4.5 微专题3 免疫调节的相关实验探究-【正禾一本通】2025-2026学年高二生物选择性必修第一册同步课堂高效讲义配套课件(不定项)
2025-12-09
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教辅
摘要:
该高中生物学课件聚焦“免疫调节的相关实验探究”,系统涵盖免疫系统组成实验(抗体专一性、血清抗体治疗、胸腺与特异性免疫关系)、病毒与免疫防线、细胞因子风暴、癌症免疫治疗等核心内容,通过实验案例衔接基础理论与实际应用,构建从原理到探究的学习支架。
其亮点在于以科学思维和探究实践为核心,通过规范实验步骤(如胸腺切除对照实验)、典型例题分析(细胞因子风暴机制题)及微专题专练,培养学生实验设计与逻辑分析能力。结合癌症免疫治疗等前沿应用,渗透结构与功能观、稳态调节等生命观念,助力学生理解免疫调节本质,也为教师提供系统实验教学资源,提升课堂效率。
内容正文:
微专题3 免疫调节的相关实验探究
第4章 免疫调节
一、关于免疫系统组成的实验探究
1.证明抗体具有专一性
(1)对实验动物(大小、年龄、生长状况相同)同时注射某流感疫苗。
(2)一段时间后,再分别注射不同种类的流感病毒,观察其患病情况。
2.证明血清抗体有治疗作用(以治疗破伤风疾病为例)
(1)从破伤风患者体内获取血清。
(2)选取各方面(大小、年龄、生长状况)相同的小鼠等量分成a、b两组。
(3)a组注射血清后再注射破伤风毒素,b组只注射破伤风毒素。
(4)观察两组小鼠的生活状况。
3.证明胸腺与特异性免疫的关系
4.规范书写实验步骤
科研人员对4组小鼠进行不同处理,对小鼠的免疫功能进行研究,结果如下表所示。下列叙述错误的是
A.本实验可探究小鼠的特异性免疫与免疫细胞类型之间的关系
B.向组1中的小鼠注射某种抗原会引起小鼠的非特异性免疫反应
C.组2和组3中的小鼠特异性免疫功能恢复,都能产生抗体
D.组4中的小鼠可能不产生抗体,与体内无T细胞有关
√
典例
1
组别 1 2 3 4
处理 杀死淋巴细胞和其他免疫细胞,使小鼠的特异性免疫功能丧失
输入除B细胞、T细胞外的免疫细胞 输入B细胞、T细胞 输入T细胞 输入B细胞
注射某种抗原
该实验先对小鼠进行处理,使小鼠的特异性免疫功能丧失,然后分别输入不同的淋巴细胞,可探究小鼠的特异性免疫与免疫细胞类型之间的关系,A正确;向组1中输入除B细胞和T细胞外的其他免疫细胞,故注射某种抗原会引起小鼠的非特异性免疫反应,B正确;抗体是由浆细胞分泌的,组2中的小鼠的特异性免疫功能部分恢复,可能产生抗体,组3中的小鼠没有输入B细胞,不能产生浆细胞,不能产生抗体,C错误;组4中的小鼠只输入B细胞,但B细胞的分裂、分化需要辅助性T细胞提供第二信号激活,以及细胞因子促进B细胞的增殖分化,故可能不产生抗体,这与体内无T细胞有关,D正确。
组别 1 2 3 4
处理 杀死淋巴细胞和其他免疫细胞,使小鼠的特异性免疫功能丧失
输入除B细胞、T细胞外的免疫细胞 输入B细胞、T细胞 输入T细胞 输入B细胞
注射某种抗原
二、流感病毒与人体的三道防线
1.流感病毒概述:流感病毒为RNA病毒,由蛋白质和RNA组成。
2.流感病毒突破人体防线
当机体的免疫力下降或皮肤有伤口时,病毒就有可能突破人体的第一道防线,进入人体内。当病毒侵入人体时,吞噬细胞会集中到病毒入侵的部位,将病毒包围、吞噬和消灭,同时体液中的杀菌物质,如溶菌酶也会发挥杀菌的作用。当人体的免疫力低下时,病毒能突破人体第二道防线。进入人体细胞内的病毒以自身RNA为模板,以宿主细胞中的氨基酸等为原料,合成病毒的蛋白质外壳。流感病毒的RNA包含一段RNA复制酶的信息,宿主细胞的核糖体会以此为模板,合成大量RNA复制酶,复制出大量新的病毒RNA。新的病毒外壳和新的病毒RNA能组装成新的流感病毒。病毒突破机体防御,进而攻击肺部组织,造成肺炎。
流行性感冒的病原体是流感病毒,极易发生变异。根据流感病毒表面的血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)这两种糖蛋白的不同,可对流感病毒进行分型,例如常见的人流感病毒H1N1。以下叙述不正确的是
A.流感病毒易变异的原因是其遗传物质为RNA
B.可依据HA和NA制备流感疫苗
C.注射流感疫苗后机体不会患流行性感冒
D.再次接触同种病毒时产生抗体的速度更快
√
典例
2
流感病毒是RNA病毒,RNA易变异,导致病毒变异,A正确;流感病毒表面糖蛋白HA和NA为抗原,可据此制备疫苗,B正确;流感病毒易变异,接种一种疫苗不能预防所有类型的流感,C错误;二次免疫应答产生抗体更快、产生的抗体更多,D正确。
三、“细胞因子风暴”与免疫调节
细胞因子是免疫细胞或其他细胞释放的小分子物质,如TNF-α、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ,可以令免疫细胞集中到感染部位、吞噬损伤的细胞,甚至穿透血管壁。细胞因子还可以引发炎症,令机体出现肿胀、发热及疼痛等症状。“细胞因子风暴”是指机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象。“细胞因子风暴”是一种求助信号,目的是让免疫系统“火力全开”。但这一招自杀式的攻击能够损伤病毒,也会留下一大堆连带伤害。“细胞因子风暴”令血管壁变得更容易穿透,还会引发一氧化氮的大量释放,这种物质会进一步破坏血管。所有这些因素综合起来,把血压降到了危险的水平,所以患者不是死于失血,而是死于某种类似严重感染性休克。
细胞因子是细胞对刺激应答时分泌的物质,当受到严重的病毒感染时,机体可能会启动“细胞因子风暴”产生更多的细胞因子,促使更多免疫细胞产生并聚集到感染部位,造成肺损伤等不良影响。下列叙述错误的是
A.应激状态下,机体神经调节、体液调节和免疫调节的
实现都离不开信号分子
B.长期大剂量使用糖皮质激素可能导致肾上腺分泌能力
减弱
C.“细胞因子风暴”产生过程中免疫细胞和“细胞因子”
之间存在正反馈调节,导致机体稳态失调
D.病毒感染通过促进CRH的分泌作用于垂体,使肾上腺
产生糖皮质激素增多,进而增强免疫系统的功能
典例
3
√
据图示可知,在应激状态下,神经调节、体液调
节和免疫调节的实现都离不开信号分子,如神经
递质、细胞因子、糖皮质激素等,A正确;长期
大剂量使用糖皮质激素,由于负反馈作用,可能
导致肾上腺分泌能力减弱,B正确;据题干信息
可知,受到严重的病毒感染时,机体可能会启动“细胞因子风暴”产生更多的细胞因子,促使更多免疫细胞产生并聚集到感染部位,造成肺损伤等不良影响,说明免疫细胞和“细胞因子”之间存在正反馈调节,最终导致机体稳态失调,C正确;病毒感染通过促进CRH的分泌作用于垂体,使肾上腺产生糖皮质激素增多,进而抑制免疫系统的功能,D错误。
(2025·辽宁高二期中)细胞因子风暴是病原体入侵人体后,由于淋巴细胞和巨噬细胞持续激活和扩增,分泌大量的细胞因子导致的一种不受控制的全身性炎症反应,使人体肿胀、疼痛、发热甚至引发休克。下列叙述正确的是
A.病原体入侵时,首先需突破皮肤、黏膜等组成的第一道防线
B.细胞因子风暴的出现是患者自身免疫缺陷造成的
C.注射增强免疫功能的药物有利于细胞因子风暴患者的康复
D.细胞因子风暴患者持续高烧期间,其产热速率大于散热速率
√
典例
4
皮肤、黏膜等组成人体的第一道防线,病原体入侵时,首先需突破皮肤、黏膜等组成的第一道防线,A正确;细胞因子风暴是病原体入侵人体后,由于淋巴细胞和巨噬细胞持续激活和扩增,分泌大量的细胞因子导致的一种不受控制的全身性炎症反应,因此细胞因子风暴的出现是患者免疫功能过强导致的,B错误;细胞因子风暴的出现是患者免疫功能过强导致的,若注射增强免疫功能的药物则会使病情加重,不利于细胞因子风暴患者的康复,C错误;细胞因子风暴患者持续高烧期间,体温不变,其产热速率等于散热速率,D错误。
四、癌症的免疫治疗
研究发现,活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。基于此,科学家使用PD-1或PD-L1抗体来阻断这一信号通路,从而使T细胞能有效对付癌细胞。PD-1抗体和(或)PD-L1抗体作为广谱抗癌药物已经获批用来治疗多种癌症。科学家还在研制癌症疫苗、使用其他抗体及其偶联药物等癌症治疗方面进行了富有成效的研究。免疫疗法也有一定的局限性。例如,回输的T细胞也可能对正常细胞造成损害;过度阻断PD-1/PD-L1信号通路,可能会引起过强的免疫反应等。
√
典例
5
(不定项)肺癌是目前全球癌症死亡率最高的肿
瘤,抗CTLA-4免疫疗法在临床上疗效显著,已开启肺
癌治疗新时代。CTLA-4是一种位于细胞毒性T细胞上
的跨膜蛋白,能防止免疫系统过度激活,属于免疫检查
点之一,研究发现,通过阻断CTLA-4的信号通路,能
增强T细胞对肿瘤的攻击力。如图中的APC细胞是抗原
呈递细胞。下列叙述正确的是
A.CTLA-4抗体可以增强T细胞对肿瘤的攻击力
B.细胞毒性T细胞属于免疫细胞,既可参与细胞免疫也可参与体液免疫
C.肿瘤细胞通常会增强CTLA-4基因的表达,从而躲避免疫系统的攻击
D.APC细胞包括树突状细胞、B细胞等,其细胞膜上的B7可特异性与CD28结合
√
√
CTLA-4抗体与T细胞表面的CTLA-4特异性结
合,阻断了CTLA-4的信号通路,能增强T细
胞对肿瘤的攻击力,A正确;细胞毒性T细胞
属于免疫细胞,只参与细胞免疫,B错误;肿
瘤细胞通常会增强CTLA-4基因的表达,激活
免疫检查点信号通路,从而躲避免疫系统的
攻击,C正确;APC细胞包括树突状细胞、巨噬细胞以及B细胞等,从图中可以看出,其细胞膜上的B7可特异性与CD28结合,D正确。
微专题专练
√
1.根据在免疫应答中的功能不同,可将T细胞分为若干亚群,其中常见的有具有协助体液免疫和细胞免疫功能的辅助性T细胞(Th细胞)和具有杀伤靶细胞功能的细胞毒性T细胞(Tc细胞)。某科研组做了用HIV病毒感染上述两类T细胞的实验,结果如图所示。据图判断,下列说法错误的是
A.HIV破坏辅助性T细胞将导致艾滋病患者患
癌概率增大
B.正常机体细胞免疫过程中,Tc细胞活化以后
形成Th细胞和记忆细胞
C.Th细胞易受HIV的攻击,将会影响患者的特
异性免疫能力
D.Tc细胞数量的减少可能是Tc细胞自身凋亡的
缘故
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1
由图可知,HIV病毒可导致Th细胞显著减少,
而辅助性T细胞是参与特异性免疫的主要细胞,
因此HIV病毒破坏辅助性T细胞将导致艾滋病
患者患癌几率增大,A正确;正常机体细胞免
疫过程中,Tc细胞(细胞毒性T细胞)活化以后
形成新的Tc细胞和记忆细胞,B错误;Th细胞具有协助体液免疫和细胞免疫的功能,Th细胞易受HIV的攻击,使其大量死亡,从而导致患者体液免疫和细胞免疫的能力均下降,C正确;细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程,HIV感染后,Tc细胞数量略微有所减少,可能是由于其自身凋亡,D正确。
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√
2.甲型流感病毒侵染人体后,人体多种免疫细胞发挥免疫防御作用,下列叙述正确的是
①巨噬细胞、树突状细胞和B细胞都能摄取和加工处理抗原
②树突状细胞能够直接与B细胞表面受体相互接触
③树突状细胞和巨噬细胞都参与构成第二道防线
④辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,是激活B细胞的第二个信号
⑤辅助性T细胞产生的细胞因子能与甲型流感病毒抗原特异性结合
A.①②③ B.①③④
C.②④⑤ D.③④⑤
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巨噬细胞、树突状细胞和B细胞都属于抗原呈递细胞,都能摄取和加工处理抗原,①正确;树突状细胞是抗原呈递细胞,能够直接与辅助性T细胞表面受体相互接触,B细胞不接收树突状细胞的信号,②错误;树突状细胞和巨噬细胞都属于吞噬细胞,第二道防线是体液中的吞噬细胞和杀菌物质构成的,③正确;辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,是激活B细胞的第二个信号,B细胞在两个信号的作用下,会增殖分化成浆细胞和记忆细胞,④正确;细胞因子不作用于抗原,可以作用于免疫细胞,增强免疫细胞的作用,⑤错误,综上所述,B符合题意。
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3.人体受到病原体感染时,淋巴细胞会产生多种细胞因子来发挥免疫效应,但这些细胞因子可能引起免疫系统过度激活,过量的细胞因子又会攻击宿主自身组织和器官,使机体发生多器官衰竭甚至死亡,此现象称为“细胞因子风暴”。科研人员探索了病毒感染引起Caco2细胞表达细胞因子IFN-β的情况,结果如图所示。下列说法错误
的是
A.“细胞因子风暴”体现了细胞因子对免疫系统
的正反馈调节作用
B.IFN-β可能参与B细胞和细胞毒性T细胞的活化
C.HIF靶向抑制剂是抑制细胞因子风暴的潜在药物
D.人体组织细胞的表面不存在“细胞因子”的特异
性识别位点
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“细胞因子风暴”现象中,细胞因子与免
疫系统相互增强,使机体偏离稳态,体现
了细胞因子对免疫系统的正反馈调节作用,
A正确。IFN-β为细胞因子,细胞因子在
体液免疫中参与B细胞的活化,使其增殖
分化成浆细胞和记忆细胞;在细胞免疫中,参与细胞毒性T细胞的活化,B正确。由图表可知,使用HIF靶向抑制剂的实验组比对照组的IFN-β mRNA相对量减少,细胞因子IFN-β的表达量也减少,因此HIF靶向抑制剂是抑制细胞因子风暴的潜在药物,C正确。淋巴细胞是组织细胞,细胞因子会作用于淋巴细胞,故人体组织细胞的表面存在“细胞因子”的特异性识别位点,D错误。
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4.(2025·晋城高二期中)细胞因子风暴综合征(CSS)是一种不受控制和功能失调的免疫反应,涉及淋巴细胞和巨噬细胞的持续激活和增殖,它们分泌大量的细胞因子,导致细胞因子风暴。其临床特点是全身性炎症,使人体肿胀、疼痛、发热甚至引发休克,严重时危及生命。下列叙述错误的是
A.抗体、溶菌酶等细胞因子会攻击自身细胞
B.细胞因子风暴可能导致人体毛细血管的通透性增加
C.细胞因子风暴是免疫系统对病原体的过激反应造成的
D.细胞因子风暴可能诱发某些神经细胞兴奋,最终导致疼痛
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抗体、溶菌酶不属于细胞因子,属于免疫活性物质,A错误;细胞因子风暴会使机体肿胀,原因可能是人体毛细血管的通透性增加,B正确;细胞因子风暴是免疫系统对病原体的过激反应导致,C正确;细胞因子风暴可能会诱发某些神经细胞兴奋,最终导致疼痛,D正确。
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5.T细胞通过表面受体识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活,进而攻击肿瘤细胞。肿瘤细胞可通过大量表达PD-L1,与T细胞表面的PD-1结合,抑制T细胞活化,逃避细胞毒性T细胞的攻击,形成免疫逃逸。下列叙述错误的是
A.抗原呈递细胞能够摄取肿瘤抗原,并将其暴露于细胞膜上
B.T细胞识别肿瘤抗原后增殖分化为细胞毒性T细胞和记忆细胞
C.通过注射PD-L1的单克隆抗体,可解除T细胞的活化抑制
D.每个效应性的细胞毒性T细胞都可以识别带有不同抗原的各种肿瘤细胞
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抗原呈递细胞能够摄取肿瘤抗原,并将其暴露于细胞膜上,然后激活T细胞,A正确;T细胞被肿瘤抗原激活后,可以增殖分化为细胞毒性T细胞和记忆细胞,发挥免疫作用,B正确;肿瘤细胞可通过大量表达PD-L1,与T细胞表面的PD-1结合,抑制T细胞活化,故通过注射PD-L1的单克隆抗体,抗体与PD-L1结合,阻止PD-L1分子与PD-1结合,可解除T细胞的活化抑制,C正确;细胞毒性T细胞具有特异性,每个细胞毒性T细胞识别带有特定抗原的肿瘤细胞,D错误。
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6.(多选)(2024·河北中学高二期中)相关研究表明PD1和PDL1是癌细胞免疫疗法中两大重要蛋白,正常细胞表达的PDL1与PD1结合可防止免疫细胞误伤正常细胞,而癌细胞通过表达大量PDL1与T细胞表面的PD1结合而逃避免疫系统的攻击,如图表示免疫疗法的作用机理。下列说法正确的是
A.T细胞识别癌细胞是通过T细胞表面受体与
癌细胞表面抗原结合而实现的
B.根据免疫疗法的作用机理注射抗PD1抗体能
直接杀死癌细胞
C.某些单抗药物或抑制剂通过与PD1、PDL1
结合,使癌细胞失去伪装
D.PDL1与PD1结合可以防止因免疫细胞过度激活而引发的自身免疫病
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T细胞通过其细胞表面受体与癌细胞表面抗原相
结合而实现识别过程,A正确;根据免疫疗法的
作用机理注射抗PD1抗体是作用于T细胞表面的
PD1蛋白,使得癌细胞表面的PDL1蛋白不能与T
细胞表面的PD1蛋白结合,T细胞重新启动对癌
细胞的免疫攻击,并不是抗体直接杀死癌细胞,
B错误;癌细胞逃避免疫系统攻击的方式是通过表达大量PDL1与T细胞表面的PD1结合,故某些单抗药物或抑制剂通过与PD1、PDL1结合,使癌细胞失去伪装,C正确;正常细胞表达的PDL1与PD1结合可防止免疫细胞误伤正常细胞,PDL1与PD1结合可以防止因免疫细胞过度激活而攻击正常细胞,从而引发自身免疫病,D正确。
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7.(12分)某实验小组为研究T细胞的产生和增殖分化机制,以小鼠为实验材料进行了相关实验。
实验一:实验小组为研究T细胞的产生与胸腺的关系,进行相关实验,实验结果如表所示。
组别 处理 T细胞数量 免疫功能
甲 摘除小鼠胸腺 无 弱
乙 保留小鼠胸腺,注射适量生理盐水 正常 正常
丙 手术处理小鼠,不摘除胸腺 正常 正常
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实验二:细菌X是胞内寄生菌,实验小组探究了TNF-α基因对细菌X引起的免疫应答的影响,给TNF-α基因敲除小鼠和正常小鼠分别注射等量且适量的细菌X,一段时间后检测两组小鼠体内细胞毒性T细胞和记忆T细胞的数量,实验结果如图所示。
分析实验一、二,回答下列问题:
(1)胸腺和T细胞分别属于免疫系统组成成分中的____________________。
免疫器官、免疫细胞
组别 处理 T细胞数量 免疫功能
甲 摘除小鼠胸腺 无 弱
乙 保留小鼠胸腺,注射适量生理盐水 正常 正常
丙 手术处理小鼠,不摘除胸腺 正常 正常
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免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质,而胸腺和T细胞分别属于免疫系统组成成分中的免疫器官和免疫细胞,且胸腺是T细胞发育成熟的场所。
组别 处理 T细胞数量 免疫功能
甲 摘除小鼠胸腺 无 弱
乙 保留小鼠胸腺,注射适量生理盐水 正常 正常
丙 手术处理小鼠,不摘除胸腺 正常 正常
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(2)分析实验一可以得出的结论是____________________________________
________________________。
组别 处理 T细胞数量 免疫功能
甲 摘除小鼠胸腺 无 弱
乙 保留小鼠胸腺,注射适量生理盐水 正常 正常
丙 手术处理小鼠,不摘除胸腺 正常 正常
维持T细胞的正常数量和正常的免疫功能均离不开胸腺的参与
实验一的结果表明维持T细胞的正常数量和正常的免疫功能均离不开胸腺的参与,也就是说胸腺是免疫器官,是T细胞发育成熟的场所。
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(3)分析实验二,推测TNF-α基因的表达产物对细胞毒性T细胞和记忆T细胞的影响是______________________________________________________
____。当细菌X再次入侵机体时,记忆T细胞的作用是_________________
__________________________________________。
使细胞毒性T细胞的数量显著增加,记忆T细胞的数量显著减少
立即增殖、分化为细胞毒性T细胞,迅速、高效地产生免疫应答
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实验二的数据显示,敲除TNF-α基因后实验鼠中细胞毒性T细胞的数量下降,而记忆T细胞的数量上升,因此,可说明TNF-α基因的表达产物对细胞毒性T细胞的增殖起促进作用,但对记忆T细胞的增殖起抑制作用,即表现为使细胞毒性T细胞的数量显著增加,记忆T细胞的数量显著减少。当细菌X再次入侵机体时,记忆T细胞由于保留有对抗原的记忆,会立即增殖、分化为细胞毒性T细胞,迅速、高效地产生免疫应答。
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(4)可抽取血液检测细胞毒性T细胞和记忆T细胞的数量,原因是_________
________________________________________________________________________。
组别 处理 T细胞数量 免疫功能
甲 摘除小鼠胸腺 无 弱
乙 保留小鼠胸腺,注射适量生理盐水 正常 正常
丙 手术处理小鼠,不摘除胸腺 正常 正常
淋巴细胞主要分布在淋巴液中,淋巴液汇入血浆中,抽取血液可以检测淋巴细胞的数量
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细胞毒性T细胞和记忆T细胞均属于淋巴细胞,又知淋巴细胞主要分布在淋巴液中,淋巴液可汇入血浆中,因此,检测细胞毒性T细胞和记忆T细胞的数量可通过抽血化验。
组别 处理 T细胞数量 免疫功能
甲 摘除小鼠胸腺 无 弱
乙 保留小鼠胸腺,注射适量生理盐水 正常 正常
丙 手术处理小鼠,不摘除胸腺 正常 正常
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8.(12分)甲型流感病毒(IAV)是一种会感染人和动物并引发严重呼吸道疾病的病毒。人体感染流感病毒后常常出现头晕头疼等不适,甚至出现发热症状,体温甚至可升高至39~40 ℃并保持一段时间,机体的各器官系统共同协作,清除病毒。回答相关问题:
(1)流感病毒侵入人体后,特异性免疫发挥作用。在体液免疫过程中能特异性识别抗原的细胞有___________________________________,产生的相应抗体能__________________________________________________;细胞免疫过程中,细胞毒性T细胞在识别靶细胞的信号后,会增殖并分化出相应的____________________________,____________________________能加速这一过程;最终在体液免疫和细胞免疫的巧妙配合下清除流感病毒。
辅助性T细胞、B细胞、记忆B细胞
与病原体结合,抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附
细胞毒性T细胞和记忆T细胞
(辅助性T细胞产生的)细胞因子
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体液免疫中能特异性识别抗原的细胞有辅助性T细胞、B细胞、记忆B细胞,浆细胞产生的抗体能与病原体结合,抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。细胞毒性T细胞在识别靶细胞的信号后,开始分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。辅助性T细胞产生的细胞因子能加速这一过程。
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(2)已知青霉素的作用机理是抑制原核细胞细胞壁的形成,从而达到消灭病原体的作用。据此判断,甲型流感_______(填“能”或“不能”)用青霉素进行治疗。
不能
由于病毒没有细胞结构,则没有细胞壁,所以当人体感染流感病毒后不能用青霉素进行治疗。
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(3)NA是流感病毒表面的一种糖蛋白,研究者通过实验观察NA抗体对病毒侵染细胞的抑制作用。主要实验材料包括:感染流感病毒后63天、21天的两位康复者的NA抗体(分别为D63、D21)、对照抗体、流感病毒和易感细胞。
①实验的主要步骤依次是:培养易感细胞、______(选择并排序)等。
a.将抗体分别与流感病毒混合 b.将各混合物加入同一细胞培养瓶 c.将各混合物分别加入不同细胞培养瓶 d.检测NA抗体与易感细胞的结合率 e.检测培养物中病毒的增殖量 f.检测细胞对病毒的损伤程度
ace
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根据实验材料和给出的实验处理情况,通过实验观察NA抗体对病毒侵染细胞的抑制作用的步骤:培养易感细胞,a.将抗体分别与流感病毒混合,c.将各混合物分别加入不同细胞培养瓶,e.检测培养物中病毒的增殖量。
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②图中实验结果表明,这两位康复者均产生了抗NA的抗体,其中对流感病毒抑制效果较好的抗体是________。对照抗体对该病毒的抑制率几乎为零,原因是____________________________________。
D63
对照抗体不能与流感病毒特异性结合
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由图可知,这两位康复者均产生了抗NA的抗体,其中感染流感病毒后63天的康复者的NA抗体对流感病毒抑制率高,即对流感病毒抑制效果较好的抗体是D63。对照抗体不能与流感病毒特异性结合,因此对照抗体对该病毒的抑制率几乎为零。
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9.(12分)癌症治疗经历了三次革命,第一次是手术+化疗+放疗,第二次是靶向治疗,第三次是癌症免疫治疗。据图回答以下问题:
(1)据统计,人可能每天有50~100个细胞发生癌变,而正常免疫系统具有___________功能可以有效控制癌细胞在体内的数量,发挥该功能主要依靠________免疫。
免疫监视
细胞
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免疫系统具有免疫防御、免疫自稳、免疫监视的功能,其中免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生的功能,故正常免疫系统具有免疫监视功能,能有效控制癌细胞在体内的数量。该过程主要依靠细胞免疫。
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(2)免疫治疗常用到全称为自然杀伤细胞的NK细胞,这是一种淋巴细胞,与T细胞和B细胞都起源于_____________。研究发现NK细胞利用其细胞表面的某些蛋白质来识别并保护正常细胞(如PD-1就是这些蛋白质中的一种,它能与正常细胞表面的PD-L1结合),但是某些癌细胞常常具有免疫逃逸现象,机理是癌细胞表面具有PD-L1,能与NK细胞表面的PD-1结合(图1所示),从而逃过NK细胞的追杀。根据这一理论,科研团队开发出PD-1抑制剂类药物,能_________
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造血干细胞
阻断PD-
L1与PD-1的结合
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T细胞和B细胞都起源于骨髓造血干细胞。NK细胞也是一种淋巴细胞,可推测NK细胞也起源于骨髓造血干细胞。据图可知,PD-1抑制剂类药物与免疫细胞表面的PD-1结合,阻断癌细胞表面的PD-L1与PD-1的结合,从而使NK细胞可以清除癌细胞。
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(3)PD-1免疫治疗给许多癌症病人带来生的希望,但是在治疗中发现,PD-1免疫治疗对有些种类的癌症却基本没有疗效,请分析药物无效的可能原因是________________________________________________________
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这些癌细胞开启了另外的免疫逃逸通道(或NK细胞的PD-1蛋白结构改变或肿瘤体积太大)
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PD-1免疫治疗对有些种类的癌症基本没有疗效,可能原因是这些癌细胞开启了另外的免疫逃逸通道或NK细胞的PD-1蛋白结构改变或肿瘤体积太大。
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(4)科学家们同时也发现,免疫疗法也存在一定的风险,有些病人在治疗过程中出现了自身免疫性肠炎、肺炎、狼疮皮肤病等副作用,请运用相关免疫知识解释副作用出现的原因是____________________________________
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抑制剂使得免疫细胞不能识别正常细胞,对正常细胞进行攻击
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自身免疫病指在某些特殊情况下,机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织和器官损伤所引起的疾病,免疫疗法也存在一定的风险,有些病人在治疗过程中出现了自身免疫性肠炎、肺炎、狼疮皮肤病等副作用,其原因是抑制剂使得免疫细胞不能识别正常细胞,对正常细胞进行攻击。
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谢 谢 观 看
第4章 免疫调节
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