单元过关(9)人体内环境稳态、神经调节-【衡水真题密卷】2026年高考生物单元过关检测（辽吉黑蒙）

梦想在远方，劳力是桥梁，连接未来 6。从用药安全的角度，国家要求门诊应首选口服制剂进行治疗，尽量减少肌肉注射或静脉 察真 2025一2026学年度单元过关检测（九） 班级 注射。下列叙述正确的是 ( 卺题 生物学·人体内环境稳态、神经调节 A.为使口服药物快速发挥作用，可将其外部糖衣去除后服用 姓名 本试卷总分100分，考试时间75分钟。 B.肌肉注射是将药物注射到肌肉后直接进入细胞质发挥作用 C.静脉注射常使用生理盐水作溶剂以维持正常渗透压 一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。在每小题给出的四个选项中，只有一项 D.肌肉注射和静脉注射过程中，药物均首先进入组织液 得分 符合题目要求。 7.代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或从体外进人碱过多的情况，主要表现为血浆 题号123456789101112131415 HCO,ˉ过高，pH值升高。呼吸性碱中毒是指因肺通气过度，使血浆HCO,浓度或 答案 CO,分压减少，导致pH值升高。下列叙述错误的是 1,尿素是由人体肝脏产生的代谢废物。下列关于尿素在内环境中分布的叙述，正确的是() A.代谢性碱中毒患者可以通过注射安全浓度的稀盐酸来缓解血浆pH升高 A.只存在于血浆 B.在内环境中不存在 B.呼吸性碱中毒患者呼吸阻碍时可通过吸入含有5%CO:的O2,来改善病情 C.只存在于血浆和组织液 D.存在于血浆、组织液和淋巴 C.内环境酸碱平衡的维持与肺的呼吸和肾脏的滤过排泄等密切相关 2.细胞需要生活在特定的环境中，其时时刻刻都在进行着细胞代谢，并与其生活环境进行 D.,人从高原突然进入富氧环境时，血液中含氧量增加可诱发呼吸性碱中毒 着物质和能量的交换。下列叙述错误的是 () 8.酮体（包括乙酰乙酸、3羟基丁酸及丙酮）是肝脏细胞中脂肪氧化分解的中间产物，并最 A,草履虫细胞通过内环境与外界环境进行O:和C0,交换 终被转移至脑、心脏等器官氧化供能。健康人体血液中，酮体含量少、糖代谢紊乱时，血 B.人体毛细血管壁细胞生活的直接环境是组织液和血浆 液中酮体增加导致酸中毒，可出现神志不清等症状。下列相关分析不正确的是() C.在人体血浆中可检测到葡萄糖、乳酸脱氢酶、脂肪等成分 A.酮体可从组织液转移至血浆中 D.人体细胞不仅依赖于内环境，也参与内环境的形成和维持 B.雨体可缓解脑组织利用葡萄糖障碍导致的脑细胞供能不足 3,内环境的稳态与机体细胞的正常代谢密不可分。下列做法错误的是 ( C.脂肪氧化分解生成酮体发生在内环境中 A.给高烧病人增加衣物“捂汗”，从而降低患者体温 D.血液中酮体过量可能导致内环境pH偏低 B.给长期卧床的乳酸中毒患者静脉注射合适浓度的NaHCO,溶液 9.某同学因患细菌性肠炎，导致严重腹泻，全身无力。医生处方中有“补液盐制剂”，其主 C.给长期卧床营养不良患者膳食中增加易消化吸收的蛋白质 要成分是N:CI、KC1、枸橼酸钠（酸碱缓冲剂）、无水葡萄糖等，治疗方法为静脉注射。下 D.给低血糖休克病人静脉缓慢推注50%的葡萄糖溶液 列叙述错误的是 () 4,某位同学剧烈运动后出现肌肉酸痛的现象，几天后自行缓解。查阅资料得知，肌细胞生 A.尿液中的枸橼酸盐属于内环境成分 成的乳酸可在肝脏转化为葡萄糖被细胞再利用。下列叙述正确的是 () B.药物中的NaCl用于维持渗透压平衡 A,剧烈运动时主要通过无氧呼吸供能 C.枸橼酸钠是调节内环境pH值 B.酸痛是因为乳酸积累导致血浆pH显著下降 D,静脉注射的葡萄糖能为淋巴管内胞提供能量，提升免疫力 C.肌细胞生成的乳酸进人肝细胞只需通过组织液 D.肌细胞产生乳酸的过程中，会合成少量ATP 10,正常情况下，人体内环境的成分和理化性质处于相对稳定状态。