4.2 基因表达与性状的关系-【重难点手册】2025-2026学年高中生物必修第二册同步练习册（人教版）

第4章基因的表达 进 第2节 基因表达与性状的关系 A基础过关练 避免血橙冻伤通常提前采摘，此时果肉花色苷含 测试时间：10分钟 量极少而“血量”不足，影响了其品质。血橙中花 1.[重难点1门(2023·海南卷)某植物的叶形与R 色苷合成和调节途径如下图，其中T序列和G 基因的表达直接相关。现有该植物的植株甲和 序列是Rby基因上启动基因顺利表达的两个 乙，二者R基因的序列相同。植株甲R基因未 重要序列。下列分析合理的是( ) 甲基化，能正常表达；植株乙R基因高度甲基 CH,CH.低温 化，不能表达。下列叙述正确的是()。 脚迫 T序列 T序列 花色苷前体 A.植株甲和乙的R基因的碱基种类不同 Ruby基因+、合成关！ 5蛋色拿G序列 键酶 B.植株甲和乙的R基因的序列相同，故叶形相同 花色苷 C.植株乙自交，子一代的R基因不会出现高度 光照 注：“+”表示促进。 甲基化 A.同一植株上层血橙果肉的“血量”一般少于下 D.植株甲和乙杂交，子一代与植株乙的叶形不同 层果肉 2.[重难点1](2023·河北卷)下列关于基因、DNA、 B.将提前采摘的血橙果实置于低温环境可改善 染色体和染色体组的叙述，正确的是( )。 血橙的品质 A.等位基因均成对排布在同源染色体上 C.血橙果肉“血量”多少是通过基因直接控制蛋 B.双螺旋DNA中互补配对的碱基所对应的核 白质结构来调控的 苷酸方向相反 D.T序列的甲基化现象属于表观遗传，但不属 C.染色体的组蛋白被修饰造成的结构变化不影 于可遗传变异 响基因表达 B综合提能练 。测试时间：15分钟 D.一个物种的染色体组数与其等位基因数一定 相同 1.[重难点3](2024·海南卷)某种鸟的卵黄蛋白 3.[重难点2](2025·湖北模拟预测)真核细胞中 原基因的启动子部分区域存在甲基化修饰。成 基因是具有遗传效应的DNA片段，不同的基因 熟雌鸟产生的雌激素可将此甲基化去除，雄鸟因 转录的模板链不同。下图基因M转录时以α链 缺乏雌激素仍保持高度甲基化。下列叙述正确 为模板，基因N转录时以3链为模板。据图分 的是( ）。 析，下列叙述正确的是( )。 A.卵黄蛋白原基因在成熟雌鸟中可以表达，在 DNA复制方向 雄鸟中表达受到抑制 5'g 基因M mm二 B.卵黄蛋白原基因转录出的mRNA中，含有甲 基因N 基化区域序列的互补序列 A.DNA复制和转录时一定需要DNA解旋酶 C.该种雌鸟和雄鸟交配产生的雌雄后代发育成 B.细胞中DNA复制时B链可以连续复制，α链 熟后，体内均无卵黄蛋白原 不能连续复制 D.卵黄蛋白原基因的乙酰化和甲基化均可产生 C.基因M转录时启动子在基因M左侧，基因N 表观遗传现象 转录时启动子在基因N右侧 2.[重难点3](2025·湖南三模)刺豚鼠毛色的形 D.基因M和基因N在一条DNA上，所以在所 成与A”基因有关，该基因的表达产物ASIP蛋 有细胞中都同时表达 白参与了黑色素的生成过程。ASP蛋白通过 4.[重难点3，题型1](2025·湖北襄阳模拟预测) 信号转导过程减少或阻断黑素体中真黑素的产 血橙被誉为“橙中贵族”，因其果肉富含花色苷， 生，相关机制如下图所示。下列叙述错误的是 颜色像血一样鲜红而得名。当遇极寒天气时，为 ）。 41 潮重难点手册高中生物学必修2遗传与进化RJ, C培优突破练 测试时间：10分钟 细 1.