第二章 人体内环境与稳态（知识清单）生物苏教版2019选择性必修1

第二章 人体内环境与稳态（知识清单） 学习导航站 知识主脉络：可视化思维导图，建立知识框架 核心知识库：重难考点总结，梳理必背知识、陷阱规避 第1节 内环境的稳态（2个考点+2个易错提醒） 考点1 内环境的组成和功能★★★☆☆ 考点2 内环境的稳态与调节★★★★☆ 第2节 血糖平衡的调节（2个考点+1个易错提醒） 考点1血糖调节 ★★★★☆ 考点2 血糖调节与糖尿病问题★★★★★ 第3节 水盐平衡的调节（1个考点） 考点1 水盐平衡的调节★★★★★ 第4节 体温稳定的调节（1个考点） 考点1 体温稳定的调节★★★★★ 素养加油站：跨学科内容与热点问题分析、聚焦考点预测 方法储备库：高频考点，方法归纳 第1节 内环境的稳态 考点1 内环境的组成和功能★★★☆☆ 1.体液组成： （1）细胞内液（占 ） （2）细胞外液（占​ ），包括​​​、​​​​、​​​​。 2. 内环境 （1）内环境的概念：由 构成的液体环境叫做内环境。 、 和 通过动态的有机联系，共同构成机体内细胞生活的直接环境。 （2）内环境三者的关系： ​ ​ ​ → ​→ ​​ 毛细血管壁细胞直接生活的环境：​​​​和​​​​ 易错辨析​图示中各体液组成的判断方法 上述模式图分析的关键是确定组织细胞，分清毛细血管和毛细淋巴管：两端开口的为 (管中分布有圆饼状的红细胞)，有盲端的是 ，管壁均由单层细胞构成。管外的细胞泛称为组织细胞，其中的液体为细胞内液，细胞间隙的液体为 。 3. 内环境(细胞外液)三个主要组成成分来源 成分 来源 血浆 ①从消化道吸收而来； ②从组织液中回渗而来； ③淋巴液经过淋巴结等淋巴器官汇入 组织液 ①血浆渗出毛细血管壁； ②组织细胞的代谢产物透过细胞膜形成 淋巴液 ①组织液渗入毛细淋巴管形成； ②由消化道吸收而来 易错辨析​ (1)血浆≠血液。血浆蛋白≠血红蛋白。 (2)体液≠机体中的液体。体液包括细胞内液和细胞外液。细胞外液不包括呼吸道、消化道、肺泡腔、 尿道及生殖道等与外界相通的管腔中的液体，但是这些管腔中的液体也是机体中的液体。 4.细胞外液的成分 (1)组织液和淋巴液：同血浆一样，也含有水、无机盐、蛋白质等，只是血浆中蛋白质含量 (主要是血浆蛋白)，而组织液和淋巴液中蛋白质含量 。 (2)内环境中存在与不存在的物质 成分 举例 存在的 物质 营养物质 葡萄糖、氨基酸、甘油三酯、氧气、水、无机盐等 代谢废物 二氧化碳、尿素等 调节物质 抗体、激素、组胺等 不应存 在的 物质 细胞不吸收的物质 淀粉、纤维素和麦芽糖等 一直存在于细胞内的物质 血红蛋白，与细胞呼吸、DNA复制、转录和翻译等过程有关的酶等 细胞合成后分泌到消化液、泪液等中的物质 消化酶等 5. 内环境的理化性质 (1)温度：人体细胞外液的温度一般维持在 左右。 (2)渗透压 ①渗透压大小与溶质微粒的关系 溶质微粒数目 对水的吸引力 渗透压高低 越多 越少 ②血浆渗透压的影响因素、正常值及应用 影响 因素 血浆渗透压的大小主要与 的含量有关；细胞外液渗透压的90%以上来源于 正常值 在37 ℃时，人的血浆渗透压约为770 kPa，相当于细胞内液的渗透压 应用 静脉滴注的药物常溶于生理盐水(无菌的质量分数为0.9%的NaCl溶液)中 (3 )酸碱度：正常人血浆的pH为 ，与血浆中含有的 等物质(或HCO/H2CO3、HPO/H2PO等缓冲对)有关。 6.内环境的作用 (1)内环境是机体内 生活的直接环境。 (2)细胞通过内环境与外界环境进行物质交换 机体通过 、 、循环和泌尿等系统及器官参与内、外环境间的物质交换。 7.不同物质在体内的转移途径 物质类别 转移途径 直接相关系统 养料 (如葡萄糖) 外界食物→消化系统→循环系统→内环境→组织细胞 消化系统、 循环系统 废物 (如尿素) 组织细胞→内环境→循环系统→泌尿系统或皮肤→外界环境 循环系统、 泌尿系统 O2 外界空气→呼吸系统→循环系统→内环境→组织细胞 呼吸系统、 循环系统 CO2 组织细胞→内环境→循环系统→呼吸系统→外界环境 呼吸系统、 循环系统 考点2 内环境的稳态与调节★★★★☆ 1. 内环境的稳态 （1）含义：正常机体通过 作用，使各个 协调活动，共同维持内环境的 相对稳定。 （2）实质：健康人的内环境的每一种 和 都处于 中。 2.稳态调节机制 (1)调节基础：人体各器官、系统协调一致地正常运行。 (2)调节机制：内环境稳态的调节是一种（负）反馈调节， 调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。 (3)调节能力：人体维持稳态的调节能力是 的。当外界环境的变化过于剧烈或人体自身的调节功能出现障碍时，内环境的稳态就会遭到破坏。 3. 内环境稳态的重要意义： 是机体进行正常生命活动的必要条件。 （1） 含量和血液中的 保持在正常范围内，才能为细胞代谢提供充足的反应物。 （2）适宜的 和 等条件保证酶正常地发挥催化作用。 4.内环境的化学成分与人体健康 血浆 蛋白 血浆蛋白含量降低，使血浆渗透压降低，从而使血浆进入组织液的水分增多，而又阻碍水分回流入血浆，这样会造成组织液积聚过多，机体会出现组织水肿 代谢 废物 ①尿素等含量上升，说明肾功能不全，可能患有尿毒症；②血浆中氨含量上升，说明肝的解毒功能出现障碍 血糖 当长时间未进食，葡萄糖供给不足时，血糖含量过低而影响了机体的供能，人体会出现四肢发抖、头晕、心慌甚至昏迷等症状；长期血糖含量过高时可能导致糖尿病 Ca2＋ ①哺乳动物血液中Ca2＋含量过低时，会出现抽搐症状；②血液中Ca2＋含量过高时易患肌无力症；③当长时间缺钙时，儿童易患佝偻病，老年人易患骨质疏松症 O2 有人到青藏高原后，会出现头痛、乏力、心跳加快，甚至血压升高等症状，这是因为高原空气稀薄、大气压和氧分压低，造成了体内缺氧 第2节 血糖平衡的调节 考点1 血糖调节★★★★☆ 1.