如果酸性或碱性的物 5,人在进行一定强度的体力劳动后，手掌或脚掌上可能会磨出水泡有时也会磨出血泡. 质多了，轻微的情况下会有身体疲劳，严重就会出现酸中毒或碱中毒。下列说法正确 水泡中的液体主要是组织液，一段时间后水泡可自行消失。下列说法错误的是() 的是 () A.水泡主要是由血浆中的水大量渗出到组织液形成的 A.动物细胞体外培养时的pH多为7.2一7,4，目的是维持细胞内外渗透压相等 B.水泡自行消失是因为其中的液体可以渗入毛细血管和毛细淋巴管 B.血浆HCO;减少和呼吸中枢活动受抑制均可能导致酸中毒 C.水泡的形成和消失说明内环境中物质是不断更新的 C.无氧呼吸产生CO2过多会导致血浆中HCO:过高而碱中毒 D,血泡里的细胞外液是血液，出现血泡说明内环境稳态已被破坏 D.动物肝脏组织中不含有调节pH的缓冲对 单元过关检测{九)生物学第1页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第2页（共8页） 2 11.组织水肿是组织液大量增多引起的，可发生于局部，如肺水肿、脑水肿、下肢水肿等」 15.渐冻症是一种传出神经元损伤疾病。研究发现，部分渐冻症患者EAAT的表达和活性 临床上抢救脑部水肿忠者时，常通过静脉注射质量分数为20%的甘露醇溶液，使组织 均严重受损，故提出“谷氨酸毒性学说”来解释渐冻症病因。该学说对应的部分过程如 脱水从而初步消除水肿。下列叙述错误的是 () 图所示，其中谷氨酸是一种兴奋性递质，谷氨酸的N受体本质是一种Ca+通道蛋白 A.毛细淋巴管堵寨易导致组织水肿 下列叙述正确的是 ) B.静脉注射后，甘露醇首先进人的体液为血浆 較颜组胞 C,相对人体内环境，注射的甘露醇为低渗溶液 图注：·容氨酸 D.甘露醇可促使水分由组织液向血浆转移 EAA下：谷氨酸转运蛋白 12.人体的神经系统是一个高度复杂且精细的系统，它负责传递和处理各种信息，包括感 N受体：谷氨酸受体 觉、运动、情感和认知等方面。下列叙述正确的是 () 专出神经元 A.中枢神经系统由大脑、下丘脑、小脑和脑干组成 B.交感神经支配躯体运动，副交感神经支配内脏器官 C,副交感神经兴奋时会使膀胱缩小，利于完成排尿反射 A.突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后膜所在细胞内发挥作用 D.血糖含量降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛B细胞分泌胰高血糖素 B.新冻症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在突触间隙中含量减少 13.运动神经元释放乙酰胆碱(ACh)促使肌肉收缩：抑制性神经元释放抑制因子，导致运 C.传出神经受损的可能原因是C+内流过多导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破 D.可通过研发促进突触前膜释放谷氨酸的药物用于治疗或减缓渐冻症的发展进程 动神经元释放ACh减少。破伤风杆菌产生的破伤风毒素可与抑制性神经元结合，导致 二、选择题：本题共5小题，每小题3分，共15分。在每小题给出的四个选项中，有一项或 肌肉持续收缩（如图所示）。下列叙述正确的是 () 多项符合题目要求，全部选对得3分，选对但不全的得1分，有选错的得0分。 ⊙抑制性突触 题号 16 17 18 19 20 ⊙兴奋性突触 答案 兴性神经元 运动神经元 ACh 双爷 16.丙型肝炎由丙型肝炎病毒感染导致，患者大部分在感染期伴有轻度肝水肿和高水平的 神经肌肉连接如 血浆肝酶。临床上的常规治疗需要注意水、电解质的平衡，以维持内环境稳态，还需要 定时监测血氧饱和度等指标。如图为人体肝细胞与外界环境进行物质交换的过程，图 A.