学科素养（含考点预测）（全国通用）2026年高考生物一轮复习讲练测

2026年高考生物一轮复习【学科素养】（含考点预测） 01讲 走近细胞 一、人工合成细胞突破 2010年：首个人工合成基因组细胞"Synthia"诞生 2016年：最小基因组细胞Syn3.0问世，仅含473个基因 2021年：首个完全人工合成的活细胞xenobots（异种机器人） 意义：挑战传统细胞学说，探索生命本质 考点预测： 1.基础概念类考点命题方向： （1）判断人工合成细胞的定义与特征（如是否依赖天然细胞成分）。 （2）区分Synthia、Syn3.0、xenobots的技术差异。 2.技术原理与过程类考点命题方向： （1）简述Synthia的合成步骤（如基因组合成、标记、移植等）。 （2）分析Syn3.0的“基因精简”方法（如逐个敲除基因验证必需性）。 3.意义与伦理类考点命题方向： （1）分析人工合成细胞对细胞学说的突破。 （2）探讨xenobots在医学（如靶向药物递送）或环境治理中的应用前景及伦理风险。 4.跨学科综合类考点命题方向： （1）结合分子生物学（如DNA复制、基因表达）分析人工合成基因组的功能。 （2）联系细胞结构（如细胞膜、细胞器）探讨xenobots的运动机制（如心肌细胞收缩驱动）。 二、病毒研究新进展 1.新冠病毒研究 结构解析：刺突蛋白三维结构完全解析 变异监测：实时追踪病毒变异株 治疗突破：基于结构的药物设计 2.巨型病毒发现 Mimivirus：直径0.4微米，基因组超过100万碱基对 挑战认知：模糊了病毒与细胞的界限 进化意义：可能代表第四个生命域 考点预测： 1.新冠病毒研究部分 （1）结构解析考查方式：以选择题或简答题形式，考查刺突蛋白的结构特点及其在病毒感染中的作用。例如，问刺突蛋白与宿主细胞受体结合的关键结构域是什么。 （2）变异监测考查方式：以分析题形式，给出某种新冠病毒变异株的特点，让考生分析其传播优势或对疫苗效果的影响。或者考查实时追踪病毒变异株的技术手段，如基因测序等。 （3）治疗突破考查方式：以简答题或论述题形式，考查基于结构的药物设计原理，以及相关药物的作用靶点和机制。 2.巨型病毒发现部分 （1）基本特征考查方式：以选择题或填空题形式，考查巨型病毒的大小、基因组特点等基础知识。如 Mimivirus 的直径和基因组碱基对数量。 （2）挑战认知与进化意义考查方式：以论述题或简答题形式，让考生阐述巨型病毒如何模糊了病毒与细胞的界限，以及为什么认为它可能代表第四个生命域。 02讲 细胞中的元素和化合物 细胞中的元素和化合物相关的前沿科学动态 1.材料： （1）锌稳态调控炎性小体活化：2024年12月17日，北京大学生命科学学院蒋争凡教授实验室在PLoSPathogens上发表论文，报道了机体的锌稳态可以通过调控Caspase-1活性影响炎性小体的活化及多种自身免疫病的发生和发展。研究发现SLC30A1基因是细胞向胞外运输Zn2+的关键转运蛋白，其缺失会使细胞内Zn2+含量升高，而Zn2+可抑制Caspase-1活性，进而影响炎性小体活化。在体内实验中，Zn2+展现出良好的抗炎效果，对多种自身免疫病有不同程度的治疗效果。 （2）关键代谢物可延长寿命：2025年3月20日，中国科学技术大学生命科学学院的熊伟团队在NatureCommunications杂志发表文章。他们建立了一种跨模态技术SCLIMS，发现氧化水平不同的细胞之间存在显著的代谢组异质性，并鉴定出亚牛磺酸、磷酸肌酸和O-磷酸乙醇胺等关键代谢物。补充这些代谢物可延缓细胞衰老，降低氧化应激，并显著延长30%-50%秀丽隐杆线虫的寿命。 （3）骨矿化前体形成机制：北京大学口腔医院刘燕研究团队与武汉大学口腔医院张玉峰教授共同在《尖端科学》（AdvancedScience）发表研究论文。该研究通过对胚胎骨发育及骨细胞分化过程的超微观察，证实线粒体是矿化前体的形成场所，阐述了内质网钙摄取，内质网膜上钙、磷团簇形成，继而被转运到线粒体，并经过线粒体自噬最终形成矿化前体的过程，揭示了骨生物矿化过程中矿化前体形成的潜在机制。 （4）金属间化合物促进抗肿瘤免疫治疗：哈尔滨工程大学杨飘萍教授团队与哈尔滨医科大学附属肿瘤医院周洋教授团队合作构建了一种金属间化合物纳米药物。该化合物与葡萄糖氧化酶复合后，能产生大量活性氧，有效诱导肿瘤细胞的焦亡与双硫死亡，重新编程肿瘤微环境，缓解免疫抑制，促进T细胞浸润，增强T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，为癌症治疗提供了新策略。 2.意义： （1）关键代谢物延长寿命： ①开拓衰老研究新方向：发现关键代谢物可延缓细胞衰老、延长秀丽隐杆线虫寿命，为衰老研究打开新窗口，从代谢物角度为干预衰老过程提供了新方向。 ②助力开发抗衰老疗法：有助于开发新的抗衰老治疗方法，如通过调控这些关键代谢物的水平，可能开发出更有效的抗衰老药物，为应对老龄化社会的健康问题提供潜在解决方案。 ③加深对细胞代谢的理解：研究过程中对细胞代谢组异质性的分析以及关键代谢物作用机制的探索，加深了人们对细胞代谢过程及其与衰老关系的理解，为进一步研究细胞生命活动规律提供了重要线索。 （2）骨矿化前体形成机制： ①完善骨矿化理论：证实线粒体是矿化前体形成场所，阐述了内质网钙摄取、钙磷团簇形成并转运到线粒体，经线粒体自噬形成矿化前体的过程，揭示了骨生物矿化中矿化前体形成的潜在机制，完善了骨矿化的理论体系，对经典理论进行了补充和拓展。 ②指导硬组织相关疾病治疗：为牙、骨等硬组织的发育与再生提供了新的思路，有助于推断硬组织相关疾病的病因，为其治疗与预防提供理论支持，例如可能为骨质疏松、骨损伤修复等方面的研究和治疗带来新的突破。 （3）金属间化合物促进抗肿瘤免疫治疗： ①提供癌症治疗新途径：构建的金属间化合物纳米药物能诱导肿瘤细胞焦亡与双硫死亡，重新编程肿瘤微环境，缓解免疫抑制，促进T细胞浸润，增强抗肿瘤免疫反应，为癌症治疗提供了新的策略和途径，有望提高癌症治疗效果，改善患者预后。 ②推动纳米药物研发：该研究为金属间化合物在纳米药物领域的应用提供了新的范例，推动了纳米药物在肿瘤治疗方面的研发，为开发更多高效、低毒的抗肿瘤纳米药物提供了思路和借鉴。 考点预测： 1.锌稳态调控炎性小体活化命题方向： ①考查元素与细胞活动的关系：如锌离子（Zn2+）在细胞内的含量受到哪些蛋白家族的调控，以及锌稳态失衡会对细胞产生什么影响。 ②考查免疫调节机制：考查炎性小体的作用，以及锌稳态如何通过调控Caspase-1活性来影响炎性小体的活化，进而影响天然免疫和自身免疫病的发生发展。 ③考查实验设计与分析能力：给出关于锌稳态调控炎性小体活化的实验过程和结果，要求考生分析实验思路、得出结论，或设计实验验证相关假设。 2.关键代谢物延长寿命命题方向： ①考查细胞代谢与衰老的关系：如氧化应激如何影响细胞代谢，以及细胞代谢组的改变如何决定细胞在氧化应激下的衰老命运。 ②考查关键代谢物的作用机制：要求考生掌握亚牛磺酸、磷酸肌酸和O−磷酸乙醇胺等关键代谢物在延缓细胞衰老、降低氧化应激方面的作用机制，以及它们是如何延长秀丽隐杆线虫寿命的。 ③考查新技术的应用：以研究中使用的跨模态技术SCLIMS或单细胞代谢组技术与活细胞成像技术相结合为例，考查学生对新技术原理、应用及意义的理解。 3.骨矿化前体形成机制命题方向： ①考查细胞结构与功能：考查线粒体、内质网等细胞器在骨矿化前体形成过程中的作用，以及相关的物质运输和转化过程。 ②考查矿化相关物质的作用：如钙、磷离子在骨矿化中的作用，以及维生素D、碱性磷酸酶等对骨矿化的调控机制。 ③考查对科学研究过程的理解：给出骨矿化前体形成机制的研究过程和结果，要求考生理解研究方法、分析实验数据，并能提出进一步的研究方向或问题。 4.金属间化合物促进抗肿瘤免疫治疗命题方向： ①考查化合物的作用机制：考查金属间化合物纳米药物与葡萄糖氧化酶复合后，如何产生大量活性氧，诱导肿瘤细胞焦亡与双硫死亡，以及如何重新编程肿瘤微环境，增强抗肿瘤免疫反应。 ②考查免疫细胞与肿瘤细胞的相互作用：以该研究为背景，考查T细胞等免疫细胞在抗肿瘤免疫中的作用，以及肿瘤微环境对免疫细胞功能的影响。 ③考查纳米药物在医学中的应用：考查纳米药物的特点、优势，以及在肿瘤治疗中的应用前景和可能面临的问题。 03讲 糖类和脂质 一、糖类领域的新突破 1.糖合成技术突破：2024年6月17日，四川大学华西生物治疗全国重点实验室/化工学院钮大文教授团队联合北京大学深圳研究生院吴云东教授在《Nature》发表研究文章，开发了一个通用平台，用于未保护或受保护程度极低的供体和受体之间进行位点、立体和化学选择性O-糖基化反应。该研究利用催化剂实现了高选择性糖基化反应，为糖化学领域中“选择性控制”这一长期挑战带来全新思路，有望极大降低糖类化合物合成的难度，为探索糖类化合物的功能提供技术支撑。 2.糖结合口袋预测平台开发：2025年5月27日，上海交通大学医学院程曦研究员课题组与中国科学院上海药物研究所郑明月研究员课题组合作，在《ChemicalScience》杂志上发表成果，介绍了一种深度学习驱动的糖结合口袋预测与分析在线服务平台GlycanInsight。它为糖功能机制研究和药物开发提供了精准高效的工具，能精准识别糖结合口袋，性能超越同类计算工具，可广泛应用于糖与蛋白质相互作用机制解析、功能注释及药物设计等领域。 3.果实糖分积累调控机制新发现：南京农业大学张绍铃院士团队在国际期刊《ThePlantJournal》发表文章，首次揭示了PbrbZIP15-PbrXylA1通过葡萄糖异构途径促进梨果实糖分积累的调控机制。研究发现PbrbZIP15可促进梨果糖、蔗糖、葡萄糖与总糖的积累，提升果实甜度，PbrXylA1作为其直接下游靶基因，可被转录激活，催化葡萄糖异构为果糖，促进蔗糖与总糖积累以及甜度的提升。 意义：糖合成技术为后续探索糖类化合物的功能提供了有力的技术支撑，有助于推动糖类在更多领域的应用和研究；糖结合口袋预测平台开发极大地促进糖生物学和药物研发等方面的发展；果实糖分积累调控机制新发现，该研究首次揭示了梨果实中通过葡萄糖异构途径促进糖分积累的调控机制。 考点预测： 1.糖合成技术突破命题方向： 预测考查该合成技术对研究糖蛋白合成、细胞信号传导等生物过程的潜在影响，或者与基因工程、蛋白质工程等技术相结合，考查在生物制药等领域的应用前景。 2.糖结合口袋预测平台开发命题方向： 预测考查深度学习在生物信息学中的应用，以及该平台的算法原理、如何进行糖结合口袋的识别和分析。 3.果实糖分积累调控机制新发现命题方向： 预测考查植物体内糖分代谢的途径，以及PbrbZIP15和PbrXylA1基因在梨果实糖分积累过程中的具体调控机制，如基因表达的调控、酶的催化作用等。涉及到基因编辑、遗传育种等知识，可能会考查如何利用该研究成果通过基因工程或传统杂交育种等方法培育高甜度的梨品种，以及相关基因在遗传过程中的规律和特点。 二、脂质领域领域的新突破 1.脂质与细胞信号转导研究深入：脂质在细胞信号转导中的作用机制一直是研究热点。近年来，科学家们发现一些特殊的脂质分子，如磷脂酰肌醇等，在细胞内信号传导通路中扮演着关键角色，参与调节细胞的生长、分化、凋亡等过程。例如，磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路与肿瘤细胞的增殖、存活和迁移密切相关，深入研究该通路中脂质分子的作用机制，有助于开发针对肿瘤等疾病的新型治疗靶点。 2.脂质代谢与心血管疾病关系研究进展：脂质代谢异常是心血管疾病的重要危险因素之一。近期研究在探索脂质代谢紊乱如何导致动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展方面取得了新进展。发现一些脂质代谢相关的酶和转运蛋白，如脂蛋白脂肪酶、胆固醇酯转运蛋白等，在调节血脂水平和动脉粥样硬化斑块形成中具有重要作用，为心血管疾病的预防和治疗提供了新的靶点和思路。 3.新型脂质纳米材料研发：在生物医学领域，脂质纳米材料作为药物载体具有广阔的应用前景。科研人员不断研发新型的脂质纳米材料，以提高药物的递送效率、靶向性和生物相容性。例如，通过对脂质纳米粒的表面进行修饰，使其能够特异性地识别肿瘤细胞表面的标志物，实现肿瘤靶向给药，减少药物对正常组织的毒副作用。同时，新型脂质纳米材料在基因治疗、疫苗递送等领域也展现出良好的应用潜力。 意义： 明确了特殊脂质分子在细胞信号转导通路中的关键作用，深入理解细胞生命活动的调控机制提供了重要依据，也为开发针对肿瘤等疾病的新型治疗靶点和治疗方法开辟了新途径，有助于推动精准医疗的发展，提高疾病治疗的效果和特异性。并且其在基因治疗、疫苗递送等领域的良好应用潜力，也为这些新兴治疗技术的发展提供了有力的支持，有望推动生物医学领域的重大突破和进步。 考点预测： 1.脂质与细胞信号转导研究深入命题方向： 预测考查磷脂酰肌醇等脂质分子在细胞内信号传导通路中的具体作用机制，如PI3K/Akt信号通路的激活过程、对肿瘤细胞增殖和凋亡相关基因表达的调控等。结合肿瘤细胞的特性，考查如何基于脂质信号转导机制开发新型抗肿瘤药物，如针对PI3K/Akt通路的抑制剂设计原理、作用靶点及可能的副作用等。 2.脂质代谢与心血管疾病关系研究进展命题方向： 预测考查脂蛋白脂肪酶、胆固醇酯转运蛋白等的结构、功能以及在脂质代谢中的作用机制，如它们如何调节血脂水平、参与动脉粥样硬化斑块形成的具体过程。 以心血管疾病的诊断和治疗为背景，考查与脂质代谢相关的生物标志物检测、新靶点药物的研发思路和临床试验设计等，如如何通过检测相关酶或转运蛋白的活性或表达水平来评估心血管疾病风险，以及针对这些靶点的药物研发进展和疗效评估等。 3.新型脂质纳米材料研发命题方向： 预测结合药物递送和基因治疗等应用，考查新型脂质纳米材料的体内分布、代谢过程以及对治疗效果的影响，如纳米材料在体内的靶向递送效率、药物释放机制、基因载体的转染效率等，以及在疫苗递送中如何增强免疫反应等相关知识。 04讲 蛋白质和核酸 第四代手术缝合线 纯天然胶原蛋白缝合线取材于特种动物獭狸肌腱部位，纯天然胶原蛋白含量高，具备了胶原蛋白应有的特性，为目前真正意义上的第四代缝合线，具有吸收完全、抗拉强度高、生物相容性好、促进细胞生长等优点。根据线体粗细一般8～15天完全吸收，且吸收稳定可靠，无明显个体差异。 意义： 1.医学应用价值 （1）提升手术安全性与效果：纯天然胶原蛋白缝合线具备生物相容性好、抗拉强度高的特点，可减少手术创口的张力性撕裂风险，同时降低异物反应及感染概率，适用于各类软组织缝合（如皮肤、黏膜、内脏等）。 优化术后恢复体验：其完全吸收特性避免了传统缝线需二次拆线的痛苦，且吸收时间稳定（8～15 天），减少了因个体差异导致的恢复不确定性，尤其适合对疼痛敏感或行动不便的患者。 （2）推动微创与精准医疗发展：线体粗细适配微创手术需求，结合促进细胞生长的特性，可加速创口愈合，缩短患者住院周期，符合现代医学 “快速康复外科（ERAS）” 的理念。 2.材料科学与行业突破 （1）天然生物材料的创新应用：以獭狸肌腱为原料提取高纯度胶原蛋白，突破了传统合成材料（如聚乳酸）可能引发的降解产物刺激问题，为生物医学材料提供了纯天然、可降解的新方向。 （2）填补第四代缝合线的临床空白：相较于前三代缝合线（如羊肠线、合成高分子线、可吸收合成材料线），其 “吸收完全、无个体差异” 的特性更贴近理想缝合线标准，推动了缝合线产业的迭代升级。 考点预测： 考点方向 具体内容 定义与材料 第四代缝合线的本质是纯天然胶原蛋白缝合线，取材于獭狸肌腱，胶原蛋白含量高。 主要优点 吸收完全、抗拉强度高、生物相容性好、促进细胞生长、吸收时间稳定（8～15 天）。 吸收特性 无明显个体差异，吸收过程可靠，无需二次处理。 临床意义 减少拆线痛苦、降低感染风险、加速愈合，适用于多种组织缝合。 代际对比 与前三代缝合线（如羊肠线、合成线）在材料来源、吸收稳定性、生物相容性上的差异。 05讲 细胞膜和细胞核 一、细胞膜方面新进展 1.发现调控细胞膜破裂的关键蛋白：2025年6月9日，《自然》（Nature）在线发表由中山大学附属第一医院许杰研究员团队牵头联合美国罗格斯大学科研人员的成果。他们研发出全球首台高通量机械张力刺激系统，通过大规模遗传筛选，鉴定了细胞死亡过程中调控膜破裂的关键蛋白NINJ1。该蛋白在多种细胞类型中显著影响机械张力下膜破裂的概率，不仅在死亡信号激活后起作用，在没有炎性通路参与的机械应力情况下，也能决定膜的稳定性。NINJ1可能成为调节应力相关组织损伤、过度炎症反应乃至自身免疫疾病的新型靶点。 2.构建具有功能性细胞膜的人工细胞：中国科学院化学研究所乔燕课题组在《自然化学》（NatureChemistry）期刊上发表了相关研究成果。他们通过在凝聚液滴的界面组装金属-有机框架（MOF）纳米颗粒，开发了膜包被的凝聚液滴人工细胞。凝聚液滴的组分与MOF形成多重相互作用，驱动MOF纳米颗粒在界面组装形成仿生膜。生物大分子能在人工细胞膜上分布和富集，模拟了整合膜蛋白和外周膜蛋白的行为。人工细胞的MOF膜可调控生物酶和底物分子的空间分布，实现对多种酶促反应速率和反应路径的调节，还构建了具有类细胞器结构的人工细胞和人工组织，建立了化学信号的处理与传递。 3.