血糖平衡的调节方式为 ，以 为主。 2.血糖的三个来源： 。 血糖的三个去向： 。 3.血糖的主要来源是 ；空腹时血糖的重要来源是 。 4.血糖的主要去向是 ，发生的具体场所是 。 5.葡萄糖能合成 ，但是只有 可以转化为葡萄糖；原因是： 。 6与血糖调节有关的主要激素 名称 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 分泌场所 胰岛B细胞 胰岛A细胞 肾上腺髓质 主要作用部位 几乎所有的组织细胞 肝脏 肝脏 作用方向 增加血糖去路、 减少血糖来源 增加血糖来源 增加血糖来源 作用结果 降低血糖 升高血糖 升高血糖 联系 ①胰岛素是已知的人体内唯一能降低血糖浓度的激素,胰岛素和 胰高血糖素的对抗作用使血糖含量维持相对稳定 ②肾上腺素与胰高血糖素具有协同作用,能促进肝糖原分解 7.激素间的关系 （1） ：不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用，从而达到增强效应的结果。 （2） ：不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。 8.反馈调节 （1）定义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作 。 （2）类型：分为 和 两种。 ① ：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节。 ② ：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 【易错提醒】血糖平衡的调节为神经—体液调节，主要依靠激素调节；胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素；使血糖浓度升高的激素不仅有胰高血糖素，还有肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素等。 9. 血糖调节的过程　 1.血糖调节以体液调节为主，同时，血糖平衡还受 的调节。 ①调节血糖的神经中枢在 。 ②血糖降低时，下丘脑通过 使胰岛A细胞分泌胰高血糖素来升高血糖含量；而当血糖浓度升高时，相关的 能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖浓度。 ③神经系统还通过控制 的分泌活动来调节血糖含量。 2.使血糖浓度升高的激素有胰高血糖素和 、甲状腺激素等，它们在升高血糖浓度上具有协同作用。前述三种激素与胰岛素的作用相抗衡。 3. 既增加血糖去路，又减少血糖来源，使血糖浓度降低到正常水平。胰高血糖素增加血糖来源，使血糖浓度回升到正常水平。 4.影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素 (1)影响胰岛素分泌的因素：① 含量(最主要)；②胰高血糖素的影响：胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，又可通过升高血糖含量间接促进胰岛素的分泌；③神经调节。 (2)影响胰高血糖素分泌的因素：①血糖含量(最主要)；②胰岛素的影响：胰岛素可直接作用于胰岛A细胞，抑制 的分泌；③神经调节。 考点2 血糖调节与糖尿病问题★★★★★ 1. 糖尿病的病因和类型 (1)激素作为信号分子参与机体的调节，从细胞间信号传递角度分析，有哪些原因会引发糖尿病？ 。 (2)糖尿病的类型 ①1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。胰岛素依赖型糖尿病就属于此类型。 ②2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是这类糖尿病的危险因素。 2. 血糖升高时的血糖平衡调节机制 血糖平衡的神经—体液—免疫调节 (1)血糖浓度上升时，葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，最终由传出神经末梢释放 ，与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，引起胰岛素分泌增多；由图可知，胰岛B细胞分泌胰岛素还会受到 含量的影响。 (2)胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后，促进组织细胞加速 (从三个方面回答)葡萄糖，从而降低血糖浓度。 (3)糖尿病病因之一是患者血液中存在异常抗体(图中抗体1、抗体2)，这些抗体致病的原因是它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合，而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析，这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于 病。