北京市朝阳区2025-2026学年高三上学期11月期中质量检测生物试卷

北京市朝阳区2025~2026学年度第一学期期中质量检测 高三生物学试卷 2025.11 （考试时间90分钟满分100分) 第一部分 本部分共15题，每题2分，共30分。在每题列出的四个选项中，选出最符合题目要 求的一项。 1.埋藏万年的古DNA中，胞嘧啶易脱氨基变为尿嘧啶。关于发生脱氨基的古DNA,下列 似述合理的是 Λ基本骨架由排列在内侧的碱基对构成 ,脱氧核非酸之间的磷酸二酯键被破坏 (嘌岭与嗜啶的比值并未发生改变 D.与其P℃R产物的碱基对类型一致 2.痛细胞的染色体外环状DNA(DNA)可同时复制和转录，两者间的冲突会引发DNA 损伤并锈导细胞稠广，蛋HC可缓解该冲突。下列叙述正确的是 A,W-DNA复制所需的原料是四种核糟核什酸 B.DNA的复制和转录过程都以同一条链为模板 C,DNA聚合新与NA璨合酶在exNA上移动方向相反 D.抑制组1C功能可诱导含N的痛细胞凋亡 ↓.·正常开花型相比，每花晚昆型M基因的启动子甲基化程度较低，表达水平较高。M 基钥表达产物可促进开花基因启动子甲基化。下列分析合理的是 A.两种类型葡花M基因碱基序列不同 B.甲基化抑制M基因表达的翻译过程 C、M基因甲基化程度升高有利于开花基因表达 D.基因甲基化引起的性状改变不会遗传给子代 4.R基因编码的R蛋白是钙离子通道蛋白，可将内质网中的Ca2+释放至细胞质。若R 基网转录模板链的碱基序列由TTA变为CTA,导致其肽链相应位点的氨基酸改变，引 发小脑萎缩等疾病。下列叙述错误的是 A.突变R基因mRNA中相应密码子变为CUA B.氨基酸序列改变导致R蛋白的空间结构改变 C.R基因突变可能会引起内质网中的Ca2·增加 D.此例体现了R基因通过控制蛋白质的结构直接控制性状 5.人乳头瘙病毒(HPV)通过促进子宫颈细胞p53蛋白降解和pRb蛋白失活，导致细胞 业长分裂失控，诱发宫颈癌。下列分析错误的是 A.p53基因和nR6基因应属于抑痛基因 B.子宫颈细胞癌变后细胞膜上的糖蛋白增多 C.可利用核酸分子杂交技术检测PV感染 D.机体通过免疫监视功能清除突变子宫官颈细胞 高三生物学试卷第1页（共9页） 6.比较基因组学发现，现代人的第2号同源染色体是由古猿的两对同源染色体融合而 来，其余染色体数相同。与古猿相比，现代人在第1、4、5号染色体存在倒位现象，第 15和17号染色体存在易位现象。相关叙述错误的是 A.推测古猿体细胞含有2个染色体组，染色体数为48条 B.上述变异属于可遗传的变异，决定了古猿进化的方向 C.染色体易位和倒位改变基因在染色体上的位置和排列顺序 D.现代人和古猿基因的碱基序列为进化提供分子水平证据 7.大西洋东西海域的绿海龟因长期地理隔离，已数百万年无基因交流。东群以坚韧海藻 为食，喉部突起尖锐；西群以柔软海藻为食，喉部突起短小圆钝。下列叙述正确的是 A.两群海龟喉部适应性特征是自然选择的结果 B.长期的地理隔离导致两群海龟进化为不同物种 C.地理隔离是导致两群海龟喉部形态产生差异的根本原因 D.东样海色为撕扯坚韧海藻而产生了尖锐突起的定向变异 8.人体内存在一类具有“刹车”功能的调节性T细胞，该细胞的Fox3基因出现突变，会 导致体内的免胶系统失控，导致免疫细胞攻击自身的正常细胞。下列叙述错误的是 A.