4.3 免疫失调课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

2025-12-08
| 62页
| 248人阅读
| 0人下载
普通

摘要:

该高中生物学课件聚焦免疫调节核心内容,涵盖特异性免疫过程及免疫失调(过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病)等知识点。通过生活过敏现象问题导入,衔接特异性免疫知识,构建“正常免疫-免疫失调”逻辑链,形成学习支架帮助学生系统理解。 其亮点在于结合生活案例(如鱼虾过敏、艾滋病)与科学前沿(癌症免疫疗法),用对比表格、流程图结构化知识,培养科学思维与生命观念。设置探究实践(疫苗实验设计)与健康教育,提升态度责任,教师可直接使用案例与练习,助力高效教学。

内容正文:

一、概念检测 1.依据特异性免疫的基本过程,判断下列表述是否正确。 (1)T细胞只参与细胞免疫,B细胞只参与体液免疫。 ( ) (2)B细胞只要接受了相应抗原的直接刺激就会分泌特异性抗体。( ) (3)刚得了感冒又痊愈的人不会再患流感。( ) ✕ ✕ ✕ 2. 关于浆细胞和细胞毒性T细胞在免疫反应中的作用,叙述正确的是( ) A.前者参与细胞免疫,后者参与体液免疫 B.前者直接杀死病原体,后者杀死靶细胞 C.前者分泌抗体,后者杀死受病原体感染的细胞 D.病原体首次进入机体时,前者发挥作用; 再次进入机体时,后者发挥作用 C 体液免疫 细胞免疫 辅助性T细胞 B细胞 细胞毒性T细胞 浆细胞 记忆B细胞 记忆T细胞 细胞毒性T细胞 1. 在某种哺乳动物体内注射m抗原和n抗原后,机体内产生的抗体水平的变化情况如下图所示。请据图回答下列问题。 (1)在第28天注射m抗原和n抗原之后,机体针对它们产生的抗m抗体和抗n抗体的浓度为什么会有如此大的差异? 28天前已经注射过m抗原,因此,此次注射m抗原引起的免疫反应属于二次免疫, 而对n抗原的免疫反应则属于初次免疫。 二次免疫相对初次免疫而言,反应更加迅速、高效,产生的抗体浓度差异也就更大。 (2)如果在第56天时再同时注射m抗原和n抗原,请你预测抗m抗体和抗n抗体的产生情况,并在曲线图上画出来。 生物科技进展:癌症的免疫疗法 (2)研究发现,活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的 PD-LI(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可"认清"对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的"追杀"。 (3)科学家还在研制癌疫苗、使用其他抗体及其偶联药物等癌症治疗方面进行了富有成效的研究。 科学家使用PD-1抗体或 PD-L1抗体来阻断这一信号通路,从而使T细胞能有效对付癌细胞。截至2018年11月, PD-1抗体和(或)PD-L1抗体作为广谱抗癌药物已经获批用来治疗多种癌症。 缺点: 过度阻断PD1/ PDL1信号通路,可能会引起过强的免疫反应等。 5 9.PD-1广泛表达于多种免疫细胞的表面,PD-L1表达于部分癌细胞的表面。癌细胞表面通过高表达PD-L1与某类T细胞表面的PD-1结合,结合后会促使这类T细胞分化为丧失免疫活性的耗竭型T细胞,从而使癌细胞逃避免疫系统的“追杀”。下列说法正确的是 A.发现和清除肿瘤细胞属于免疫系统的免疫防御功能 B.与肿瘤细胞结合的T细胞是辅助性T细胞 C.注射PD-1抗体或PD-L1抗体都能治疗癌症 D.人体清除癌细胞的过程中不需要细胞因子参与 √ 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 1 生活中,我们有时看到这样一些现象,有的人吃了鱼、虾等食物后,会发生腹痛、腹泻、呕吐或是皮肤奇痒难熬;有的人吸入花粉后会发生鼻炎或哮喘。这些都是过敏反应的表现,据统计,全世界20%-40%的人都被过敏反应所困扰。 花粉过敏 1.你还知道哪些过敏现象? 药物过敏(如青霉素过敏、链霉素过敏); 呼吸道过敏(如花粉过敏、尘螨过敏、毛屑过敏); 消化道过敏(如食用鱼、虾、蛋、奶导致的过敏性肠胃炎); 皮肤过敏(如荨麻疹、湿疹)。 2.上述过敏反应与免疫反应有什么关系? 过敏反应是异常的体液免疫 7 第四章 免疫调节 第3节 免疫失调 本节聚焦 什么是过敏原?过敏反应是怎样发生的? 什么是自身免疫病?自身免疫病是什么原因造成的? HIV感染人的机理是什么?怎样预防艾滋病的传播? 8 功能 功能正常 功能异常 免疫防御 免疫自稳 免疫监视 抵抗病原体的入侵 清除衰老或损伤的细胞 识别和清除突变的细胞 过强:过敏反应 过强:自身免疫病 过弱或缺失:形成肿瘤 过弱或缺失:免疫缺陷病 免疫系统的正常功能及失调表现 免疫失调 过敏反应 自身免疫病 免疫缺陷病 免疫功能过强 免疫功能过弱 过敏反应: 过敏原: 已免疫的机体,在再次接触相同的抗原时,有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应,称为过敏反应。 抗原 过敏原 过敏反应 引起过敏反应的抗原物质叫做过敏原。 抗原 过敏原 性质不同 一般是大分子 来源不同 可以是外来物质, 也可以是机体自身的成分 感染对象不同 不具有个体差异性 不一定是大分子,如青霉素 一定是外来物质 具有个体差异性,不同过敏体质的人,过敏原可能不同 过敏原一定是抗原,但抗原不一定是过敏原。 为什么初次接触过敏原,不会引起过敏反应? 10 B细胞 辅助性T细胞 浆细胞 肥大细胞 过敏原 初次 (1)有些人在(初次)接触过敏原时,在过敏原的刺激下, B细胞会活化产生抗体。 (2)这些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中 某些细胞(如肥大细胞)的表面。 过敏反应的作用机理 APC细胞 B细胞 辅助性T细胞 浆细胞 肥大细胞 过敏原 过敏原 组胺等 初次 再次 (3)当相同的过敏原再次进入机体时,就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合,使这些细胞释放出组胺等物质,引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多,最终导致过敏者出现皮肤红肿、发疹、流涕、打喷嚏、哮喘、呼吸困难等症状。 过敏反应的作用机理 APC细胞 某些细胞表面 相同过敏原 再次刺激 过敏原与吸附在细胞表面的相应的抗体结合 毛细血管扩张、血管壁通透性增强、 平滑肌收缩和腺体分泌增多 全身过敏反应 呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应 (过敏性休克) (过敏性鼻炎、 支气管哮喘等) (食物过敏性肠胃炎) (荨麻疹、湿疹、 血管性水肿) (如肥大细胞) 释放组胺等化学物质 引起 过敏反应的作用机理 过敏反应是__________ (填免疫防御/ 免疫自稳/免疫监视)功能过强引起的。 免疫防御 直接刺激 分化 产生 吸附 过敏原 B细胞 浆细胞 抗体 体液免疫 APC细胞 Th细胞 比较内容 体液免疫 过敏反应 激发因素 抗原 过敏原 感染对象 不具有个体差异性 具有个体差异性,不同过敏 体质的人,过敏原可能不同 反应时机 机体初次接触抗原即可发生 机体再次接触过敏原 抗体分布 血清(主要)、 组织液、外分泌液 吸附在某些细胞的表面 反应结果 抗体与抗原结合形成沉淀 使细胞释放组胺, 从而引发过敏反应 联系 过敏反应是异常的体液免疫 第一次接触过敏原会发生过敏反应吗?为什么? 不会,机体首次接触过敏原时发生的只是免疫反应(体液免疫)。 