若患者体内只存在异常抗体2，则患者在初期，胰岛素浓度 (填“大于”“等于”或“小于”)正常人体内的胰岛素浓度。 3.胰岛素作用机制： (1)葡萄糖经GLUT2/4转运和离子进入细胞的方式分别是 、 。 (2)血糖浓度上升时，胰岛素分泌增多并与靶细胞膜上受体结合，体现了细胞膜的 功能。若该过程激活了酪氨酸激酶，会使其 ，并引起受体效应物活化，促进氨基酸和K＋等进入细胞核，驱动 的表达，进而促进 ，以降低血糖浓度。此时胰岛素作用的结果会反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式为 节。 (3)PI3K是一种脂质激酶，是胰岛素效应物之一。当胰岛素与其受体结合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表达，激活后的PI3K又介导下游的PKB蛋白基因高效表达，使进入细胞内的葡萄糖显著增加，据图判断，其作用是 。 第3节 水盐平衡的调节 考点1 水盐平衡的调节★★★★★ 水和无机盐平衡的调节 （1）水和无机盐平衡调节方式: ，渗透压（水盐）感受器位于 ，渗透压（水盐）调节的中枢位于 ，形成渴觉的中枢位于 。 （2）抗利尿激素由 合成分泌， （腺体）释放， 抗利尿激素的作用是 ，抗利尿激素的靶细胞是 。另外，当大量丢失水分使血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌 ，促进 ，维持血钠含量的平衡。 （3）水和无机盐平衡的调节的模型 当人饮水不足或吃的食物过咸时， ， 会受到刺激。这个刺激一方面传至 ，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量;另一方面促使 分泌、 释放的 增加，从而 ，减少了尿量的排出，保留了体内的水分，使 趋向于恢复正常。相反，当人 或 而使细胞外液的渗透压下降时，对渗透压感受器的刺激减少，也就 ，肾排出的水分就会 ，这样 就恢复正常。 （4）尿液的形成过程:血液流经肾小球时，血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的过滤作用，过滤到肾小囊中，形成原尿。 当尿液流经肾小管时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被 ，回到 里。原尿经过 ，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了 。 第4节 体温稳定的调节 考点1体温稳定的调节 ★★★★★ 1.体温调节 （1）体温感觉中枢位于 ，体温调节中枢 ，温觉、冷觉感受器在 。 （2）下丘脑的功能： ① 参与神经调节： a. ：例： 。 b. ：例： 。 ② 参与体液调节：释放 激素、分泌 等。 （3）无论是酷热还是严寒，是静止还是运动，人的体温总能保持相对恒定，而这种恒定 是人体 和 过程保持动态平衡的结果。 （4）若产热多于散热，则体温 ；若产热少于散热，则体温 。 （5）人体产热主要来源为 ； 主要通过 来完成。 （6）安静时，机体主要通过 、 等器官的活动提供热量；运动时， 成为主要的产热器官。 （7） 是人体最主要的散热器官,其次 、 、 等过程亦可散热。 （8）皮肤散热的主要形式：① ：如以红外线等形式将热量传到外界，例如热成像 ② ：机体热量直接传给同它接触的物体，例如物理降温 ③ ：通过气体来交换热量，例如吹风扇 ④ ：如汗液的蒸发 （9）体温调节中枢： 体温感觉中枢： 温度感受器：感受温度变化的 温度感受器分类： 温度感受器分布： （10） 寒冷时通过 调节体温，炎热时为 散热。 1. 前沿科学动态：新型降糖激素、肠道菌群与血糖调控​​ 原理：（1）新型降糖激素Feimin的发现清华大学王一国团队发现由骨骼肌分泌的Feimin是一种新的降糖激素。它通过与受体MERTK结合，激活AKT信号通路，促进葡萄糖摄取、抑制葡萄糖生成，与胰岛素协同作用改善血糖稳态。研究还发现人类MERTK基因的突变会影响Feimin的降糖效果，为糖尿病治疗提供了新靶点。（2）肠道菌群与血糖调控北京大学和山东大学团队发现肠道微生物产生的色氨酸共轭胆酸（TRP-CA）可通过激活孤儿受体Mrgpre，促进GLP-1分泌，改善血糖稳态。TRP-CA水平与糖尿病患者血糖呈负相关，其作用依赖肠道局部，为开发基于肠道菌群的糖尿病治疗策略提供了依据。 考点预测： (1)分析药物作用靶点的特异性（受体结合具有专一性，可设计“受体阻断剂对药效影响”的实验题）。(2) 结合血糖调节的神经-体液机制，判断药物对“血糖升高→胰岛素分泌”反射弧的影响。 2. 热点问题：免疫系统参与血糖调节等方向，人工智能的胰岛素。 （1）免疫系统参与血糖调节葡萄牙与瑞士联合研究团队发现，在能量水平较低时，肠道中的2型固有淋巴细胞（ILC2）会迁移到胰腺，释放细胞因子促进胰高血糖素分泌，维持血糖水平。这一发现揭示了免疫系统在血糖调节中的新作用，为糖尿病治疗开辟了新途径。 （2）人工智能辅助胰岛素滴定系统复旦大学附属中山医院团队开发的基于人工智能的胰岛素临床决策支持系统（INCDSS），在2型糖尿病住院患者的胰岛素剂量滴定方面表现出色，其血糖控制效果不劣于高级内分泌科医生，为糖尿病治疗提供了高效、个性化的工具。 考点预测： (1)免疫系统与血糖平衡调节相互结合考查。(2) 结合人工智能考查血糖平衡调节。 