运动神经元兴奋时呈现外负内正的动作电位 中a、b、c代表不同的细胞外液。下列说法错误的是 () B.ACh进人肌细胞与受体结合导致肌肉收缩 常养物质 血液循环 C,破伤风毒素促使抑制性神经元释放大量抑制因子 外山系统 D.破伤风毒素进入机体会减慢运动神经元的Na十内流速率 氧气 尿素，水等 14.研究发现，抑郁症患者体内神经递质5-羟色胺(5HT)含量低于正常人，5-HT降低与 二氧化碳 (系统 抑郁症发生相关。5-HT的合成、释放及与受体结合传递信号的过程如图(5-HTA是 系统 A.除图中所示的系统外，人体的电解质、尿素等还可通过皮肤排出体外 自身受体，5-HTa受体同时具有离子通道功能)。下列分析合理的是 B.对患者肌肉注射某种消炎药进行治疗，药物首先进入的细胞外液是a血浆 突触前种轻元 突触后神经元 C,肝水肿的原因主要是肝脏处毛细血管壁细胞及肝细胞受损，血红蛋白和细胞内液外 突触小泡 渗，使组织液的渗透压升高，渗透吸水 神轻冲动 D.人体各器官、系统协调一致地正常运行，是机体维持内环境稳态的基础 抑 神经兴奋 17.研究人员欲探究蛇床子素（有镇痛抗炎、抑制瘙痒等作用）对神经冲动产生的作用，做 通道 了相关实验，结果如图。下列叙述错误的是 () 5-H转运 5-H,受体 A.5-HT是一种抑制性的神经递质，会促进抑椰症的发生 B.激活位于轴突末梢的5-HT1A受体会缓解抑郁症的发生 C.提高5-HT转运体对5-HT的回收率会促进抑郁症发生 D.5-HT通过5-HT,受体上的离子通道进人突触后神经元 给予蛇床子素前给予蛇床子素 洗税后 单元过关检测{九)生物学第3页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第4页（共8页） A.动作电位的产生与钠离子的内流有关，此过程需要消耗能量 A.图中①、②属于外周神经系统，③属于中枢神经系统 B.蛇床子素可能通过抑制钠离子通道的作用降低动作电位峰值 B.交感神经节前纤维产生的ACh与N受体结合可引起髓孔扩张 C.恢复静息电位过程中，钾离子大量外流，膜电位变为外负内正 C.神经递质的效应机制不同，与神经递质种类和受体类型有关 D.使用蛇床子素可能会引起突触前膜释放的神经递质减少 D.格隆溴铵可能通过直接与ACh竞争M受体发挥作用 18.坐骨神经包含多条神经纤维，当多条神经纤维同时兴奋时，电位可以叠加。取坐骨神 三、非选择题：本题共5小题，共55分。 经一腓肠肌标本，将电位表的两个电极置于坐骨神经表面Ⅱ、Ⅲ处，如图甲。在坐骨神 21.(10分)乳酸值越来越受到人们的关注，脓毒症病人血乳酸水平升高常被认为是预后不 经I处，给一个适当强度的电刺激，指针偏转情况如图乙。下列叙述错误的是 () 良的标志之一。乳酸在人体内的代谢主要过程如图所示，此外过多的乳酸还可以通过 肾脏排出体外。回答下列问题 ① 氨基酸（主要为内氨酸① 一葡萄刻 1 时间 丙酸 L.DH 乳酸 NADH+H NADF 图甲 图乙 PC/ H A.兴奋在坐骨神经与腓肠肌之间只能单向传递 想萄糖再生乙酰铺A一 B.h:和2的不同与Ⅱ处和Ⅲ处同时兴奋的神经纤维数量有关 三羧酸桶环→C0+.0 C.t1与。的差异可能与兴奋在不同神经纤维的传导速度不同有关 注：C:内附酸梭化：DH:丙附酸脱氢酵lD叶：乳酸脱氧酶 D.若在I处施加不同强度的电刺激，所得到的h1也不相同 (1)图中①和②发生的场所是 :1DH的作用是催化 19.兴奋在突触的传递过程中，依赖于Ca+内流触发神经递质释放，在突触前和突触后检 (2)过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能量去路有 测到膜电位随时间的变化如图所示。下列分析正确的是 ) 从代谢水平来看，导致血乳酸含量升高的条件是 20F 。