解析病原体/植物叶绿体ATP运输蛋白结构及机制：2025年3月13日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心范敏锐研究员团队联合多个团队在《自然》（Nature）发表论文，首次解析病原体/植物叶绿体ATP运输蛋白的三维结构及运输ATP的分子机制。专性胞内病原体细胞膜上的ATP运输蛋白通过等量交换从宿主细胞获取能量，该蛋白在植物叶绿体等质体细胞器中也存在，可能源于共生进化。此研究为设计药物治疗相关疾病以及改造蛋白提高作物产量提供了重要思路。 考点预测： 1.NINJ1蛋白的力学调控机制 核心考点：NINJ1作为跨膜蛋白，通过多聚化形成纤维状结构（如冷冻电镜解析的4.3Å分辨率环状模型），直接破坏细胞膜稳定性，导致膜破裂。其作用机制与传统力敏感通道（如PIEZO1）不同，是从物理结构层面调控膜力学脆弱性的新型靶点。 延伸方向：NINJ1在炎症风暴（如脓毒败血症）中的作用，以及小分子药物/纳米抗体靶向抑制其活性的治疗潜力。 2.人工细胞的仿生膜设计 核心考点：金属-有机框架（MOF）纳米颗粒在凝聚液滴界面组装形成仿生膜，模拟整合膜蛋白和外周膜蛋白的行为，实现酶促反应路径调控。例如，乔燕课题组通过MOF膜包被凝聚液滴，构建具有类细胞器结构的人工细胞，并建立化学信号传递网络。 技术应用：MOF膜的多重相互作用（静电、配位）驱动组装的机制，以及其在药物递送、代谢通路模拟中的应用。 二、细胞核方面新进展 1.揭示细胞核内力学感知机制：四川大学魏强与丁建东教授团队合作发现，在间充质干细胞成骨分化过程中，利用纳米阵列调节细胞膜上整合素的空间分布，使粘附整合素间距增大至150纳米时，尽管细胞粘附稳定性下降，但肌动蛋白核转位增加了细胞核张力，直接调控了成骨分化，揭示了全新的细胞力学感知机制。这一发现为生物材料的精准设计提供了理论依据，有助于更有效地诱导成骨分化，为骨修复和再生医学开辟新途径。 2.发现植物免疫信号转导新通路中细胞核的作用：中山大学生命科学学院李剑峰课题组揭示了模式植物拟南芥中细胞膜定位的类受体胞质激酶（RLCK）PBL19，受真菌几丁质信号诱导迁移至细胞核，经过转录放大和细胞质中的蛋白加工，最后磷酸化EDS1，从而增强植物真菌抗性的一条新型免疫信号通路。该研究表明EDS1是模式触发式免疫（PTI）中多种细胞膜免疫受体下游共同的信号转导枢纽，暗示其可能是连接PTI和效应子触发式免疫（ETI）并介导两者协同调控的关键分子之一 考点预测： 1.核力学感知与细胞命运调控 （1）整合素间距与成骨分化 核心考点：四川大学团队发现，整合素间距增大至150纳米时，肌动蛋白核转位增加核张力，直接激活成骨分化基因（如RUNX2），颠覆“高粘附张力促进分化”的传统认知。 材料设计：纳米阵列调控整合素分布的技术原理，以及其在骨修复材料中的应用（如动态调控粘附间距促进成骨）。 （2）核膜与核孔复合体 核心考点：核孔复合体的选择性运输机制（如亲核蛋白通过核定位信号NLS入核），以及核膜周期性解体与重建在细胞分裂中的作用。 实验模型：通过显微注射荧光标记蛋白（如GFP-NLS）观察核运输动态。 2.核内信号通路与免疫调控 （1）EDS1作为免疫信号枢纽 核心考点：EDS1通过磷酸化整合PTI与ETI信号，例如PBL19入核后通过转录放大和胞质加工，磷酸化EDS1增强植物真菌抗性。 分子机制：EDS1与ADR1、PAD4的互作网络，以及水杨酸（SA）和脱落酸（ABA）通路的协同调控。 （2）核内小分子信使的作用 核心考点：TIR类抗病蛋白催化产生ADPr-ATP和pRib-ADP等小分子，通过别构效应激活EDS1-PAD4复合物，启动免疫反应。 技术方法：冷冻电镜解析EDS1-PAD4与小分子结合的结构，揭示信号传递的分子基础。 06讲 细胞器和生物膜系统 囊泡运输、蛋白质分选 1．信号识别与囊泡运输 （1）核糖体与内质网之间的识别 信号肽假说认为，经典的蛋白分泌可通过内质网—高尔基体途径进行。如图1所示，新生肽一端的信号肽与信号识别颗粒（SRP）结合，SRP通过与内质网上的SRP受体（DP）结合，将核糖体—新生肽引导至内质网。新生肽链通过易位子进入内质网腔中进行初步加工之后，SRP脱离，肽链继续合成，结束后其信号肽被切除，核糖体脱落。肽链在内质网中加工后被转运到高尔基体，最后经细胞膜分泌到细胞外。 （2）内质网和高尔基体之间的识别 细胞内部产生的蛋白质被包裹于膜泡形成囊泡，囊泡被分成披网格蛋白小泡、COPⅠ被膜小泡以及COPⅡ被膜小泡三种类型。三种囊泡介导不同途径的运输（图2），其中COPⅠ被膜小泡以及COPⅡ被膜小泡的识别和运输过程如图3所示。驻留在内质网的可溶性蛋白的羧基端有KDEL序列，如果该蛋白被意外地包装进入转运膜泡，就会从内质网逃逸到高尔基体，此时高尔基体顺面膜囊区的KDEL受体就会识别并结合KDEL序列，将它们回收到内质网。 （3）受体介导的囊泡运输 囊泡运输是一种高度有组织的定向运输，各类囊泡之所以能够被准确地运到靶细胞器或靶细胞，主要是因为靶细胞器或靶细胞上具有特殊的膜标志蛋白，囊泡通过与特殊的膜标志蛋白的相互识别，进行囊泡运输。 2．蛋白质的分选 （1）游离的核糖体上合成的蛋白质的去向 ①存在于细胞质基质；②进入细胞核；③进入细胞器（如叶绿体、线粒体等）。 （2）经内质网、高尔基体加工后的蛋白质去向 ①分泌到细胞外（分泌蛋白）；②进入溶酶体（溶酶体中水解酶）等结构；③整合到细胞膜上（膜蛋白）等。 考点预测： 1.蛋白质分选的两种途径 （1）共翻译转运：信号肽引导核糖体附着内质网，边合成边转运（如分泌蛋白、膜蛋白）。 （2）后翻译转运：细胞质基质合成后通过导肽进入线粒体、叶绿体等细胞器（需分子伴侣辅助）。 （3）关键机制：信号肽（N端）、停止转移序列（跨膜蛋白形成）、导肽（线粒体/叶绿体）的作用。 2.囊泡运输的三大类型 （1）COPⅡ囊泡：介导内质网→高尔基体的顺向运输，包裹新合成的分泌蛋白。 （2）COPⅠ囊泡：负责高尔基体→内质网的逆向运输，回收逃逸的内质网驻留蛋白（如含KDEL序列的蛋白）。 （3）网格蛋白囊泡：参与高尔基体→溶酶体/胞内体的运输，以及胞吞过程。 3.荧光标记与追踪 （1）用3H标记亮氨酸或GFP融合蛋白，观察分泌蛋白的运输路径（如内质网→高尔基体→细胞膜）。 （2）超分辨成像：3D-STORM技术区分GaMTs与中心体微管，揭示其在细胞迁移中的作用。 07讲 物质运输 转运蛋白 参与物质跨膜运输的转运蛋白分为载体蛋白和通道蛋白。载体蛋白既可以介导主动运输，又可以介导协助扩散，通道蛋白一般介导协助扩散。通道蛋白有离子通道蛋白和水通道蛋白等。 1.离子通道和钠钾泵 生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通道称离子通道，主动运输的离子载体称为离子泵。如下图所示： 上图中，Na＋和K＋各行其道，且只有通道开放时，离子才能顺浓度梯度流动，该过程不消耗能量，属于协助扩散（如图中K＋通过K＋通道外流，Na＋因Na＋通道未开放而不能内流）。 钠钾泵能逆浓度梯度转运Na＋和K＋，转运方向相反，且钠钾泵同时具有ATP水解酶的作用，催化ATP水解并释放能量，为Na＋和K＋主动运输供能（如Na＋运出神经细胞，K＋进入神经细胞）。 2.单一运输载体、同向协同运输载体和反向协同运输载体 下图中钠钾泵、GLUT2、GLUT5、SGLT1分别代表载体，其中GLUT5属于单一运输载体，只能专一性运载果糖。钠钾泵、GLUT2、SGLT1能运输两种物质，属于协同运输载体，其中SGLT1、GLUT2属于同向协同运输载体，钠钾泵属于反向协同运输载体。 考点预测： 1.转运蛋白的结构细节与工作机制深挖 (1)选择题：给出不同转运蛋白（如钾离子通道蛋白、氨基酸载体蛋白）的结构示意图局部，考查考生对其关键结构域（如通道蛋白的选择性过滤器、载体蛋白的底物结合位点）的识别与功能理解。选项中可能设置关于结构域作用、与底物结合方式等混淆内容，如“某载体蛋白的结合位点发生突变后，对底物的运输速率反而加快，原因可能是”，选项包括结合位点与底物亲和力增强、结合位点空间构象改变利于底物快速解离等。 (2)简答题：要求考生详细阐述载体蛋白在转运底物过程中，其构象变化的具体步骤及能量变化情况。以葡萄糖载体蛋白为例，从葡萄糖与细胞外结合位点结合开始，描述蛋白如何通过自身构象改变将葡萄糖转运至细胞内，以及该过程中是否涉及能量消耗，若有，能量来源及转化形式是怎样的。 2.转运蛋白的调控机制考查 (1)选择题：呈现细胞在不同生理状态下（如饥饿、运动后、药物处理后）某种转运蛋白活性或数量变化的相关研究结果，让考生分析可能的调控因素。例如，“在饥饿状态下，肝细胞中葡萄糖转运蛋白GLUT2的表达量显著增加，最可能的原因是”，选项有胰高血糖素分泌增加促进基因转录、细胞内能量水平下降诱导蛋白翻译增强等。 (2)实验分析题：给出探究某转运蛋白调控机制的实验流程及数据，如“研究人员对某离子通道蛋白进行不同化学物质处理，检测其开放概率”，要求考生分析实验中自变量、因变量，根据实验结果判断调控该离子通道蛋白的化学物质类型（如是否为配体门控通道蛋白的相应配体），并推测其调控的分子机制。 3.转运蛋白与疾病关联的深度考查 (1)综合题：结合具体疾病案例，如囊性纤维化（由氯离子通道蛋白CFTR功能异常引起）、糖尿病（部分与胰岛素信号通路中葡萄糖转运蛋白GLUT4的转运障碍有关），考查转运蛋白功能异常如何引发疾病症状，以及潜在的治疗靶点和治疗思路。题目可能要求考生分析囊性纤维化患者肺部黏液黏稠的原因（氯离子外流受阻导致水分重吸收异常），并从转运蛋白角度提出可能的药物研发方向，如开发能纠正CFTR蛋白构象的小分子药物。 (2)论述题：要求考生论述转运蛋白异常与多种疾病发生发展的关系，需综合多个不同类型转运蛋白相关疾病实例，从分子、细胞、个体水平阐述疾病的发病机制，如阐述离子转运蛋白异常对神经细胞电生理活动的影响，进而导致神经系统疾病的发生过程，以及这些疾病在临床上的表现与转运蛋白功能障碍的内在联系。 4.转运蛋白在生物技术与医学应用方面的考查 (1)选择题：给出一些基于转运蛋白的生物技术或医学治疗手段，如利用改造后的转运蛋白进行药物靶向递送、设计新型离子通道用于生物传感器开发等，考查考生对这些应用原理的理解。例如，“利用转运蛋白进行药物靶向递送的原理是”，选项包括转运蛋白对特定细胞的特异性识别、药物与转运蛋白结合后改变其运输方向等。 (2)简答题：描述一种新开发的基于转运蛋白的治疗方法，如通过基因疗法使患者细胞中缺失功能的转运蛋白恢复正常表达，要求考生分析该方法的可行性、可能面临的问题（如基因载体的安全性、基因表达的稳定性）以及潜在的风险（如免疫反应）。 5.转运蛋白在不同生物类群中的进化与比较考查 (1)选择题：提供不同生物（如原核生物大肠杆菌、真核生物酵母菌、哺乳动物人类）中某类转运蛋白（如氨基酸转运蛋白）的氨基酸序列比对信息或结构特点，让考生判断其进化关系，如“从以下不同生物的氨基酸转运蛋白结构特点判断，亲缘关系最近的是”，选项给出几种生物组合，并分析其转运蛋白结构相似性与进化关系的联系。 (2)分析题：给出某转运蛋白在不同生物类群中的进化树，以及不同生物中该转运蛋白功能的差异，要求考生分析转运蛋白结构的进化如何与其功能适应性变化相关联。例如，分析在进化过程中，植物根细胞中离子转运蛋白如何随着植物从水生环境向陆生环境进化，在结构和功能上发生改变以适应陆地环境中离子吸收的需求。 08讲 酶和ATP 磷酸化和去磷酸 类型 蛋白质的磷酸化 蛋白质的去磷酸化 概念 在蛋白激酶催化下，将ATP末端的磷酸基团转移并结合到蛋白质特定位点的氨基酸残基上或者在信号作用下结合GTP的过程 在蛋白磷酸酶的催化下，磷酸化的蛋白质上的磷酸基团脱落的过程 图示过程 意义 磷酸化和去磷酸化是一种分子开关形式。一些蛋白质平时处于失活状态，必须被蛋白激酶磷酸化之后才可以发挥作用；而有些正好相反，这些蛋白质磷酸化时是失活的，必须经过蛋白磷酸酶去磷酸化才可以激活 考点预测： 1.细胞信号传导机制探究​ 预计2026年会深入考查磷酸化和去磷酸化在细胞信号通路中的动态调节作用。可能涉及以某一具体信号通路（如MAPK通路、PI3K-Akt通路等）为例，要求分析关键蛋白的磷酸化位点变化如何启动、传递和终止信号。比如，在生长因子刺激细胞增殖的过程中，受体酪氨酸激酶自身磷酸化后招募下游信号分子，这些分子通过一系列磷酸化级联反应激活最终影响细胞周期进程的转录因子，可考查学生对这一过程中各步骤的理解，以及去磷酸化如何使信号适时关闭，防止信号过度激活引发细胞异常增殖等问题。​ 2.疾病关联与治疗靶点分析​ 从疾病角度出发，会重点关注磷酸化和去磷酸化失衡与多种疾病（如癌症、神经退行性疾病、糖尿病等）的联系。例如，在癌症中，某些蛋白激酶过度活化导致底物蛋白持续磷酸化，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，可能要求学生分析特定激酶或磷酸酶作为潜在治疗靶点的合理性，以及如何设计药物来干预异常的磷酸化过程，像研发蛋白激酶抑制剂或调节磷酸酶活性的药物等。对于神经退行性疾病，可能涉及tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结等机制，考查学生对相关病理过程中磷酸化作用的认识以及潜在治疗策略的思考。​ 3.实验设计与技术应用​ 实验设计方面，可能会给出一种新发现的蛋白，要求设计实验探究其磷酸化状态对功能的影响。学生需考虑如何运用生物信息学工具预测磷酸化位点，利用定点突变技术构建模拟磷酸化或去磷酸化状态的突变体，结合Westernblot、质谱等技术检测蛋白的磷酸化水平和功能变化。在技术应用上，考查学生对磷酸化特异性抗体、激酶或磷酸酶活性检测试剂盒等工具的使用原理和方法的掌握，以及如何通过实验数据准确分析磷酸化和去磷酸化在生理或病理过程中的作用。​ 4.植物生理中的调节作用​ 在植物领域，预计考查磷酸化和去磷酸化对植物生长发育（如种子萌发、开花结果、激素信号转导等）以及对环境胁迫响应（如干旱、高温、病原体侵染等）的调节。例如，在植物激素乙烯信号通路中，相关蛋白的磷酸化和去磷酸化如何调控植物对乙烯的响应，影响果实成熟和衰老进程；在应对干旱胁迫时，植物体内蛋白激酶和磷酸酶如何协同作用，调节气孔开闭、渗透调节物质合成等生理过程，以维持植物的水分平衡和正常生长。 09讲 细胞呼吸 糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化 细胞的有氧呼吸过程需要经过一系列复杂的化学反应，它们可以概括为糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化三个阶段。 1.糖酵解：发生在细胞质基质中，经过糖酵解，1分子葡萄糖分解为2分子丙酮酸，如下图所示。 2.三羧酸循环（柠檬酸循环） 该过程发生在线粒体基质中，糖酵解终产物丙酮酸经扩散作用进入线粒体，在酶的作用下脱去1分子CO2，转化为1分子乙酰辅酶A（二碳单位）和1分子NADH，乙酰辅酶A进入柠檬酸循环，该循环的第一个产物柠檬酸含有3个羧基，因此也称为三羧酸循环。在多种酶的催化作用下，在水分子的参与下，丙酮酸彻底分解为CO2和[H]，并释放出少量的能量。 3.电子传递和ATP的合成 电子传递和ATP的合成发生在线粒体内膜上，其上含有很多种类的膜蛋白，它们紧密地排列在一起，共同参与[H]释放的高能电子的传递和能量的转化，称为电子传递链。前两个阶段产生的[H]，释放出高能电子，沿电子传递链传递给O2，在此过程中电子释放的能量将H＋由线粒体基质泵到线粒体膜间隙（线粒体内膜与外膜之间的空间）中，构建形成跨膜H＋浓度梯度。而线粒体内膜上的ATP合酶同时也是H＋协助扩散的载体，能在跨膜H＋浓度梯度的推动下合成ATP（如图）。 考点预测： 1.糖酵解 （1）反应过程细节：可能会考查糖酵解过程中某一步反应的具体酶、底物和产物，比如问“催化果糖-6-磷酸转化为果糖-1,6-二磷酸的酶是什么”，或者要求排序部分反应步骤等。 （2）能量计算相关：除了考查常规的1分子葡萄糖经糖酵解净生成的ATP数量，还可能会结合具体情境，如在某些特殊细胞或条件下，糖酵解能量生成的变化情况等。 （3）与疾病的联系：鉴于糖酵解在肿瘤细胞中异常活跃，可能会考查其与癌症的关系，比如问“肿瘤细胞中糖酵解途径的特点是什么”，或者“针对糖酵解途径的癌症治疗思路有哪些”等。 （4）调节机制的深入考查：可能会详细考查关键酶的调节因素，例如己糖激酶除了受ATP抑制外，还可能受哪些物质的影响，或者让分析在不同能量状态下，磷酸果糖激酶-1的活性是如何被调控的等。 2.三羧酸循环 （1）循环的特点描述：可能会出简答题，要求阐述三羧酸循环的特点，比如“请简述三羧酸循环的特点”，需要回答出如循环中消耗水、再生草酰乙酸、有多次脱氢和脱羧反应等内容。 （2）生理意义的具体应用：考查三羧酸循环作为三大物质代谢枢纽的具体体现，可能会给出一个具体的代谢物，让分析其如何通过三羧酸循环与其他物质代谢相联系，或者问“为什么说三羧酸循环为其他合成代谢提供小分子前体，请举例说明”。 （3）与其他循环的比较：可能会将三羧酸循环与乙醛酸循环等进行比较，考查它们之间的异同点，例如“请比较三羧酸循环和乙醛酸循环的差异”。 （4）能量生成的计算拓展：除了常规的1分子乙酰CoA经三羧酸循环产生的ATP数量，可能会结合糖酵解等过程，计算1分子葡萄糖彻底氧化分解，经过三羧酸循环阶段产生的ATP占比等问题。 