3.跨学科整合：激素与运动生理学 激素 运动响应 生理意义 肾上腺素 短跑时分泌↑ 提高心输出量，动员糖原分解 皮质醇 长跑后期↑ 促进脂肪/蛋白质分解供能 抗利尿激素 马拉松中↑ 减少水分丢失，维持血容量 考点预测：（1） 解释运动员赛后血糖维持机制（2）分析运动时水盐平衡调节过程 1.如图为人体体液之间物质交换示意图，其中甲～丁表示人体体液的四种不同组成成分。下列叙述正确的是( ) A．淋巴细胞生活的内环境是乙、丙、丁 B．甲中可含有抗体、激素和蔗糖 C．甲与乙的最主要区别是乙中含有较多蛋白质 D．急性肾小球肾炎会导致组织水肿 2.与肌肉注射相比，静脉点滴因能将大剂量药物迅速送到全身细胞而疗效显著。若①代表血浆，②代表组织液，③代表淋巴液，则下图中所示的内环境a、b、c、d的名称依次对应的是（　　） A．①②③① B．②①③② C．③①②③ D．②③①① 3.如图为人体血糖调节示意图，X、Y和Z表示相关信息分子，下列相关叙述错误的是（　　） A.X为胰岛素，该激素的受体几乎遍布人体组织细胞 B.影响胰岛A细胞分泌活动的信息分子有葡萄糖、Y和X C.Z主要作用于肝脏细胞，促进肝糖原的分解及非糖物质转化 D.与受体3受损患者相比，受体4受损患者注射胰岛素治疗效果更好 4.抗利尿激素能够促进肾小管重吸收水，减少尿量。请据图分析抗利尿激素的作用机理。 (1)作用机理： 。 （2）尝试写出水盐平衡调节过程中的神经调节途径和神经—体液调节途径的具体流程。 神经调节途径： ； 神经—体液调节途径：　 　。 5.大雪纷飞的冬天，室外人员的体温仍能保持相对稳定，其体温调节过程如图所示。下列叙述错误的是（　　） A.寒冷刺激下，骨骼肌不由自主地舒张以增加产热 B.寒冷刺激下，皮肤血管反射性地收缩以减少散热 C.寒冷环境中，甲状腺激素分泌增加以促进物质分解产热 D.寒冷环境中，体温受神经与体液的共同调节 学科网（北京）股份有限公司第1页共14页 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 第二章 人体内环境与稳态（知识清单） 学习导航站 知识主脉络：可视化思维导图，建立知识框架 核心知识库：重难考点总结，梳理必背知识、陷阱规避 第1节 内环境的稳态（2个考点+2个易错提醒） 考点1 内环境的组成和功能★★★☆☆ 考点2 内环境的稳态与调节★★★★☆ 第2节 血糖平衡的调节（2个考点+1个易错提醒） 考点1血糖调节 ★★★★☆ 考点2 血糖调节与糖尿病问题★★★★★ 第3节 水盐平衡的调节（1个考点） 考点1 水盐平衡的调节★★★★★ 第4节 体温稳定的调节（1个考点） 考点1 体温稳定的调节★★★★★ 素养加油站：跨学科内容与热点问题分析、聚焦考点预测 方法储备库：高频考点，方法归纳 第1节 内环境的稳态 考点1 内环境的组成和功能★★★☆☆ 1.体液组成： （1）细胞内液（占 2/3 ） （2）细胞外液（占​1/3 ），包括​​血浆​​、​​组织液​​、​​淋巴液​​。 2. 内环境 （1）内环境的概念：由 细胞外液 构成的液体环境叫做内环境。 血浆 、 组织液 和 淋巴液 通过动态的有机联系，共同构成机体内细胞生活的直接环境。 （2）内环境三者的关系： ​​血浆 组织液→淋巴液→血浆​​ 毛细血管壁细胞直接生活的环境：​​血浆​​和​​组织液​​ 易错辨析​图示中各体液组成的判断方法 上述模式图分析的关键是确定组织细胞，分清毛细血管和毛细淋巴管：两端开口的为毛细血管(管中分布有圆饼状的红细胞)，有盲端的是毛细淋巴管，管壁均由单层细胞构成。管外的细胞泛称为组织细胞，其中的液体为细胞内液，细胞间隙的液体为组织液。 3. 内环境(细胞外液)三个主要组成成分来源 成分 来源 血浆 ①从消化道吸收而来； ②从组织液中回渗而来； ③淋巴液经过淋巴结等淋巴器官汇入 组织液 ①血浆渗出毛细血管壁； ②组织细胞的代谢产物透过细胞膜形成 淋巴液 ①组织液渗入毛细淋巴管形成； ②由消化道吸收而来 易错辨析​ (1)血浆≠血液。血浆蛋白≠血红蛋白。 (2)体液≠机体中的液体。体液包括细胞内液和细胞外液。细胞外液不包括呼吸道、消化道、肺泡腔、 尿道及生殖道等与外界相通的管腔中的液体，但是这些管腔中的液体也是机体中的液体。 4.细胞外液的成分 (1)组织液和淋巴液：同血浆一样，也含有水、无机盐、蛋白质等，只是血浆中蛋白质含量较多(主要是血浆蛋白)，而组织液和淋巴液中蛋白质含量很少。 (2)内环境中存在与不存在的物质 成分 举例 存在的 物质 营养物质 葡萄糖、氨基酸、甘油三酯、氧气、水、无机盐等 代谢废物 二氧化碳、尿素等 调节物质 抗体、激素、组胺等 不应存 在的 物质 细胞不吸收的物质 淀粉、纤维素和麦芽糖等 一直存在于细胞内的物质 血红蛋白，与细胞呼吸、DNA复制、转录和翻译等过程有关的酶等 细胞合成后分泌到消化液、泪液等中的物质 消化酶等 5. 内环境的理化性质 (1)温度：人体细胞外液的温度一般维持在37_℃左右。 (2)渗透压 ①渗透压大小与溶质微粒的关系 溶质微粒数目 对水的吸引力 渗透压高低 越多 越大 越高 越少 越小 越低 ②血浆渗透压的影响因素、正常值及应用 影响 因素 血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关；细胞外液渗透压的90%以上来源于Na＋和Cl－ 正常值 在37 ℃时，人的血浆渗透压约为770 kPa，相当于细胞内液的渗透压 应用 静脉滴注的药物常溶于生理盐水(无菌的质量分数为0.9%的NaCl溶液)中 (3 )酸碱度：正常人血浆的pH为7.35～7.45，与血浆中含有的HCO、H2CO3等物质(或HCO/H2CO3、HPO/H2PO等缓冲对)有关。 