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专题15
班级:
动物生命活动的调节
组
姓名:
学号:
一、选择题
1.(2025安徽卷)正常情况下,神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰
胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。下图是蛙坐骨神经一腓肠肌标本示意图。刺激a处,
电表偏转,腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后,再进行以下实验,其中符合细胞外液
中去除钙离子预处理的实验现象是(
坐骨
刺激
神经
刺激
腓肠肌
2股骨
刺激a处
滴加乙酰胆碱
刺激b处
选项
电表偏转
腓肠肌收缩
腓肠肌收缩
腓肠肌收缩
A
是
×
+
B
是
一
+
C
否
一
一
D
是
+++
+++
+
说明:“十”表示收缩;“一”表示无收缩;“十十十”表示持续性收缩。
2.(2025黑吉辽蒙卷)黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值见下
图。下列叙述正确的是(
5.0
1只o
三4.0
w3.0
3只
州
5只
是n
10
20
30
环境温度
A.与20℃相比,10℃时,黄毛鼠产热量增加,散热量减少
B.10℃时,聚群个体的产热量和散热量比独居的多
C.10℃时,聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少
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D.聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节
3.(2024广东卷)研究发现,耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生,改善记忆功能。
下列生命活动过程中,不直接涉及记忆功能改善的是()
A交感神经活动增加
B.突触间信息传递增加
C新突触的建立增加
D.新生神经元数量增加
4.(2023·湖北卷)维生素D3可从牛奶、鱼肝油等食物中获取,也可在阳光下由皮肤中的7-脱氢胆
固醇转化而来,活化维生素D3可促进小肠和肾小管等部位对钙的吸收。研究发现,肾脏合成和释放
的羟化酶可以促进维生素D,的活化。下列叙述错误的是()
A肾功能下降可导致机体出现骨质疏松
B适度的户外活动,有利于少年儿童的骨骼发育
C.小肠吸收钙减少可导致细胞外液渗透压明显下降
D.肾功能障碍时,补充维生素D3不能有效缓解血钙浓度下降
5.(2022湖南卷)情绪活动受中枢神经系统释放神经递质调控,常伴随内分泌活动的变化。此外,
学习和记忆也与某些神经递质的释放有关。下列叙述错误的是(
)
A剧痛、恐惧时,人表现为警觉性下降,反应迟钝
B边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系
C.突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用
D.情绪激动、焦虑时,肾上腺素水平升高,心率加速
6.(2022湖南卷)病原体入侵引起机体免疫应答,释放免疫活性物质。过度免疫应答造成机体炎
症损伤,机体可通过一系列反应来降低损伤,如图所示。下列叙述错误的是()
1感染上
免疫活性物质」
下正睛,心序上限皮质激素
神经递质
→过度炎症反应
(+)促进
,免疫细胞
(-)抑制
(+)CRH
CRH:促肾上腺皮质
激素释放激素
陈A(释士摩
免疫反应
AGT:候装素皮
神经-内分泌系统
免疫系统
A免疫活性物质可与相应受体结合,从而调节神经一内分泌系统功能
B适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应
C过度炎症反应引起的免疫抑制会增加机体肿瘤发生风险
D.图中神经递质与肾上腺皮质激素对下丘脑分泌CH有协同促进作用
7.(2022广东卷)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防
治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经
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元之间的突触联系来实现(如图所示)。据图分析,下列叙述错误的是(
)
⑧甲
甲胆碱能神经元
乙多巴胺能神经元
丙突触后神经元
周
⑧
©突触小泡(含乙酰胆碱)
国突触小泡(含多巴胺
心乙酰胆碱受体
。
☑多巴胺受体
A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
8.(2021河北卷)下列关于神经细胞的叙述,错误的是(
A大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤,患者不能听懂话
B.主动运输维持着细胞内外离子浓度差,这是神经细胞形成静息电位的基础
C.内环境K+浓度升高,可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大
D.谷氨酸和一氧化氮可作为神经递质参与神经细胞的信息传递
二、非选择题