[重难点1](2025·八省联考内蒙古卷)某品种 胞 A基因 鹦鹉大多数的胸羽是红色或黄色，偶尔也出现胸 ASIP蛋白 羽上既没有红色也没有黄色（无红黄羽）的个体， 体 酪氨酸 真黑素 对其进行遗传分析。 多巴多巴醌 (1)红、黄羽鹦鹉杂交结果如表1。 +半胱氨酸 褐黑素 表1 注：表示抑制。 组合 ① ② ③ A.小鼠毛色淡化过程中伴随着细胞中半胱氨酸 的大量消耗 亲本 红羽×红羽 黄羽×红羽 黄羽×黄羽 B.若细胞中A”基因出现甲基化，则其复制和转 子代 红羽 黄羽 黄羽和红羽 录过程受阻 若上述杂交组合的性状受一对等位基因(A/a) C.ASIP蛋白使得黑素体中的酪氨酸转化为褐 控制，则黄羽为 (填“显性”或“隐 黑素的比例升高 性”)性状，判断的理由是 D.该实例体现了Ay基因通过其表达产物间接 。 纯种红羽鹦鹉与纯种黄 控制生物的性状 羽鹦鹉杂交，子代间相互交配，预期子二代中 3.[重难点1](2023·重庆卷)甲、乙、丙三种酶参 红羽：黄羽的比例是 与葡萄糖和糖原之间的转化，过程如图1所示。 (2)研究发现上述A基因的表达产物是催化红 任一酶的基因发生突变导致相应酶功能缺陷，均 色素转变为黄色素的酶，而a基因无相应功 会引发GSD病。图2为三种GSD亚型患者家 能。鹦鹉红、黄羽色的形成还受D/d基因的 系，其中至少一种是伴性遗传。不考虑新的突 控制。为研究D/d在色素形成中的功能，通 变，下列分析正确的是( 过基因工程构建了3个酵母品系。检测其 乙酶萄萄糖1，踉萄萄糖6，酸 中的红、黄色素，结果如表2。 表2 糖原 丙酶 酵母品系A基因 D基因 色素 酶 葡萄糖 尿苷二磷酸 ① 有 有 红和黄 葡萄糖 ② 无 有 红 图1 ③ 有 无 无 ☐O 口① 则D基因的功能是 鹦 鹉的基因能在酵母中表达，表明在翻译过程 中共用 酵母品系①中 注：■●男女甲酶缺陷GSD患者，☐○男女乙酶缺陷GSD患者， 同时检测到红色素和黄色素，用同样的方法 皿Ⅻ男女丙酶缺陷GSD患者，口○男女芷常。 图2 检测鹦鹉的黄色胸羽（各种基因型），均可检 A.若①同时患有红绿色盲，则其父母再生育健 测到黄色素和少量的红色素，原因是 康孩子的概率是3/8 B.若②长期表现为低血糖，则一定不是乙酶功 (3)另一个杂交组合的亲本为红羽鹦鹉和黄羽鹦 能缺陷所致 鹉，子代有红羽、黄羽、无红黄羽三种类型，如 C.若丙酶缺陷GSD发病率是1/10000，则③患 果A/a和D/d这两对基因位于常染色体上 该病的概率为1/300 且独立遗传，子代中无红黄羽个体的基因型 D.三种GSD亚型患者体内的糖原含量都会异 总 ,预期此组合的子代中红羽：黄 常升高 羽：无红黄羽的比例为 42优突破练 向也必然相反，B正确。在生物表观遗传中，除了DNA甲基 1.(1)HH;显性；1：2：1。(2)组3、组4：组3和组4表现 *DNA两条链及向平行 化，构成染色体的组蛋白发生甲基化、乙酰化等修饰也会影 为全红，组1和组2表型不变；转录。(3)黑底红点P位点 响基因的表达，C错误；一个物种的染色体组数不一定与等 基因表达产生的mRNA总量远远大于红底黑点；黑色斑点 位基因数目相等，例如二倍体生物有两个染色体组，但人体 面积大小。(4)ABD。 女如复等位基国 [(1)由题图1分析可知，HH个体有黑色凸形，所以F,的 控制ABO血型的基因有三个，D错误。] 黑色凸形是基因型为HH亲本的表型在F,中的表现，表 说明 明该亲本的黑色斑是显性性状。F的基因型为HH,若 表观遗传是指DNA序列不发生变化，但基因的表达却 F雌、雄个体相互交配，F2基因型及比例为H:H下： 发生了可遗传的改变，即基因型未发生变化而表现型却发 H下H卢=1：2：1，三种基因型对应的表型各不相同，所以表 生了改变，如DNA的甲基化。