6.内环境的作用 (1)内环境是机体内细胞生活的直接环境。 (2)细胞通过内环境与外界环境进行物质交换 机体通过呼吸、消化、循环和泌尿等系统及器官参与内、外环境间的物质交换。 7.不同物质在体内的转移途径 物质类别 转移途径 直接相关系统 养料 (如葡萄糖) 外界食物→消化系统→循环系统→内环境→组织细胞 消化系统、 循环系统 废物 (如尿素) 组织细胞→内环境→循环系统→泌尿系统或皮肤→外界环境 循环系统、 泌尿系统 O2 外界空气→呼吸系统→循环系统→内环境→组织细胞 呼吸系统、 循环系统 CO2 组织细胞→内环境→循环系统→呼吸系统→外界环境 呼吸系统、 循环系统 考点2 内环境的稳态与调节★★★★☆ 1. 内环境的稳态 （1）含义：正常机体通过 调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的 相对稳定。 （2）实质：健康人的内环境的每一种化学成分和 理化性质 都处于 动态平衡 中。 2.稳态调节机制 (1)调节基础：人体各器官、系统协调一致地正常运行。 (2)调节机制：内环境稳态的调节是一种（负）反馈调节，神经一体液一免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。 (3)调节能力：人体维持稳态的调节能力是有一定限度的。当外界环境的变化过于剧烈或人体自身的调节功能出现障碍时，内环境的稳态就会遭到破坏。 3. 内环境稳态的重要意义： 内环境稳态 是机体进行正常生命活动的必要条件。 （1） 血糖 含量和血液中的 含氧量 保持在正常范围内，才能为细胞代谢提供充足的反应物。 （2）适宜的 温度 和 pH 等条件保证酶正常地发挥催化作用。 4.内环境的化学成分与人体健康 血浆 蛋白 血浆蛋白含量降低，使血浆渗透压降低，从而使血浆进入组织液的水分增多，而又阻碍水分回流入血浆，这样会造成组织液积聚过多，机体会出现组织水肿 代谢 废物 ①尿素等含量上升，说明肾功能不全，可能患有尿毒症；②血浆中氨含量上升，说明肝的解毒功能出现障碍 血糖 当长时间未进食，葡萄糖供给不足时，血糖含量过低而影响了机体的供能，人体会出现四肢发抖、头晕、心慌甚至昏迷等症状；长期血糖含量过高时可能导致糖尿病 Ca2＋ ①哺乳动物血液中Ca2＋含量过低时，会出现抽搐症状；②血液中Ca2＋含量过高时易患肌无力症；③当长时间缺钙时，儿童易患佝偻病，老年人易患骨质疏松症 O2 有人到青藏高原后，会出现头痛、乏力、心跳加快，甚至血压升高等症状，这是因为高原空气稀薄、大气压和氧分压低，造成了体内缺氧 第2节 血糖平衡的调节 考点1 血糖调节★★★★☆ 1.血糖平衡的调节方式为神经-体液调节，以体液调节为主。 2.血糖的三个来源：食物中的糖类经消化、吸收进入血液; 肝糖原分解成葡萄糖进入血液;非糖物质转化为葡萄糖进入血液。 血糖的三个去向：被组织细胞摄取，氧化分解（利用）;在肝和骨骼肌细胞内合成肝糖原和肌糖原储存起来; 脂肪组织和肝将葡萄糖转变为非糖物质。 3.血糖的主要来源是食物中的糖类经消化、吸收进入血液；空腹时血糖的重要来源是肝糖原分解成葡萄糖进入血液。 4.血糖的主要去向是被组织细胞摄取，氧化分解，发生的具体场所是细胞质基质、线粒体。 5.葡萄糖能合成肝糖原和肌糖原，但是只有肝糖原可以转化为葡萄糖；原因是：肌肉细胞中缺乏将肌糖原分解为葡萄糖的酶。 6与血糖调节有关的主要激素 名称 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 分泌场所 胰岛B细胞 胰岛A细胞 肾上腺髓质 主要作用部位 几乎所有的组织细胞 肝脏 肝脏 作用方向 增加血糖去路、 减少血糖来源 增加血糖来源 增加血糖来源 作用结果 降低血糖 升高血糖 升高血糖 联系 ①胰岛素是已知的人体内唯一能降低血糖浓度的激素,胰岛素和 胰高血糖素的对抗作用使血糖含量维持相对稳定 ②肾上腺素与胰高血糖素具有协同作用,能促进肝糖原分解 7.激素间的关系 （1）协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用，从而达到增强效应的结果。 （2）抗衡作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。 8.反馈调节 （1）定义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 （2）类型：分为正反馈和负反馈两种。 ①负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节。 ②正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 【易错提醒】血糖平衡的调节为神经—体液调节，主要依靠激素调节；胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素；使血糖浓度升高的激素不仅有胰高血糖素，还有肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素等。 9. 血糖调节的过程　 1.