调节性T细胞在骨髓中产生并在胸腺中成熟 B.'ox3基因突变可能导致调节性T细胞数量不足或功能缺陷 C.调节性T细胞通过分泌抗体与自身抗原结合从而抑制免疫反应 D,调节性T细胞的功能为治疗器官移植排斥反应提供思路 9.下列高中生物学实验中，不是运用物理或数学模型来探究生命现象的是 A.性状分离比的模拟实脸 B.观察蝗虫精母细胞减数分裂装片 C.模拟生物体维持pH的稳定 D.制作DNA双螺旋结构模型 10.胃黜膜G细胞分泌的胃泌素作用于胃黏膜壁细胞和主细胞，促进胃酸和胃蛋白酶的 分泌，胃酸过多时，抑制胃泌素的分泌。胃黏膜通过黏液-碳酸氢盐屏障抵抗胃酸和 胃蛋白酶的侵蚀。下列叙述错误的是 A.胃黏液和碳酸氢盐属于内环境成分 B.胃黏膜属于人体免疫的第一道防线 C.推测胃泌素经体液运输至胃黏膜壁细胞 D.胃酸对胃泌素的分泌具有负反馈调节作用 11.吗啡戒断会引起特定脑区中强啡肽的大量释放。为研究强啡肽的作用，用药物处理 吗啡戒断鼠，结果如图。相关叙述错误的是 吗啡戒断鼠 ,200 100 健康鼠 不处理药物S 皮150 嬷 0 刘 100 -100 -200 沙 50 -300 意 -400 健康鼠不处理药物N -500 吗啡戒断鼠 注：药物S通过抑制神经元中p38蛋白的磷酸化抑制其活性； 药物N特异性抑制强啡肽与受体的结合 A.负性情绪属于人脑高级功能 B.强啡肽可能是一类神经递质 C.p38活化促进负性情绪产生 D.强啡肽可抑制p38的磷酸化 高三生物学试卷 第2页（共9页） 12.如图，神经M可释放乙酰胆碱使瞳孔括约肌收缩，引起瞳孔收缩；神经N可释放去甲 肾上腺素使瞳孔开大肌收缩，引起瞳孔扩张。眼底检查时，可滴加受体拮抗剂阿托品 用于扩大瞳孔。相关推测正确的是 神经M A.M和N均属于支配躯体运动的传出神经 瞳孔括约肌 脑干 B.M属于交感神经，N属于副交感神经 瞳孔开大肌 C.人处于兴奋状态时，神经N活动占优势 神经N 心子脊髓 D.阿托品是一种去甲肾上腺素受体拮抗剂 13.TRH与受体(TRHR)结合引起垂体细胞做出响应后，会在细胞外被与垂体细胞膜结 合的酶降解；被激活的T℉HR胞内区迅速磷酸化，引起垂体细胞通过胞吞将其回收。 TH可促进垂体细胞TH降解酶基因的转录。相关说法错误的是 A.垂体细胞做出的响应包括合成并分祕TSH B.TRH降解、TRHR回收防止细胞过度响应 C.推测TRHR会再循环到细胞膜上 D.TH也能促进TSH基因的转录 14.研究者为探究植物顶端优势的调控机制，对生长状态相同的植物进行了不同处理，结 果如图所示。据图分析，下列叙述正确的是 3 处理 @ 部分 ②处理 部分 对照 去除 去除顶芽、生长素 生长素运输 细胞分裂素 偾芬后 处理切口后 抑制剂处理后 处理侧芽后 A,外源生长素能替代顶芽维持对侧芽的抑制 B.小长素运输抑制剂能直接促进侧芽生长 C.细胞分裂素通过抑制生长素功能促进生长 D.生长素与细胞分裂素在侧芽生长中为协同关系 15.为探究外源生长素和生长素运输抑制剂NPA对根背光生长的影响，实验结果如下。 下列叙述正确的是 芽 波面… 处理方式 外源生长素(mgL) NPA (L mol/L) 测定指标 0 0.001 0.01 0.1 3 光 弯曲角度a(度) 3> 40 31 22 16 生长速率(mm/天) 15 17 13 11 8 A.