3.氧化磷酸化 （1）电子传递链的组成与功能：可能会考查电子传递链中某一复合体的作用，比如“简述复合体Ⅲ在电子传递链中的功能”，或者给出一些关于电子传递链中电子传递顺序的错误描述，让判断对错并改正。 （2）偶联机制的理解：可能会出论述题，让阐述氧化磷酸化的偶联机制，或者分析为什么偶联部位在复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ等。 （3）抑制剂的作用分析：给出一种氧化磷酸化抑制剂的名称，让分析其对电子传递链和ATP生成的影响，或者根据给出的实验现象，判断是哪种类型的抑制剂作用的结果等。 （4）与能量代谢平衡的关系：考查ADP/ATP比值等因素对氧化磷酸化的调节作用，例如“当细胞内ADP/ATP比值升高时，氧化磷酸化会如何变化，为什么”。 10讲 光合作用 光呼吸、C4植物、CAM植物等特殊代谢类型 1.C4植物 （1）C4植物叶肉细胞的叶绿体有类囊体，能进行光反应，而维管束鞘细胞没有完整的叶绿体，所以C4植物光反应发生在叶肉细胞的叶绿体类囊体薄膜上，而CO2的固定发生在叶肉细胞的细胞质基质和维管束鞘细胞的叶绿体基质中。 （2）用14C标记CO2追踪C4植物碳原子的转移途径为CO2→C4→CO2→C3→（CH2O）。 （3）C4植物PEP羧化酶对CO2具有高亲和力，当外界环境干旱导致植物气孔导度减小时，C4植物就能利用细胞间隙低浓度的CO2继续生长，而C3植物则不能，故在干旱环境中，C4植物比C3植物生长得好。　　　 2.景天科植物（CAM植物） （1）CAM植物夜间吸入CO2，淀粉经细胞呼吸第一阶段形成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP），在PEP羧化酶催化下，CO2与PEP结合，生成草酰乙酸，进一步还原为苹果酸储存在液泡中（从而表现出夜间淀粉减少，苹果酸增加，细胞液pH下降）。　　　 （2）白天气孔关闭，苹果酸转移到细胞质中脱羧，放出CO2，进入C3途径合成淀粉；形成的丙酮酸可以再还原成三碳糖，最后合成淀粉（从而表现为白天淀粉增加，苹果酸减少，细胞液pH上升）。 （3）从进化角度看，这种气孔开闭特点的形成是自然选择的结果。但夜晚，该类植物不能合成葡萄糖，原因是没有光反应为暗反应提供ATP和NADPH。 （4）如果白天适当提高CO2浓度，景天科植物的光合作用速率基本不变。 （5）分析图中信息推测，CAM途径是对干旱环境的适应；该途径除了维持光合作用外，对植物的生理意义还表现在有效避免白天旺盛的蒸腾作用造成水分过多散失。 3.光呼吸 光呼吸现象产生的分子机制是O2和CO2竞争Rubisco。在暗反应中，Rubisco能够以CO2为底物实现CO2的固定；在光下，当O2浓度高、CO2浓度低时，O2会与CO2竞争Rubisco，在光的驱动下将碳水化合物氧化生成CO2和水。光呼吸是一个高耗能的反应，正常生长条件下，光呼吸就可损耗掉光合产物的25%～30%。过程如图所示： （1）光呼吸的不利影响：消耗掉暗反应的底物C5，导致光合作用减弱，农作物产量降低。 （2）光呼吸的有利影响：强光时，由于光反应速率大于暗反应速率，因此叶肉细胞中会积累ATP和NADPH，这些物质积累会产生自由基，这些自由基会损伤叶绿体。而强光下，光呼吸加强，会消耗光反应过程中积累的ATP和NADPH，从而减轻对叶绿体的伤害。 （3）高O2环境下，光呼吸会明显加强，而提高CO2浓度可明显抑制光呼吸。　　　 4.光抑制 （1）概念：植物的光合系统所接受的光能超过光合作用所能利用的量时，光合功能便降低，这就是光合作用的光抑制。 （2）光抑制机理：光合系统的破坏，PSⅡ是光破坏的主要场所。发生光破坏后的结果：电子传递受阻，光合效率下降。 5.光合产物及运输 （1）磷酸丙糖是光合作用中最先产生的糖，也是光合作用产物从叶绿体运输到细胞质基质的主要形式。 （2）光合作用产生的磷酸丙糖既可以在叶绿体中形成淀粉，暂时储存在叶绿体中，又可以通过叶绿体膜上的磷酸转运器运出叶绿体，在细胞质基质中合成蔗糖。合成的蔗糖或临时储藏于液泡内，或从光合细胞中输出，经韧皮部装载长距离运输到其他部位。　　　 考点预测： 1.光呼吸 （1）概念理解：常考查光呼吸的定义，即光呼吸是植物在光照下，吸收氧气、释放二氧化碳的过程，它与光合作用密切相关，但却消耗光合作用产生的能量和有机物，是一个“耗能”过程。比如以选择题形式，给出几种生理过程的描述，让考生判断哪个是光呼吸。 （2）生理过程：考试可能涉及光呼吸的具体过程，光呼吸的底物是磷酸乙醇酸，它是在光合作用暗反应中，由羧化酶（具有羧化和加氧双重活性）在氧气浓度较高时，催化RuBP（核酮糖二磷酸）与氧气反应生成。这部分内容可能会以填空题或简答题形式出现，要求考生填写相关物质名称或简述过程。 （3）影响因素：光呼吸受氧气和二氧化碳浓度比值的影响较大，高氧低二氧化碳浓度促进光呼吸。出题方式可能是结合环境因素变化，分析对光呼吸的影响，比如在温室大棚中，改变气体成分后，分析植物光呼吸的变化以及对光合产物积累的影响等。 （4）与光合作用对比：对比光呼吸和光合作用的区别和联系也是常见考向，如两者在物质代谢、能量利用、发生条件等方面的差异。以表格填空或简答题形式，让考生归纳两者的不同点和相同点。 2.C4植物 （1）结构特点：C4植物具有特殊的叶片结构，即“花环型”结构，内圈是维管束鞘细胞，外圈是叶肉细胞。考试可能要求考生识别C4植物叶片结构模式图，填写各部分细胞名称，或者简述这种结构特点对其光合作用的意义。 （2）光合作用过程：C4植物的光合作用过程有其独特之处，在叶肉细胞中，PEP（磷酸烯醇式丙酮酸）能固定二氧化碳生成C4化合物，C4化合物进入维管束鞘细胞后释放出二氧化碳，参与卡尔文循环（C3途径）。常以流程图或文字描述的形式，考查考生对这一过程的理解，如写出相关反应的场所、物质变化等。 （3）优势体现：与C3植物相比，C4植物在高温、干旱、强光条件下，具有更高的光合效率，因为其能利用较低浓度的二氧化碳。题目可能结合具体的环境条件，如沙漠环境，分析C4植物比C3植物生长更好的原因。 3.CAM植物 （1）代谢特点：CAM（景天酸代谢）植物主要特点是在夜间气孔开放，吸收二氧化碳并转化为苹果酸等有机酸储存起来；白天气孔关闭，利用夜间储存的二氧化碳进行光合作用。这一特点常以材料分析题形式出现，给出CAM植物在昼夜的生理变化数据，让考生分析其适应环境的机制。 （2）适应环境：CAM植物多生活在干旱环境中，通过特殊的代谢方式减少水分散失，同时保证光合作用的进行。可能会结合生态系统知识，考查CAM植物在干旱生态系统中的地位和作用，或者分析干旱环境对CAM植物代谢的影响。 （3）与C4植物对比：对比CAM植物和C4植物在适应干旱环境方式、光合作用途径等方面的异同也是考点之一，以选择题或简答题形式出现，要求考生辨别两者的差异。 11讲 细胞代谢综合分析 光系统及电子传递链 1.光系统 （1）光系统Ⅱ进行水的光解，产生氧气、H＋和自由电子（e－），光系统Ⅰ主要是介导NADPH的产生。 （2）电子传递过程是高电势到低电势（由于光能的作用），释放的能量将质子（H＋）逆浓度梯度从叶绿体的基质侧泵入到类囊体腔侧，从而建立了质子浓度（电化学）梯度。 （3）类囊体内的高浓度质子通过ATP合成酶顺浓度梯度流出，而ATP合成酶利用质子顺浓度梯度运输产生的分子势能来合成ATP。 （4）图示过程发生在叶绿体的类囊体薄膜上，需要光，电子供体是H2O，电子受体是NADP＋。 2.电子传递链和氧化磷酸化 （1）发生在线粒体的内膜上，不需要光，电子供体是NADH，电子受体是O2。 （2）通过ATP合成酶把ADP磷酸化为ATP。电子传递过程中所形成的H＋梯度作为动力，在ATP合成酶的作用下，催化ADP磷酸化成ATP。 考点预测： 1.光系统的功能：重点考查光系统Ⅱ进行水的光解，产生氧气、H＋和自由电子，以及光系统Ⅰ介导NADPH的产生等知识，要求考生理解光系统在光能转化为电能过程中的作用。 2.电子传递链的路径：考查电子经过质体醌→细胞色素bf复合体→质体蓝素→光系统Ⅰ→铁氧还蛋白→NADPH的传递过程，可能会涉及各传递体的作用及电子传递过程中的能量变化。 3.质子梯度的建立与ATP合成：考查质子浓度梯度的形成原因，包括水光解产生质子、质体醌运输质子等，以及类囊体膜上的ATP合成酶如何利用质子顺浓度梯度流出的能量来合成ATP。 考法预测： 1.结合实验数据或曲线：以当代科学家研究环境因素影响光合作用速率的实验数据表或坐标曲线图为情境，考查考生对光系统和电子传递链相关知识的理解与应用，如分析不同光照强度、温度等条件下，电子传递速率、ATP和NADPH生成量的变化等。 2.依托大学教材内容：以大学教材中光合作用过程的文字或图解为素材，创设新情境，考查光系统及电子传递链的相关知识，可能会涉及光呼吸、C4途径和CAM途径等拓展内容，要求考生从新信息中提取有用内容，结合所学知识进行作答。 12讲 细胞的增殖 细胞周期检验点与细胞周期同步化 细胞周期可分为分裂间期和分裂期（M期），根据DNA合成情况，分裂间期又分为G1期、S期和G2期。为了保证细胞周期的正常运转，细胞自身存在着一系列监控系统（检验点），对细胞周期的过程是否发生异常加以检测，部分检验点如图所示。只有当相应的过程正常完成，细胞周期才能进入下一个阶段运行。为研究某一时期细胞的代谢、增殖或凋亡，常采取一些方法使细胞群体处于细胞周期的同一时期，这就是细胞周期同步化技术。 动物细胞周期同步化的三种方法： （1）在细胞快速增殖的培养液中添加适量的DNA合成抑制剂，主要激活检验点2，处于G2、M期的细胞不受影响而继续细胞周期的运转，最终细胞会停滞在细胞周期的S期，以达到细胞周期同步化的目的。 （2）在细胞快速增殖期的培养液中添加适量的秋水仙素，抑制纺锤体形成，主要激活检验点4，使细胞停滞于中期，即可实现细胞周期同步化。经处理的细胞染色体数目加倍，该物质起作用的时期是细胞分裂的前期。 （3）培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在间期，以实现细胞周期同步化。 考点预测： 一、细胞周期检验点 1.分类与功能 （1）G1/S检验点： ①核心功能：检查DNA损伤、细胞大小及营养状态，决定是否进入S期。 ②调控分子： 1)p53/p21通路：DNA损伤激活ATM/ATR激酶，磷酸化p53，诱导p21抑制CDK2/cyclinE。 2)Rb/E2F通路：未磷酸化Rb结合E2F，阻止S期基因表达；CDK4/6-cyclinD磷酸化Rb后释放E2F。 （2）G2/M检验点：机制：ATM/ATR激活Chk1/Chk2，磷酸化Cdc25使其失活，抑制CDK1/cyclinB复合物，阻断M期进入。 （3）纺锤体组装检验点：关键分子：Mad2和Bub1结合未附着染色体，抑制APC/C泛素连接酶，阻止姐妹染色单体分离。 2.与疾病关联 （1）癌症：p53突变导致G1/S检验点失效，基因组不稳定；Mad2过表达与肿瘤恶性表型相关。 （2）遗传病：ATR-Seckel综合征因ATR缺陷引发DNA复制应激异常。 二、细胞周期同步化 1.主要方法 （1）DNA合成阻断法：TdR双阻断法：高浓度TdR抑制DNA聚合酶，两次处理将细胞同步于G1/S期交界处（如HeLa细胞第一次阻断16小时，释放9小时后第二次阻断16小时）。 （2）中期阻断法：秋水仙素/诺考达唑：抑制微管聚合，使细胞停滞于M期；振荡收集法物理分离贴壁细胞的中期群体。 （3）血清饥饿法：去除血清使细胞停滞于G0/G1期，恢复血清后同步进入S期。 2.方法对比与选择 （1）TdR法：同步化程度高，但可能导致细胞体积增大。 （2）秋水仙素法：效率高但毒性大，适用于染色体观察。 （3）血清法：操作简单但周期长，可能引发分化。 （4）实验设计：研究S期选TdR法，观察染色体选秋水仙素法。 3.检测手段 （1）流式细胞术：PI染色区分G1（2N）、S（2N-4N）、G2/M（4N）期细胞。 （2）放射自显影：3H-TdR掺入S期细胞，检测DNA合成活性。 （3）免疫荧光：结合cyclinB定位验证同步化阶段。 13讲 减数分裂和受精作用 有丝分裂和减数分裂的比较 1.减数分裂与有丝分裂的过程及特点比较 2.有丝分裂与减数分裂主要时期细胞图像比较（以雄性动物为例） 3.减数分裂与有丝分裂相关数量的变化 （1）如图表示秀丽隐杆线虫细胞分裂过程中，不同分裂时期每条染色体上DNA含量的变化，请分析曲线，完成下面表格： 项目 A→B B→C C→D D→E 减数分裂对应时期 S期 G2＋减数分裂Ⅰ＋减数分裂Ⅱ的前期和中期 减数分裂Ⅱ的后期 减数分裂Ⅱ的后期和末期 有丝分裂对应时期 S期 G2＋有丝分裂的前期和中期 有丝分裂的后期 有丝分裂的后期和末期 （2）染色单体的变化 （3）同源染色体“对数”及“染色体组数”的变化（以二倍体生物为例） （4）细胞分裂的柱形图辨析 ①减数分裂（以二倍体雄性动物为例） ②有丝分裂 考点预测： 1.图像识别与三看法应用 （1）命题形式：以细胞分裂图像为载体，要求判断分裂类型及时期（如2023年广东高考真题）。 （2）解题策略： ①一看染色体数目：奇数为减Ⅱ（如次级精母细胞），偶数进一步判断。 ②二看同源染色体：无同源染色体为减Ⅱ，有则需观察行为。 ③三看同源染色体行为：联会、分离为减Ⅰ，均匀排列为有丝分裂。 2.过程对比与特征辨析 （1）命题形式：以表格或简答题形式对比两者差异（如2023年山西高考真题）。 （2）核心考点： ①染色体行为：有丝分裂全程无联会，减Ⅰ前期形成四分体。 ②子细胞特征：有丝分裂产生2个二倍体体细胞，减数分裂产生4个单倍体生殖细胞。 ③DNA含量变化：有丝分裂DNA复制一次均分两次，减数分裂复制一次均分四次。 3.实验设计与结果分析 （1）命题形式：设计实验观察分裂过程或验证假说（如2023年山东高考真题）。 （2）典型案例： ①秋水仙素诱发多倍体：通过抑制纺锤体形成使染色体数目加倍，观察根尖细胞染色体数变化。 ②流式细胞术检测：利用PI染色区分G1、S、G2/M期细胞，验证同步化效果。 4.遗传与减数分裂的关联 （1）命题形式：结合基因重组、染色体异常考查分裂机制（如2023年山东高考真题）。 （2）核心逻辑： ①基因重组：减Ⅰ前期同源染色体互换和后期非同源染色体自由组合导致配子多样性。 ②染色体异常：减Ⅰ或减Ⅱ后期分离异常可导致三体（如唐氏综合征）或单体。 14讲 细胞的分化、衰老和死亡 端粒与端粒酶 真核细胞DNA复制过程中存在所谓末端复制问题。由于DNA聚合酶不能从头合成子链，复制母链3′末端时，子链5′末端与之配对的RNA引物被切除后会产生末端缺失，导致子链的5′末端随着细胞分裂次数的增加而逐渐缩短，而端粒的存在使得染色体5′末端的缩短不会影响到编码区域。研究者发现了一系列端粒与细胞衰老和个体衰老相关的证据，包括体外培养的人体细胞的端粒长度随着分裂次数增加而不断缩短，年老个体细胞的端粒短于年轻个体等。 能够持续增殖的干细胞以及癌细胞中存在一种酶，称为端粒酶，它能够以自身含有的RNA为模板，逆转录出端粒DNA，从而避免端粒的缩短。大多数正常细胞中端粒酶的活性很低，无法有效地延长端粒。若使癌细胞中的端粒酶失活，能够导致癌细胞增殖停滞，引发癌细胞的衰老。 考点预测： 1.端粒与端粒酶的结构与功能 （1）端粒结构：染色体末端由TTAGGG重复序列（人类）和蛋白质组成的复合体，保护染色体免受降解和融合。 （2）端粒酶组成：由RNA模板（TERC）、逆转录酶（TERT）和辅助蛋白构成，通过逆转录延长端粒。 （3）功能对比： ①端粒：缓冲染色体复制损耗，维持基因组稳定性。 ②端粒酶：在干细胞、生殖细胞和癌细胞中激活，补偿端粒缩短。 2.端粒酶活性调控与疾病关联 （1）癌症机制：85%以上癌细胞通过激活端粒酶维持无限增殖，如TERT启动子突变导致端粒酶异常表达。 （2）衰老机制：正常体细胞端粒随分裂逐渐缩短，触发衰老信号（如p53通路）。 （3）临床应用： ①端粒酶抑制剂（如Rytelo）用于治疗骨髓增生异常综合征。 ②维生素D补充可减少端粒缩短，延缓衰老。 15讲 分离定律 1.显性的相对性 比较项目 完全显性 不完全显性 共显性 杂合子表型 显性性状 中间性状 显性＋隐性 杂合子自交子代的性状 分离比 显性∶隐 性＝3∶1 显性∶中间性状∶隐性 ＝1∶2∶1 显性∶（显性＋隐性）∶隐性＝ 1∶2∶1 2.复等位基因遗传 3.分离定律中的致死现象 现以亲本基因型均为Aa为例进行分析： 4.从性遗传 注意：从性遗传和伴性遗传的区别——伴性遗传的基因位于性染色体上，而从性遗传的基因位于常染色体上，从性遗传基因在传递时并不与性别相联系。 5.表型模拟问题 （1）生物的表型＝基因型＋环境，受环境影响，导致表型与基因型不符合的现象，叫表型模拟。例如果蝇长翅（V）和残翅（v）的遗传受温度的影响，其表型、基因型与环境的关系如下表所示： 基因型 25℃（正常温度） 35℃ VV、Vv 长翅 残翅 vv 残翅 （2）设计实验确认残翅个体是“vv”的纯合子还是“V_”表型模拟的 6.雄性不育 （1）细胞核雄性不育：核基因控制的雄性不育，有显性核不育和隐性核不育，遗传方式符合孟德尔遗传定律。 （2）细胞质雄性不育：表现为母体遗传、花粉败育和雌穗正常。可以被显性核恢复基因恢复育性。 （3）核质互作不育型：是由核基因和细胞质基因相互作用共同控制的雄性不育类型。 考点预测： 1.致死效应（隐性致死/显性致死） （1）考点预测：题目可能给出某种基因型致死（如AA胚胎致死），要求推断子代比例或亲本基因型。 （2）解题关键：排除致死基因型后，重新计算存活个体的比例。 2.复等位基因（如ABO血型） （1）考点预测：涉及3个以上等位基因（如IA、IB、i），需分析随机交配或特定婚配后代的基因型频率。 （2）解题关键：明确显隐性关系（IA=IB>i），用棋盘法列出所有配子组合。 3.从性遗传（性别影响显隐性） （1）考点预测：基因位于常染色体，但在不同性别中显隐性相反（如人类秃顶：男性B为显性，女性b为显性）。 （2）解题关键：根据性别拆分表现型比例（如雄性3：1，雌性1：3）。 4.不完全显性与共显性 （1）考点预测：子代出现中间性状（如红花×白花→粉花）或同时表达双亲性状（如MN血型）。 （2）解题关键：基因型比例=表现型比例（1：2：1），无需显隐性转换。 5.表型模拟（环境干扰） （1）考点预测：基因型相同但表型不同（如光照影响藏报春花色），要求区分遗传变异与环境影响。 （2）解题关键：通过杂交实验（如F1自交）观察是否出现性状分离以排除环境干扰。 6.连锁与基因互作（分离定律的延伸） （1）考点预测：两对基因独立遗传时，可能因互补作用（如9：7）或上位效应（如12：3：1）导致比例偏离。 （2）解题关键：虽涉及两对基因，但每对仍遵循分离定律（如Aa×Aa→3：1），需合并分析。 16讲 自由组合定律 一、等位基因间的相互关系 1.显隐关系的相对性 （1）不完全显性：杂合子中显性性状不能完全掩盖隐性性状，常表现为两者之间的中间性状的现象称为不完全显性。 （2）共显性：杂合子中一对等位基因的作用互不干扰，各自控制的表型都能显现出来的现象称为共显性。 （3）镶嵌显性：在杂合子中，双亲的性状在不同部位镶嵌存在，称为镶嵌显性。 2.致死基因 使生物体或细胞不能存活的基因称为致死基因。致死基因可以在个体发育的任何时期起作用，但表现致死效应则是基因和环境共同作用的结果。 （1）致死基因也有显隐性之分，由此将致死基因分为显性致死基因和隐性致死基因。 ①显性致死基因　指显性基因具有致死作用，通常为显性纯合致死。 ②隐性致死基因　隐性致死基因只有在纯合时才有致死效应，杂合时则不影响个体的生活力。 （2）致死基因的作用可以发生在个体发育的不同阶段，由此将致死分为配子致死和合子致死。 ①配子致死　致死基因在配子时期发生作用，从而不能形成有生活力的配子。 ②合子致死　致死基因在胚胎时期或成体阶段发生作用，从而不能形成活的幼体或个体。 注意：致死基因的致死率有时候不一定是100%，可以在0～100%之间变动。如有的基因在某种环境中是致死的，在另一种环境中可能具有正常的生活力；致死率的大小取决于基因和个体所处的生活环境以及个体所携带的其他基因的情况。 3.复等位基因 在生物群体中，同源染色体相同位点上存在两个以上的等位基因称为复等位基因。复等位基因在自然界中广泛存在，如人的ABO血型遗传。 二、非等位基因间的相互作用 1.基因互作 双杂合的F1自交和测交后代的表型比例分别为9：3：3：1和1：1：1：1，但基因之间相互作用会导致自交和测交后代的比例发生改变。根据表中不同条件，总结自交和测交后代的比例。 F1（AaBb）自交后代比例 原因分析 测交后代比例 9：3：3：1 正常的完全显性 1：1：1：1 9：7 当双显性基因同时出现时为一种表型，其余的为另一种表型 1：3 9：3：4 存在aa（或bb）时表现为隐性性状，其余正常表现 1：1：2 9：6：1 双显性、单显性、双隐性存在时分别对应一种表型 1：2：1 15：1 只要具有显性基因其表型就一致，其余的为另一种表型 3：1 13：3 双显性基因、双隐性基因和一种单显性基因存在时表现为一种性状，另一种单显性基因存在时表现为另一种性状 3：1 2.基因遗传效应的累加 （1）表现 （2）原因：A与B的作用效果相同，显性基因越多，其效果越强。 AaBb与AaBb的子代中含0个显性基因的基因型为1aabb，含1个显性基因的基因型为2Aabb、2aaBb，含2个显性基因的基因型为1AAbb、1aaBB、4AaBb，含3个显性基因的基因型为2AABb、2AaBB，含4个显性基因的基因型为1AABB，因此9：3：3：1变化为1：4：6：4：1。 三、基因的连锁和互换 生物在进行减数分裂形成配子时，位于同一条染色体上的非等位基因通常连锁在一起进入配子，这种现象称为连锁；同时，具有连锁关系的基因在形成配子时，有部分会随着同源染色体上非姐妹染色单体之间的互换而产生基因的新组合类型。自然界中少数生物在减数分裂过程中不会发生染色体互换，只能形成亲本型配子，如雄果蝇和雌家蚕，这种现象称为完全连锁；若出现亲本型多，重组型少的情况，这种现象称为不完全连锁。 （1）不同基因之间的连锁程度不同，是由于不同基因在染色体上的距离不同。 （2）一般而言，距离越近的两个基因的连锁程度越大，距离越远的两个基因之间发生互换的概率越大。 （3）测交后代中重组性状出现的比例可以反映染色体上这两个基因之间的距离。 考点预测： 一、等位基因关系（高频考点） 1. 显隐关系的相对性 （1）不完全显性： ①预测题型：计算题（如金鱼草花色遗传，红花×白花→粉花，F2比例1：2：1）。 ②易错点：误认为“粉花”是共显性（实际是中间性状）。 （2）共显性： ①预测题型：ABO血型遗传（ⅠᴬⅠᴮ个体同时表达A、B抗原）。 ②拓展：MN血型（LᴹLᴺ个体红细胞同时含M、N抗原）。 （3）镶嵌显性： 预测题型：举例题（如异色瓢虫鞘翅色斑的嵌合表型）。 2. 致死基因（高频） （1）隐性纯合致死： ①预测题型：计算题（如小鼠黄色皮毛基因Aʸ，AʸA×AʸA→子代2：1死亡）。 ②关键：注意“存活个体比例”与“基因频率”计算。 （2）显性纯合致死： 预测题型：人类软骨发育不全（Aa×Aa→子代2：1存活）。 （3）配子致死： 预测题型：花粉致死（如玉米某基因使含a的花粉50%死亡，Aa×aa后代比例偏离1：1）。 二、非等位基因互作（必考） 1. 基因互作比例变形 （1）9：7（互补作用）： 预测题型：香豌豆花色（两对基因互补，A_B_为紫色，其余为白色）。 （2）9：3：4（隐性上位）： 预测题型：小鼠毛色（aa掩盖B/b表达，B_A_黑色，bbA_褐色，_ _aa白色）。 （3）15：1（重复作用）： 预测题型：荠菜蒴果形状（只要有一个显性基因即表现为三角形）。 （4）13：3（抑制效应）： 预测题型：家蚕茧色（I基因抑制B基因，I_B_白色，iiB_黄色，_ _bb白色）。 2. 累加效应（多基因遗传） 计算题：AaBb×AaBb子代显性基因数量与表型对应（1：4：6：4：1）。 应用题：人类身高或皮肤颜色（多基因累加，需结合正态分布分析）。 三、连锁与互换（难点） 1. 完全连锁 预测题型：雄果蝇的X染色体基因（如白眼w和截翅m完全连锁，F1测交后代仅亲本型）。 计算：双杂合子（AaBb）产生的配子类型（仅AB和ab，无重组型）。 2. 不完全连锁 计算重组率：玉米籽粒颜色（C/c）和形状（S/s）连锁，测交后代重组型占8%，则图距为8cM。 三点测交：给出三个基因的连锁顺序和重组率，要求绘制遗传图谱（如A-B间距5cM，B-C间距10cM，A-C间距15cM）。 3. 易错警示 （1）区分连锁与自由组合：若测交比例为1：1：1：1，可能为自由组合或完全连锁（需结合雌雄差异，如雄果蝇完全连锁）。 （2）双交换的影响：三点测交中，若双交换型比例极低，可能漏算图距（需乘以2）。 17讲 伴性遗传和人类遗传病 电泳图谱 1. 核心原理 （1）电荷迁移带负电分子（如DNA）向阳极移动，带正电分子向阴极移动。 （2）分离依据 ①核酸片段长度（琼脂糖凝胶）或单碱基差异（聚丙烯酰胺测序胶）。 ②蛋白质分子量（SDS-PAGE）、等电点（等电聚焦）、电荷（Native-PAGE）。 2. 图谱类型与解读 类型 应用 图谱特征 琼脂糖凝胶电泳 DNA/RNA检测 条带与DNA ladder比对，片段越大迁移越慢；超螺旋DNA迁移最快。 SDS-PAGE 蛋白质分子量测定 条带位置与标准蛋白（如预染Marker）对比，分子量越小迁移越快；可检测纯度或亚基组成。 双向电泳 蛋白质组学 第一向（等电聚焦）按pI分离，第二向（SDS-PAGE）按分子量分离，形成点状图谱（如2D-DIGE）。 脉冲场电泳 大分子DNA（>50kb） 电场方向周期性改变，分离染色体级DNA（如PFGE用于细菌分型）。 3. 关键参数与异常分析 （1）条带异常 ①拖尾（Smear）核酸降解（RNAse污染）或蛋白质上样量过高。 ②额外条带PCR引物二聚体、蛋白质降解产物或异构体。 ③弯曲条带凝胶不均匀或电场强度不均。 （2）Marker作用校准分子量（如1kb DNA ladder）或等电点（pI标准）。 4. 染色与检测技术 （1）核酸溴化乙锭（EB，致癌）、SYBR Safe（安全荧光染料）、GelRed。 （2）蛋白质考马斯亮蓝（灵敏度低）、银染（高灵敏，背景高）、Western Blot（特异性抗体检测）。 5. 高级应用案例 （1）STR基因分型法医中通过毛细管电泳检测短串联重复序列，图谱显示荧光峰对应等位基因。 （2）CRISPR验证T7E1酶切后电泳检测突变效率，出现较小切割条带表明编辑成功。 （3）蛋白质磷酸化Phos-tag SDS-PAGE分离磷酸化/非磷酸化蛋白，迁移延迟提示修饰。 6. 实验设计要点 （1）对照设置阳性对照（已知样品）、阴性对照（无模板或无抗体）。 （2）上样量优化避免过载导致条带扭曲（核酸通常50-200ng/泳道）。 （3）缓冲液匹配TAE（DNA长期保存）或TBE（高分辨率RNA）。 记忆口诀“电荷大小定迁移，Marker对照辨真伪；拖尾降解额外带，染色方法选匹配。” 考点预测 1.命题总览 （1）题型结构“识图→析因→判型→计算→应用”五连问已成标准模板。 （2）技术载体琼脂糖凝胶→SDS-PAGE→毛细管电泳→微流控芯片，梯度升级。 （3）场景主线PCR产物检测、限制酶图谱构建、遗传病基因型判定、STR亲子鉴定、蛋白质修饰分析。 2.2026 预测热点 （1）微芯片电泳-CRISPR联用给出“微流控芯片荧光峰图”，要求计算编辑效率并讨论脱靶峰。 （2）2D-DIGE+质谱癌细胞 vs 正常细胞差异点图，推断磷酸化/糖基化位点。 （3）STR混合样本峰高比3：1→区分嵌合体与污染，计算贡献率。 18讲 遗传综合实验分析 分子标记在基因定位中的作用 1.定义：分子标记＝一段可检出的DNA序列变异（长度、序列、拷贝数、甲基化状态等），与目标基因/位点存在连锁或共分离关系，用于“标记”目的基因在染色体上的位置。 2.基因定位流程四步曲 （1）初定位 ①群体：F2、BC1、DH等分离群体 ②标记：SSR、InDel覆盖全基因组（5–20cM间隔） ③方法：连锁分析（LOD≥3）→确定染色体区段 ④输出：遗传距离（cM）或物理距离（Mb） （2）精细定位 ①扩大群体（>1000株）＋高重组个体筛选 ②标记加密：SNP/InDel（0.1–0.3cM间隔） ③关键：寻找交换单株缩小候选区至<100kb （3）图位克隆 ①建立高密BAC/YAC物理图 ②染色体步移 ③候选基因验证：互补实验、CRISPR敲除、表达分析 （4）功能标记转化 ①开发“完美标记”：标记即功能位点 ②MAS：育种中直接选择基因型 考点预测： 1.高通量标记：给出VCF文件，筛选与表型关联的显著SNP（GWASManhattanplot解读）。 2.功能标记开发：从SNP→KASP探针→MAS育种一条龙设计题。 3.单倍型定位：利用LDblock划分单倍型，定位顺式调控位点。 19讲 DNA是主要的遗传物质 肺炎链球菌转化实验知识拓展 1.在格里菲思的实验中，加热致死的S型细菌中蛋白质变性失活，DNA在加热的过程中，氢键断裂、双螺旋结构打开，但缓慢冷却后DNA双螺旋结构可以恢复。 2.R型细菌生长到一定阶段时，就会分泌感受态因子，这种因子会诱导感受态特异蛋白质（如自溶素）的表达，它的表达使R型细菌具有与DNA结合的活性。加热致死的S型细菌遗留下来的DNA片段会与感受态的R型活细菌结合，从而进入细胞，并通过同源重组以置换（基因重组）的方式整合到R型细菌的基因组中，使R型细菌转化为S型细菌。 ①转化后的S型细菌的主要遗传物质是原R型细菌的，但转化了控制合成荚膜的基因，因此由R型细菌转化成的S型细菌的遗传物质与原S型细菌不完全相同。 ②转化完成后，子代R型细菌的遗传物质不完全相同，因为有些R型细菌转化了来自S型细菌控制荚膜基因外的其他的遗传物质，因此，转化后的R型细菌的遗传物质也不尽相同。 ③S型细菌的外面有荚膜，能阻止转化过程，因此不可以将S型细菌转化为R型细菌。 3.艾弗里体外转化实验的思路：利用“减法原理”特异性去除某一种物质，直接地、单独地观察该种物质在实验中所起的作用。 考点预测： 1.CRISPR/Cas9重做格里菲斯实验 （1）用CRISPR敲除R型菌的“感受态形成基因”（comCDE操纵子），验证“转化因子必须依赖细菌处于感受态才能进入”。 （2）考点：①感受态本质是细胞膜的暂时通透性增加，而非“主动吞噬”；②Ca2+处理或电击法可人工诱导感受态。 2.荧光标记追踪转化过程 （1）将S型DNA用Cy5荧光标记，实时显微观察其与R型菌膜蛋白ComEA/ComEC结合→跨膜转运→整合入基因组的全过程。 （2）考点：①转化是单链DNA进入（另一条链被核酸酶降解）；②同源重组需RecA蛋白介导。 20讲 DNA分子的结构、复制与基因的本质 DNA复制的拓展 1．DNA的复制需要引物：DNA聚合酶不能从头合成DNA，而只能从已存在的DNA链的3′端延长，因此DNA复制需要引物（在细胞中是一段与模板DNA互补配对的短链RNA，PCR中的引物是DNA）。 2．半不连续复制 （1）据图可知，连续复制链（前导链）延伸方向与解旋方向相同，不连续复制链（后随链）延伸方向与解旋方向相反。 （2）后随链合成过程中，先合成的小片段的引物被切除，切除引物留下的空隙由后合成的相邻片段继续延长来补充。各个片段由DNA连接酶将其连成一条完整的DNA子链。 （3）切除引物后，子链会比母链短一截（如图中连续复制链），这就是端粒DNA在每次细胞分裂后缩短的原因，可由端粒酶延长。 3．双向复制：绝大多数DNA采取双向复制，少数DNA单向复制 4．真核生物染色体DNA的复制特点 5．几种环状DNA的复制：θ复制、D环复制、滚环复制。 （1）θ复制：如大肠杆菌DNA复制，特点是单起点双向复制。 （2）D环复制：如线粒体或叶绿体DNA复制，特点是两条链复制不同步（填“同步”或“不同步”）。 （3）滚环复制：如某些噬菌体单链DNA、环状质粒的复制。 考点预测： 1.引物相关机制的考查 （1）核心考点：引物的作用、化学本质及与DNA聚合酶的关系。 （2）可能问题：“为什么DNA复制必须需要引物？”（答案指向DNA聚合酶不能从头合成，只能延伸3′端）。 “细胞内DNA复制的引物与PCR技术中引物的化学本质有何不同？简述原因。”（细胞内是RNA，PCR是DNA；原因可结合细胞内存在RNA酶降解引物，而PCR无需体内酶系）。 （3）结合半不连续复制：“前导链和后随链是否都需要引物？每个冈崎片段是否都需要独立引物？” 2.半不连续复制的深度分析 （1）前导链与后随链的区分： 结合图示考查：“根据DNA解旋方向，判断图中哪条链为前导链（连续复制链），并说明理由。” （2）冈崎片段的形成与连接： 考查冈崎片段的成因（后随链延伸方向与解旋方向相反）及后续处理步骤（切除引物→填补空隙→DNA连接酶连接）。 可能问题：“DNA连接酶在冈崎片段拼接中发挥什么作用？与DNA聚合酶的功能有何区别？”（连接磷酸二酯键，填补相邻片段的缺口；DNA聚合酶催化脱氧核苷酸的聚合）。 （3）端粒缩短与端粒酶的作用： 结合细胞衰老或癌细胞特性考查：“为什么每次DNA复制后，染色体端粒会缩短？端粒酶如何弥补这一问题？”（引物切除后无法填补末端空隙；端粒酶以自身RNA为模板延长端粒DNA）。 拓展问题：“癌细胞能无限增殖，与端粒酶的活性有何关系？”（癌细胞中端粒酶活性高，可维持端粒长度）。 3.复制方向的多样性考查 （1）双向复制的验证与意义： 可能结合实验设计：“如何通过同位素标记实验证明DNA是双向复制？”（如用放射性标记原料，观察复制叉的双向扩展）。 考查双向复制的意义（提高复制效率）。 （2）与环状DNA复制的关联： 如θ复制（单起点双向）是双向复制的典型案例，可考查其复制叉的移动方向。 4.真核生物染色体DNA复制的特点 （1）多起点复制： 考查真核生物与原核生物复制起点的差异（真核多起点，原核单起点）及意义（适应长染色体的快速复制）。 可能问题：“真核生物染色体上的多个复制起点是否同步启动？（通常不同步，如卵母细胞的DNA复制可同步启动以快速增殖）。 （2）复制的时序性： 考查染色体上不同区域复制的先后顺序（如常染色质先复制，异染色质后复制）。 21讲 基因的表达、基因与性状的关系 表观遗传的几种类型 1.DNA甲基化：指在DNA碱基上增加甲基基团的化学修饰。 基因碱基甲基化程度较高导致基因不表达的原因可能是其与RNA聚合酶的结合受阻。在胰岛B细胞中，呼吸酶基因、胰岛素基因处于非甲基化（填“甲基化”或“非甲基化”）的状态。 2.基因（组）印记：指因亲本来源不同而导致等位基因表达差异的一种遗传现象，DNA甲基化就是基因组印记的重要方式之一。在印记基因中，来自亲本的“印记”在子一代体细胞的有丝分裂中保持终生；但在子一代的原始生殖细胞中，甲基化都会被清除，然后形成配子时，甲基化模式都会重新设定。 鼠的灰色（A）对褐色（a）是一对相对性状，被甲基化修饰的基因不能表达。图中雌鼠与雄鼠杂交，子代小鼠的表型及比例是灰色：褐色＝1：1。 3.组蛋白修饰 （1）组蛋白乙酰化修饰一般与基因转录激活相关，而组蛋白去乙酰化则与基因沉默相关。 （2）组蛋白甲基化修饰既与基因的转录抑制相关，又与转录激活相关，这取决于被修饰的氨基酸残基所处的位置、被修饰的程度，以及甲基转移酶的性质。 已知基因A的表达产物可在一定程度上抑制RNA病毒在宿主细胞中的增殖。在研究基因A的功能时，研究人员发现宿主细胞染色质的组蛋白乙酰化导致染色质结构松散、开放程度变大，最终能激活基因A的表达。试分析染色体的组蛋白乙酰化有利于基因A表达的原理：宿主细胞中染色质结构松散有利于基因解旋，从而有利于基因A的转录过程，最终有利于基因A的表达。 4.RNA干扰 主要靠直接结合特异的靶标mRNA，从而阻止该mRNA进行翻译或者导致靶标mRNA的稳定性下降。 5.X染色体失活 是“强制性的男女平等”。雌性动物体细胞中X染色体的失活遵循n－1规律：不管有多少条X染色体，除了一条以外其余的都失活。染色体失活是一个与基因沉默相关的过程。这些变化使失活的X染色体形成巴氏小体。虽然在体细胞中失活的X染色体非常稳定，但在正常发育过程中的一些情况下，整条染色体还可以再被激活。例如，在发育中的原始生殖细胞内，可以激活失活的X染色体。 考点预测： 1.核心机制类 （1）DNA甲基化：启动子区高甲基化→基因沉默（如抑癌基因失活）；去甲基化药物（氮胞苷）可逆转。 （2）组蛋白修饰：乙酰化激活转录，甲基化双向调控（如H3K4me3激活，H3K27me3抑制）。 （3）非编码RNA：miRNA（降解mRNA或抑制翻译）、lncRNA（染色质重塑）。 2.性状与环境的交互 （1）表型可塑性：同基因型个体因环境差异产生不同表型（如蜜蜂的蜂王与工蜂由饮食调控）。 （2）跨代遗传：环境压力（如饥荒）通过表观标记影响子代代谢表型。 3.技术热点（新情境题） （1）表观遗传时钟：通过DNA甲基化位点预测生物年龄，用于衰老干预和健康管理。 （2）液体活检：血液cfDNA甲基化检测癌症（如结直肠癌SEPT9基因甲基化）。 4.伦理与前沿 （1）职业表观遗传检测：企业可能通过甲基化标记评估员工环境暴露风险（如化工厂工人），涉及隐私争议。 （2）药物开发：表观遗传药物（如组蛋白去乙酰化酶抑制剂）联合免疫疗法治疗癌症。 22讲 生物的变异 一、癌症靶向药研究前沿 过去12个月，癌症靶向药研发在“靶点发现、药物形式、递送技术、耐药应对”四个维度出现了跨越式进展。以下8个方向被公认为2024-2025年的真正前沿： 1.泛KRAS抑制剂进入Ⅲ期 2024-12，RevolutionMedicines的RMC-6236（针对KRASG12D/G12V等泛突变）启动全球Ⅲ期，首次让KRAS非G12C患者有望受益。 同期，加科思JAB-23E73（口服泛KRAS）在中国获批Ⅰ/Ⅱa期，预计2025Q4读出初步ORR。 2.“不可成药”转录因子首次被小分子攻克 2025-3，Nature报道口服分子DKY709可阻断MYC-MAX二聚体，在MYC高表达实体瘤模型中肿瘤完全消退率60%（小鼠）。 2025-5，第一例患者（复发难治伯基特淋巴瘤）已在美国接受DKY709Ⅰ期剂量递增。 3.双靶/三靶ADC爆发 2025-4，阿斯利康/第一三共公布HER3×Trop-2双特异ADCDS-7300早期数据：非小细胞肺癌ORR44%，DCR92%，无≥G3ILD。 2025-7，中国启德医药启动全球首个PD-L1×CD47双靶ADC（GQ-1005）Ⅰ期，用于晚期胃癌。 4.三特异性抗体首次获批 2025-7-2，FDA批准Lynozyfic（BCMA×CD3×CD28三特异抗体），用于既往≥4线复发难治多发性骨髓瘤。 5.“光控”纳米药物递送系统 2025-8《JControlRelease》报道近红外-Ⅱ区响应脂质体（NIR-II-Lipo），在荷胰腺癌小鼠模型中使吉西他滨瘤内富集提升8.7倍，肝毒性下降60%。 中国药科大学已完成GMP放大工艺验证，预计2025H2递交IND。 6.细胞外囊泡（EV）跨血脑屏障递送 2025-5，德国MaxDelbrück中心用脑内皮细胞来源的EV递送Bcl-xLsiRNA，胶质母细胞瘤小鼠生存期由27天延长至68天。 同类技术2025-8在德国启动Ⅰ/Ⅱa期临床。 7.持久耐药细胞（DTPs）清除策略 2025-6，MDAnderson公布HDAC9抑制剂+IGF-1R抑制剂联合方案，清除EGFR-TKI后残余NSCLC细胞，小鼠模型复发率由90%降至20%。 8.AI-驱动的个体化多靶点组合 2025-4，MSKCC发布的MATCHMAKER平台基于实时ctDNA突变谱，AI模拟10^6级药物组合，已在32例难治实体瘤患者中给出78%的客观缓解率（ORR）。 平台已获FDABreakthroughDeviceDesignation，计划2025Q4启动多中心注册研究。 ►展望2026-2027 1.泛KRAS抑制剂若Ⅲ期成功，将覆盖全球25%肺癌、90%胰腺癌患者。 2.双靶ADC与三特异抗体将重塑血液瘤和HER2-low乳腺癌治疗格局。 3.AI-组合疗法正把“靶向药”从单一靶点推向“实时多靶”个性化时代。 考点预测： 1.泛KRAS抑制剂：从“不可成药”到“全突变谱” （1）代表分子：RMC-6236、BI-2493、LY4066434、JAB-23E73、PF-07934040。 （2）关键考点： ①GDP-结合态的变构口袋结构；②为何对WT-KRAS影响小（代偿性NRAS/HRAS激活）；③与G12C抑制剂联用克服耐药。 2.SHOC2–RAS（Q61）蛋白-蛋白相互作用抑制剂 （1）2025-05Nature首次报道小分子6号可阻断SHOC2-Q61突变体结合。 （2）考点：双位点突变（Q61H/Q61K）的分子动力学差异；疏水口袋晶体结构解析。 3.WRN解旋酶合成致死靶点 （1）MSI-H/dMMR结直肠癌、子宫内膜癌新策略。 （2）考点：合成致死概念、微卫星不稳定检测方法、体外PARP抑制剂交叉耐药。 4.ADC3.0：双靶+可裂解连接子 （1）DS-7300（HER3×Trop-2）2025AACR披露ORR44%。 （2）考点：DAR值与体内分布、胞内溶酶体裂解机制、旁观者效应计算。 5.AI-驱动的实时多靶组合 （1）MATCHMAKER平台：ctDNA→突变谱→贝叶斯优化给出联用方案。 （2）考点：ctDNA检测深度公式n=ln（1-P）/（-f）、协同指数CI=（EA+EB-EA·EB）。 23讲 生物的进化 一、种群基因频率计算及其应用 1.常染色体上基因频率的计算 （1）已知常染色体上各种基因型的个体数，计算基因频率 某基因频率＝×100％ PA＝×100％ Pa＝×100％ （A、a为基因，AA、Aa、aa为三种基因型个体数） （2）已知基因型频率计算基因频率 设有N个个体的种群，AA、Aa、aa的个体数分别为n1、n2、n3，A、a的基因频率分别用PA、Pa表示，AA、Aa、aa的基因型频率分别用PAA、PAa、Paa表示，则： PA＝＝＝PAA＋PAa Pa＝＝＝Paa＋PAa 由以上公式可以得出下列结论： 某等位基因的频率＝该等位基因纯合子的频率＋杂合子的频率。 2.性染色体上基因频率的计算 （1）计算公式（p为XA的基因频率，q为Xa的基因频率） p＝×100％； q＝×100％。 （2）例析说明 以色盲为例，相关基因用B、b表示： ①男性中相关基因频率和基因型频率的关系 应用：当基因位于X染色体上时，在雄性个体中，某一基因的频率等于该基因型的频率，求出了相关的基因型频率，就等于求出了基因频率。 ②人群中色盲基因的频率＝男性中色盲基因的频率＝女性中色盲基因的频率 ③色盲在男女性中发病率的关系 色盲在女性中的发病率＝（色盲在男性中的发病率）2。 3.利用遗传平衡定律求基因型频率 （1）前提条件：①种群非常大；②所有雌雄个体之间自由交配；③没有迁入和迁出；④没有自然选择；⑤没有基因突变。 （2）计算公式：当等位基因只有两个（A、a）时，设p表示A的基因频率，q表示a的基因频率，则 基因型AA的频率＝p2； 基因型Aa的频率＝2pq； 基因型aa的频率＝q2。 （3）当已知基因型aa的频率为x％时，则a的基因频率为，A的基因频率为1－。AA基因型频率为（1－）2；Aa基因型频率为2··（1－）。 考点预测： 1.基础计算类：选择题或填空题，直接考查基因频率或基因型频率的计算。 2.遗传平衡定律应用：结合自由交配、淘汰或致死现象，计算下一代基因型频率。 3.伴性遗传与复杂情境：结合性别比例、隐性致死或迁移事件，综合计算基因频率。 24讲 内环境与稳态 一、内环境与人体健康 1.内环境的化学成分与人体健康 血浆 蛋白 血浆蛋白含量降低，使血浆渗透压降低，从而使血浆进入组织液的水分增多，而又阻碍水分回流入血浆，这样会造成组织液积聚过多，机体会出现组织水肿 代谢 废物 ①尿素等含量上升，说明肾功能不全，可能患有尿毒症；②血浆中氨含量上升，说明肝的解毒功能出现障碍 血糖 当长时间未进食，葡萄糖供给不足时，血糖含量过低而影响了机体的供能，人体会出现四肢发抖、头晕、心慌甚至昏迷等症状；长期血糖含量过高时可能导致糖尿病 Ca2＋ ①哺乳动物血液中Ca2＋含量过低时，会出现抽搐症状；②血液中Ca2＋含量过高时易患肌无力症；③当长时间缺钙时，儿童易患佝偻病，老年人易患骨质疏松症 O2 有人到青藏高原后，会出现头痛、乏力、心跳加快，甚至血压升高等症状，这是因为高原空气稀薄、大气压和氧分压低，造成了体内缺氧 2.内环境的理化性质与人体健康 内环境的理化性质失衡也会引起疾病。下面是我们日常生活中常见的几种内环境失衡情况： (1)渗透压失衡：当患肠胃炎时，人体常常感到四肢无力，其原因是体内丢失了大量的水分和无机盐，使渗透压平衡遭到破坏。由于肠胃炎导致消化道对水和无机盐的吸收能力减弱，因此需要通过输液来维持渗透压的平衡。 (2)体内pH失衡：过酸或过碱会引起酸中毒或碱中毒。pH失衡常表现为小于正常数值，会引起心脑血管疾病。 (3)体温失衡：感冒发烧时，人体会出现食欲缺乏、精神不佳等症状，这是由于体内温度过高，影响了消化酶等酶类的催化功能，造成消化不良，以及细胞代谢活动紊乱等。 考点预测： 1.稳态失衡与疾病 (1)高频情境：糖尿病、高原反应、尿毒症、发烧、严重腹泻等，考查内环境成分（如血糖、尿素、血氧）和理化性质（如渗透压、酸碱度）的变化。 (2)例题趋势：以病例形式分析症状与内环境异常的关系，如“组织水肿成因”（血浆蛋白减少或毛细血管通透性增加）。 2.调节机制综合 (1)神经-体液-免疫调节：下丘脑在体温、血糖、水盐平衡中的作用，如“寒冷时甲状腺激素和肾上腺素分泌增加”与“抗利尿激素调节渗透压”。 (2)易错点：区分内环境成分（如血浆蛋白）与细胞内成分（如血红蛋白）。 3.情境化实验设计 新题型：结合药物（如地塞米松、ACTH）治疗脑水肿的实验，考查变量控制与结论分析（如“相互对照+自身对照”设计）。 25讲 神经调节 一、痛觉的形成与镇痛 1.痛觉的形成机理 TRPV1受体特异性表达于伤害性感受神经元，身体多种组织、器官广泛分布。TRPV1是一种非选择性的阳离子通道，辣椒素、H＋(pH<6)、43℃以上的高温等刺激都可以激活TRPV1，并打开其通道引起Ca2+、Mg2+、Na＋等阳离子内流，使神经细胞产生兴奋，电信号沿伤害性传入神经系统上传至大脑。大脑对伤害性传入神经信号的解读统一为“疼痛”的刺激感，所以辣觉被科学地定义为痛觉。 痛觉可分为体表痛和内脏痛，内脏痛常由对内脏的伤害性刺激引起。与体表痛不同的是，内脏痛往往位于身体深处，缓慢而持续，较难确定准确痛点，而且经常引起体表远隔部位发生疼痛或痛觉过敏现象，称为牵涉痛。 2.镇痛机制 人体内的肽能神经元可以分泌内啡肽，与感觉神经元突触前膜的阿片受体结合，抑制Ca2+通道开放，减少引起痛觉的兴奋性神经递质(P物质等)释放，抑制疼痛相关兴奋的传递。阿片类药物部分代替内啡肽功能，但长期使用导致人体自身分泌内啡肽减少，所以停用后，人体不能产生足够的内啡肽抑制疼痛，造成戒断反应。 考点预测： 1.非阿片类镇痛靶点的研发：由于阿片类镇痛靶点存在诸多问题，如成瘾性等，非阿片类镇痛靶点受到越来越多的重视。例如大麻素系统，内源性大麻素系统参与疼痛信号调控，促进内源性大麻素释放或使用外源性大麻素配体可发挥镇痛作用；α2肾上腺素受体可抑制谷氨酸等兴奋性神经递质释放，降低神经兴奋性，从而抑制疼痛信号传递。 2.离子通道型受体的研究：离子通道是药物研发的重要靶点，参与疼痛调控的离子通道有瞬时感受器电位香草酸受体1（TRPV1）通道、钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道等。针对这些离子通道的药物具有疼痛调控作用，如卡马西平是临床常用的钠离子通道阻滞剂，普瑞巴林可与中枢神经系统中电压门控钙离子通道的辅助亚基相结合而起到镇痛作用。 3.新型生物制剂的应用：神经生长因子抗体（NGF）是一种新型非阿片类慢性神经病理性疼痛治疗药物，单克隆NGF抗体可以通过选择性靶向结合并抑制NGF发挥镇痛作用，有望使当前药物缓解不佳的神经病理性疼痛患者从中获益。 26讲 体液调节 一、血糖调节与糖尿病问题 材料1血糖升高时的调节机制与糖尿病成因 1.糖尿病的病因和类型 （1）激素作为信号分子参与机体的调节，从细胞间信号传递角度分析，有哪些原因会引发糖尿病？ ①信号分子是否正常分泌；②受体是否正常；③信号分子与受体是否正常结合。 （2）糖尿病的类型 ①1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。胰岛素依赖型糖尿病就属于此类型。 ②2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关）。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是这类糖尿病的危险因素。 2.血糖升高时的血糖平衡调节机制 血糖平衡的神经—体液—免疫调节 （1）血糖浓度上升时，葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，最终由传出神经末梢释放神经递质，与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，引起胰岛素分泌增多；由图可知，胰岛B细胞分泌胰岛素还会受到血糖浓度和胰高血糖素含量的影响。 （2）胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后，促进组织细胞加速摄取、利用和储存（从三个方面回答）葡萄糖，从而降低血糖浓度。 （3）糖尿病病因之一是患者血液中存在异常抗体（图中抗体1、抗体2），这些抗体致病的原因是它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合，而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析，这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于自身免疫病。若患者体内只存在异常抗体2，则患者在初期，胰岛素浓度大于（填“大于”“等于”或“小于”）正常人体内的胰岛素浓度。 材料2胰岛素的作用机理 胰岛素对物质代谢的调节主要是通过与各种组织细胞上的胰岛素受体结合而发挥作用的，从而降低血糖。下图是其作用机制： （1）葡萄糖经GLUT2/4转运和离子进入细胞的方式分别是协助扩散、主动运输。 （2）血糖浓度上升时，胰岛素分泌增多并与靶细胞膜上受体结合，体现了细胞膜的信息交流功能。若该过程激活了酪氨酸激酶，会使其自体磷酸化，并引起受体效应物活化，促进氨基酸和K＋等进入细胞核，驱动靶酶基因的表达，进而促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原及转化为非糖物质，以降低血糖浓度。此时胰岛素作用的结果会反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式为反馈调节。 （3）PI3K是一种脂质激酶，是胰岛素效应物之一。当胰岛素与其受体结合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表达，激活后的PI3K又介导下游的PKB蛋白基因高效表达，使进入细胞内的葡萄糖显著增加，据图判断，其作用是促进葡萄糖转运蛋白基因大量表达，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量。 