血糖调节以体液调节为主，同时，血糖平衡还受神经系统的调节。 ①调节血糖的神经中枢在下丘脑。 ②血糖降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素来升高血糖含量；而当血糖浓度升高时，相关的副交感神经能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖浓度。 ③神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。 2.使血糖浓度升高的激素有胰高血糖素和肾上腺素、甲状腺激素等，它们在升高血糖浓度上具有协同作用。前述三种激素与胰岛素的作用相抗衡。 3.胰岛素既增加血糖去路，又减少血糖来源，使血糖浓度降低到正常水平。胰高血糖素增加血糖来源，使血糖浓度回升到正常水平。 4.影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素 (1)影响胰岛素分泌的因素：①血糖含量(最主要)；②胰高血糖素的影响：胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，又可通过升高血糖含量间接促进胰岛素的分泌；③神经调节。 (2)影响胰高血糖素分泌的因素：①血糖含量(最主要)；②胰岛素的影响：胰岛素可直接作用于胰岛A细胞，抑制胰高血糖素的分泌；③神经调节。 考点2 血糖调节与糖尿病问题★★★★★ 1. 糖尿病的病因和类型 (1)激素作为信号分子参与机体的调节，从细胞间信号传递角度分析，有哪些原因会引发糖尿病？ ①信号分子是否正常分泌；②受体是否正常；③信号分子与受体是否正常结合。 (2)糖尿病的类型 ①1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。胰岛素依赖型糖尿病就属于此类型。 ②2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是这类糖尿病的危险因素。 2. 血糖升高时的血糖平衡调节机制 血糖平衡的神经—体液—免疫调节 (1)血糖浓度上升时，葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，最终由传出神经末梢释放神经递质，与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，引起胰岛素分泌增多；由图可知，胰岛B细胞分泌胰岛素还会受到血糖浓度和胰高血糖素含量的影响。 (2)胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后，促进组织细胞加速摄取、利用和储存(从三个方面回答)葡萄糖，从而降低血糖浓度。 (3)糖尿病病因之一是患者血液中存在异常抗体(图中抗体1、抗体2)，这些抗体致病的原因是它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合，而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析，这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于自身免疫病。若患者体内只存在异常抗体2，则患者在初期，胰岛素浓度大于(填“大于”“等于”或“小于”)正常人体内的胰岛素浓度。 3.胰岛素作用机制： (1)葡萄糖经GLUT2/4转运和离子进入细胞的方式分别是协助扩散、主动运输。 (2)血糖浓度上升时，胰岛素分泌增多并与靶细胞膜上受体结合，体现了细胞膜的信息交流功能。若该过程激活了酪氨酸激酶，会使其自体磷酸化，并引起受体效应物活化，促进氨基酸和K＋等进入细胞核，驱动靶酶基因的表达，进而促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原及转化为非糖物质，以降低血糖浓度。此时胰岛素作用的结果会反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式为反馈调节。 (3)PI3K是一种脂质激酶，是胰岛素效应物之一。当胰岛素与其受体结合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表达，激活后的PI3K又介导下游的PKB蛋白基因高效表达，使进入细胞内的葡萄糖显著增加，据图判断，其作用是促进葡萄糖转运蛋白基因大量表达，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量。 第3节 水盐平衡的调节 考点1 水盐平衡的调节★★★★★ 水和无机盐平衡的调节 （1）水和无机盐平衡调节方式:神经调节和体液调节，渗透压（水盐）感受器位于下丘脑，渗透压（水盐）调节的中枢位于下丘脑，形成渴觉的中枢位于大脑皮层。 （2）抗利尿激素由下丘脑合成分泌，垂体（腺体）释放， 抗利尿激素的作用是促进肾小管集合管重吸收，抗利尿激素的靶细胞是肾小管集合管细胞。另外，当大量丢失水分使血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。 （3）水和无机盐平衡的调节的模型 当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激。