生长素促进根生长弯曲的最适浓度为0.001mgL B.PA通过抑制生长素运输增强根的背光弯曲 C.随外源生长素浓度升高，根背光弯曲程度持续增大 D.外源生长素对根背光弯曲的调节具有两重性 高三生物学试卷第3页（共9页） 第二部分 本部分共6题，共70分。 16.(12分)痛细胞在完成DNA复制后遭遇DNA损伤等应激，会导致其停滞在分裂期前 即(2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制，诱发全基因组加倍(WGD),促进 龄缃发展。 (1)与分裂期细胞相比，C2期细胞的特点是 。 用应激诱导剂和乳腺癌细胞 进行图1实验，若应激诱导剂成功诱导WGD,则与对照组相比，实验组还应出现 DNA含量为 的细胞。 对照组 2.5 加入应数 去除应激 固定细胞 2 诱导剂 诱导剂 进行检测 1.5 时间 《蝌)0 24 0.5 2C 4C DNA含量 图1 (2)AP℃蛋1仁细胞分裂后期被激活，通过降解抑制DNA复制的M蛋白，使细胞退 出分裂期，处于启动新一轮复制的状态，研究者推测应激处理诱导癌细胞中 AP℃(G2期提前激活，为验认该推测，进行图2实验。实验组(2期细胞的荧 光强度 剡照组，证明推测成立。 固定组翔，如人带受尤的M 加入应般 蛋白抗缘。一定时间后洗去 诱好圳 靴，.枪黑红抱荧光砥度 时间 (小时)0 a 3 (3)细胞阁期蛋白CK!与CH参与P℃活性调节。研究者对乳腺癌细胞进行不 同处锂，检测G3期细胞中P℃激活情况。 0.8 结果如图。 飘 ①绵架显示 爱0.6 0 ②進一步研究发现加人应激诱导剂后 0.4 CMI和CDK4的活性均降低，推测应澈 通过降低CDK】和CDK4的活性进而激 静2 活P℃，该推测成立还需补充的关键实 卷是 0 123.4 ③研究者同时使用其他种类的痛细胞进行 抑制CDKI活性 抑制CDK4活性 -+ 实验，得到相同结果，该实验的目的是： 注：“+”表示处理，“-”表示未处理 图3 (4)簡输治疗时，常使用DNA损伤类化疗药物。依据本研究，请你提出一种能够有效 抑笛粼CD发生的治疗策略， 高三生物学试卷第4页（共9页） 17.(11分)苹果果皮颜色的深浅主要由花青苷的含量决定。研究者以“红富士”苹果为 材料，探究植物激素茉莉酸(JA)和赤霉素(GA)影响花青苷生物合成的分子机制。 (1)JA和GA通过影响花青苷合成基因的表达，进而对花青苷的合成起到 作用。 (2)已知B蛋白促进花青苷合成基因的转录，A蛋白可以与B蛋白结合。利用基因工 程技术，在苹果果皮细胞中过表达A蛋白和抑制B蛋白表达，检测果皮花青苷含 量，结果如图1。将一定浓度B蛋白与系列浓度A蛋白混合后，再加入花青苷合成 基因的启动子DNA片段，一段时间后，电泳检测DNA所在位置，结果如图2。 组别123456 A蛋白+- -+×2×3 B蛋白 花青苷合成基 因启动子片段 +突变+ 60 与蛋白结合的 40 DNA片段 游离DNA片段一Y 0 对照 过表达过表达A蛋的。 注：×2、×3表示A蛋白浓度为2倍、3倍； A蛋门 聊制B蛋白表达 突变表示加入花青苷合成基因突变启动子片段 图 图2 据图】可知、 ,图2结果表明，A蛋白可以增强B蛋白的作用，且作用效 果与度相关。请补充图2中4,5,6组泳道的条带。 (3)Z蛋1和L.蛋白分别是1A和CA信号转导过程的关键因子。