9.(2025河北卷)运动过程中,人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应
性反应,以维持内环境稳态。回答下列问题:
(1)运动时,自主神经系统中的
神经兴奋,支气管舒张,心跳加快,胃肠蠕动
体现了不同系统之间的协调配合。
(②)运动过程中,机体大量出汗,抗利尿激素分泌增多,该激素的作用是
。运动还可导致血糖消耗增加,机体中可直接促使血
糖升高的激素有
(答出两种即可。
(3)运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素(ADM①含量升高数倍。己知血管收缩
可使血压升高,ADM可舒张血管。据此分析,运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是
(4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。
据此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是
10.(2024吉林卷)“一条大河波浪宽,风吹稻花香两岸…”,熟悉的歌声会让人不由自主地哼
唱。听歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调节。回答下列问题。
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(1)听歌跟唱时,声波传入内耳使听觉感受细胞产生
,经听神经传入神经中枢,
再通过中枢对信息的分析和综合后,由
支配发声器官唱出歌声,该过程属于神经调节的
(填“条件”或“非条件”)反射活动。
(2)唱歌时,呼吸是影响发声的重要因素,需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制
由
和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感
受器和外周化学感受器,从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入
神经前后,让动物短时吸入CO2(5%CO2和95%O2),检测肺通气量的变化,结果如图1。据图分析,
得出的结论是
神经完整
滋
6
5
g
吸CO
2
3
5
6
8
时间/min
图1
100F
75
O
江
25
▲正常组
O失歌症组
0
前测
后测
图2
(3)失歌症者先天唱歌跑调却不自知,为检测其对音乐的感知和学习能力,对正常组和失歌症组
进行“前测一训练一后测”的实验研究,结果如图2。从不同角度分析可知,与正常组相比,失歌
症组
(答出两点):仅分析失歌症组后测和前测音
乐感知准确率的结果,可得出的结论是
,因
此,应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。
11.(2024湖南卷)葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化,增加ATP的生成,引起细胞膜上ATP敏感
性K+通道关闭,使膜两侧电位差变化,促使Ca+通道开放,Ca2+内流,刺激胰岛素分泌。进食后,
由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP1和GP)依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌,称为肠促胰岛素效应。人体
内的GLP-1和GIP易被酶D降解,人工研发的类似物功能与GLP1和GP一样,但不易被酶D降
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解。回答下列问题:
(1)胰岛素需要通过
运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结
合,作用于ATP敏感性K+通道,促进胰岛素分泌。使用药物甲后,胰岛B细胞内
(填“K
+”“C2+”或“K+和Ca2+”)浓度增大;过量使用会产生严重不良反应,该不良反应可能是
(2)与正常人比较,患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱,血糖异常升高。使用药物甲后,患者
A的血糖得到有效控制,而患者B血糖无改善,患者B可能有
分泌障碍。
(3)研究发现,与正常人比较,患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化,而GIP表达
量无变化但其受体数量明显下降。若从①GP类似物②GLP1类似物③酶D激活剂中筛选治疗
患者A的候选新药,首选
(填序号)。若使用该候选药,发生(1)所述不良反应的风险
(填“大于”“等于”或“小于”)使用药物甲,理由是
12.(2024河北卷)心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以控制
心脏搏动。同时,P细胞也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A和B能与各自受体
结合,并分别阻断两类自主神经的作用。以受试者在安静状态下的心率为对照,检测了两种受体阻
断剂对心率的影响,结果如图。
120
115
100
100
80
65
50
20
0.