这个刺激一方面传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量;另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿量的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。相反，当人饮水过多或盐分丢失过多而使细胞外液的渗透压下降时，对渗透压感受器的刺激减少，也就减少了抗利尿激素的分泌和释放，肾排出的水分就会增加，这样细胞外液的渗透压就恢复正常 （4）尿液的形成过程:血液流经肾小球时，血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的过滤作用，过滤到肾小囊中，形成原尿。 当尿液流经肾小管时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里。原尿经过肾小管的重吸收作用，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液。 第4节 体温稳定的调节 考点1体温稳定的调节 ★★★★★ 1.体温调节 （1）体温感觉中枢位于大脑皮层，体温调节中枢下丘脑，温觉、冷觉感受器在皮肤、粘膜、内脏器官。 （2）下丘脑的功能： ①传导兴奋参与神经调节： a. 作为神经中枢：例：体温调节神经中枢、血糖平衡调节神经中枢、水盐平衡调节神经中枢。 b.作为感受器：例：渗透压感受器。 ②分泌激素参与体液调节：释放促甲状腺激素释放激素、分泌抗利尿激素等。 （3）无论是酷热还是严寒，无论是静止还是运动，人的体温总能保持相对恒定，而这种恒定是人体产热和散热过程保持动态平衡的结果。 （4）若产热多于散热，则体温升高；若产热少于散热，则体温降低。 （5）人体产热主要来源为代谢产热； 主要通过有机物的氧化分解来完成。 （6）安静时，机体主要通过肝、脑等器官的活动提供热量；运动时，骨骼肌成为主要的产热器官。 （7）皮肤是人体最主要的散热器官,其次呼气、排尿、排便等过程亦可散热。 （8）皮肤散热的主要形式：①辐射：如以红外线等形式将热量传到外界，例如热成像 ②传导：机体热量直接传给同它接触的物体，例如物理降温 ③对流：通过气体来交换热量，例如吹风扇 ④蒸发：如汗液的蒸发 （9）体温调节中枢：下丘脑 体温感觉中枢：大脑皮层 温度感受器：感受温度变化的传入神经末梢 温度感受器分类：觉感受器和热觉感受器 温度感受器分布：皮肤、黏膜、内脏器官 （10）寒冷时通过增加产热以及减少散热调节体温，炎热时为增加散热。 1. 前沿科学动态：新型降糖激素、肠道菌群与血糖调控​​ 原理：（1）新型降糖激素Feimin的发现清华大学王一国团队发现由骨骼肌分泌的Feimin是一种新的降糖激素。它通过与受体MERTK结合，激活AKT信号通路，促进葡萄糖摄取、抑制葡萄糖生成，与胰岛素协同作用改善血糖稳态。研究还发现人类MERTK基因的突变会影响Feimin的降糖效果，为糖尿病治疗提供了新靶点。（2）肠道菌群与血糖调控北京大学和山东大学团队发现肠道微生物产生的色氨酸共轭胆酸（TRP-CA）可通过激活孤儿受体Mrgpre，促进GLP-1分泌，改善血糖稳态。TRP-CA水平与糖尿病患者血糖呈负相关，其作用依赖肠道局部，为开发基于肠道菌群的糖尿病治疗策略提供了依据。 考点预测： (1)分析药物作用靶点的特异性（受体结合具有专一性，可设计“受体阻断剂对药效影响”的实验题）。(2) 结合血糖调节的神经-体液机制，判断药物对“血糖升高→胰岛素分泌”反射弧的影响。 2. 热点问题：免疫系统参与血糖调节等方向，人工智能的胰岛素。 （1）免疫系统参与血糖调节葡萄牙与瑞士联合研究团队发现，在能量水平较低时，肠道中的2型固有淋巴细胞（ILC2）会迁移到胰腺，释放细胞因子促进胰高血糖素分泌，维持血糖水平。这一发现揭示了免疫系统在血糖调节中的新作用，为糖尿病治疗开辟了新途径。 （2）人工智能辅助胰岛素滴定系统复旦大学附属中山医院团队开发的基于人工智能的胰岛素临床决策支持系统（INCDSS），在2型糖尿病住院患者的胰岛素剂量滴定方面表现出色，其血糖控制效果不劣于高级内分泌科医生，为糖尿病治疗提供了高效、个性化的工具。 考点预测： (1)免疫系统与血糖平衡调节相互结合考查。(2) 结合人工智能考查血糖平衡调节。 3.跨学科整合：激素与运动生理学 激素 运动响应 生理意义 肾上腺素 短跑时分泌↑ 提高心输出量，动员糖原分解 皮质醇 长跑后期↑ 促进脂肪/蛋白质分解供能 抗利尿激素 马拉松中↑ 减少水分丢失，维持血容量 考点预测：（1） 解释运动员赛后血糖维持机制（2）分析运动时水盐平衡调节过程 1.如图为人体体液之间物质交换示意图，其中甲～丁表示人体体液的四种不同组成成分。下列叙述正确的是( ) A．淋巴细胞生活的内环境是乙、丙、丁 B．甲中可含有抗体、激素和蔗糖 C．甲与乙的最主要区别是乙中含有较多蛋白质 D．急性肾小球肾炎会导致组织水肿 【答案】D 【解析】淋巴液会随着淋巴循环进入血管中，因此淋巴细胞生活的内环境是甲血浆和丙淋巴液，也可在乙组织液中出现，但丁细胞内液中不会存在淋巴细胞，A错误；甲是血浆，蔗糖是植物细胞中的二糖，不会在人体内环境中出现，B错误；甲(血浆)与乙(组织液)的最主要区别是血浆中含有较多的蛋白质，C错误；急性肾小球肾炎会导致血浆蛋白减少，组织液的渗透压较高，进而导致乙(组织液)的量增加，D正确。 【解题方法归纳】 判断内环境组成的突破点在于分析单向箭头。 2.与肌肉注射相比，静脉点滴因能将大剂量药物迅速送到全身细胞而疗效显著。