Z蛋白通过与A蛋 结合抑制其发挥作用，将黄色荣光蛋白基因 1.2 1 (FP)分为两段()FPa与YF),分别与A蛋 基因和2蛋白基因融合构建表达载体，转人 起0.6 0.4 烟草叶片表皮细胞中表达，同时转人L蛋白基 四，并用GA处理，检测荧光，结果如图3。 对照L蛋白L蛋白+GA A-YEPN +Z-YEPC 对照组的处理是 。分析图3可得出 图3 G1影响Z蛋白功能的机制是 《4)综合以上研究，能否得出“JA和GA在影响花青苷生物合成方面具有协同作用” 的结论，请简述理由。 高三生物学试卷第5页（共9页） 18.（12分)学习以下材料，回答(1)~(4)题。 遗传性耳聋的家系鉴定和产前诊断研究 耳聋是一种感觉缺陷性疾病，其中单基因突变导致的遗传性耳聋约占0%。现 有一个遗传性耳聋家系，系谱图及部分家系成员的P基因测序结果如图1。克隆得 到该家系的突变P基因，并转入斑马鱼，获得稳定遗传的P基因突变体。检测发现， P基因突变体的内耳毛细胞调亡数量显著增加、听力异常，由此证明该突变P基因是 一种新的耳聋基因。 Π-1 GGAACTCACTATT Ⅱ-2 xmmis GGAACT CACTATT Ⅲ-2 MMMMMaM GGAACTCACTATT 注：箭头处GA表示一个基因模板 ○正常女口正常男 ■患病男 链该位，点为G,另一个为A;G或 A表示此位，点只有一种情况 图1 碑妇的外周血中有少量的胎儿细胞，如有核红细胞、滋养层细胞等。对从母体捕 饮的胎儿细胞，选用单细胞全基因组扩增技术(WGA)进行扩增，获得足量高覆盖率 的基因组用于后续遗传分析，这为研究产前诊断提供了新的思路。多重置换扩增是 目前常用的单细胞WGA技术之一，原理如图2。双链DNA即使在较低的温度下（如 30'℃)，局部也会瞬时打开又闭合。据此，采用随机6碱基引物进行PCR,引物会利用 DNA唧时解链的微小机会与模板链结合；在恒定 DNA 温度下，Ihi29IDNA聚合酶与DNA模板链上多个 位，点结合并引导子链延伸：Phi29还具有链置换活 性，即沿着子链的5'-3·方向将其与模板链分离， 分离的子：又可作为新的模板进行扩增，最终可 ■◆ 获得大量DNA。 遗传性耳辈遗传方式多样，不断探索新的耳 李基闲，可祁助更多的耳聋家庭明确病因、指导家 系遗传咨询，而产前诊断、体外受精胚胎植入前的 图2 筛查等则是减少遗传性耳聋患儿出生的重要途径。单细胞WGA为遗传性耳聋的精 准诊断和治疗提供了新的技术手段，但仍需进一步优化，才能广泛应用于临床。 (1)据图1可知，P基因位于 染色体上。Ⅲ-2患病的根本原因是P基因 改变导致突变。Ⅲ-1基因型是纯合子的概率为 (2)相比羊膜腔穿刺获取羊水中胎儿DNA样本的方法，单细胞WGA技术的优势是 (3)基于Ph29的作用，请在答题卡方框中画出图2的3个引物延伸出的子链。 (4)我国科学家将野生型OTOF基因连接到病毒载体上，再导人患者内耳毛细胞，成 功实施了全球首例遗传性耳聋基因治疗。为保证在内耳毛细胞中特异性表达 0TOF基因，表达载体中应含有 该种治疗策略适用于以下 (填选项前字母)原因所致的遗传性耳聋。 A.隐性突变导致的该基因功能完全缺失 B.显性突变基因编码的蛋白表达量或活性增加 C.显性突变基因不仅无功能，而且干扰正常等位基因产物的功能 D. 显性突变基因无功能，仅一个等位基因的表达产物不足以维持基因的功能 高三生物学试卷第6页（共9页） 19.(12分)传统观点认为，体温调节主要依赖于下丘脑对温度信号的即时响应。近期研 究发现大脑的记忆功能也参与其中。研究者以小鼠为模型对此进行了探索。 (1)小鼠初次暴露于4℃寒冷环境时，位于皮肤的冷觉感受器受到刺激并产生 ,传递至下丘脑体温调节中枢，实现 的平衡，维持体温恒定。 (2)为探究小鼠能否形成寒冷记忆，研究者设计了“热调节巴甫洛夫条件反射”实验 (图1)，并检测了小鼠的代谢率（以耗氧速率V。表示），结果如图2。 适应阶段 训练阶段 测试阶段 适应期1 适应期2 适应期3 寒冷期1 寒冷期2 寒冷期3 再适应期 记忆测试期 21℃ 21℃ 21℃ 49℃ 4℃ 49℃ 21℃ 21℃ 环境A 环境A 环境A 环境B 环境B 环境B 环境A 环境B 4 5 6 9 10 时间（天） 注：环境A与环境B是小鼠所在房间的墙纹图案和地板纹理不同，其他均相同 图1 2.6 寒冷期1 2,2 记忆测试期 1.4 话应期3 1.0 时间（小时) 34 图2 图1实验中。 作为条件刺激。图2结果说明小鼠“热调节巴甫洛夫条件 反射”心成功建立，依据是 (3)为探究寒冷记忆的神经机制，研究者进行了如下实验。 D海马齿状同(DC)区域存在“寒冷记忆印迹细胞(CE)”。在图1实验 期用药物抑制该细胞的活性，发现与对照组相比，实验组小鼠在21℃环境B中 的代谢率 ,说明DG区是寒冷记忆储存与运用的关键脑区。 ②寒冷训练会诱导CE细胞中F基因表达上调，使CE细胞激活。将上述F基因 启动子与光敏钠离子通道蛋白基因拼接，转人小鼠获得转基因小鼠。照射蓝 光，可使该钠离子通道打开。进一步研究发现DG与下丘脑外侧区(LHA)之间 存在神经连接，推测DG区经寒冷训练激活的CE细胞可在记忆提取时激活 LLA区神经元，引发机体代谢产热。研究者利用上述转基因小鼠证实了该推 测，请完善实验方案并预期实验结果。 实验条件 组别 实验结果 适应阶段 训练阶段 测试阶段 (记忆测试期) 实验组 21℃，环境A 亚 与对照组相比，实 对照组 21℃，环境A L 21℃，环境A;照射蓝光 验组V, 《4)与由皮胱冷觉感受器触发的非条件反射性产热相比，由“寒冷记忆”触发的条件 反射性产热在调节特点上的优势为 高三生物学试卷第7页（共9页） 20.(11分)不同于经典的孟德尔遗传规律，线粒体作为半自主性细胞器，其DNA通常只 能从父母中的一方获得。研究者对黄瓜线粒体遗传调控机制进行了探索。 (1)黄瓜品系C的子叶为野生型，线粒体突变品系S的子叶为镶嵌型（如图1）。用两 品系进行杂交实验，结果如表。 野生 杂交组合 后代子叶表型 品系S(♀)×品系C(8) 100%野生型 品系S(古)×品系C（♀) 96%镶嵌型， 4%野生型 图1 杂交组合1和Ⅱ是 实验，结果表明黄瓜线粒体基因的遗传方式为 （母系/父系)遗传。 (2)研究者筛选到一个子叶为野生型的新品系P,将品系P(♀)与品系S(♂)杂交， K,子叶表型为96%野生型、4%镶嵌型。选取F,代野生型个体进行自交产生F2, 然后将每个F,个体作为母本与品系S进行杂交，杂交后代中子叶全为野生型、既 有野生型又有镶嵌型、全为镶嵌型的F,个体数量比约为1：2：1，说明控制线粒体 遗传的核基因遵循 定律。选取F,代中野生型个体作为母本与F,代中镶 做型个体进行杂交，若后代子叶表型及比例为 说明雌配子的核基因决 !