对照
受体
受体
受体
阻断剂
阻断剂
阻断剂
A
B
A+B
回答下列问题:
(1)调节心脏功能的基本中枢位于
大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用,体现了
神经系统的
调节。
(②)心肌P细胞能自动产生动作电位,不需要刺激,该过程涉及C+的跨膜转运。神经细胞只有
受刺激后,才引起
离子跨膜转运的增加,进而形成膜电位为
的兴奋状态。上述两
个过程中离子跨膜转运方式相同,均为
(3)据图分析,受体阻断剂A可阻断
神经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行传递的
结构为
(④)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。据图分析,受试者在安静状态下的心率
(填“大于”“小于”或“等于”)固有心率。若受试者心率为每分钟90次,比较此时两类自主神经
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的作用强度:
0
13.(2023新课标卷)人在运动时会发生一系列生理变化,机体可通过神经调节和体液调节维持内
环境的稳态。回答下列问题。
(1)运动时,某种自主神经的活动占优势使心跳加快,这种自主神经是
(2)剧烈运动时,机体耗氧量增加、葡萄糖氧化分解产生大量CO2,CO2进入血液使呼吸运动加
快。CO2使呼吸运动加快的原因是
(3)运动时葡萄糖消耗加快,胰高血糖素等激素分泌增加,以维持血糖相对稳定。胰高血糖素在
升高血糖浓度方面所起的作用是
(④)运动中出汗失水导致细胞外液渗透压升高,垂体释放的某种激素增加,促进肾小管、集合管
对水的重吸收,该激素是
。
若大量失水使细胞外液量减少以及血钠含量降低时,可使醛固
酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能是
14.(2021·广东卷)人体缺乏尿酸氧化酶,导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸(存在形式为尿酸
盐)。尿酸盐经肾小球滤过后,部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9
重吸收,最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前,E是针对上述蛋白治
疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物,研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进
行了研究。给正常实验大鼠(有尿酸氧化酶)灌服尿酸氧化酶抑制剂,获得了若干只高尿酸血症大鼠,
并将其随机分成数量相等的两组,一组设为模型组,另一组灌服F设为治疗组。一段时间后检测相
关指标,结果见下图。回答下列问题:
8
0.9
■URAT1
GLUT9
0。
21
空白模型组治疗组
空白■
对照组
对照组
模型组治疗组
(I)与分泌蛋白相似,URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要
及线粒体等细胞器(答出两种即可)共同参与。肾小管细胞通过上述蛋白重
吸收一一尿酸盐,体现了细胞膜具有
的功能特性。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白
通过肾小管的细胞膜,这类跨膜运输的具体方式有
(2)URAT1分布于肾小管细胞刷状缘(下图示意图),该结构有利于尿酸盐的重吸收,原因是
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S刷状缘
毛细血管
红细胞
肾
细胞间隙
管管
肾小管细胞
尿酸盐
GLUT9
一尿酸盐
URATD
盐
细胞间隙
NWww
(3)与空白对照组(灌服生理盐水的正常实验大鼠)相比,模型组的自变量是
,与其他两组
比较,设置模型组的目的是
(④根据尿酸盐转运蛋白检测结果,推测℉降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是
减少尿酸盐重吸收。为进一步评价F的作用效果,本实验需要增设对照组,
具体为
15.(2021·湖南卷)生长激素对软骨细胞生长有促进作用,调节过程如图所示。回答下列问题:
垂体)
分泌
生长激素(GHD
软骨细胞(+)
(+)
生长
肝脏
(+)
产生
胰岛素样生长因子1IGF-1)
(1)根据示意图,可以确定软骨细胞具有
(填“GH受体”“IGF-1受体”或
“GH受体和IGF-1受体”)。
(2)研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后,检测体内GH水平。据图预测,IGF-1
基因缺失小鼠体内GH水平应
(填“低于”“等于”或“高于”)正常小鼠,理由是
(3)研究人员拟以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料,在细胞培养液中添加不同物质分
组离体培养,验证生长激素可通过IGF1促进软骨细胞生长。实验设计如表所示,A组为对照组。
组别
A
B
C
D
E
培养液中添
正常小鼠去垂
无
GH
IGF-1
加物质
体后的血清
实验结果预测及分析:
①与A组比较,在B、C和D组中,软骨细胞生长无明显变化的是
组。
②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快,结合本实验目的,推测E组培养液中添加物质
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是
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专题15 题组二
1.解析 根据题干信息“神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子”,所以除去钙离子后,神经元将不会释放神经胆碱递质,所以刺激a处,兴奋沿着神经纤维的传导不依赖于钙离子,兴奋可以在神经纤维上传导,电表会发生偏转,由细胞外液缺乏钙离子,所以神经元不会释放乙酰胆碱递质,所以腓肠肌不收缩,如果滴加乙酰胆碱,即补充了神经递质,肌肉细胞接受神经递质收缩;刺激b处,是直接刺激肌肉细胞,肌肉会收缩,B、C、D错误。
答案 A
2.解析 依据题干信息,耗氧量代表产热量,依据图示信息可知,与20 ℃相比,10 ℃时,黄毛鼠的耗氧量较高,说明产热量增加,低温下,散热量也增加,产热和散热处于动态平衡,A错误;黄毛鼠属于恒温动物,其产热量等于散热量,10 ℃时,聚群动物的耗氧量低于独居动物,说明聚群动物的产热量低于独居动物,散热量也低于独居动物,B错误;10 ℃时,聚群动物的耗氧量低于独居动物,说明聚群动物的产热量低于独居动物,甲状腺激素可以促进产热,甲状腺激素的分泌是通过下丘脑垂体甲状腺→甲状腺激素来实现的,所以可推知,10 ℃时,聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少,C正确;聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节,D错误。
答案 C
3.解析 记忆是脑的高级功能,与交感神经活动无关,A符合题意;短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关,长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关,B、C、D不符合题意。
答案 A
4.解析 肾功能下降会导致维生素D3的活性下降,进而减少小肠和肾小管等部位对钙的吸收,导致机体出现骨质疏松,A正确;因为阳光下皮肤中的7脱氢胆固醇可以转化成维生素D3,维生素D3可促进钙的吸收,因此适度的户外活动,有利于少年儿童的骨骼发育,B正确;细胞外液渗透压主要由钠离子和氯离子提供,小肠吸收钙减少并不会导致细胞外液渗透压明显下降,C错误;肾功能障碍时,维生素D3不能被活化,只有活化的维生素D3才能促进钙的吸收,因此补充维生素D3不能有效缓解血钙浓度下降,D正确。
答案 C
5.解析 人在剧痛、恐惧等紧急情况下,肾上腺素分泌增多,人表现为警觉性提高、反应灵敏、呼吸频率加快、心跳加速等特征,A错误;边听课边做笔记是一系列的反射活动,需要神经元的活动以及神经元之间通过突触传递信息,B正确;突触前膜释放的神经递质与突触后膜上特异性受体结合,引起突触后膜产生兴奋或抑制,突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用,C正确;情绪激动、焦虑时,引起大脑皮层兴奋,进而促使肾上腺分泌较多的肾上腺素,肾上腺素能够促使人体心率加快、血压升高、反应灵敏,D正确。
答案 A
6.解析 分析题图可知,免疫活性物质可与相应受体结合,从而调节神经—内分泌系统功能,A正确;由图可知,肾上腺分泌肾上腺皮质激素,反馈性的抑制下丘脑、垂体的活动,同时抑制机体免疫细胞、免疫反应来降低损伤,可知适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应,B正确;免疫系统可以识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生,而过度炎症反应引起的免疫抑制可能会增加机体肿瘤发生风险,C正确;图中神经递质作用于下丘脑,促进下丘脑分泌CRH,肾上腺皮质激素对下丘脑分泌CRH具有抑制作用,故两者对下丘脑分泌CRH有拮抗作用,D错误。
答案 D
7.解析 多巴胺是乙释放的神经递质,与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化,A正确;分析题图可知,多巴胺可在乙与丙之间传递信息,不能在甲和乙之间传递信息,B错误;分析题图可知,乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜,又是释放多巴胺的突触前膜,C正确;多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控,故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放,D正确。
答案 B
8.解析 大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤,患者不能听懂话,A正确;细胞通过主动运输维持内外离子浓度差,静息电位是由于细胞内外一定的K+浓度差导致的,B正确;神经细胞静息状态是K+外流,内环境K+浓度升高,K+顺浓度梯度外流减少,膜电位差减小,C错误;神经递质的种类很多,有谷氨酸、一氧化氮、肾上腺素等,都可参与神经细胞的信息传递,D正确。
答案 C
9.解析 (1)交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置,运动时,人体处于兴奋状态,此时交感神经兴奋,交感神经兴奋时,胃肠蠕动减慢。(2)抗利尿激素是由下丘脑分泌、垂体释放的,可作用于肾小管和集合管,促进其对水的重吸收,从而使尿量减少;机体中直接促使血糖升高的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等,属于协同关系。(3)分析题意可知,运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍,而ADM可舒张血管,据此推测,在运动时自主神经通过交感兴奋使血管收缩、血压升高,而ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用,防止血压过度升高,两者共同作用,使机体血压维持相对稳定。(4)由题可知,高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高,血压偏高人群长期坚持锻炼可能会促进与ADM和ADM受体相关基因的表达,使其ADM和ADM受体的量升高,ADM和ADM受体结合调节血管舒张,从而降低血压。此项研究说明运动可以改善血管舒张功能,从而对于血压降低有一定作用,并可进一步预防血压升高。
答案 (1)交感 减慢
(2)促进肾小管和集合管对水的重吸收,减少尿量 胰高血糖素、肾上腺素
(3)升高、降低
(4)通过增加ADM及其受体的表达,长期锻炼可增强血管舒张能力,从而稳定或降低血压
10.解析 (1)听歌跟唱时,声波传入内耳使听觉感受细胞产生兴奋,经听神经传入神经中枢,通过中枢对信息的分析和综合后,由传出神经支配发声器官唱出歌声。该过程是在大脑皮层参与下学习的过程,属于条件反射。(2)换气的随意控制由大脑皮层和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。据图1分析可知,切断动物外周化学感受器的传入神经后,让动物短时吸入CO2(5%CO2和95%O2),动物的肺通气量比切断神经之前(神经完整时)略有降低,说明肺通气量主要受中枢化学感受器控制。(3)根据图2分析可知,训练前后失歌症组的音乐感知准确率均低于正常组;经过训练,失歌症组音乐感知准确率的提高效果比正常组的更加显著。因此,应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。
答案 (1)兴奋(神经冲动) 传出神经 条件
(2)大脑皮层 肺通气量主要受中枢化学感受器控制
(3)训练前后音乐感知准确率均是偏低的;经过训练后音乐感知准确率提高的效果更加显著 训练可以显著提高音乐感知准确率
11.解析 (1)激素等化学物质通过体液运输的方式对生命活动进行调节,胰岛素是重要的降血糖激素,需要通过体液运输作用于靶细胞;据题干信息可知,胰岛素分泌时ATP敏感性K+通道关闭,Ca2+通道开放,药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合,作用于ATP敏感性K+通道,促进胰岛素分泌,因此会减少K+外流,同时会促进Ca2+内流,导致细胞内的K+和Ca2+浓度都增大;过量使用药物甲会促使胰岛素释放增加,从而使得血糖浓度持续下降,可能导致机体出现低血糖症状。(2)药物甲的作用是促进胰岛素的分泌,使用药物甲后血糖浓度无改善,说明对于该患者药物甲丧失促进胰岛素分泌的作用,因此患者B可能有胰岛素分泌障碍。(3)根据题意分析,该患者体内的GLP1表达量较低,即含量少,且其受体数量无变化,因此可以选择GLP1类似物。患者GIP表达量无变化但其受体数量明显下降,因此使用GIP类似物不会有明显的改善作用。使用酶D激活剂会促使GLP1和GIP的降解,不利于疾病的治疗。因此,首选的药物是GLP1类似物;使用GLP1类似物一般不会导致低血糖,其原因是GLP1类似物发挥作用依赖于葡萄糖,当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时,GLP1类似物不会持续发挥作用,因此不会引起胰岛素持续分泌,避免了低血糖的发生。
答案 (1)体液 K+和Ca2+ 机体出现低血糖症状
(2)胰岛素
(3)② 小于 GLP1类似物发挥作用依赖于葡萄糖,当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时,GLP1类似物不会持续发挥作用
12.解析 (1)脑干是连接脊髓和脑其他部分的重要通路,有许多维持生命的必要中枢,如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢。大脑皮层通过脑干对心脏活动起调节作用,体现了神经系统的分级调节。(2)神经细胞受刺激后,钠离子通道开放,钠离子内流,膜电位由静息状态的内负外正变为内正外负。题中所述Na+和Ca2+的跨膜转运都属于协助扩散。(3)交感神经活动占据优势时心跳加快,副交感神经活动占据优势时心跳减慢。分析图形,受体阻断剂A处理组的心率高于对照组,说明该受体阻断剂可阻断副交感神经的作用。副交感神经与P细胞之间进行传递的结构为突触。(4)分析图形,受体阻断剂A+B组(阻断交感神经和副交感神经)的心率高于对照组,说明受试者在安静状态下的心率小于固有心率。假如副交感神经的作用强度与交感神经的作用强度相同,则受试者心率应与图中固有心率(100)相同,而受试者的心率为每分钟90次,低于固有心率,说明副交感神经的兴奋强度要大于交感神经。
答案 (1)脑干 分级 (2)钠 内正外负 协助扩散
(3)副交感 突触 (4)小于 副交感神经的作用强度大于交感神经