考点预测： 1.血糖调节机制：需掌握血糖来源（食物消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化）与去路（氧化分解、糖原合成、转化为非糖物质）；关键激素（胰岛素降血糖、胰高血糖素和肾上腺素升血糖）的分泌细胞及作用，以及激素协同/拮抗维持血糖稳定的过程。 2.糖尿病核心：区分1型（胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足）与2型（胰岛素抵抗+相对不足）的病因；典型“三多一少”症状及不典型表现；急性（酮症酸中毒、高渗综合征）与慢性（肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足）并发症；诊断标准（空腹/OGTT2小时/随机血糖阈值）；治疗手段（饮食、运动控制，双胍类、胰岛素等药物的作用与适应证）。 3.实验相关：侧重胰岛素降血糖的验证实验（正常/糖尿病小鼠注射后的血糖变化）、影响胰岛B细胞分泌的探究实验，以及糖尿病检测实验的设计与结果分析。 27讲 体液调节与神经调节的关系 一、下丘脑在生命活动调节中的作用 下丘脑的部分细胞称为神经分泌细胞，既能传导神经冲动，又有分泌激素的功能，下丘脑集多种功能于一身，其功能概括为调节、感受、分泌、传导四大功能，如图所示。 （1）调节 ①血糖调节：下丘脑中的血糖调节中枢通过神经调节直接作用于胰岛细胞和肾上腺，调节胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素的分泌（图中c）。 ②体温调节：下丘脑中的体温调节中枢可调节体温的相对恒定（图中d）。 ③水盐平衡调节：下丘脑中具有水盐平衡调节中枢，通过该中枢调节体内的水盐平衡（图中a）。 ④内分泌调节：下丘脑通过分泌多种促激素释放激素作用于垂体，通过垂体来调节多种内分泌腺的分泌活动（图中e）。 （2）感受：下丘脑中有渗透压感受器，可以感受内环境中渗透压的改变，从而调节水盐平衡。 （3）分泌：下丘脑可以分泌抗利尿激素，调节水盐平衡（图中a）。 （4）传导：下丘脑可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉（图中b）。 考点预测： 1.分级调节（“下丘脑-垂体-靶腺轴”）：下丘脑通过分泌促激素释放激素（RH）作用于垂体，促使垂体分泌促激素（H），进而调控甲状腺、肾上腺皮质、性腺等“靶腺”分泌相应激素，调节生长、代谢、生殖等关键生理过程。 2.反馈调节的“闭环控制”：靶腺分泌的激素（如甲状腺激素、性激素）会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动（负反馈调节），维持激素水平稳定，这是“稳态调节”的核心机制。 3.作为“内环境稳态维持中枢”的关键作用：下丘脑直接调控体温、血糖、水盐三大稳态，是考试中“稳态调节大题”的核心命题点，需明确其“感受器-调节中枢-效应器”的完整通路。 28讲 免疫调节 1.免疫治疗技术创新 （1）CAR-T细胞疗法优化：CAR-T细胞疗法在血液肿瘤治疗中已取得显著疗效，未来研究方向包括开发针对更多肿瘤抗原的CAR-T细胞，如GD2等，以扩大其在实体瘤治疗中的应用范围；同时，通过优化CAR的结构，如设计双特异性或三特异性CAR，提高CAR-T细胞的靶向性和杀伤效率，克服肿瘤逃逸机制。 （2）TCR-T细胞疗法拓展：作为新兴的细胞疗法，TCR-T细胞疗法在实体瘤治疗中展现出潜力。目前已有TCR-T细胞疗法获批上市，未来将进一步探索其在更多实体瘤类型中的疗效，以及如何提高TCR对肿瘤抗原的识别特异性和亲和力，为实体瘤治疗提供更多选择。 （3）免疫检查点抑制剂新靶点发现：除了已知的PD-1/PD-L1和CTLA-4等靶点，新型检查点如LAG-3、TIM-3的发现拓展了负向调控网络，为多靶点联合治疗提供基础，相关研究将集中在这些新靶点的作用机制以及开发针对它们的特异性抑制剂。 2.基础免疫机制研究 （1）抗原识别与T细胞活化机制：T细胞受体（TCR）与抗原的识别机制是基础免疫研究的重点，如TCR通过柔性界面与抗原形成动态逆锁键，在生理拉力作用下触发一系列变化，赋予TCR对抗原的区分能力，未来将深入研究这一机制在不同生理和病理状态下的变化。 （2）免疫细胞间相互作用：树突状细胞与T细胞之间的相互作用在免疫治疗中具有关键作用，如双特异性抗体能够促进PD-1+T细胞与树突状细胞之间的物理相互作用，从而增强肿瘤特异性免疫反应，相关研究将进一步揭示免疫细胞间相互作用的分子机制和调控方式。 （3）免疫逃逸新机制：复旦大学生物医学研究院许杰教授团队发现了首个CD3的配体CD3L1，并揭示了其在肿瘤免疫逃逸中的关键作用，未来将继续寻找新的免疫逃逸相关分子和机制，为开发新型免疫治疗策略提供靶点。 3.个性化免疫治疗 （1）个性化癌症疫苗开发：随着对肿瘤抗原认识的深入，个性化癌症疫苗成为研究热点。通过确定患者特异性的肿瘤抗原，开发个性化的癌症疫苗，能够激发机体对自身肿瘤细胞的特异性免疫应答，未来将致力于提高疫苗的免疫原性和靶向性，以及优化疫苗的制备工艺和给药方式。 （2）自身免疫病的个性化治疗：自身免疫病的发生与个体的免疫系统异常有关，厦门大学刘超团队提出的诱导抗原特异性免疫耐受的反向疫苗策略，为自身免疫病的个性化治疗提供了新思路，未来将根据不同自身免疫病的发病机制和患者个体差异，开发更具针对性的治疗方法。 4.多学科交叉研究 （1）免疫与生物力学：肿瘤微环境的生物力学特性对免疫细胞功能具有调控作用，如转录因子Osr2作为一个生物力学检查点，在肿瘤微环境中加剧了CD8+T细胞的耗竭，相关研究将深入探讨生物力学因素与免疫细胞相互作用的机制，为肿瘤治疗提供新的干预靶点。 （2）免疫与单细胞技术：单细胞转录组分析等技术的发展，使得能够更深入地研究免疫细胞的异质性和功能状态，如通过单细胞技术揭示了1型树突状细胞与T细胞之间的相互作用在免疫治疗中的关键作用，未来将继续利用单细胞技术挖掘新的免疫细胞亚群和功能机制。 考点预测： 1.T细胞相关考点 （1）T细胞的分类与功能： ①CD4+辅助性T细胞（Th细胞）： 活化后分化为Th1、Th2、Th17等亚型，分别调控细胞免疫（Th1分泌IFN-γ激活CTL）、体液免疫（Th2分泌IL-4促进B细胞分化）、炎症反应（Th17分泌IL-17），是“免疫应答的指挥中枢”。 ②CD8+细胞毒性T细胞（CTL）： 核心功能是特异性杀伤靶细胞（如病毒感染细胞、肿瘤细胞），杀伤机制包括：①释放穿孔素、颗粒酶破坏靶细胞膜；②表达FasL与靶细胞Fas结合，诱导靶细胞凋亡。 ③调节性T细胞（Treg）： 表达Foxp3转录因子，通过分泌IL-10、TGF-β抑制免疫应答，维持免疫耐受，防止自身免疫病（考点：Treg功能异常与自身免疫病、肿瘤免疫逃逸的关联）。 （2）T细胞活化的“双信号模型”（必考点）： ①第一信号（特异性信号）：T细胞受体（TCR）识别抗原提呈细胞（APC，如树突状细胞）表面的“MHC-抗原肽复合物”（MHCⅠ类分子提呈胞内抗原给CD8+T，MHCⅡ类分子提呈胞外抗原给CD4+T）； ②第二信号（共刺激信号）：APC表面的共刺激分子（如B7）与T细胞表面的CD28结合（考点：若缺乏第二信号，T细胞会处于“克隆无能”状态，无法活化，这是免疫耐受的重要机制）。 2.B细胞相关考点 （1）B细胞的活化条件： ①胸腺依赖性抗原（TD抗原，如蛋白质抗原）：需T细胞辅助，活化需双信号：①BCR识别抗原（第一信号）；②B细胞表面CD40与Th细胞表面CD40L结合（第二信号），同时Th细胞分泌细胞因子（如IL-4）促进B细胞分化为浆细胞和记忆细胞； ②胸腺非依赖性抗原（TI抗原，如细菌多糖）：无需T细胞辅助，直接通过BCR交联或模式识别受体（PRR）激活B细胞，仅产生IgM抗体，无记忆细胞（考点：TI抗原诱导的免疫应答特点——无记忆性、仅IgM）。 （2）B细胞的核心功能： 分化为浆细胞分泌抗体（体液免疫的效应物质），并形成记忆B细胞（二次免疫应答的基础）。 29讲 免疫失调和免疫学的应用 1.疫苗的研制路径 灭活病毒的局限性和优点：由于没有活性，无法侵染细胞，只激活体液免疫。但疫苗中不包含病毒的核酸，无法在人体内进行复制增殖，对人体安全。 2.mRNA疫苗 （1）mRNA疫苗的作用原理 （2）mRNA疫苗的优点 ①mRNA疫苗能同时诱导体液免疫和细胞免疫，而灭活病毒疫苗仅能诱导体液免疫。 ②mRNA疫苗比DNA疫苗更安全，没有进入细胞核，避免了插入基因组导致突变的危险。 考点预测： 1.新型疫苗技术 （1）mRNA疫苗的拓展应用：mRNA疫苗在肿瘤治疗领域的研究可能会成为重点考查内容，如个性化新抗原mRNA疫苗在实体瘤中的应用，评估其与现有疗法联用的潜力等。此外，mRNA疫苗在传染病防控方面的持续优化，包括针对新型病原体的疫苗研发，以及如何解决mRNA疫苗的稳定性、递送效率等技术难题也可能会涉及。 （2）病毒载体疫苗的改进：通过基因工程手段改造病毒载体，提高安全性、降低免疫原性，同时保留高效的基因递送能力，开发针对多种病原体的联合疫苗，可能会是考试的一个方向。 （3）纳米疫苗等新兴技术：利用纳米技术制备疫苗，提高疫苗的靶向性和递送效率，同时降低疫苗的剂量和副作用，这类新兴技术的原理、优势及应用前景可能会出现在考试中。 2.疫苗研发热点 （1）通用疫苗研发：美国启动的新一代通用疫苗平台研发计划，旨在针对流感病毒和多种冠状病毒等研发通用疫苗，2026年通用流感疫苗临床试验预计启动，相关的研发进展、技术难点及意义可能会成为考点。 （2）肿瘤疫苗研究：除了mRNA肿瘤疫苗，其他类型的肿瘤疫苗如基于免疫检查点的疫苗，像CD47靶向治疗策略，以及肿瘤干细胞样细胞塑性及其抑制策略等相关研究也可能会被考查。 3.疫苗产业发展 （1）成人疫苗市场：全球成人疫苗市场占比不断提升，成人HPV疫苗、流感疫苗等高速增长，国内成人疫苗市场规模也在扩大，相关的市场趋势、产品特点及竞争格局可能会出现在考试中。 （2）国产疫苗技术提升：国内疫苗产业在靶标的发现、抗原筛选、疫苗设计、佐剂设计、新的细胞机制、新的递送体系、新的载体等方面的技术提升需求迫切，这些关键技术的研究进展和面临的挑战可能会是考查内容。 30讲 动物生命活动调节的综合分析 1.Na＋、K＋浓度与静息电位和动作电位的关系 2.时间膜电位、位置膜电位与Na＋、K＋流动的关系 3.内向电流和外向电流 （1）内向电流在电生理学中是指正离子由细胞膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，它增加细胞内的正电荷，促使膜电位去极化。 （2）外向电流在电生理学中是指正离子由细胞膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，它增加细胞内的负电荷，促使膜电位复极化或超极化。 考点预测： 1.神经调节： （1）组成神经系统的细胞：可能考查神经元的结构与功能，以及神经胶质细胞的作用，如神经元的树突和轴突在信息传递中的差异，神经胶质细胞如何支持和保护神经元等。 （2）神经调节的基本方式：反射弧的组成及各部分功能是基础考点，可能会通过具体案例，让考生分析反射弧中某一环节受损对反射的影响。条件反射和非条件反射的判断也可能出现，可根据是否先天性、是否需要大脑皮层参与等要点进行考查。 （3）神经冲动的产生和传导：静息电位和动作电位的形成机理（K⁺外流、Na⁺内流）及电位变化是重点，可能会结合膜电位曲线进行分析，让考生阐述曲线各阶段对应的离子运输情况和电位状态。兴奋在神经元之间的传递过程，包括神经递质的释放、作用及去向等也很关键，如考查神经递质与受体结合后，如何引发突触后膜的兴奋或抑制。 2.体液调节： （1）内分泌系统的组成和功能：可能考查常见激素的分泌器官、作用靶细胞及生理功能，如甲状腺激素对新陈代谢和生长发育的调节作用，胰岛素和胰高血糖素对血糖平衡的调节等。 （2）血糖平衡调节：以神经-体液调节为主，可能会结合具体情境，如饭后血糖浓度变化、运动时血糖的调节等，考查胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素等激素的作用机制，以及相关激素分泌的调节过程。 （3）体温调节机制：考查体温调节的神经-体液调节过程，如寒冷或炎热环境下，机体如何通过汗腺分泌、毛细血管舒缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌等途径来维持体温恒定。 （4）水盐平衡调节过程：可能会考查抗利尿激素的分泌部位、作用机制，以及人体在大量失水或摄入过多盐分等情况下，水盐平衡的调节过程。 3.免疫调节： （1）免疫系统的功能：人体三道防线的组成及功能，免疫系统的免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能是基础考点，可能会结合具体疾病，如艾滋病对免疫系统的破坏，考查免疫系统功能的相关知识。 （2）体液免疫：体液免疫的基本过程是重点，可能会考查抗原呈递细胞的作用、B细胞的激活过程、抗体的作用特点和原理等。二次免疫的特点及记忆细胞的功能也可能会出现，如分析二次免疫时抗体产生速度和数量变化的原因。 （3）细胞免疫：考查细胞免疫针对的对象，如靶细胞的类型，以及细胞毒性T细胞的作用机制等，可能会结合器官移植免疫排斥反应等情境进行考查。 31讲 植物生命活动调节 一、实验基本理论 1. 根据实验的要求选择合适的实验材料，本实验中一般选取生长旺盛的一年生枝条。 2. 为了保证实验的严谨性，根据实验设计的重复平行原则，需要设置重复实验，即每组不能少于3个枝条。根据实验对照性原则，还需要设置一定的对照实验，探究插条生根的最适浓度的实验中，清水组作为空白对照，另外设置浓度不同的几个实验组之间进行对比。 3. 预实验：可以为进一步的实验摸索条件，也可以检验实验设计的科学性和可行性，以免由于设计不周，盲目开展实验而造成人力、物力和财力的浪费。预实验时需要设置清水的空白对照，在预实验的基础上再次实验时可不设置空白对照。 二、实验条件的控制 实验条件的控制即通过改变或维持某种条件来控制变量，变量包括自变量、因变量和无关变量。根据实验目的确定自变量和因变量，自变量是需要改变的因素，无关变量会影响实验结果，需要控制相同且适宜。请回答： “探索生长素类调节剂促进插条生根的最适浓度”实验中，自变量为生长素类调节剂溶液的浓度，因变量为不同浓度下的生根数量或根的长度，而其他因素如取材时间、处理时间（其他合理答案也可）、蒸馏水、温度等都是无关变量，实验时注意符合适宜且等量性原则。 考点预测： 1.可能会结合农业生产实际进行考查，如如何利用植物激素的最适浓度来提高农作物的产量和品质，如何通过调节植物激素的浓度来控制植物的花期等。 2.还可能会考查不同植物激素之间的相互作用对植物生长发育的影响，如生长素和赤霉素在促进植物生长方面的协同作用，生长素和乙烯在果实成熟过程中的相互作用等。 32讲 种群 血细胞计数板 （1）血细胞计数板是一种专门用于计数较大单细胞微生物的仪器，玻片中有下凹的槽。以XB－K－25血细胞计数板为例，方格网（#）上刻有9个大方格，其中只有中间的一个大方格为计数室（图1）。大方格的长和宽各为1mm，深度为0.1mm，则计数室的容积为0.1mm3。此25×16规格的计数板共分400个小格，另一种16×25规格的也共400个小格（图2）。 （2）计数方法。以每小方格内含有4～5个酵母细胞为宜。对于16×25的计数板而言，计四角的4个中方格共计100个小方格中的个体数量；而对于25×16的计数板而言，计四角和正中间的（共5个）中方格共计80个小方格中的个体数量（图2）。 （3）计算方法 ①16×25型的计数板：酵母细胞个数（1mL）＝100个小方格细胞总数÷100×400×10000×稀释倍数。 ②25×16型的计数板：酵母细胞个数（1mL）＝80个小方格细胞总数÷80×400×10000×稀释倍数。 （4）使用及清洗时的注意点 ①滴加培养液时，先将盖玻片放在计数板上，用吸管吸取培养液，滴于盖玻片边缘，让培养液自行渗入计数室。 ②使用后用自来水冲洗，切勿用硬物洗刷。可自行晾干或用吹风机吹干，也可用体积分数为95%的乙醇溶液、无水乙醇、丙酮等有机溶剂脱水使其干燥。 考点预测： 1.实验操作细节 （1）计数板的使用方法：考查如何正确放置盖玻片，以及如何将培养液滴加到计数板上。例如，是否先盖盖玻片再滴加培养液，若顺序错误可能导致计数结果偏大或偏小。 （2）计数规则：要求考生掌握不同规格血细胞计数板的计数方法，如16×25规格和25×16规格的计数板，分别需要计数哪些中方格和小方格内的细胞数量。 （3）显微镜观察：考查在显微镜下如何准确识别和计数细胞，以及如何避免重复计数或漏计数。例如，对于压在方格线上的细胞，应遵循“计上不计下，计左不计右”的原则。 2.计算公式应用：需要考生熟练掌握根据计数结果计算细胞密度的公式。对于16×25规格的计数板，1mL培养液中细胞个数＝（计数中方格中的细胞总数÷100）×400×104×稀释倍数；对于25×16规格的计数板，1mL培养液中细胞个数＝（计数中方格中的细胞总数÷80）×400×104×稀释倍数。 3.误差分析 （1）操作误差：分析实验过程中可能导致误差的操作环节，如滴加培养液时过多或过少、盖玻片放置不平整等对计数结果的影响。 （2）样品误差：探讨培养液中细胞分布不均匀、细胞活性差异等因素对计数结果的准确性的影响。例如，若培养液未充分摇匀，可能导致所取样品中的细胞数量不能代表整体情况。 4.与其他知识的综合 （1）与种群数量变化的结合：在“探究培养液中酵母菌种群数量的变化”实验中，利用血细胞计数板计数酵母菌数量，分析种群数量的增长曲线和影响因素。 （2）与细胞生物学的结合：考查血细胞计数板在研究细胞生长、分裂、分化等过程中的应用，如通过计数不同时期的细胞数量，研究细胞周期的特点。 33讲 群落 生态位 “生态位”（EcologicalNiche）是指一个物种在生态系统中所占据的特定角色和地位，包括它如何获取资源、与其他物种互动以及对环境的影响。 1.核心概念解析 （1）空间维度：物种生活的地理位置和物理空间。 （2）食物维度：物种的食物来源和获取方式。 （3）时间维度：物种的活动时间（如昼行性或夜行性）。 （4）资源维度：物种所需的各种资源，如水源、庇护所、繁殖地等。 （5）与其他物种的关系：包括捕食、竞争、共生等互动关系。 2.关键生态位理论 （1）生态位分化（NicheDifferentiation） 为了减少竞争，物种会演化出不同的生态位。例如，在同一棵树上，不同的鸟类可能在不同的高度取食不同的昆虫，从而避免了直接竞争。 （2）竞争排斥原理（CompetitiveExclusionPrinciple） 如果两个物种的生态位完全重叠，它们就会为了相同的资源进行激烈竞争，最终竞争力较弱的物种会被淘汰。这也是导致生态位分化的重要驱动力。 3.生态位的重要性 （1）维持生物多样性：多样化的生态位使得不同物种能够共存，从而维持了生态系统的稳定和健康。 （2）指导物种保护：了解一个物种的生态位，是进行有效保护的前提。破坏其生态位中的任何一个关键要素，都可能导致该物种的灭绝。 （3）理解物种入侵：入侵物种往往会占据本地生态系统中的空生态位，或通过竞争排挤本地物种，对生态系统造成破坏。 考点预测： 1.概念理解与应用 （1）生态位的概念及内涵：可能会以选择题或填空题的形式考查生态位的概念，要求学生准确理解一个物种在群落中的地位和作用，包括所处的空间位置、占用资源的情况、与其他物种的关系等维度。 （2）生态位的应用：通过具体的生态系统案例，考查学生对生态位概念的应用能力，如分析不同物种在生态系统中的生态位特点，以及它们之间的相互关系，判断物种间是竞争、捕食还是互利共生等关系。 2.生态位重叠与分化 （1）生态位重叠的原因与影响：可能会考查生态位重叠的概念、原因以及对物种竞争和生存的影响，例如当两个或多个物种的生态位重叠时，它们之间的竞争关系会如何变化，以及这种重叠对生态系统的稳定性有什么影响。 （2）生态位分化的机制与意义：考查生态位分化的概念、发生机制以及在生物进化和生态系统稳定中的意义，要求学生理解物种如何通过生态位分化来减少竞争，实现共存，以及生态位分化对提高生物多样性和生态系统功能的作用。 3.生态位与生物多样性 （1）生态位对生物多样性的影响：可能会探讨生态位的多样性与生物多样性之间的关系，如生态位的宽窄、生态位的分化程度等如何影响物种的丰富度和群落的稳定性，以及生物多样性的变化又会如何反馈影响生态位的结构和功能。 （2）生物多样性保护中的生态位原理：结合生物多样性保护的热点问题，考查学生对生态位原理的应用能力，如在保护濒危物种时，如何根据其生态位特点来制定保护策略，以提高物种的生存和繁殖成功率。 4.生态位与环境变化 （1）环境变化对生态位的影响：随着全球气候变化和人类活动的影响，生态位可能会发生变化。考题可能会考查温度、降水、栖息地破坏等环境因素的改变如何影响物种的生态位，包括生态位的移动、缩小或扩大等，以及物种如何通过适应或迁移来应对生态位的变化。 （2）生态位变化对生态系统的反馈：考查生态位变化对生态系统功能和稳定性的反馈作用，如某些物种生态位的改变可能会影响食物链和食物网的结构，进而影响能量流动和物质循环，导致生态系统的稳定性发生变化。 34讲 生态系统的结构 食物链（网）中各营养级生物数量变动情况分析 1.若处于食物链中第一营养级的生物（生产者）数量减少，整个食物链中的其他生物都会减少，简单记为：“一级生物若减少，其他生物跟着跑”。 2.“天敌”一方减少，短时间内被捕食者数量会增加，但从长时间来看，会先增加后减少，最后趋于稳定，简单记为：“如果天敌患了病，先增后减再稳定”。 3.若处于中间营养级的生物数量减少，则这种生物数量的变化视具体食物链而定：“中间生物被捕杀，不同情况要分家”。大体遵循如下思路： （1）生产者数量相对稳定原则，即消费者某一种群数量发生变化时，一般不考虑生产者数量的增加或减少。 （2）最高营养级的生物种群数量相对稳定原则，即当处于最高营养级的生物种群的食物有多种来源时，若其中一条食物链中某种生物减少，该种群的数量不会发生较大变化。 （3）在食物网中，当某种生物因某种原因而数量减少时，对另一种生物数量的影响，沿不同的食物链分析结果不同时，应以中间环节少的为分析依据。简单记为：“食物网，食物链，生物数量好判断，首先你要有主见，环节少的先看见”。 考点预测： 1.食物链的书写与判断：依然会考查食物链的基本概念，要求考生准确书写食物链。如给出一个生态系统中的几种生物，让考生写出相应的食物链，或者判断所给的食物链是否正确。命题形式可能是文字描述，也可能是结合图片进行考查。例如，根据某草原生态系统中的草、羊、狼等生物，写出食物链“草→羊→狼”。 2.生态系统中生物成分的判断：结合具体的生态系统实例，考查考生对生产者、消费者和分解者的判断。如给出一个池塘生态系统的图片，让考生指出其中的生产者（如水草）、消费者（如鱼）和分解者（如细菌、真菌）。 3.物质循环和能量流动：考查生态系统中物质和能量是沿着食物链和食物网流动的，以及能量流动的特点（单向流动、逐级递减）。可能会通过具体的数据或图表，让考生分析能量在食物链中的传递情况，或者计算某一营养级所获得的能量。例如，给出一条食物链“草→兔→鹰”，以及草所固定的太阳能总量，让考生计算鹰最多能获得的能量。 4.有毒物质的积累：常以文字或图表的形式，给出某生态系统中不同生物体内有毒物质的含量，让考生判断这些生物在食物链中的位置关系，或者分析有毒物质积累的原因和影响。比如，已知某水域中不同鱼类体内汞的含量，让考生判断哪种鱼处于最高营养级，其体内汞含量最高的原因。 5.食物链（网）中生物数量的变动分析：根据食物链中某一生物数量的变化，分析其他生物数量的变化情况。如“若处于食物链中第一营养级的生物（生产者）数量减少，整个食物链中的其他生物数量都会减少”“‘天敌’一方减少，短时间内被捕食者数量会增加，但从长时间来看，其数量会先增加后减少，最后趋于稳定”等。 6.食物链（网）的构建：可能会给出一些生物之间的捕食关系、能量流动数据或生物体内有害物质的浓度等信息，让考生构建食物链（网）。例如，根据某生态系统中几种生物的种群数量变化曲线图，或者根据它们所含能量的多少，构建出相应的食物链（网）。 35讲 生态系统的功能及其稳定性 能量流动的过程分析 1.“拼图法”分析能量流动过程 2.能量流动的相关“最值”计算 （1）在食物网中 （2）具有人工能量输入的能量传递效率计算 人工输入某一营养级的能量是该营养级同化量的一部分，但却不是从上一营养级流入的能量。如求第二营养级到第三营养级传递效率时，应为第三营养级从第二营养级同化的能量（不包括人工输入第三营养级的能量）/第二营养级的同化量（包括人工输入第二营养级的能量）×100%。 考点预测： 1.基础概念与过程辨析类 （1）考向特点：以选择题或填空题形式，考查能量流动的基本概念和过程细节，要求准确理解能量输入、传递、转化和散失的各个环节。 （2）预测角度： ①能量输入的源头与总能量计算，如区分生产者固定的太阳能与人工输入能量，判断流经生态系统的总能量是否包含有机物输入的能量。 ②各营养级能量的去向分析，特别是最高营养级与其他营养级的去路差异，以及粪便能量所属的营养级判断。 ③能量转化形式的辨析，如太阳能转化为化学能、化学能转化为热能的具体生理过程（光合作用、呼吸作用）。 2.模型分析与图解解读类 （1）考向特点：以能量流动模型图、过程图解或表格数据为载体，考查对能量流动过程的综合分析能力，要求结合图解推导能量传递效率、判断各部分能量的含义。 （2）预测角度： ①第一营养级与消费者能量流动模型的对比分析，如生产者未被利用能量的界定，消费者同化量与摄入量的关系计算。 ②能量流动图解中未知数据的推导，例如根据某营养级的呼吸消耗量、流入下一营养级的能量，计算其同化量或未被利用的能量。 ③结合生态金字塔（能量金字塔、数量金字塔）分析能量流动特点，判断金字塔形状异常的原因（如倒金字塔形的形成条件）。 3.定量计算类 （1）考向特点：以食物链或食物网为背景，通过设定不同条件（如传递效率已知或未知、能量分配比例确定或不确定）考查能量流动的定量计算，要求掌握“正推”“逆推”及综合计算方法。 （2）预测角度： ①最值计算：已知低营养级能量求高营养级获得的最多/最少能量（选择最短/最长食物链、20%/10%传递效率）；已知高营养级能量求低营养级需要的最多/最少能量（反向应用传递效率）。 ②定值计算：明确各营养级间传递效率及能量分配比例时的精确计算，如某消费者从多个上一营养级获取能量时，分食物链计算后求和。 ③人工能量输入场景下的计算：如人工向某营养级输入有机物时，区分该营养级同化量中来自上一营养级与人工输入的部分，准确计算相邻营养级的传递效率。 4.实际应用与综合类 （1）考向特点：结合生态农业、环境治理等实际情境，综合考查能量流动规律的应用，常与物质循环、生态系统稳定性等知识结合命题，要求运用能量流动原理解决实际问题。 （2）预测角度： ①生态农业中的能量利用：分析秸秆还田、立体养殖等模式如何提高能量利用率（如实现能量多级利用），判断相关措施是否改变能量流动的单向性和逐级递减特点。 ②结合全球环境问题（如气候变暖）分析能量流动变化，例如温度升高对生物呼吸耗能、生长发育能量分配的影响。 ③多知识点综合考查：以某一生态系统为背景，同时考查能量流动过程、物质循环路径（如碳循环）及生态系统稳定性的关系，要求构建知识间的逻辑联系。 36讲 人与环境 1.关键概念与特征 （1）定义：外来物种（非本地原生的物种）通过自然或人为途径进入新生态系统，成功定殖、繁殖并扩散，最终破坏当地生态平衡或造成经济损失。 （2）入侵物种特征：生态适应能力强（如耐极端环境）、繁殖能力突出（如无性繁殖快速扩散）、传播能力强（如依附交通工具扩散）。 （3）入侵系统特征：本地生态系统资源充足、缺乏自然控制机制（如无天敌）、人类活动干扰频繁（如贸易频繁区域更易入侵）。 2.主要入侵途径 （1）人为有意引种：人类为农业、林业、观赏等目的主动引入，如作为饲料引入的空心莲子草、作为观赏植物引入的凤眼莲，部分物种因失控演变为入侵物种。 （2）人为无意引种：借助人类活动意外传播，如随国际贸易货物带入的害虫（毒麦随农产品入境）、船舶压舱水携带的海洋生物（引发赤潮的藻类）、交通工具携带的植物种子等。 （3）自然扩散：通过风力、水流等自然力量扩散，如某些植物种子随气流传播到新区域，但人类活动是目前生物入侵的主要驱动因素。 3.严重危害 （1）生态层面 ①破坏生物多样性：外来物种抢占本地物种的资源（光照、养分、栖息地），导致本地物种数量下降甚至灭绝，如薇甘菊覆盖本地植物使其因缺乏光照死亡。 ②扰乱生态系统功能：改变生态系统的物质循环、能量流动，如入侵植物可能改变土壤养分结构，影响本地植物生长。 （2）经济层面：对农业、林业、渔业等造成巨额损失，如外来害虫啃食农作物导致减产，治理入侵物种需投入大量人力物力（如防治松材线虫病的成本极高）。 （3）社会层面：部分入侵物种威胁人类健康，如红火蚁叮咬致人受伤，某些入侵植物的花粉可能引发过敏反应。 4.典型案例 （1）凤眼莲（水葫芦）：原产南美洲，作为观赏植物引入后，在我国南方水域大量繁殖，堵塞河道、遮蔽阳光，导致水下生物因缺氧死亡，破坏水生生态系统。 （2）松材线虫：随木材贸易传入，寄生在松树体内，引发松树病害，导致大片松林枯死，对林业生态造成严重破坏。 （3）红火蚁：原产南美洲，通过贸易货物无意传入，繁殖迅速且攻击性强，不仅破坏本地生态，还威胁人类和牲畜安全。 5.防治措施 （1）预防优先：加强出入境检疫，严格管控外来物种引入；建立入侵物种监测预警体系，及时发现潜在入侵风险。 （2）综合治理：采用物理防治（人工拔除、机械清除）、化学防治（合理使用农药）、生物防治（引入入侵物种的天敌，需避免天敌成为新入侵物种）相结合的方式，如利用天敌控制凤眼莲数量。 （3）国际合作与公众参与：生物入侵是全球性问题，需各国协同防控；同时加强宣传教育，提高公众对生物入侵危害的认识，避免随意引入、放生外来物种。 考点预测： 1.物种入侵判定：结合具体案例考查入侵物种的界定，如判断某外来物种是否属于入侵物种（需满足定殖、扩散、造成危害三个条件），可能给出某物种在新环境中的种群变化数据（如数量增长曲线），让考生分析其是否构成入侵。 2.入侵机理分析：从生态位、竞争优势、繁殖特性等角度出题，例如分析“外来物种为何能在新环境快速占据优势”，需结合生态位空缺理论（本地生态系统存在未被充分利用的资源）、繁殖策略（如红火蚁的多蚁后繁殖体系）等知识点作答。 37讲 传统发酵技术和发酵工程及其应用 果酒和果醋高频考点与易错点 1.条件控制类 （1）果酒发酵的“先通氧后密封”：前期通氧是为酵母菌提供有氧环境，使其大量增殖，为后续无氧发酵积累菌种；后期密封是创造无氧环境，促使酵母菌产酒精。 （2）果醋发酵的“持续通气”：醋酸菌是严格需氧菌，缺氧会导致发酵停止，需保证氧气持续供应。 2.装置设计类 （1）果酒发酵瓶的“排气结构”：如用带胶塞的玻璃管连接气球，或使用单向排气阀，既能排出CO₂，又能防止外界空气进入。 （2）果醋发酵的“通气装置”：通常用无菌纱布覆盖瓶口（简易版），或用泵通入无菌空气（专业版），避免杂菌污染。 3.杂菌污染防控类 （1）原料处理：水果冲洗即可，无需过度清洗，防止去除野生酵母菌；发酵瓶需灭菌（如干热灭菌）。 （2）操作卫生：接种、倒液等操作需在无菌环境附近进行（如酒精灯火焰旁），避免手或工具带入杂菌。 考点预测： 1.原理与条件分析 （1）考查内容：对果酒和果醋制作原理的理解，如酵母菌和醋酸菌的代谢类型、发酵的反应式等；发酵条件的控制，包括温度、氧气、pH等对发酵过程的影响。 （2）命题形式：可能以选择题的形式考查对原理的正误判断，或以简答题的形式要求分析某一条件变化对发酵结果的影响。 2.实验装置与操作 （1）考查内容：果酒和果醋制作实验装置的各个部件的作用，如充气口、排气口、出料口等的功能；实验操作的步骤及注意事项，如葡萄的处理、发酵瓶的选择和使用、接种量的控制等。 （2）命题形式：以装置图为载体，考查学生对装置的理解和操作的掌握。如给出果酒和果醋制作的实验装置图，让学生指出装置中的错误或说明各部件的作用；或者描述某一操作步骤，让学生判断其是否正确并说明理由。 3.结果分析与检测 （1）考查内容：果酒和果醋发酵结果的检测方法，如如何检测酒精的存在、如何通过pH的变化判断醋酸的产生等；对发酵过程中出现的现象进行分析，如发酵液表面出现菌膜的原因、发酵液变酸的原因等。 （2）命题形式：可能以实验探究题的形式出现，要求学生设计实验检测发酵产物，或者根据实验现象分析发酵过程中存在的问题。 4.与其他知识的综合 （1）考查内容：果酒和果醋制作与微生物的培养、分离和计数等知识的综合；与细胞呼吸的原理、酶的特性等知识的联系；还可能与生产生活实际相结合，如工业发酵中如何提高果酒和果醋的产量和质量等。 （2）命题形式：以综合题的形式考查学生对知识的综合运用能力。 5.科学探究能力 （1）考查内容：围绕果酒和果醋制作实验，考查学生提出问题、作出假设、设计实验、实施实验、分析结果和得出结论等科学探究能力。 （2）命题形式：给出一个关于果酒或果醋制作的探究情境，让学生根据所学知识进行探究设计和分析。 38讲 微生物的培养技术和应用 细菌的分离与计数 1.样品稀释 (1)取10mL待分离菌液，加入90mL无菌生理盐水或LB液体培养基中，充分混匀，制成10-1稀释液。 (2)从10-1稀释液中取1mL，加入9mL无菌稀释液，制成10-2稀释液，以此类推，制备出10-3、10-4等梯度的稀释液。 (3)选择3个–5个适宜的稀释度（通常是菌落数能落在30–300之间的稀释度，便于计数且结果更准确）。 2.涂布接种 (1)取上述选定稀释度的菌液0.1mL–0.2mL，滴加到已灭菌并冷却至45℃左右的固体培养基平板中央。 (2)用无菌涂布器将菌液均匀涂抹在培养基表面，确保菌液覆盖整个平板，避免局部堆积。 3.培养与观察 (1)将接种好的平板倒置（防止冷凝水滴落污染菌落），放入适宜温度的培养箱中（如大肠杆菌在37℃），培养18h–24h。 (2)培养后观察平板，区分不同形态、颜色、大小的菌落，实现细菌分离；同时统计每个平板上的菌落数。 4.计数计算 (1)选取菌落数在30–300之间的平板进行计数，若同一稀释度有多个平板，取其平均值。 (2)按公式计算原始菌液的活菌数：每毫升菌液活菌数=平板平均菌落数×稀释倍数÷涂布菌液体积（mL）。 考点预测： 1.选择培养基的原理与应用：考查选择培养基的定义，即允许特定种类的微生物生长，同时抑制或阻止其他种类微生物生长的培养基。以及配制选择培养基的依据，如根据选择培养的菌种的生理代谢特点加入某种物质以达到选择的目的，如培养基中不加入氮元素，可以选择培养能固氮的微生物等。 2.统计菌落数目的方法：稀释涂布平板法的原理、操作步骤及计数计算，如当样品的稀释度足够高时，培养基表面生长的一个菌落来源于样品稀释液中的一个细菌，通过统计平板上的菌落数，结合稀释倍数和涂布菌液体积，推算出原始菌液中活菌的数量，一般选择菌落数在30-300之间的平板进行计数。此外，可能还会考查显微镜直接计数法的特点及与稀释涂布平板法的比较。 3.无菌技术：无菌技术在细菌分离与计数实验中的重要性，包括对实验操作空间、操作者的手和衣着的清洁和消毒，对培养器皿、接种用具和培养基等的灭菌方法，如高压蒸汽灭菌法、干热灭菌法、灼烧灭菌法等，以及实验操作过程中如何避免杂菌污染，如在酒精灯火焰附近进行操作等。 4.实验操作步骤及注意事项：土壤中分解尿素的细菌的分离与计数实验的具体操作步骤，如样品稀释的方法、涂布接种的操作要点、培养条件及观察内容等。还可能会考查实验中的注意事项，如稀释时要充分混匀，每一步稀释都要更换无菌吸头；涂布时要将菌液均匀涂抹在培养基表面；培养时要将平板倒置等。 5.对照实验的设置：设置对照的目的是排除实验组中非测试因素对实验结果的影响，提高实验结果的可信度。如为了排除培养基是否被杂菌污染，需以培养无杂菌污染的培养基作为空白对照；为了判断选择培养基是否起到了选择作用，可将菌液稀释相同的倍数，在牛肉膏蛋白胨培养基上生长的菌落数目应明显多于选择培养基上的数目，牛肉膏蛋白胨培养基可作为对照。 39讲 植物细胞工程 1.植物体细胞全能性调控机制的突破：2025年9月，《Cell》杂志刊登了山东农业大学与华大研究院联合团队的研究成果，他们首次在拟南芥中找到了控制体细胞再生的“双基因开关”LEAFYCOTYLEDON2（LEC2）和SPEECHLESS（SPCH），完整解析了植物体细胞逆转身份的分子路径。通过精准调控这两个基因，拟南芥的体细胞再生效率提升至90%以上，且再生周期缩短至原来的1/3。该技术在水稻和玉米等作物中也取得了良好效果，为规模化育种提供了可能。 2.水稻再生关键基因的发现：中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋院士团队在2023年《NaturePlants》发表的研究中，发现了调控水稻体细胞再生的关键基因OsWOX11。过表达OsWOX11基因后，水稻的愈伤组织诱导率从25%提升至90%，再生苗成活率从40%提升至85%，且再生周期从45天缩短至30天。该基因的发现解决了水稻组织培养效率低的“卡脖子”问题，且其同源基因在玉米、小麦等单子叶作物中也高度保守，有望带动整个禾本科作物再生技术的升级。 3.小麦再生难题的攻克：2024年，中国农业大学巩志忠教授团队在《PlantBiotechnologyJournal》发表研究，指出敲除小麦中的TaMBD2基因，能释放体细胞的全能性，让小麦再生效率实现“翻倍增长”。敲除该基因后，小麦的愈伤组织诱导率从20%提升至65%，再生效率从15%提升至58%，且再生苗的畸形率从30%降至5%以下。TaMBD2基因在大麦、燕麦等其他麦类作物中也存在同源基因，且功能保守，为麦类作物的快速育种提供了通用技术方案。 4.植物体内快速定向进化技术的开发：2025年10月2日，《Science》杂志在线发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所高彩霞团队与中国科学院微生物研究所邱金龙团队合作的研究论文，他们对双生病毒复制子进行工程化改造，首次在植物底盘中构建了快速且通用的体内定向进化系统GRAPE。利用该系统，研究团队成功实现了多种植物免疫受体的快速定向进化，如获得了一系列保留免疫活性且不受线虫效应蛋白抑制的NRC3变体，以及可同时识别稻瘟菌AVR-Pik效应子6种亚型并激发免疫反应的Pikm-1变体，为植物基因和蛋白的工程化改造提供了强大的高通量技术平台。 考点预测： 1.植物组织培养技术 （1）原理：植物细胞的全能性，这是植物组织培养的理论基础，可能会考查对全能性概念的理解，如具有某种植物全部遗传信息的任何一个细胞，都具有发育成完整植株的潜力。 （2）过程：包括外植体的选取、脱分化、愈伤组织的形成、再分化以及生长发育等环节。需要重点掌握各环节的特点和条件，如脱分化是让已经分化的细胞失去其特有的结构和功能，转变成未分化的细胞的过程；再分化阶段需要给予光照，以利于叶绿素的形成等。 （3）关键激素：生长素与细胞分裂素是启动细胞分裂、脱分化和再分化的关键激素，二者比值不同会产生不同的效果，如比值高时，有利于根的分化而抑制芽的形成；比值低时，有利于芽的分化而抑制根的形成。 2.植物体细胞杂交技术 （1）原理：细胞膜的流动性和植物细胞的全能性，前者用于原生质体的融合，后者用于将杂种细胞培育成杂种植株。 （2）过程：植物细胞A、B去壁形成原生质体A、B，然后诱导原生质体融合形成杂种细胞，再通过组织培养形成杂种植株。其中，去壁的方法以及诱导融合的方法都可能成为考点，如用纤维素酶和果胶酶去除细胞壁，诱导融合的方法有物理法（电融合法、离心法）和化学法（聚乙二醇融合法）等。 （3）遗传物质变化：杂种植株中含有两种植物的遗传物质，其染色体组数为两种植物体细胞内染色体组数之和，属于异源多倍体，变异类型为染色体变异。 3.植物细胞工程的应用 （1）快速繁殖：利用植物组织培养技术可高效、快速地实现种苗的大量繁殖，且能保持优良品种的遗传特性。 （2）作物脱毒：选取植物顶端分生区附近（如茎尖）作为外植体进行组织培养，可获得脱毒作物，脱毒作物具有产量高、品质好的优点。 （3）细胞产物的工厂化生产：通过植物细胞培养技术，可在离体条件下对单个细胞或细胞团进行培养使其增殖，从而获得植物细胞的某些次生代谢物，如从紫草细胞中提取紫草宁，从人参细胞中生产人参皂苷等。 4.前沿技术成果 （1）植物体细胞全能性调控机制：如山东农业大学与华大研究院联合团队发现的“双基因开关”LEC2和SPCH，以及中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋院士团队发现的OsWOX11基因等，这些成果涉及的基因作用机制、对植物再生效率的影响等都可能成为考点。 （2）植物体内定向进化技术：中国科学院遗传与发育生物学研究所高彩霞团队与中国科学院微生物研究所邱金龙团队合作开发的GRAPE系统，其原理、应用成果如对植物免疫受体的定向进化等内容也可能会考查。 40讲 动物细胞工程 1.基因编辑与育种技术创新 （1）多基因编辑抗病育种：2025年10月12日召开的世界农业科技创新大会上，首农食品集团发布了多基因编辑育种新技术，并培育出全球首例同时编辑5个抗病基因的猪。该技术不仅自主研发了效率更高的基因编辑工具，还建立了国际先进的多基因编辑系统，为培育既抗病又高产的“全能型种猪”奠定了基础。 （2）单倍体干细胞育种：2025年10月7日，内蒙古大学教授杨磊、李光鹏团队与同济大学高绍荣院士团队合作，在《自然・生物技术》上发表成果，成功培育出世界首例单倍体干细胞制备牛羊，并建立了全新的反刍动物单倍体育种策略。该技术将传统育种周期从20年缩短至12个月左右，成本显著降低。 2.再生医学与器官再造：2025年5月20日，《NatureBiomedicalEngineering》发表了吉林大学杨永广/胡正/李子义团队和中国科学院动物研究所周琪/李伟团队合作的研究论文。他们建立了免疫缺陷猪的构建和净化平台，首次实现重症免疫缺陷猪长程饲养（>500天），并构建了对人类细胞具有高度兼容性的免疫缺陷猪，实现了人造血干/祖细胞在猪体内长时间（>200天）植入和高比例（>90%）、多谱系重建，为利用猪模型规模化制备人类造血免疫细胞和人源化器官的再造奠定了基础。 3.AI与动物工程的融合：在2025世界农业科技创新大会上，“AI+畜禽育种协同创新平台”启动。该平台由首农牵头，联合多家科研机构和企业搭建，以畜禽种质资源基因库、养殖场和大数据中心为依托，借助AI大模型分析海量育种数据，结合合成生物学技术，初步实现“按需设计”育种，推动从“经验育种”向“智能设计育种”转变。 考点预测： 1.基因编辑技术的深化与应用拓展 （1）精准编辑与多基因调控：新型基因编辑工具如碱基编辑器和先导编辑器将不断优化，提高编辑精度和效率，降低脱靶效应。同时，多基因编辑技术将成为研究热点，通过同时调控多个基因，实现对动物复杂性状的精准改良，如提高动物的抗病能力、生产性能等。 （2）基因编辑的伦理与监管：随着基因编辑技术在动物领域的广泛应用，其伦理和安全性问题将受到更多关注。相关的伦理讨论和监管机制的建立将成为重要考点，例如基因编辑动物的释放对生态环境的影响，以及动物福利问题等。 2.动物生物反应器的创新发展 （1）高效表达系统的构建：利用合成生物学、生物信息学等技术，优化动物生物反应器的表达系统，提高外源基因的表达水平和稳定性。这可能涉及到对启动子、增强子等调控元件的研究和应用，以及对细胞代谢途径的改造。 （2）新型生物反应器的开发：除了传统的乳腺生物反应器等，唾液腺生物反应器、膀胱生物反应器等新型生物反应器的研究和开发可能会成为考点，考查其原理、优势以及面临的技术挑战。 3.细胞治疗与再生医学的突破 （1）干细胞技术的临床应用：胚胎干细胞、诱导多能干细胞等在动物疾病治疗和再生医学中的应用将是重要考向，如干细胞治疗动物关节疾病、神经系统疾病等的原理、方法和最新研究成果。 （2）组织工程与器官再生：3D生物打印技术在动物组织工程和器官再生中的应用，如打印动物器官的结构、功能以及面临的技术难题，如细胞活性维持、血管化等问题可能会被考查。 4.动物疫病防控的新技术 （1）基因工程疫苗的研发：运用基因工程技术研发新型动物疫苗，如非洲猪瘟亚单位疫苗、活载体疫苗等，考查其研发原理、优势以及与传统疫苗的比较。 （2）智能化监测预警系统：结合大数据、人工智能和物联网技术，建立动物疫病智能化监测预警系统，涉及到数据采集、分析和预警模型的构建等知识点。 5.人工智能与动物工程的融合 （1）AI辅助育种：利用人工智能技术分析动物基因组数据、表型数据等，辅助动物育种决策，提高育种效率和准确性，可能会考查相关的算法和模型。 （2）智能诊疗设备：兽医影像AI辅助诊断系统、可穿戴式动物健康监测设备等的工作原理、应用场景以及对动物医疗行业的影响。 41讲 胚胎工程 1.功能性人类羊膜囊体外模型的构建：2025年5月15日发表在《Cell》杂志上的一项研究，研究人员成功开发出一种全新的、基于人类干细胞的体外三维模型——原肠胚形成后类羊膜囊（PGAs）。该模型不仅在形态、大小上高度模拟了人类胚胎在约4周时的胚胎外结构，包括类羊膜囊和类卵黄囊，还能重现它们在细胞组成、分子特征甚至功能分泌方面的关键特性。PGAs模型的构建为解析生命早期发育机制提供了新模型，有助于深入理解胚胎外组织在早期胚胎发育中的作用。 2.人类皮肤细胞育成功能性卵子：2025年9月30日《自然・通讯》发表的一项研究称，美国俄勒冈健康与科学大学研究团队利用人类皮肤细胞育成了可受精的功能性卵子。研究人员将人类皮肤细胞的细胞核移植到去核的人类卵母细胞中，通过模拟自然减数分裂的机制，促使其中一套染色体被选择性地丢弃，从而获得染色体数目正常的单倍体卵母细胞。这些卵子在体外与精子结合受精后，约9%的受精卵发育至第6天的囊胚阶段。尽管该技术仍存在效率和精确性有待提高等局限，但为治疗不孕症提供了潜在路径。 3.胚胎选育技术的发展：基于高通量测序和生物信息学分析的基因组选择技术，能够对胚胎进行早期遗传评估，识别与生产性能相关的关键基因位点，提高选育效率。代谢组学筛选技术通过分析胚胎培养液或生物样本中的小分子代谢物，建立代谢指纹图谱，评估其发育潜能和营养利用效率，结合机器学习算法的代谢组学模型在牛胚胎分级中准确率达85%。此外，多组学整合分析技术整合基因组、转录组、蛋白质组及代谢组数据，构建胚胎发育的多维度调控网络，揭示性状形成的分子机制，在家畜中验证显示，多组学整合预测的胚胎成活率准确度较单一组学提升40%。 4.人工智能在胚胎选择中的应用：AI系统使用时间延时成像技术监控胚胎发育，通过分析大量数据准确评估胚胎的质量，帮助选择最有可能成功着床的胚胎。2024年8月《NatureMedicine》杂志发表的一项多中心、随机、双盲临床试验研究显示，机器学习算法在体外受精胚胎选择中，虽然临床妊娠率与标准形态学评估相比没有提高，但评估过程大大缩短，节省了约90%的评估时间，且避免了人为偏差。 考点预测： 1.胚胎选育技术的智能化升级 （1）多组学整合分析的深入：进一步整合基因组、转录组、蛋白质组及代谢组等多组学数据，构建更完善的胚胎发育多维度调控网络，揭示更多性状形成的分子机制，提高胚胎选育的准确性和效率，推动胚胎选育从“经验选育”向“精准设计”转变。 （2）人工智能与大数据的融合：结合人工智能和大数据分析技术，对胚胎的显微成像数据、代谢组学数据等进行更高效的分析和处理，建立更精准的胚胎发育预测模型，实现胚胎质量评估和筛选的自动化、智能化，减少人为误差。 2.胚胎体外培养模型的完善 （1）复杂胚胎模型的构建：继续构建更复杂、更接近体内真实情况的胚胎体外培养模型，如模拟胚胎发育后期的各种组织和器官的相互作用，为研究胚胎发育过程中的各种生理和病理过程提供更好的平台。 （2）培养条件的优化：深入研究胚胎体外培养过程中的各种影响因素，优化培养基成分、培养环境等，提高胚胎的体外培养效率和质量，延长胚胎在体外的存活时间，为胚胎工程的各种操作提供更优质的胚胎材料。 42讲 基因工程以及生物技术的安全性和伦理问题 一、实验基本理论——实验变量与原则 取两支20mL的试管，各加入2mol·L－1的NaCl溶液5mL。将丝状物或沉淀物溶于其中一支试管的NaCl溶液中。然后，向两支试管中各加入4mL的二苯胺试剂。混合均匀后，将试管置于沸水中加热5min。待试管冷却后，比较两支试管中溶液颜色的变化。 1.上述实验中，自变量是丝状物或沉淀物的有无，因变量是溶液颜色，无关变量是2mol·L－1的NaCl溶液、二苯胺试剂和沸水及加热5min等。 2.实验遵循的原则：两支20mL的试管说明实验需要分组,2mol·L－1的NaCl溶液5mL、4mL的二苯胺试剂和沸水中加热5min中的数字则说明实验要遵循等量原则，“将丝状物或沉淀物溶于其中一支试管的NaCl溶液中”则说明实验需遵循单一变量原则。 二、试剂的选择和使用 1.使用鸡血提取DNA时，需在鸡血中加入柠檬酸钠，目的是防止血液凝固；在鸡血细胞溶液中加入蒸馏水，目的是使鸡血细胞破裂。 2.使用洋葱提取DNA时，需要加入研磨液，研磨液能够防止DNA被水解，另外有利于蛋白质与DNA发生分离。 3.DNA在物质的量浓度为0.14mol·L－1的NaCl溶液中溶解度最低。使用体积分数为95%的冷却酒精可使DNA析出（填“析出”或“溶解”）。 4.此实验中二苯胺试剂的作用是鉴定DNA，需要现配现用。 考点预测： 1.实验原理 （1）DNA溶解度特性：可能会考查DNA在不同浓度NaCl溶液中的溶解度变化，如当NaCl溶液浓度为0.14mol/L时，DNA的溶解度最小，以此为原理来设计关于DNA溶解与析出的相关问题。 （2）DNA与其他物质的溶解性差异：DNA不溶于酒精，而细胞中的某些蛋白质则溶于酒精，可能会考查利用这一原理来分离DNA与蛋白质的操作及原因。 （3）DNA的耐受性：蛋白酶能水解蛋白质但对DNA无影响，大多数蛋白质在60-80℃会变性，而DNA在80℃以上才变性，洗涤剂能瓦解细胞膜但对DNA无影响，这些特性可能会用于考查实验中试剂选择的原因及对实验结果的影响。 2.实验材料的选择：可能会考查不同材料的特点及选择理由，如为什么选择鸡血细胞而不用猪血细胞（猪的成熟红细胞没有细胞核，无法提取DNA），以及植物材料如洋葱、菜花等的处理方法及原因。 3.实验步骤及注意事项 （1）细胞破碎：可能会考查动物细胞（如鸡血细胞）和植物细胞（如洋葱细胞）破碎的不同方法及原理，如向鸡血细胞中加入蒸馏水使其吸水胀破，向植物细胞中加入洗涤剂和食盐等。 （2）杂质去除：会考查不同试剂在去除杂质过程中的作用，如NaCl溶液、酒精、蛋白酶等，以及多次溶解和析出DNA的操作目的和方法。 （3）搅拌与研磨：可能会考查搅拌的要求及原因，如搅拌时动作要轻缓、向一个方向搅拌，防止DNA分子断裂；还可能会考查研磨不充分对实验结果的影响。 （4）试剂添加顺序和量：考查实验中各种试剂添加的顺序和量的作用，如两次加入蒸馏水的目的不同，第一次是使血细胞吸水涨破，第二次是降低NaCl溶液浓度使DNA析出。 4.实验结果分析与鉴定：可能会考查DNA鉴定的原理和方法，即DNA与二苯胺在沸水浴条件下反应生成蓝色沉淀，以及实验中设置对照实验的目的和现象分析，如不加DNA的试管作为对照，溶液不变色，而加入DNA的试管溶液变蓝色。 5.与其他知识的综合考查：可能会将DNA的粗提取与鉴定实验与其他生物实验或知识点进行综合考查，如与PCR技术、DNA分子结构等知识结合，考查学生对生物学知识的综合运用能力。 1 学科网（北京）股份有限公司 $