甲基化的基因不能与RNA 型比例为1：2：1。(2)为验证该推测，研究人员在翻译水 聚合酶结合，故无法进行转录产生mRNA,也就无法进行翻 平上分别阻止了P和G位点的基因表达，实验结果如题表 译最终合成蛋白，从而抑制了基因的表达 所示。结果表明，P位点就是控制黑色素生成的H基因位 3.B[DNA复制和转录过程中都需要解旋，但只有DNA复 点，那么阻止P位点基因表达后实验结果应该是没有黑色素 制一定需要DNA解旋酶，真核生物转录时，RNA聚合酶起 生成，对应3、4组。判断的依据是组3和组4相应位点基因 到解旋的作用，A错误；DNA聚合酶只能向3'端延伸DNA 表达被阻止后，黑色素无法形成，表现为全红：组1和组2相 链，细胞中DNA复制时边解旋边复制，3链可以连续复制， 应基因位点表达被阻止后不影响黑色素生成，表型不变。此 α链不能连续复制，B正确；RNA聚合酶只能向3'端延伸 外，还可以在转录水平上阻止基因表达，以分析基因对表型 RNA链，基因M转录时启动子在基因M右侧，基因N转录 的影响。(3)两个大小相等的完整鞘翅P位点基因表达产生 时启动子在基因N左侧，C错误；由于基因的选择性表达，因 的mRNA总量，如题图2所示，说明P位点基因的表达可以 此虽然基因M和基因N在一条DNA上，但在所有细胞中 促进鞘翅黑色素的生成，判断的理由是黑底红点P位点基因 不一定都同时表达，D错误。] 表达产生的mRNA总量远远大于红底黑点。黑底红点鞘翅 4.B[由题图可知，光照会促进HY。蛋白与G序列结合，激 面积相等的不同部位P位点基因表达产生的mRNA总量， 活Rby基因，促进合成关键酶，使花色苷前体转为花色苷， 如题图3所示，题图中a、b、c部位mRNA总量的差异，说明 增加“血量”，同一植株中上层光照多于下层光照强度，因此 P位点基因在鞘翅不同部位的表达决定黑色斑点面积大小。 同一植株上层血橙果肉的“血量”一般多于下层血橙果肉，A (4)P位点基因只在产生黑色素的上层细胞内表达，促进黑 错误：提前采摘的血橙果实置于低温环境，低温引起T序列 色素的生成，并抑制下层细胞生成红色素，所以红色区域， 去甲基化，激活T序列，T序列促进基因表达，花色苷合成 H'、H都不表达，H、H只在黑色区域表达，根据题图1 增多，B正确；从题图中可以看出，血橙果肉“血量”多少是通 可知H控制黑色凸形生成，H5控制大片黑色区域生成，所 过基因控制酶的合成来调控的，C错误，T序列的甲基化现 以F,鞘翅上，H、HS选择性表达，黑色凸形区域H表达， 象属于表观遗传，属于可遗传变异，D错误。] A、B、D正确。 综合提能练 第2节基因表达与性状的关系 1.A[启动子是RNA聚合酶识别与结合的位点，用于驱动基 基础过关练 因的转录，分析题意可知，某种鸟的卵黄蛋白原基因的启动 1.D[题中显示植株甲和乙的R基因的序列相同，因此所含 子部分区域存在甲基化修饰，成熟雌鸟产生的雌激素可将此 的碱基种类也相同，A错误。植株甲和乙的R基因的序列 甲基化去除，雄鸟因缺乏雌激素仍保持高度甲基化，卵黄蛋 相同，但植株甲R基因未甲基化，能正常表达：植株乙R基 白原基因在成熟雌鸟中可以表达，在雄鸟中表达受到抑制， 因高度甲基化，不能表达，因而叶形不同，B错误。甲基化相 A正确；启动子是RNA聚合酶识别与结合的位点，用于驱 关的性状可以遗传，因此，植株乙自交，子一代的R基因会 动基因的转录，甲基化的DNA无法转录，不能形成mRNA, 出现高度甲基化，C错误。