过敏反应是机体再次接触到相同过敏原而产生的反应。 比较项目 体液免疫 过敏反应 激发因素 反应时机 抗体分布 反应结果 联系 过敏原 机体再次接触过敏原 过敏反应是异常的体液免疫 抗原 第一次或以后每次接触抗原 细胞外液、外分泌液 抗原与抗体结合形成沉淀等物质,进而被其他免疫细胞吞噬消化 吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞(如肥大细胞)的表面 使细胞释放组胺等物质, 从而引发过敏反应 15 (1)过敏反应的产生有快慢之分,过敏者可能在接触过敏原后数分钟出现反应, 也可能24h后才有症状: (2)许多过敏反应还有明显的遗传倾向和 个体差异 。 过敏反应分为速发型(如青霉素等过敏性休克)和迟发型(如荨麻疹等)。速发型过敏反应可以在接触过敏原几分钟后开始,反应强烈,不及时治疗可导致死亡。 过敏反应的特点 ①找出过敏原,并尽量避免再次接触该过敏原,是预防过敏反应的主要措施。 皮试 斑贴 点刺 过敏原检测报告单 ②极轻微过敏可以不治疗;较轻微过敏可静脉注射含钙药物(降低血管壁通透性)或使用抗组胺类药物(可竞争性地阻断组胺与其受体结合,从而抑制组胺引起的生理效应);严重过敏须上医院对症救治。 ③脱敏法有一定的效果,即找到引起过敏反应的过敏原,在一定时间内逐渐加大患者对过敏原的接触量,直到不再出现过敏反应为止。(医学手段,切勿自己尝试) 靶 细 胞 组织胺 抗组织胺类药物 过敏反应的预防和治疗措施: 1.所有的过敏原都是抗原,所有的抗原都是过敏原。 ( ) 2.过敏反应一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织严重损伤。 ( ) 3.过敏体质的人,一旦接触过敏原就会出现过敏症状。( ) 4.花粉过敏反应的主要原因是机体免疫功能低下。( ) 5.许多过敏反应还有明显的遗传倾向和个体差异。( ) 自我诊断 × √ × × √ [例2] 如图是外源性过敏原引起哮喘的示意图,下列叙述错误的是(  ) A.过敏原初次进入过敏体质者体内不会发生过敏反应 B.临床药物可以通过促进组胺等过敏介质的释放来治疗哮喘 C.过敏原诱发机体产生的抗体与正常免疫产生的抗体在体内分布不同 D.预防该病发作的措施之一是避免再次接触诱发哮喘发病的过敏原 B 二、自身免疫病 人体的免疫系统对外来的“非己”物质会产生免疫反应,对自身的物质会不会也有”敌我不分“的情形呢? 自身免疫病 某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。若自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。 1.概念: 2.常见病例: 风湿性心脏病 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 免疫自稳异常 主要原因: 抗原结构与正常细胞表面物质结构相似, 抗体消灭抗原时,也损伤正常细胞。 有明显的遗传倾向和个体差异。 结构相似 抗体 进攻 进攻 心脏受损 B细胞 刺激 活化 浆细胞 分泌产生 某种链球菌表面的抗原分子 抗原 心脏瓣膜上的一种物质 特定蛋白 部分血液回流,全身供血不足 头晕、胸闷等症状 自身免疫病 ——风湿性心脏病 自身免疫病 ——类风湿性关节炎 与风湿性心脏病相似,抗体攻击关节组织,引起关节粗糙,关节面液增多,压力升高等症状。患者表现为关节肿胀,疼痛,活动受阻等。 机体 多种自身抗体 产生 关节滑膜 关节软骨 攻击 关节滑膜和关节软骨损伤的炎症 导致 病人的神经-肌肉接头(类似突触)处的乙酰胆碱受体被当作抗原而受到攻击,使该受体失去功能,使肌肉不能收缩。 自身免疫病 ——重症肌无力 系统性红斑狼疮是一种累及多个器官的疾病,病程可有缓解和发作交替进行,其主要症状有发热、关节痛、红斑、大量脱发、白细胞减少等。 