若①代表血浆，②代表组织液，③代表淋巴液，则下图中所示的内环境a、b、c、d的名称依次对应的是（　　） A．①②③① B．②①③② C．③①②③ D．②③①① 【答案】B 【解析】肌肉注射是将药物直接注入组织液，所以a是组织液，a对应②；组织液可以转化成淋巴液和血浆，所以b、c分别表示表示血浆和淋巴液或淋巴液和血浆，所以bc分别①③或③①；静脉点滴是将药物直接注入血浆，而组织细胞的内环境是组织液，因此组织细胞直接从组织液中获取药物，所以d是组织液，d对应②。综上所述，ACD不符合题意，B符合题意。 【解题方法归纳】 生物内环境路径分析： 抓起点：静脉点滴药物首先进入血浆，直接锁定a为①。 记循环：牢记“血浆 → 组织液 → 淋巴液 → 血浆”的固定路径，适用于大多数内环境物质传递问题。 结合图例：如果图中有细胞、血管或淋巴管标注，可辅助判断（如a靠近血管、b靠近细胞、c靠近淋巴管、d在回流点）。 对比肌肉注射：肌肉注射起点是组织液（②），路径为组织液 → 血浆 → ...，但本题强调静脉点滴，不要混淆。 3.如图为人体血糖调节示意图，X、Y和Z表示相关信息分子，下列相关叙述错误的是（　　） A.X为胰岛素，该激素的受体几乎遍布人体组织细胞 B.影响胰岛A细胞分泌活动的信息分子有葡萄糖、Y和X C.Z主要作用于肝脏细胞，促进肝糖原的分解及非糖物质转化 D.与受体3受损患者相比，受体4受损患者注射胰岛素治疗效果更好 【答案】D 【解析】据图分析，胰岛B细胞分泌的信息分子X表示胰岛素，胰岛素可以作用于几乎全身组织细胞，所以受体几乎遍布人体组织细胞，A正确；下丘脑分泌的信号分子Y表示神经递质，葡萄糖浓度、神经递质和胰岛素等信息分子均影响胰岛A细胞的分泌活动，B正确；Z是胰高血糖素，可通过促进肝糖原的分解和非糖物质转化来升高血糖，C正确；受体4受损进而引起糖尿病的患者，胰岛素不能被组织细胞识别而发挥作用，不能通过注射胰岛素进行治疗，D错误。【解题方法归纳】（1）与血糖平衡调节有关的器官及其作用 ①下丘脑：血糖平衡调节的神经中枢。②胰腺：胰岛B细胞分泌胰岛素，降低血糖浓度；胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖浓度。③肾上腺：分泌肾上腺素，升高血糖浓度。④肝脏：进行肝糖原与葡萄糖的相互转化，进行葡萄糖和非糖物质的转化。⑤骨骼肌：将葡萄糖转化为肌糖原，暂时储存。 （2）调节机制：神经调节和激素调节均有，最主要的调节方式是激素调节。 ①神经调节:下丘脑②激素调节：高浓度血糖→胰岛B细胞→胰岛素；低浓度血糖→胰岛A细胞→胰高血糖素。 4.抗利尿激素能够促进肾小管重吸收水，减少尿量。请据图分析抗利尿激素的作用机理。 (1)作用机理：抗利尿激素与肾小管上皮细胞膜上的特异性受体结合后，促进储存水通道蛋白的囊泡与细胞膜（管腔面）融合，使细胞膜（管腔面）上水通道蛋白的数量增加，最终促进了肾小管上皮细胞对水的重吸收。 （2）尝试写出水盐平衡调节过程中的神经调节途径和神经—体液调节途径的具体流程。 神经调节途径：　神经调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴觉→主动饮水、补充水分　； 神经—体液调节途径：　神经—体液调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→垂体释放抗利尿激素→肾小管和集合管重吸收水→尿量减少　。 【解题方法归纳】归纳概括水和无机盐平衡调节的重要结论 （1）渗透压感受器和渗透压调节中枢在下丘脑，渴觉中枢在大脑皮层。水盐平衡的调节方式为神经调节和体液调节。 （2）抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是垂体后叶。 （3）在水盐平衡调节中，下丘脑内既有感受器，又有效应器（分泌激素）。 （4）当细胞外液的量减少或血钠下降时，醛固酮的分泌量会增加，反之则减少。 （5）醛固酮由肾上腺皮质分泌，存在激素的分级调节；肾上腺素由肾上腺髓质分泌，不存在激素的分级调节。 5.大雪纷飞的冬天，室外人员的体温仍能保持相对稳定，其体温调节过程如图所示。下列叙述错误的是（　　） A.寒冷刺激下，骨骼肌不由自主地舒张以增加产热 B.寒冷刺激下，皮肤血管反射性地收缩以减少散热 C.寒冷环境中，甲状腺激素分泌增加以促进物质分解产热 D.寒冷环境中，体温受神经与体液的共同调节 【答案】A 【解析】寒冷条件下，骨骼肌不由自主地收缩以增加产热，A错误；寒冷条件下，皮肤血管反射性地收缩以减少散热，B正确；寒冷环境中，甲状腺激素分泌增加以促进物质分解产热，C正确；体温受神经与体液的共同调节，D正确。 【解题方法归纳】关于体温调节的四点提醒 （1）温度感受器接受的适宜刺激为“温度的变化”而不是“冷”与“热”本身。 （2）体温的相对恒定是机体产热与散热动态平衡的结果。当外界环境温度低时，产生的热量多，散失的热量也多；当外界环境温度高时，产生的热量少，散失的热量也少。 （3）在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在继续升高，如果体温保持不变，则产热仍然等于散热。 （4）在寒冷环境中，机体“减少散热”和“增加产热”都是相对于调节前而言。 学科网（北京）股份有限公司第1页共14页 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $