自④线粒体，B正确；兴奋在神经元之间的传递是单向的，C错误；突触由①突触前膜、②突触间隙和③突触后膜三部分组成，D正确。 2.(2024·开封高二期末)如图甲是青蛙离体的神经—肌肉标本示意图，其中ab＋bc＝cd，图乙是突触放大模式图。据图分析，下列说法正确的是(　　) A.a所在的神经元是传出神经元，与肌肉或腺体相连 B.刺激c处，a处较d处先检测到膜电位变化 C.①处可发生“电信号→化学信号→电信号”的转变 D.②处液体属于组织液，神经递质通过②需要ATP水解供能 答案：B 解析：图甲中兴奋在神经元之间的传递途径是c→d，则a所在的神经元是传入神经元，A错误；刺激c处，兴奋由c→d要经过突触结构，存在突触延搁，c→a是同一神经纤维上的传导，速度快，故a处比d处要先检测到膜电位变化，B正确；图乙中①是突触后膜，神经递质与突触后膜上的受体结合引起突触后神经元的电位发生改变，因此①处可发生“化学信号→电信号”的转变，C错误；②处液体属于组织液，但是神经递质以扩散的方式通过②，不需要ATP水解供能，D错误。 3.(多选)γ­氨基丁酸(GABA)作为哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质，在控制疼痛方面的作用不容忽视，其作用机理如下图所示。下列对此判断正确的是(　　) A.当兴奋到达突触小体时，突触前膜释放GABA，体现了突触前膜的流动性 B.GABA与受体结合后，会导致Cl－内流，进而导致下一个神经元兴奋 C.突触前膜释放GABA说明，某些小分子物质也可以通过胞吐方式分泌出细胞 D.GABA受体实际上也是横跨突触后膜的Cl－通道，能与GABA特异性结合 答案：ACD 解析：突触前膜释放GABA的方式是胞吐，依赖于突触前膜的流动性，A正确；GABA与受体结合后，导致Cl－内流，使得膜内阴离子浓度增加，进而抑制突触后膜产生动作电位，B错误；GABA属于小分子物质，突触前膜释放GABA的过程说明某些小分子物质也可以通过胞吐方式分泌出细胞，C正确；GABA受体实际上也是横跨突触后膜的Cl－通道，能与GABA特异性结合，D正确。 4.(2025·北京西城高二期中)普鲁卡因是一种常用的局部麻醉药，能抑制冲动在神经细胞间传导。在其发挥作用期间，检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量不变。推测它的作用机理是(　　) A.与突触后膜上的受体结合　 B.与突触前膜释放的神经递质结合 C.抑制突触前膜神经递质的释放 D.抑制突触间隙中神经递质的分解 答案：A 解析：普鲁卡因与突触后膜的受体结合后，阻碍了神经递质与突触后膜上的受体结合，从而达到阻断神经冲动传导的目的，A正确；由题意知，突触间隙中神经递质的量不变，如果普鲁卡因与突触前膜释放的神经递质结合，突触间隙中神经递质的量会变少，B错误；如果抑制突触前膜神经递质的释放，神经递质的量也会变少，C错误；抑制突触间隙中神经递质的分解，突触间隙中神经递质的量会增多，D错误。 学生用书⬇第40页 5.(创新情境)乙酰胆碱(Ach)是一种常见的神经递质，它有不同类型的受体，其中一种受体是烟碱型受体(N受体)。下图表示箭毒和烟碱分别与N受体结合后发生的生理变化过程，据图回答有关问题： (1)兴奋在突触间传递时，乙酰胆碱可与突触后膜上的N受体结合后导致Na＋内流，后膜的电位变化是　　　　　　　　　　　　　　　　。正常情况下，乙酰胆碱不会持续性发挥作用的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　。当乙酰胆碱与副交感神经上的N受体结合后，引起胃肠蠕动和消化腺分泌均　　　　。 (2)据图解释，箭毒中毒后导致人体肌肉不能正常收缩，原因是箭毒与　　　　受体结合， 　　　　Na＋内流，导致突触后膜不能产生电位变化。 (3)阿尔茨海默病是一种老年性疾病，致病原因主要是乙酰胆碱含量显著减少，用烟碱类药品治疗具有一定效果，原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 答案：(1)由内负外正变成内正外负　乙酰胆碱发挥作用后被降解、回收　增强　(2)烟碱型(或N)　抑制　(3)烟碱能与烟碱型受体(N受体)结合，使Na＋通道开放，Na＋内流，从而促进神经冲动在突触间的传递 解析：(1)兴奋在突触间传递时，乙酰胆碱可与突触后膜上的N受体结合后导致Na＋内流，会引起突触后膜兴奋产生动作电位，后膜的电位变化是由内负外正变成内正外负。正常情况下，乙酰胆碱不会持续性发挥作用的原因是乙酰胆碱发挥作用后被降解或回收。当乙酰胆碱与副交感神经上的N受体结合后，引起副交感神经兴奋，进而会促进胃肠道的消化功能，增强胃肠道的活动，增强消化液的分泌。(2)由图可知，箭毒中毒后，箭毒与烟碱型受体(N受体)结合，抑制Na＋内流，导致突触后膜不能产生电位变化，导致人体肌肉不能正常收缩。(3)据图可知，烟碱能与烟碱型受体(N受体)结合，使Na＋通道开放，Na＋内流，从而促进神经冲动在突触间的传递，所以烟碱类药品治疗阿尔茨海默病具有一定效果。 学科网（北京）股份有限公司 $