『母本线粒体DNA能否遗传给子代。 (3)为进一步确定控制线粒体遗传的核基因的位置，研究者利用DNA分子上的遗传 标记KAS对F,群体进行检测，3号染色体上的KASP情况部分结果如图2。推 测控制线粒体遗传的核基因位于 之间。进一步研究发现控制线粒体遗 传的核基丙为M基因。 KANPI KAsS%KASP0 KASP13 KASPI6 KASPI77 KASP19与品系S杂交后代子叶 个体 及型为野生型的比值 品系 96.0% 鼎系S 0.0% 个体1 95.0% ,个白 0.0% 3 99.2% r, 0.0% 个 97.7% F,个a 93.6% 图2 《4)两究发现M塞因编聘核酸内切酶，可以特异性地降解受精后的母本线粒体DNA,， 父本来源的M基因无此功能。品系P中M酶活性低于品系S,对品系P和品系S 中的M基因进行序列分析，结果如图3。 M基因非模板链编码区序列及对应的氨基酸序列 品累S ATG OOC---TTA AAT ATT ACA AAA TCP................. CTT TAG M 尽 L N T K ........ 终止 303 515 晶系P 4IC O...TTA AAT ATA CAA AAT CTC CCA TA④ M 个 LN I Q N L G 终止 303 333 注：图中数字代表部分氨基酸的位置 图3 鼠分子水平解群品系P(?)与品系$(3)杂交，E,子叶表型几乎全为野生型的原因。 高三生物学试卷第8页（共9页） 21.(12分)我国研究者利用基因工程研发出兼具人类免疫缺陷病毒（ⅢV)中和能力和 感染细胞杀伤能力的工程细胞，并经实验检验其作用效果。 (1)HIV主要侵染人体 细胞，其包膜蛋白(Ev)与细胞表面的CD4等受体相 互作用后使RNA等成分进入细胞，进而实现病毒复制。随着HV宿主细胞数量 的下降，感染者 系统功能减退。 (2)CD4~17b是CD4能被Env识别的最小结构域。研究者将 CD4-17b 信号通路受体、 CD4~17b与高保守信号通路受体在人胚肾细胞中融合表 达，获得工程细胞甲，如图1。当Env与CD4-17b结合后，改 变受体的 ,释放出转录因子，激活蓝色荧光蛋白基 因(BFP)表达。将细胞甲与HIV或表达Env的细胞共孵 BFP芯因 细胞核 育，若检测结果为 ,说明细胞甲能有效响应抗原 信号。 图1 (3)将细胞甲BFP基因替换为HV抗体基因，获得工程细胞乙。为检测细胞乙分泌 的抗体对HV的抑制效果，实验组的主要步骤依次是 （选择并排序)。 a.将细胞乙与表达Ev的细胞共孵育 h.将细胞乙与不表达Ev的细胞共孵育 o.将上消液与IIV共孵育 d,将上清液与表达Ev的细胞共卿育 。,一段时间后收集培养液的上清液 【.检测解育后混合物对HIV宿主细胞的感染力 检测结果发现，实验组感染细胞的占比显著低于对照组。 (4)N基因编码的分泌蛋白N的两端可分别结合Ev和细胞毒性T细胞表面受体， 并能有效诱导细胞毒性T细胞的活 化。将细胞甲的BFP基因替换为N 是1 未用药物P处理 81201 用药物P处理 基因，获得工程细胞丙。