植株甲含有未甲基化的R基因， B错误：该种雌鸟和雄鸟交配产生的堆、雄后代发育成熟后， 故植株甲和乙杂交，子一代与植株乙的叶形不同，与植株甲 卵黄蛋白原基因在成熟雌鸟中可以表达，成熟雌鸟中有卵黄 的叶形相同，D正确。] 蛋白原，C错误；除了DNA的甲基化，组蛋白的甲基化和乙酰 2.B[细胞内决定相对性状的等位基因绝大部分成对地排布 化（而非基因乙酰化）修饰也可产生表观遗传现象，D错误。] 在同源染色体上，但在具有异型性染色体的个体细胞内，位： 2.B「由题图可知，小鼠毛色淡化过程中伴随着细胞中半胱氨 于性染色体上的等位基因并非完全成对排布，A错误。双螺 酸的大量消耗，生成更多的褐黑素，A正确：若细胞中A”基 旋DNA是由两条单链按反向平行方式盘旋构成，且两条链 因出现甲基化，则其转录过程受阻，而复制过程一般不受影 上的碱基遵循碱基互补配对原则一一对应。因此，组成 响，B错误；ASP蛋白使得黑素体中的酪氨酸转化为褐黑素 DNA双螺旋结构中的互补配对碱基所对应的单体核苷酸方 的比例升高，使小鼠的毛色淡化，C正确：该实例中A”基因 26 通过表达ASP蛋白抑制真黑素合成，从而淡化其毛色，体 因子结合，从而抑制基因转录，影响蛋白质合成及生物表型， 现了基因通过其表达产物间接控制生物的性状，D正确。] C正确：一个核糖体与mRNA的结合部位形成2个RNA 3.B[①是甲酶缺陷GSD患者，同时又患红绿色盲（为伴X染 的结合位点，D错误。] 色体隐性遗传病)，则可设①基因型是aaXY,双亲的是 2.C[①诱变可引起DNA的碱基序列改变，产生新基因，A正 AaXY,AaXX,则其父母再生育健康孩子的概率是3/4× 确：②甲基化修饰DNA的启动子，RNA聚合酶不能结合在 3/4=9/16,A错误。据题图2可推测乙酶缺陷GSD病是伴 启动子，使③转录过程无法进行，故②可调节③水平的高低， X染色体隐性遗传病，②是女性双亲均正常，则②一定不是 B正确；②引起的变异为DNA甲基化，属于表观遗传，是可 乙酶缺陷GSD病，②长期表现为低血糖，则可能是丙酶功能 遗传变异，能为生物进化提供原材料，C错误，④环境因素如 缺陷导致的，B正确。丙酶缺陷GSD病也是常染色体隐性 温度、pH可影响蛋白质空间结构，结构决定功能，功能会随 遗传病，设③的父亲基因型是Dd,丙酶缺陷GSD发病率是 之改变，D正确。] 1/10000,则d配子的概率是1/100，D配子的概率是 3.C[由题图可知，酶E的作用是催化DNA甲基化，A错误； 99/100,因为母亲是正常的，则母亲可能的基因型是Dd、 DNA半保留复制的原料为四种脱氧核糖核苷酸，没有甲基， DD,其中Dd的概率是2/101。故③患病的概率是2/101× B错误：“研究发现，50岁同卵双胞胎间基因组DNA甲基化 1/4=1/202,C错误。三种GSD亚型患者体内的甲酶功能 的差异普遍比3岁同卵双胞胎间的差异大”，说明环境可能 缺陷会导致不能合成糖原，因此糖原含量下降，D错误。] 是引起DNA甲基化差异的重要因素，C正确；DNA甲基化 培优突破练 不改变碱基序列，但会影响生物个体表型，D错误。] 1.(1)显性；由组合②或③可知，黄羽×红羽子代全为黄羽，黄 4.(1)1/2;1/4。 (2)父本；GGrr(父本)和ggrr(母本)。 羽×黄羽子代同时出现黄羽和红羽；1：3。(2)调控红色 (3)表观遗传：来自母本的G基因促进M基因表达，抑制D 素的合成；一套密码子；A基因的表达产物可催化红色素转 基因的高表达。(4)精液（或精子）。 变为黄色素，但该过程需要一定的时间，D基因调控形成的 [(1)美臀公羊（基因型为Gg,且G来自父本）和野生型正常 红色素在短时间内还没有完全转化为黄色素。(3)Aadd、 母羊（基因型为gg)杂交，父本产生G和g两种配子，母本产 aadd;3:3:2. 生g一种配子，根据基因的分离定律，子一代的基因型及比 [(1)由组合②或③可知，黄羽×红羽子代全为黄羽，黄羽× 例为Gg:gg=1:1。由于美臀性状仅在杂合子中且G基因 黄羽子代同时出现黄羽和红羽，若上述杂交组合的性状受一 来源于父本时才会表现，所以子一代中美臀羊(Gg且G来 对等位基因(A/a)控制，则黄羽为显性性状。纯种红羽鹦鹉 自父本)的理论比例为1/2。子一代中的美臀羊(Gg,G来自 aa与纯种黄羽鹦鹉AA杂交，子代Aa间相互交配，预期子 父本)杂交，父本产生G和g两种配子，母本也产生G和g 二代中红羽aa:黄羽A的比例是1：3。(2)由题表可知， 两种配子。子二代的基因型及比例为GG:Gg:gg=1:2: 有D基因在时，可形成色素，有A基因在时，红色素可转变 1,杂合子Gg占子二代的比例为1/2。G基因来源于父本时 为黄色素，无D基因时，无色素形成，说明D基因的功能是 才会表现，其中G来自父本的概率为1/2，母本来源的G基 调控红色素的合成。鹦鹉的基因能在酵母中表达，表明在翻 因可通过其雄性子代使下一代杂合子再次表现美臀性状，所 译过程中共用一套密码子。酵母品系①中同时检测到红色 以子二代中美臀羊的理论比例为1/2×1/2=1/4。(2)因为 素和黄色素，用同样的方法检测鹦鹉的黄色胸羽（各种基因 母本来源的G基因可通过其雄性子代使下一代杂合子再次 型)，均可检测到黄色素和少量的红色素，说明A基因的表 表现美臀性状，若P美臀有角羊作为父本，其产生的含G基 达产物可催化红色素转变为黄色素，但该过程需要一定的时 因的配子与母本（正常无角羊）产生的配子结合，在F1中更 间，D基因调控形成的红色素在短时间内还没有完全转化为 容易根据美臀性状选择出含有G基因的个体作为亲本。所 黄色素。(3)红羽鹦鹉aaD和黄羽鹦鹉AD杂交，子代有 以P美臀有角羊应作为父本。欲在F?中获得尽可能多的美 红羽aaD、黄羽AaD、无红黄羽add三种类型，由于子代 臀无角个体(Ggr且G来自父本)。F2中选择GGr(父本)和 有dd,说明亲本均为Dd,由于子代有aa,说明亲本为aa和 ggr(母本)杂交，这种组合子代均为美臀无角个体。(3)这 Aa,即亲本为aaDd和AaDd,预期此组合的子代中红羽 种来自父本和母本的相同基因(G基因)由于来源不同而表 aaD：黄羽AD：无红黄羽dd的比例为3/4×1/2： 现出不同的遗传效应的现象属于表观遗传。GG基因型个 3/4×1/2:1/4×1=3:3:2。] 体中，两个G基因分别来自父本和母本，来自父本的G基因 专题3基因的表达调控与组蛋白修饰 使D基因高表达，但来自母本的G基因促进M基因表达，M 1.D[转录过程的碱基配对是A一U、T一A,CG、GC,翻 基因的表达抑制D基因的表达，所以D基因不能持续高表 译过程的碱基配对是A一U,U一A、CG、GC,两者配对 达，导致GG基因型个体的体型正常。(4)在育种过程中，较 方式不完全相同，A正确；转录时，RNA聚合酶结合启动子 难实现美臀无角性状稳定遗传，考虑到胚胎操作过程较烦 并解开DNA双链，以其中一条链为模板合成RNA,B正确； 琐，可采集并保存美臀无角羊的精液（或精子），用于美臀无 DNA甲基化是表观遗传的一种，甲基化可阻碍DNA与转录 角羊的人工繁育，通过人工授精的方式繁殖后代。] 27