第2单元 拓展突破1 囊泡运输与细胞自噬(教师用书Word)-【正禾一本通】2026年新高考生物高三一轮总复习高效讲义(人教版 不定项)
2025-11-27
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教辅
资源信息
| 学段 | 高中 |
| 学科 | 生物学 |
| 教材版本 | - |
| 年级 | 高三 |
| 章节 | - |
| 类型 | 教案-讲义 |
| 知识点 | 细胞的物质输入和输出 |
| 使用场景 | 高考复习-一轮复习 |
| 学年 | 2026-2027 |
| 地区(省份) | 全国 |
| 地区(市) | - |
| 地区(区县) | - |
| 文件格式 | DOCX |
| 文件大小 | 464 KB |
| 发布时间 | 2025-11-27 |
| 更新时间 | 2025-11-27 |
| 作者 | 山东正禾大教育科技有限公司 |
| 品牌系列 | 正禾一本通·高考一轮总复习高效讲义 |
| 审核时间 | 2025-11-27 |
| 下载链接 | https://m.zxxk.com/soft/55133534.html |
| 价格 | 2.00储值(1储值=1元) |
| 来源 | 学科网 |
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摘要:
该高中生物学讲义聚焦囊泡运输与细胞自噬高考核心考点,按信号识别机制、囊泡类型与定向运输、细胞自噬过程及意义的逻辑层次梳理知识,通过2024年山东高考真题精讲、考点分步解析、分层训练题组(单选、多选)三个教学环节,帮助学生构建细胞生命活动的结构与功能联系网络。
讲义以真实情境(如心肌损伤、囊性纤维化)为载体,通过典例中NADH生成速率与有氧呼吸关系的证据分析培养科学思维,结合囊泡膜蛋白识别、自噬物质再利用等实例落实生命观念,分层练习覆盖基础理解与综合应用,助力教师精准把控复习节奏,高效提升学生解决复杂情境问题的应考能力。
内容正文:
拓展突破1 囊泡运输与细胞自噬
【典例】(2024·山东高考)心肌损伤诱导某种巨噬细胞吞噬、清除死亡的细胞,随后该巨噬细胞线粒体中NAD+浓度降低,生成NADH的速率减小❷,引起有机酸ITA的生成增加。ITA可被细胞膜上的载体蛋白L转运到细胞外❶。下列说法错误的是( )
A.细胞呼吸为巨噬细胞吞噬死亡细胞的过程提供能量
B.转运ITA时,载体蛋白L的构象会发生改变
C.该巨噬细胞清除死亡细胞后,有氧呼吸产生CO2的速率增大
D.被吞噬的死亡细胞可由巨噬细胞的溶酶体分解
【高效解读】
A项教材知识→巨噬细胞吞噬死亡细胞的过程为胞吞,该过程需要细胞呼吸提供能量,A正确。
B项关键信息❶+教材知识→转运ITA的运输方式为主动运输,在运输过程中载体蛋白L的构象会发生改变,B正确。
C项关键信息❷+教材知识→生成NADH的速率减小说明有氧呼吸减弱,产生CO2的速率减小,C错误。
D项教材知识→被吞噬的死亡细胞可由巨噬细胞的溶酶体分解,为机体的其他代谢提供营养物质,D正确。
一、信号识别与囊泡运输
1.核糖体与内质网之间的识别
信号肽假说认为,经典的蛋白分泌可通过内质网—高尔基体途径进行。如图1所示,新生肽一端的信号肽与信号识别颗粒(SRP)结合,SRP通过与内质网上的SRP受体(DP)结合,将核糖体—新生肽引导至内质网。新生肽链通过易位子进入内质网腔中进行初步加工之后,SRP脱离,肽链继续合成,结束后其信号肽被切除,核糖体脱落。肽链在内质网中加工后被转运到高尔基体,最后经细胞膜分泌到细胞外。
2.内质网和高尔基体之间的识别
细胞内部产生的蛋白质被包裹于膜泡形成囊泡,囊泡被分成披网格蛋白小泡、COPⅠ被膜小泡以及COPⅡ被膜小泡三种类型。三种囊泡介导不同途径的运输(图2),其中COPⅠ被膜小泡以及COPⅡ被膜小泡的识别和运输过程如图3所示:驻留在内质网的可溶性蛋白的羧基端有KDEL序列,如果该蛋白被意外地包装进入转运膜泡,就会从内质网逃逸到高尔基体,此时高尔基体顺面膜囊区的KDEL受体就会识别并结合KDEL序列,将它们回收到内质网。
3.受体介导的囊泡运输
囊泡运输是一种高度有组织的定向运输,各类囊泡之所以能够被准确地运到靶细胞器或靶细胞,主要是因为靶细胞器或靶细胞上具有特殊的膜标志蛋白,囊泡通过与特殊的膜标志蛋白的相互识别,进行囊泡运输。
【训练】1.(2024·山东济宁模拟)真核细胞内,蛋白质合成后会被定向和分拣到相应位置行使功能,其定位由多肽链本身具有的信号肽序列决定,如果蛋白质不含信号肽,则会留在细胞质基质。下列说法错误的是( )
A.信号肽在游离的核糖体合成
B.构成染色体的组蛋白分拣后由核孔进入细胞核
C.人类囊性纤维化由蛋白质的定位和分拣异常导致
D.抗体肽链的合成需要信号肽引导到粗面内质网上继续进行
解析:选C。信号肽是一段短肽链,最初在游离的核糖体合成,A正确;构成染色体的组蛋白属于大分子,由核孔进入细胞核,B正确;基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状:CFTR基因缺失3个碱基对→CFTR蛋白缺少一个氨基酸→CFTR蛋白结构异常→囊性纤维化,C错误;抗体属于分泌蛋白,其肽链的合成需要信号肽引导到粗面内质网上继续进行,D正确。
2.(2024·河南焦作一模)蛋白质分泌包括经典途径和非经典途径。在经典途径中,分泌蛋白的前导信号肽可使其进入内质网,随后通过内质网—高尔基体膜泡运输分泌到细胞外。而无前导信号肽的蛋白质则通过非经典途径被释放到细胞外,非经典途径可分为膜泡运输和非膜泡运输两大类。下列相关叙述错误的是( )
A.内质网膜上可能存在能识别前导信号肽的蛋白质
B.某些分泌蛋白可与靶细胞结合,从而进行信息传递
C.在非经典途径中,蛋白质的分泌过程不需要消耗能量
D.蛋白质分泌的经典途径需要膜上蛋白质和磷脂的参与
解析:选C。由题干可知,分泌蛋白的前导信号肽可使其进入内质网,所以内质网膜上可能存在能识别前导信号肽的蛋白质,A正确;生长激素等蛋白质类激素可与靶细胞结合,从而进行信息传递,B正确;在非经典途径中存在膜泡运输,蛋白质的分泌过程仍然需要消耗能量,C错误;蛋白质分泌的经典途径通过膜泡运输将分泌蛋白分泌到细胞外,需要借助膜上蛋白质的识别和磷脂分子的流动性来完成,D正确。
3.(多选)信号识别颗粒(SRP)是一种核糖核酸—蛋白复合体,它的作用是识别信号序列,并将核糖体引导到内质网上。停靠蛋白(DP),即SRP在内质网膜上的受体蛋白,它能够与结合有信号序列的SRP牢牢地结合,使正在合成蛋白质的核糖体停靠到内质网上。下列叙述正确的是( )
A.SRP和DP结合才能使多肽链进入内质网腔进行加工
B.核糖体可按照mRNA的信息将氨基酸合成多肽链
C.核糖体中蛋白质的合成与多种RNA有关
D.SRP合成缺陷的浆细胞中内质网也有缺陷,故无法分泌抗体
解析:选ABC。由题可知,SRP和DP结合才能使核糖体停靠到内质网上,使多肽链正确进入内质网腔进行加工,A正确;翻译的场所是核糖体,模板是mRNA,核糖体可按照mRNA的信息将氨基酸合成多肽链,B正确;核糖体中蛋白质的合成与多种RNA有关:mRNA作为模板,tRNA转运氨基酸,rRNA参与构成核糖体,C正确;SRP合成缺陷的浆细胞中内质网并不一定有缺陷,只是无法将核糖体停靠到内质网上,进一步对多肽链进行加工,D错误。
二、细胞自噬
细胞自噬是指在一定条件下,细胞会将受损或功能退化的细胞结构等,通过溶酶体降解后再利用的过程,是真核生物细胞内普遍存在的一种自稳机制。根据细胞内底物进入溶酶体腔方式的不同,可以把细胞自噬分为巨自噬、微自噬和分子伴侣自噬三种方式,具体过程如图所示:
【训练】4.(2024·山东滨州二模)被病原体感染的巨噬细胞会发生内质网应激(ERS)。ERS发生时内质网激酶PERK与分子伴侣GRP78解离,PERK发生磷酸化后催化翻译起始因子磷酸化,导致蛋白质翻译暂停;GRP78则与未折叠蛋白质结合,帮助其进行折叠。ERS的发生还可激活内质网自噬,此时蛋白Atg8a会与内质网上的自噬受体结合,启动自噬过程。Keap1蛋白可提高内质网上自噬受体的泛素化水平,促进内质网自噬。下列说法错误的是( )
A.解离后的GRP78通过减少内质网中未折叠蛋白的堆积来缓解内质网压力
B.磷酸化的PERK通过减少运往内质网的蛋白质来缓解内质网压力
C.提高Keap1的泛素化水平可促进自噬受体与Atg8a的结合,加速内质网自噬
D.自噬可将内质网内堆积的蛋白质降解并重新利用,减少细胞内物质和能量的浪费
解析:选C。ERS发生时内质网激酶PERK与分子伴侣GRP78解离,PERK发生磷酸化后催化翻译起始因子磷酸化,导致蛋白质翻译暂停,GRP78则与未折叠蛋白质结合,帮助其进行折叠,因此GRP78通过减少内质网中未折叠蛋白的堆积来缓解内质网压力,PERK通过减少运往内质网的蛋白质来缓解内质网压力,A、B正确;Keap1蛋白可提高内质网上自噬受体的泛素化水平,从而促进内质网自噬,不是提高Keap1的泛素化水平,C错误;自噬可将内质网内堆积的蛋白质降解并重新利用,减少细胞内物质和能量的浪费,D正确。
5.(2025·八省新高考适应性考试·河南卷)植物可通过细胞自噬实现自清洁和胁迫应答。在自噬过程中,受损蛋白质或细胞器被膜包裹后形成自噬小体,自噬小体与液泡融合进而完成内容物的降解和利用。下列推测错误的是( )
A.内质网可以为植物自噬小体的膜结构提供原材料
B.植物自噬小体的锚定和运输与细胞骨架密切相关
C.液泡中含有多种水解酶,有类似于溶酶体的功能
D.钠盐胁迫下,植物减弱细胞自噬活动以维持生存
解析:选D。内质网是脂质的合成车间,自噬小体膜结构的主要成分是脂质和蛋白质,因此内质网可以为植物自噬小体的膜结构提供原材料,A正确;细胞骨架与物质运输、能量转换、信息传递等生命活动密切相关,植物自噬小体的锚定和运输与细胞骨架密切相关,B正确;液泡中含有多种水解酶,有类似于溶酶体的功能,C正确;钠盐胁迫下,植物通过增强细胞自噬活动以维持生存,D错误。
6.(2024·山东烟台模拟)内质网腔内分子伴侣参与蛋白质的折叠过程,蛋白质未折叠或错误折叠,会使异常蛋白质积累,引发“内质网应激”反应,从而成为糖尿病、艾滋病等疾病的诱导因素。细胞通过UPR(未折叠蛋白反应)途径,在分子伴侣的参与下诱导这些蛋白质进入溶酶体发生自噬性降解。下列叙述错误的是( )
A.分子伴侣基因突变可能导致糖尿病、艾滋病等疾病
B.UPR途径异常会加剧“内质网应激”反应
C.在溶酶体内发生的蛋白质自噬性降解具有高度的选择性
D.染色质蛋白和细胞骨架蛋白经UPR途径降解后,可为细胞提供物质和能量
解析:选D。内质网腔内分子伴侣参与蛋白质的折叠过程,蛋白质未折叠或错误折叠,会使异常蛋白质积累,引发“内质网应激”反应,从而成为糖尿病、艾滋病等疾病的诱导因素,因此分子伴侣基因突变可能导致糖尿病、艾滋病等疾病,A正确;UPR途径能够重建内质网的蛋白质稳态,因此该途径异常会加剧“内质网应激”反应,B正确;异常蛋白质与靶蛋白结合,最终与溶酶体膜表面的受体结合才能进入溶酶体降解,因此该过程具有高度的选择性,C正确;染色质蛋白和细胞骨架蛋白不经内质网折叠,其在溶酶体内的降解过程不经UPR途径,D错误。
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