ACH-2细 岔100 胞是基因组整合了HV基因的感染 80 80 细胞，研究者将ACH-2细胞、用药 60 60 40 40 物P处理24h后的ACH-2细胞分 20 品 别与细胞丙或人胚肾细胞共解育，一 0 0 与人胚与工程 与人胚与工程 段时间后加入细胞毒性T细胞，检测 肾细胞细胞丙 肾细胞 细胞丙 存活的ACH-2细胞占比，结果如图 共期育共孵育 共解育 共孵育 2。推测药物P的作用是 图2 (5)在上述研究的基础上，你认为将HV抗体基因与N基因均导人TV患者的细胞 毒性T细胞，能否使改造后的细胞毒性T细胞响应V抗原信号，产生对游离 HV病毒和感染细胞的双重杀伤能力？ ,理由是 高三生物学试卷第9页（共9页） 北京市朝阳区2025~2026学年度第一学期期中质量检测 高三生物参考答案 2025.11 第一部分（共30分） 题号 2 心 × 6 7 6 0 10 答案 C D C A B B A C B A 题号 11 12 13 14 15 答案 0 0 第二部分（共70分） 16.(12分) (1)具有完整的核膜、核仁、染色质 8C (2)显著低于 (3)①与未抑制或单独抑制组相比，同时抑制CDK1和CDK4的活性，G2期APC激活的 细胞数比例显著升高 ②使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性 ③证明应激激活APC的现象具有普适性 (4)联合使用CDK1/4特异性激动剂和M蛋白稳定剂 17.(11分) (1)调节 (2)A蛋白促进花青苷生物合成依赖于B蛋白 绘图 组别123456 A蛋白+·-+X2X3 B蛋白 -+++++ 花青苷合成基 因启动子片段 +突变+++ 与蛋白结合的 DNA片段 游离DM片段→■■■一 (3)导入含有A-YFPN、Z-YFPC融合基因的质粒，以及不含L蛋白基因的空质粒 L蛋白干扰A蛋白与Z蛋白的相互作用，GA可部分阻遏L蛋白的作用 (4)不能。GA通过信号转导过程抑制花青苷的合成：Z蛋白对花青苷合成起抑制作用， 但JA对Z蛋白的作用并不清楚，JA不一定抑制花青苷的合成 18.(12分) (1)X 碱基序列1/2 (2)对母体没有创伤，也不会增加流产风险：可在胚胎植入前进行诊断，避免终止妊娠带 来的风险：可对微量样本进行遗传分析 (3) (4)毛细胞中特异表达基因的启动子 AD 19.(12分) (1)兴奋产热和散热 （2)环境B记忆测试期小鼠的耗氧速率高于适应期3，低于寒冷期1 (3)①记忆测试下降 ②I.4C,环境BIⅡ.21C,环境BIⅢ.21℃，环境A;照射蓝光 IV.LHA区神经元活性增加，耗氧速率增加 (4)通过大脑皮层的参与，将体温调节从一种‘刺激-反应模式升级为一种“预测-准备模式 20.(11分) (1)正反交父系 （2)分离野生型：镶嵌型=1：1 (3)KASP13与KASP16 (4)品系P的M基因发生缺失突变，导致翻译提前终止，合成的M酶空间结构异常而降 低活性，无法有效降解母本来源的野生型线粒体DNA,使其在子代中得以保留并掩盖 父本来源的缺陷线粒体DNA的作用，从而使F1呈现野生型表型 21.(12分) (1)辅助性T免疫 (2)空间结构单独培养的细胞甲不发出蓝色荧光，与HⅡV或表达Ev的细胞共孵育的 细胞甲发出蓝色荧光 (3)aecf (4)激活ACH-2细胞表达Env抗原 (5)不能。因为患者细胞毒性T细胞膜上没有CD4-1b与高保守信号通路受体的融合蛋白， 且某些感染细胞并不表达Ev抗原，需要药物（如P)与工程细胞的联合使用才有效果