本病大多见于年轻女性,我国的发病率约为0.75‰ 其病因至今尚未完全研究清楚,与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关。临床观察表明,早发现、早治疗对于缓解病情是非常重要的。 自身免疫病 ——系统性红斑狼疮 屠呦呦第一位获诺贝尔科学奖项的中国本土科学家,诺贝尔科学奖项是中国医学界迄今为止获得的最高奖项,也是中医药成果获得的最高奖项。 青蒿素治疗系统性红斑狼疮取得重大突破 自身免疫病的发病率较高,其中许多类型缺乏有效的根治手段。 ①抑制免疫系统的功能; ②自体造血干细胞移植。 注意:在回输前,可以对病人进行化疗,杀死体内的免疫细胞后再重新输入造血干细胞,重新构建免疫系统。 自体造血干细胞移植流程 自身免疫病的治疗 Copyright © 2018 芃苇_PengV. All Rights Reserved. 3.某种链球菌的表面抗原与肾小球基底膜上的某物质结构相似,人体感染链球菌等细菌后可导致急性肾小球肾炎。下列有关叙述错误的是(  ) A.链球菌的表面抗原与相关抗体形成的复合物可被吞噬细胞吞噬消化 B.能与链球菌表面抗原结合的抗体也能与肾小球基底膜上的某物质结合 C.人体感染链球菌后出现相应症状是因为患者的免疫系统功能过弱 D.该病的致病机理与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎均相似 C 1.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)患者体内产生了能与促甲状腺激素受体特异性结合的抗体,下列说法错误的是(  ) D A.从免疫学角度分析,Graves病是一种自身免疫病 B.F代表B细胞增殖、分化为记忆B细胞和浆细胞的过程 C.患者C分泌量多,是因为该抗体能发挥与促甲状腺激素相似的作用 D.长期缺碘引起的地方性甲状腺肿患者与Graves病患者血液中激素A、B含量均偏高 TRH TSH TSH受体 TH 课堂练习 29 免疫缺陷病: 类型 先天性免疫缺陷病 获得性免疫缺陷病 由于遗传而生来就有 如:重症联合免疫缺陷病(由与淋巴细胞发育有关的基因突变或缺陷引起。) 由疾病和其他因素引起,大多数免疫缺陷病。 如艾滋病,AIDS(获得性免疫缺陷综合征) 是由机体免疫功能不足或缺乏引起的疾病。 患者对各种病原体的易感性增加,出现反复的、持续的、严重的感染,恶性肿瘤的发病率比正常人高得多。 特点: 免疫缺陷病 ①发病机理: ②特点: 由与 有关的基因 或 引起的 淋巴细胞发育 突变 缺陷 患者多为 和 ; 他们存在严重的 和 缺陷,任何一种病原体 感染,对他们都是致命的 新生儿 婴幼儿 体液免疫 细胞免疫 免疫缺陷病——先天性免疫缺陷病 (如:重症联合免疫缺陷病) 思考:HIV为什么主要攻击辅助性T细胞? ①致病病毒: 人类免疫缺陷病毒(HIV),是一种逆转录病毒,遗传物质RNA ②致病机理: HIV能够攻击人体的免疫系统,主要侵染______________ 辅助性T细胞 辅助性T细胞细胞膜 受体 HIV的表面蛋白可以与辅助性T细胞表面的受体特异性结合 免疫缺陷病——获得性免疫缺陷病 (如:艾滋病(AIDS) 人类免疫缺陷病毒(HIV)结构: 单链,突变频率高,变异类型多,疫苗难研制 ①致病病毒: 人类免疫缺陷病毒(HIV),是一种逆转录病毒,遗传物质RNA 免疫缺陷病——获得性免疫缺陷病 (如:艾滋病(AIDS) 吸附 注入 逆转录 入核 整合 转录 翻译 组装 释放 遗传信息的传递过程: RNA DNA mRNA 逆转录 转录 翻译 蛋白质 HIV侵染增殖过程 在HIV侵入人体初期,迅速增殖,数量上升;由于此时感染者的免疫系统功能正常, 可以摧毁大多数病毒,故此阶段HIV的数量先增后减。 随着病毒的复制, 辅助性T细胞的数量持续下降,使免疫系统功能减退。 免疫功能几乎丧失,患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵,最终患者死于严重感染或恶性肿瘤等疾病 A阶段:HIV阳性 没有(或几乎没有)症状 B阶段:出现一些症状,辅助性T细胞数量减少 C阶段:临床艾滋病病症出现 4.发病过程 ①潜伏期:2-10年,HIV迅速增殖,刺激机体产生抗HIV的_______ ②发病期:_______数量持续下降,免疫功能减退,患者死于免疫功能丧失引起的_________或_________等 恶性肿瘤 严重感染 (HIV检测指标) (直接死因) 抗体 T细胞 免疫缺陷病——获得性免疫缺陷病 (如:艾滋病(AIDS) 在HIV侵入人体后的初期迅速增殖,数量上升。 由于此时病毒感染者的免疫系统功能正常,HIV会刺激机体产生免疫反应,大量病毒被消灭,因此数量下降。 HIV刚侵入机体时,机体作出免疫反应,辅助性T细胞分裂数量增加,随后HIV的大量增殖并侵染辅助性T细胞,辅助性T细胞大量死亡。 ①A阶段HIV的数量为什么上升后又下降? ②辅助性T细胞在HIV刚侵入机体时浓度有所增加,在B段后为什么一直持续下降? 4.艾滋病的发病过程 ③HIV攻击的主要是辅助性T细胞,为什么最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤?这表明患者丧失了免疫系统的哪项功能? 因为辅助性T细胞在机体的免疫 反应过程中发挥了至关重要的作用, 当它被攻击之后,免 疫系统就处于 瘫痪状态。患者无法抵抗其他病毒、 病菌的入侵(丧失免疫防御功能), 也不能有效地清除病原体或癌变的细胞(丧失免疫监视功能),所以最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤。 4.艾滋病的发病过程 ④C阶段,辅助性T细胞的数量持续下降, 但不为0,为什么? 骨髓中的造血干细胞依然可以分化生成部分辅助性T细胞。 ⑤HIV侵入人体,会导致人体的免疫功能完全丧失吗? 不会,非特异性免疫还在。 ⑥ HIV检测的依据是什么? HIV在潜伏期会刺激机体产生免疫反应,免疫系统分泌抗HIV的抗体,因此,检测是否存在抗HIV抗体是目前HIV检测的重要依据。 4.艾滋病的发病过程 5.艾滋病(AIDS)的传播途径与预防: (1)采取安全的性行为,如使用避孕套; (2)避免注射时经血液传播,不吸毒; (3)接受检测并积极治疗HIV等性传播感染; (4)不与他人共用牙刷和剃须刀; (5)不用未经消毒的器械文眉、穿耳等。 传播途径 预防措施 【资料】HIV病毒主要分布在艾滋病患者和携带者的血液、精液、唾液、泪液、尿液和乳汁中。 思考与讨论 2.“发现就治疗,而且免费”,这样做的目的和意义是什么? “发现就治疗,而且免费”的目的是有效地降低艾滋病的病死率,逐步提高感染者和病人的生存质量,不断减少社会歧视,也为“到2030年实现全民健康覆盖,终结艾滋病”这样的可持续发展目标作出贡献。这样做充分体现了社会主义制度的优越性。 6. 治疗方法: 目前没有找到根治HIV感染的有效方法,大多数治疗方法是控制和降低感染者体内HIV的数量,如用多种抗病毒药物组合进行治疗。 抑制HIV表面蛋白与细胞膜受体结合 抑制逆转录过程 抑制HIV增殖的方法: 鸡尾酒疗法: 针对艾滋病病毒感染人体的不同环节,用三种或三种以上的药物通过联合用药来提高治疗效果,最大限度地抑制病毒的复制。将这种治疗方法形象地命名为“鸡尾酒”疗法。 归纳总结 2.艾滋病的治疗 人类免疫缺陷病毒(HIV)通过T细胞表面的CD4受体识别T细胞并侵染,进入细胞内。科学家正研究通过用CD4受体修饰红细胞的细胞膜,将HIV引诱到导致其死亡的“陷阱”红细胞中,人体成熟的红细胞无细胞核和核糖体等结构,病毒无法在其中增殖。 