13.解析 (1)自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成,它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据优势,心跳加快,支气管扩张,但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱;当人体处于安静状态时,副交感神经活动则占据优势,此时,心跳减慢,但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强,有利于食物的消化和营养物质的吸收。(2)CO2是调节呼吸运动的重要体液因子。剧烈运动时,机体耗氧量增加、葡萄糖氧化分解产生大量CO2,CO2进入血液,使血液中的CO2浓度增加,血液中CO2浓度增加会刺激相关感受器,使相关感受器兴奋,兴奋经传入神经上传至呼吸中枢,使呼吸运动加快。(3)胰高血糖素主要作用于肝,促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变成糖,使血糖浓度回升到正常水平。(4)抗利尿激素可以促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少尿量的排出,保留体内的水分,使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。醛固酮可以促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡。
答案 (1)交感神经 (2)血液中CO2浓度增加会刺激相关感受器,使相关感受器兴奋,兴奋经传入神经上传至呼吸中枢,使呼吸运动加快 (3)促进肝糖原分解成葡萄糖,促进非糖物质转变成糖 (4)抗利尿激素 促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡
14.解析 (1)分泌蛋白在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与,由于URAT1和GLUT9与分泌蛋白相似,因此URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与。肾小管细胞通过URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸盐,体现了细胞膜的选择透过性。借助载体蛋白的跨膜运输的方式有协助扩散和主动运输。(2)由图可知,肾小管细胞刷状缘形成很多突起,增大吸收面积,有利于尿酸盐的重吸收。(3)模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂,与空白对照组灌服生理盐水的正常实验大鼠(有尿酸氧化酶)相比,模型组的自变量是尿酸氧化酶活性低,与空白对照组和灌服F的治疗组比较,设置模型组的目的是排除血清尿酸盐含量降低的原因是大鼠体内尿酸氧化酶的作用(确保血清尿酸盐含量降低是F作用的结果)。(4)根据尿酸盐转运蛋白检测结果,模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂后转运蛋白增加,灌服F的治疗组转运蛋白和空白组相同,可推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是F可能抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达,减少尿酸盐重吸收。为进一步评价F的作用效果,本实验需要增设对照组,将高尿酸血症大鼠灌服E与F进行对比,得出两者降尿酸的作用效果。
答案 (1)核糖体、内质网、高尔基体 选择透过性 协助扩散、主动运输
(2)肾小管细胞刷状缘形成很多突起,增大吸收面积
(3)尿酸氧化酶活性低 排除血清尿酸盐含量降低的原因是大鼠体内尿酸氧化酶的作用(确保血清尿酸盐含量降低是F作用的结果)
(4)F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达 高尿酸血症大鼠灌服E
15.解析 (1)据图可知,生长激素(GH)和胰岛素样生长因子1(IGF1)均可作用于软骨细胞,可知软骨细胞表面具有GH受体和IGF1受体。(2)据图可知,垂体分泌的GH可促进肝脏细胞分泌IGF1,IGF1过多时会抑制垂体分泌生长激素,IGF1基因缺失小鼠不能产生IGF1,不能抑制垂体分泌GH,故IGF1基因缺失小鼠体内GH含量高于正常小鼠。(3)以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料,验证生长激素可通过IGF1促进软骨细胞生长,实验的自变量应为GH的有无以及IGF1的有无。①以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料,则B组培养液中添加GH,不能促进软骨细胞生长。D组正常小鼠去垂体后,血清中不含GH,则也不含有肝脏细胞分泌的IGF1,软骨细胞也不能生长。C组培养液中添加IGF1,可促进软骨细胞生长。综上可知,与A组比较,软骨细胞生长无明显变化的是B、D组。②E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快,推测E组培养液中添加的物质中应含有IGF1,结合D组可知,添加的物质是正常小鼠去垂体后注射过GH的血清,通过B、C、D、E4组对照,说明没有垂体分泌的GH或GH不能发挥作用,均不能促进软骨细胞生长,有了IGF1,软骨细胞才能生长,可验证生长激素可通过IGF1促进软骨细胞生长。
答案 (1)GH受体和IGF1受体 (2)高于 IGF1基因缺失小鼠不能产生IGF1,不能抑制垂体分泌GH
(3)①B、D ②正常小鼠去垂体后注射过GH的血清
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