项目 过于敏感、强大 过弱、过低 过敏反应 自身免疫病 免疫缺陷病 概念 发病机理 举例 已免疫的机体再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱 自身免疫反应对自身的组织和器官造成损伤 由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病,可分为两类:先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷病 相同过敏原再次进入机体时与吸附在细胞表面的相应抗体结合使细胞释放组胺而引起 消化道、呼吸道过敏反应、皮肤过敏反应 抗原结构与正常细胞物质表面结构相似,抗体消灭抗原时,也消灭正常细胞 类风湿性关节炎;风湿性心脏病;系统性红斑狼疮 人体免疫系统功能先天不足(遗传缺陷)或遭病毒等攻击破坏而致 重症联合免疫缺陷病;艾滋病 免疫失调病类型的比较 下列五种反应依次属于什么? (1)某人一吃海鲜就出现严重的腹泻: (2)美国有一免疫功能异常的儿童,不能接触任何病原体,少量病菌感染可 导致严重发病: (3)流感病毒侵入人体时,有时可作用于红细胞,使红细胞成为靶细胞,导 致体内产生抗红细胞抗体,这种抗体也可对正常红细胞发生作用,引起 红细胞裂解: (4)人体感染酿脓链球菌后,机体产生的抗体不仅向它发起进攻,也向心脏 瓣膜发起进攻: (5)当细菌的外毒素进入人体后,体内产生特异性的抗体与之结合,使它丧 失毒性: 过敏反应 免疫缺陷病 攻击自身细胞——自身免疫病 攻击自身组织——自身免疫病 正常免疫 45 知识拓展 进入机体内的抗原,大部分需要辅助性T细胞的辅助下才能激活B细胞,称为胸腺依赖性抗原(TD-Ag)。 少数抗原(如细菌的脂多糖、荚膜多糖) 不需要辅助性T细胞的辅助, 可直接激活B细胞,称为 胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)。 TD-Ag 吞噬细胞 辅助性T细胞 B细胞 浆细胞 记忆B细胞 B细胞 TI-Ag 抗体 初次免疫 抗原呈递细胞 TI-Ag引起的体液免疫,不形成记忆B细胞,因此,TI-Ag只能引起初次免疫,不能引起二次免疫。 46 (1)对F蛋白有过敏史的人若接触猫,可能会产生强烈的免疫反应。( ) (2)猫的舔毛行为会增加人接触过敏原F蛋白的概率。( ) (3)若有家庭成员对猫过敏,则应尽量避免在家中养猫。( ) √ √ √ 1. 一些人对猫过敏。目前研究发现,在猫体内存在的过敏原约有10种,其中最主要的是猫唾液中的蛋白质Fel d1 (简称F蛋白)。请判断下列推理是否合理。 一、概念检测 2.自身免疫性肝炎是由免疫系统攻击肝细胞引起的。下列与该病相关的描述,正确的是( ) A. 肝细胞表面的某种结构相当于抗原 B. 细胞因子和抗体没有参与攻击肝细胞 C. 在该疾病中所发生的肝损伤是由过敏反应引起的 D. 在该免疫反应的发生过程中,只有体液免疫发挥作用 A (1)人体感染新型冠状病毒后,自身的免疫系统是怎样同这种病毒作战的? 其中T细胞和B细胞分别起什么作用? 提示:人体感染新型冠状病毒后,机体会通过体液免疫和细胞免疫同病毒作战。其中,辅助性T细胞可以通过向B细胞传递信息、分泌细胞因子等方式参与体液免疫过程;细胞毒性T细胞可以直接裂解被病毒感染的靶细胞使病毒释放出来,从而使得病毒能被体液免疫消灭。B细胞主要参与体液免疫过程,它受到刺激后,可以分化为记忆B细胞和浆细胞,浆细胞能分泌针对新型冠状病毒的抗体;抗体与病毒的结合可以抑制病毒对人体细胞的黏附,并促进吞噬细胞的吞噬消化。另外,B细胞作为抗原呈递细胞,也可以向辅助性T细胞呈递抗原信息。 二、拓展应用 提示:"细胞因子风暴"是指由于机体感染病原微生物后,体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象。细胞因子可刺激免疫细胞活化,活化的免疫细胞又分泌大量的细胞因子,正常情况下,这个过程在机体精密调控下进行。有些人在严重感染(如SARS、流感)等异常情况下,细胞因子调控失常,多种细胞因子迅速大量产生。导致异常免疫应答,引发全身炎症反应综合征。目前有推测认为,"细胞因子风暴"可能是由免疫系统对新的、高致病性的病原体的过激反应造成的。 (2)为什么有的患者体内会出现"细胞因子风暴"? 1.下图为过敏反应的原理图,下列有关叙述正确的是(   ) A.过敏反应为抗原首次进入机体引起的免疫反应 B.图中首次进入机体的过敏原与再次进入的过敏原的类型可相同,也可不同 C.过敏反应属于特异性免疫中的细胞免疫 D.过敏反应有明显的个体差异和遗传倾向,图中靶细胞释放的组胺等物质可引起毛细血管扩张、平滑肌收缩等 √ 预习案·自主学习 探究案·互动探究 联系实际·素养落实 3.乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质,乙酰胆碱与受体结合,引起肌肉收缩。研究表明,不少重症肌无力患者是由于受病毒感染后,机体所产生的抗体除与病毒结合外,还能与乙酰胆碱受体结合,阻碍兴奋的传递,导致肌无力。下列判断错误的是(   ) A.若某种药物可以阻止乙酰胆碱的分解,则会导致肌肉持续兴奋 B.重症肌无力患者所感染的病毒表面有一种抗原可能与乙酰胆碱受体相似 C.重症肌无力患者受病毒感染后机体产生的抗体将乙酰胆碱当作抗原 D.在免疫学上该种重症肌无力属于一种自身免疫病 √ 预习案·自主学习 探究案·互动探究 联系实际·素养落实 4.某种链球菌的表面有一种抗原,与心脏瓣膜上的一种物质的表面结构十分相似。当人体感染了这种病菌后,免疫系统产生的抗体不仅向病菌发起进攻,而且也向心脏瓣膜发起进攻。以下叙述正确的是(   ) A.此种链球菌表面抗原都是在核糖体上合成的,由高尔基体运送到细胞表面 B.风湿性心脏病是由免疫系统功能过弱而导致的疾病 C.此种链球菌被清除有抗原呈递细胞、辅助性T细胞、B细胞、浆细胞等细胞的参与 D.未被抗体攻击的病菌还可以通过细胞毒性T细胞的作用被裂解 √ 预习案·自主学习 探究案·互动探究 联系实际·素养落实 5.人类免疫缺陷病毒(HIV)能够精确地识别人体中的一类免疫细胞——CD4+T细胞,这些细胞的表面有一种由CCR5基因产生的趋化因子蛋白,这种蛋白是HIV入侵机体细胞的主要辅助受体之一。调查中发现人群中有少数个体不易感染HIV。根据上述资料判断下列叙述错误的是(   ) A.HIV的特异性攻击方式依赖于HIV和CD4+T细胞膜表面所具有的糖蛋白 B.CCR5基因发生突变的个体可能会抵抗HIV的感染 C.HIV特异性识别并入侵CD4+T细胞后以二分裂的方式迅速增殖 D.HIV能特异性攻击CD4+T细胞与CD4+T细胞中的基因选择性表达有关 √ 预习案·自主学习 探究案·互动探究 联系实际·素养落实 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者甲状腺细胞增生,临床80%以上的甲亢由该病引起。致病机理如图所示。 (1)从免疫学角度分析, Graves病是一种什么病? 自身免疫病 预习案·自主学习 探究案·互动探究 联系实际·素养落实 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者甲状腺细胞增生,临床80%以上的甲亢由该病引起。致病机理如图所示。 由图可知,Graves病患者体内甲状腺激素比正常人的分泌量多的原因是什么? 抗体X能发挥促甲状腺激素(TSH)的作用,可促进甲状腺激素合成和释放,还可刺激甲状腺细胞增生,而甲状腺激素增多不会抑制抗体X的分泌。 预习案·自主学习 探究案·互动探究 联系实际·素养落实 2.如图表示重症肌无力的致病机理,下列相关叙述错误的是(  ) 注:AChR为乙酰胆碱受体。 A.重症肌无力和系统性红斑狼疮都属于自身免疫病 B.物质a属于抗原,不能直接刺激浆细胞分泌抗体 C.临床上可使用免疫抑制剂抑制胸腺活性以减轻症状 D.抗a抗体作用于突触前膜,阻断兴奋的传递 √ 预习案·自主学习 探究案·互动探究 联系实际·素养落实 3.对于艾滋病的防治,时刻不能松懈。下列有关艾滋病(AIDS)及其病毒(HIV)的叙述错误的是( ) A.远离毒品可降低艾滋病感染风险 B.HIV的高度变异性,致使疫苗效果难以持久 C.研制与逆转录酶特异性结合的药物是治疗AIDS的有效手段之一 D.HIV破坏免疫系统,机体无体液免疫应答,不能通过检测抗体来诊断HIV感染 √ 预习案·自主学习 探究案·互动探究 联系实际·素养落实 5.下图是人体初次接触MERS-CoV病毒后发生的部分免疫过程示意图。图中数字代表细胞,甲和乙表示物质。下列说法错误的是(  ) A.图中细胞①能特异性识别并吞噬消化MERS-CoV病毒B.受到病毒、细胞②和物质甲的作用,细胞③被激活C.物质乙与MERS-CoV结合可降低其对人体细胞的黏附D.细胞毒性T细胞也会参与MERS-CoV病毒的免疫反应 A 6.下图是人体被某寄生虫感染后,发生特异性免疫的部分过程。下列叙述正确的是( ) A. m为树突状细胞,能识别、吞噬抗原和呈递抗原信息B. n为辅助性T细胞,能分泌细胞因子、接受和传递信息C. p为B细胞,其活化需两个信号的刺激和细胞因子的作用D. q为浆细胞,能分泌特异性抗体和分裂分化为记忆细胞 ABC 下图表示COVID-19在肺细胞中的增殖过程,图中序号表示生理过程。 (1)新型冠状病毒中刺突蛋白的突变位点有差异,表明基因突变具有 。(2)COVID-19侵入人体时,会首先引起人体的 (填“特异性”或者“非特异性”)免疫。COVID-19侵入人体后,遗传信息传递过程为 。 随机性 非特异性 (3)对人群免疫接种是预防传染性疾病的重要措施。接种新冠疫苗比注射抗新冠病毒血清可获得更 (填“长”或“短”)时间的免疫力,原因是 。 接种不含新冠疫苗的接种物, 一段时间后用抗体定量检测仪器检测新冠病毒抗体水平 长 接种新冠疫苗可使机体产生相应记忆细胞且能在体内长期留存,而注射抗新冠病毒血清是利用其中的抗体获得免疫力,在体内不能长期留存 (4)现用实验动物检测疫苗接种后机体产生抗体的能力,有若干只健康实验动物、高纯度新冠疫苗、接种物(用于配制各种不同浓度疫苗制剂的溶液)、抗体定量检测仪器等实验材料。对照组具体操作为 。 Lavf57.83.100 患者胸腺肌样细胞物质a抗a抗体抗a抗体与乙酰胆碱竞争AChR重症肌无力 $

资源预览图

4.3 免疫失调课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1
1
4.3 免疫失调课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1
2
4.3 免疫失调课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1
3
4.3 免疫失调课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1
4
4.3 免疫失调课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1
5
4.3 免疫失调课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1
6
相关资源
示范课
由于学科网是一个信息分享及获取的平台,不确保部分用户上传资料的 来源及知识产权归属。如您发现相关资料侵犯您的合法权益,请联系学科网,我们核实后将及时进行处理。