PDH发挥作用的场所是 10H 突触前 (3)正常人体剧烈运动会产生乳酸，但不会导致血浆H降低，原因是 0 -10 三-20 、突触后 22.(10分)机体摄入酒精（主要成分是乙醇）可能引发洒精中毒，酒精中毒导致的洒精性肝 1500 -301 损伤和脑损伤对机体健康影响极大。机体摄人的酒精大部分在肝脏细胞中通过氧化 -50 代谢而清除，酒精的代谢途径如图所示。回答以下问题。 -60 乙醇ADH酯乙醛A1D用影乙酸→二氧化碳和水 -70叶 Cr电流 -80 (1)酒精经机体摄入后到达肝脏中被氧化代谢，需要经过的内环境有 A.突触前膜峰电位形成前后，先后开放Na+和K+通道 (2)酒精代谢生成的二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持相对稳定，原因是 B.突触前膜Ca+通道的激活先于Na通道的激活 C,突触后膜产生蜂电位是由C:+内流直接形成的 D.缺乏Na+会降低骨骼肌的兴奋性，肌肉收缩减弱 (3)一次性服用过量酒精会导致急性酒精中毒。古书籍中记载葛根具有解酒保肝功 20.乙酰胆碱(ACh)和去甲肾上腺素(NE)两种神经递质分泌及受体的分布如图所示。已 能。为探究葛根解酒保肝的作用机制，研究人员设置了三组实验：空白对照组以健康 知格隆溴铵能阻断副交感神经节后纤维对效应器的作用，但节后纤维末梢ACh的释放 小鼠为实验材料，实验组以急性酒精中毒小鼠模型为实验材料，并分为模型组和治疗 量并未减少。相关叙述正确的是 组，治疗组灌胃适量葛根提取液，一段时间后检测相关指标，结果如图所示。 D交感神经 内 ■ADH酶相对活性 ALDH情相对活性 经 2②交感神经 空白对照组模型组 疗组 ③服体运动神经 ①空白对照组的处理方法是 ,模型组小鼠走路不稳可能与 注：M,N,a,B为相应受体 骨路肌细胞 功能受影响有关。 单元过关检测{九)生物学第5页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第6页（共8页） 2 ②根据实验结果推测葛根提取物解酒保肝的作用机制可能是 (1)在该反射中，神经冲动的传导是 (填“单向”或“双向”)的。若用捣毁针破 坏该脊娃的脊髓，蛙的左、右后肢均无反应，原因是 23.(11分)高血压性脑出血(HCHD是最其破坏性的一种急性脑血管疾病，脑水肿是患者发生 (2)据表所知，用药后10分钟，刺激左腿，出现的现象是 ,说明局部 HCH后的重要并发症之一，也是加重病情并诱发死亡的重要原因。请回答相关问题。 麻醉药的用药位置在 (填“左腿”或“右腿”)，坐骨神经麻醉药先麻醉的是 (1)脑水肿的发病机制主要是脑外伤时毛细血管通透性增高，蛋白质从血浆进入脑脊 (填“传入”或“传出”)神经纤维。若麻醉药对粗的神经纤维在18分钟后起作用， 液导致脑脊液渗透压 ,进而引起脑组织水肿 请填写表格中“①”、“②”的反应 该实验的实验结论是 (2)研究人员选取患有高血压的大鼠，通过注射用生理盐水配制的细菌胶原酶溶液获 得脑出血模型大鼠，分别在相应时间点测定大鼠脑组织含水量，结果如表。 (3)将蛙坐骨神经纤维置于生理溶液中，测得其静息膜电位为一70mV,若诚少溶液中 HICH组 组别 对照组 的K+浓度，静息电位的绝对值电位将会 (填“增大”、“诚小”或“不变”)。原因 12h组 24h组 48h组 72h组 7d组 是 脑组织含水量(%)76.08 81.16 83.25 84.68 81.01 79.94 25,(11分)如图表示兴奋通过神经一骨骼肌接头引起肌肉收缩的部分过程，当乙酰胆碱 ①实验中对照组的处理是 (ACh)作用于A(ACh受体兼Na通道)时，产生动作电位，将兴奋传导至B结构，引起 ②表中数据显示 C(Ca2+通道)打开，肌质网中Ca+释放，引起肌肉收缩。 (3)进一步研究发现，模型大鼠脑水肿与水通道蛋白AQP-4、血管活性物质NO有关， 突末梢 如图1、图2。 交触小泡 041 动作电位 03 · 骨肌 细胞膜 总8.肌质网 0.1 释放 0 35 7 80 85 0 入 肌肉收省 图1脑组织含水量与AQP4的相关性 图2裤组织含水量与N0的相关性 (1)图中的神经一骨路肌属于反射弧中的 结构，兴奋在其接头处的传递速度 ①由图中数据可知，脑组织含水量与AQP-4的表达水平呈现 的关系：而NO 比在神经纤维上慢，原因是 的含量越 ,脑水肿越严重。 (2)肌肉收缩的直接原因是大量Ca+进入 与收缩蛋白结合：骨略肌收缩结束 ②NO对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血压，能 HICH 后，Ca2+通过 方式回收到肌质网。 AQP-4是一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异常，血脑屏障受到严重破坏， (3)胞外Ca+会竞争性抑制Na内流，从而影响骨骼肌细胞的兴奋性。据此分析，血钙 细胞内外渗透压变化使AQP-4表达水平 ,是诱发脑水肿的重要机制。请 过低会引发肌肉抽搐原因的可能是 据此提出一种治疗脑水肿的思路 24.(13分)蛙类的坐骨神经是混合神经，既有传入神经纤维，又有传出神经纤维，传入神 经纤维与传出神经纤维的粗细不一样，局部麻醉药对细的神经纤维比粗的起效快。为 (4)乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞，可引起收缩：作用于心肌细胞，却降低收缩频率。为 探究蛙类坐骨神经中的传人神经纤维是否比传出神经纤维粗，实验人员准备了脊蛙， 了探究乙酰胆碱作用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因，研究人员进行相关 用麻醉药处理其中一侧腿的坐骨神经，在不同条件下分别刺激其左腿和右腿感受器， 实验 观察刺激反应，实验结果如表。实验前剪去蛙的头部制成脊蛙，目的是排除脑对脊髓 ①利用图中骨酪肌细胞膜上的作抗原，制备相应的抗体。 的控制。请回答下列间题 ②将上述抗体分别作用于骨骼肌细胞和心肌细胞。 用药前 用药后5分钟用药后10分钟用药后15分钟用药后20分钟 ③一段时间后，用分别作用于这两种肌细胞，观察它们收缩反应变化的情况 左靓右跟 左戡右腿 左右左右截左 右靓 预期实验结果及结论：若骨骼肌细胞不收缩，心肌细胞收缩频率降低，则表明乙酰胆碱 作用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因是 刺澈左腰 + + 刺激右腿 注：“十”有缩腿反应，“一”无缩腿反射 单元过关检测{九)生物学第7页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第8页（共8页）真题密卷 单元过关检测 2025一2026学年度单元过关检测（九）生物学·人体内环境稳态、神经调节 一、选择题 为酸性气体，临床上，可吸入含5%C02的O2降 1.D【解析】尿素由人体肝脏产生，经肝组织间隙 低血浆的PH,来缓解“呼吸性碱中毒”症状；呼吸 中的组织液进入血浆和淋巴中，最终经血液循环 性碱中毒、代谢性酸中毒的出现与肺部和肾脏功 运输到肾脏排出。 能的异常有关，因此内环境酸碱平衡的维持与肺 2.A【解析】草履虫为单细胞生物，没有内环境；人 的呼吸和肾脏的滤过排泄等密切相关；血液中含 体毛细血管壁细胞直接生活的环境是组织液和血 氧不足会引起机体呼吸加深加快，造成肺通气过 浆；人体血浆中存在葡萄糖、乳酸脱氢酶、脂肪等 度，使CO2大量排出，造成血浆pH升高，可诱发 成分；内环境是细胞与外界进行物质交换的媒介， 呼吸性碱中毒，血液中含氧量增加不会诱发呼吸 细胞进行代谢活动产生的物质进入内环境，参与 性碱中毒。 了内环境的形成与维持。 8.C【解析】分析题意可知，酮体是肝脏细胞中脂 3.A【解析】给高烧病人增加衣物“捂汗”，不利于 肪氧化分解的中间产物，血浆和组织液之间的物 散热，会加重病情；给长期卧床的乳酸中毒患者静 质可以双向交换，故酮体可从组织液转移至血浆 脉注射合适浓度的NaHCO3溶液，可以缓解乳酸 中；分析题意可知，酮体最终可以被转移至脑、心 中毒；给长期卧床营养不良患者膳食中增加易消 脏等器官氧化供能，故酮体可缓解脑组织利用葡 化吸收的蛋白质，可以增加营养物质；给低血糖休 萄糖障碍导致的脑细胞供能不足；脂肪氧化分解 克病人静脉缓慢推注50%的葡萄糖溶液，可以缓 生成酮体发生在肝脏细胞内，不属于内环境中发 解低血糖症状。 生的过程；结合题干信息“血液中酮体增加导致酸 4.D【解析】剧烈运动时，有氧呼吸仍是其主要的 中毒”可知，血液中酮体过量可导致酸积累，导致 供能方式；肌肉酸痛是因机体产生乳酸积累造成 内环境pH偏低。 的，但由于血浆存在缓冲物质的调节作用，血浆 9.A【解析】尿液不属于内环境，所以其中的枸橼 pH下降并不明显；肌细胞生成的乳酸进入肝细胞 酸盐不属于内环境成分；药物中的NaCI能维持细 需要血液和组织液的运输；细胞通过无氧呼吸产 胞外液中溶质微粒的数目，有利于维持渗透压平 生乳酸的过程中，在第一阶段会合成少量ATP。 衡；枸橼酸钠是酸碱缓冲剂，有利于维持酸碱平 5.D【解析】水泡中的液体主要是组织液，水泡主 衡，调节内环境H值；药物中的无水葡萄糖经吸 要是由血浆中的水大量渗出到组织液形成的；水 收后进入血浆，可进入组织液，进而进入淋巴液， 泡中的液体可以渗入毛细血管和毛细淋巴管，故 能为淋巴管内细胞提供能量，提升免疫力。 其会自行消失；水泡中的液体主要是组织液，一段 10.B【解析】动物细胞体外培养时的pH为7.2~7.4， 时间后水泡可自行消失，水泡的形成和消失说明 是与酶的活性有关；呼吸中枢活动受抑制会导致 内环境中物质是不断更新的；血泡里的液体是组 CO2排出减少，CO2在体内过多生成H2CO3导 织液和血浆。 致酸中毒；人体无氧呼吸产物是乳酸，不产生 6.C【解析】将口服药物外部糖衣去除后可能使其 CO2;动物肝脏组织中含有调节pH的缓冲对。 药效和作用时间受影响，故不能将其外部糖衣去 11.C【解析】因为组织液可以流向淋巴，如果毛细 除后服用；肌肉注射是将药物注射到肌肉后直接 淋巴管堵塞，组织液流不过去，会造成组织水肿； 进入组织液发挥作用；静脉注射常使用生理盐水 静脉注射时药物先进入血浆；甘露醇进入体内可 作溶剂以维持正常渗透压，以维持细胞正常形态； 使组织脱水从而初步消除水肿，说明其能直接提 静脉注射过程中，药物先进入血浆。 高血浆渗透压，故应该是高渗溶液；注射的甘露 7.D【解析】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或 醇为高渗溶液，促使水分由组织液向血浆转移， 从体外进入碱过多，pH值升高的情况，可以通过 从而初步消除水肿。 注射安全浓度的稀盐酸来缓解血浆pH升高；CO212.C【解析】中枢神经系统由脑和脊髓组成；外周 2 ·38· ·生物学· 参考答案及解析 神经系统中支配内脏和腺体活动的传出神经是 可以通过皮肤排汗排出体外；肌肉注射某种消炎 自主神经系统，自主神经系统包括交感神经和副 药进行治疗，药物首先进入的内环境是b组织 交感神经；副交感神经兴奋时会使膀胱缩小，利 液；丙型肝炎患者肝脏处毛细血管壁细胞及肝脏 于完成排尿反射；血糖含量降低时，下丘脑通过 细胞受损，血浆蛋白（不是血红蛋白）和细胞内液 交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 外渗，使组织液的渗透压升高，渗透吸水导致肝 13.A【解析】运动神经元兴奋时，其细胞膜上的 水肿：正常机体通过调节作用，使各个器官、系统 Na通道会打开，使得Na大量内流，导致膜电 协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态叫作 位由外正内负变为外负内正，形成动作电位：乙 稳态，所以人体各器官、系统协调一致地正常运 酰胆碱(ACh)是由运动神经元释放到突触间隙 行，是机体维持内环境稳态的基础。 中的神经递质，它并不直接进入肌细胞，而是与 17.AC【解析】动作电位的产生主要与钠离子内流 突触后膜（即肌细胞膜）上的乙酰胆碱受体结合， 有关，此过程不需要消耗能量；分析图形数据，蛇 引发肌细胞内的生化反应，最终导致肌肉收缩； 床子素可以降低动作电位峰值，可能与抑制钠离 根据题干信息，破伤风毒素可与抑制性神经元结 子通道有关；恢复静息电位过程中，钾离子通道 合。由于抑制性神经元通常释放抑制因子来减 打开，钾离子外流，细胞膜电位表现为外正内负； 少运动神经元释放ACh,因此破伤风毒素与抑制 蛇床子素可以使动作电位峰值下降，刺激程度下 性神经元结合后，应该会阻止或减弱抑制因子的 降，可能会引起神经递质释放量减少。 释放，而不是促使释放大量抑制因子；破伤风毒 18.D【解析】由于递质只能由突触前膜释放，作用 素与抑制性神经元结合后，会减弱或阻止抑制因 于突触后膜，兴奋在坐骨神经与腓肠肌之间只能 子的释放。由于抑制因子通常会减少运动神经 单向传递；各种神经纤维的阈电位不同，传导速 元的兴奋性（即减少Na十内流），因此破伤风毒素 率不同，Ⅱ处兴奋的神经纤维数量可能比Ⅲ处的 的作用是减弱了对运动神经元兴奋性的抑制。 多，进而导致h1>h2;t1与t指针偏转持续时间 这意味着在破伤风毒素的作用下，运动神经元的 不同，可能与兴奋在不同神经纤维的传导速度不 Na+内流速率可能会增加。 同有关；刺激强度超过阈值后，腓肠肌的收缩程 14.C【解析】分析题图可知，5-HT是一种兴奋性 度不会随刺激强度的增加而增加，所以若在I处施加 的神经递质，5-HT含量下降导致抑郁症的发生； 不同强度的电刺激，所得到的h的差异不大。 激活位于轴突末梢的5-HT1A受体会抑制神经冲 19.AD【解析】突触前膜先后产生了外负内正的动 动传到突触小泡，导致5-HT释放更少，从而加 作电位和外正内负的静息电位，即先开放Na通 剧抑郁症的发生；提高5-HT转运体对5-HT的 道产生动作电位，后K+通道开放恢复为静息电 回收率从而使突触间隙中的5-HT含量更低，促 位；由图可知，突触前膜电位变化先于Ca2+电流 进抑郁症的发生；5-HT与5-HT,受体结合，导 变化，说明Ca2+通道的激活后于Na+通道的激 致Ca2+通道开放，Ca2+进入突触后神经元。 活；图中突触后膜峰电位的产生过程中Ca2+电流 15.C【解析】突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后 未发生变化，说明后膜峰电位不是直接由Ca2+内 膜，不会进入突触后膜所在细胞内；渐冻症患者 流形成的；缺乏Na会导致神经元膜内外Na浓 的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在 度差减小，动作电位峰值降低，因此会降低骨骼 突触间隙中含量增加：渐冻症是一种传出神经元 肌的兴奋性，肌肉收缩减弱。 损伤疾病，传出神经受损的可能原因是C:2+内流 20.BCD【解析】外周神经系统包括与脑相连的脑 过多，导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破；可 神经和与脊髓相连的脊神经，按其所支配的范 通过研发抑制突触前膜释放谷氨酸的药物用于 围，可分为躯体神经和内脏神经，躯体神经又分 治疗或减缓渐冻症的发展进程。 为躯体运动神经和躯体感觉神经，内脏神经又分 二、选择题 为内脏感觉神经和内脏运动神经，图中所示的三 16.BC【解析】人体的电解质如NaCl和少量尿素 种神经：副交感神经、交感神经和躯体运动神经 ·39· 2 真题密卷 单元过关检测 属于外周神经系统，外周神经系统还包括其他的 HCO3、H2CO3等缓冲物质，故酒精代谢生成的 神经；交感神经节前纤维产生的ACh与N受体 二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持 结合产生兴奋，可引起瞳孔扩张：神经递质的效 相对稳定。 应机制不同，包括兴奋性和抑制性，与神经递质 (3)①实验要遵循等量原则，故空白对照组的处 的种类和受体类型有关；格隆溴铵能阻断副交感 理方法是灌胃等量生理盐水。小脑是维持身体 神经节后纤维对效应器的作用，但节后纤维末梢 平衡的中枢，故模型组小鼠走路不稳可能与小脑 ACh的释放量并未减少，可推测格隆溴铵可能通 功能受影响有关。②据图可知，治疗组的ADH 过直接与ACh竞争M受体发挥作用。 酶和ALDH酶的相对活性比模型组高（且低于 三、非选择题 空白对照组)，推测葛根提取物解酒保肝的作用 21.(10分，除标注外，每空2分) 机制可能是葛根提取物可提高小鼠肝脏中ADH (1)细胞质基质(1分)丙酮酸与乳酸相互转化 酶和ALDH酶的相对活性（或葛根提取物可缓 (2)储存在ATP中、以热能形式散失、储存在乳 解酒精对ADH酶和ALDH酶活性的抑制，使两 酸中机体缺氧或耗氧量太多线粒体基质(1 种酶相对活性升高)，促进酒精代谢，减少酒精对 分) 肝脏的毒害。 (3)血浆中含有缓冲物质，能中和酸性物质 23.(11分，除标注外，每空1分) 【解析】(1)据图分析可知，图中①是葡萄糖分解 (1)增大 成丙酮酸的过程，②是丙酮酸与乳酸相互转化的 (2)①注射等量生理盐水(2分)②与对照组相 过程，这两个过程发生的场所是细胞质基质； 比，随着处理时间的延长，各组大鼠脑组织含水 LDH的作用是催化丙酮酸与乳酸相互转化。 量呈先升高后降低的趋势(2分) (2)过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能 (3)①正相关少②预防升高用药物降低 量去路有转移到ATP中、储存在乳酸中、以热能 AQP-4的表达水平(2分) 形式散失。从代谢水平来看，导致血乳酸含量升 【解析】(1)脑外伤造成毛细血管通透性增高，蛋 高的条件是供氧不足，细胞无氧呼吸加强，乳酸 白质从血浆进入脑脊液，导致脑脊液渗透压增 含量升高。PDH是丙酮酸脱氢酶，发挥作用的 大，进而引起脑组织水肿。 场所是线粒体基质。 (2)①根据实验要遵循单一变量原则可知，实验 (3)正常人体剧烈运动时会产生大量乳酸，但不 中对假手术组应注射等量生理盐水进行处理，因 会导致血浆DH降低，原因是血浆中含有缓冲物 为生理盐水能维持细胞形态和功能。②据表中 质，能中和酸性物质，维持血浆pH相对稳定。 数据显示与对照组相比，随着处理时间的延长， 22.(10分，除标注外，每空2分) 各组大鼠脑组织含水量呈先升高后降低的趋势。 (1)血浆、组织液 (3)①据图中数据分可析知，随着脑组织含水量 (2)血浆中含有HCO3ˉ、H2CO3等缓冲物质 的增加，AQP-4的表达水平也在增加，说明脑组 (3)①灌胃等量生理盐水小脑(1分)②葛根 织含水量与AQP-4的表达水平呈现正相关；随 提取物可提高小鼠肝脏中ADH酶和ALDH酶 着脑组织含水量增加，NO的含量的逐渐减少，说 的相对活性（或葛根提取物可缓解酒精对ADH 明NO的含量越少，脑水肿越严重。②因为NO 酶和ALDH酶活性的抑制，使两种酶相对活性 对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血 升高)，促进酒精代谢，减少酒精对肝脏的毒害(3 压，能预防（防止/缓解）HICH。因为AQP-4是 分) 一种水通道蛋白，当脑组织AQP4水平发生异 【解析】(1)酒精经机体摄入后进入血浆，然后经 常，血脑屏障受到严重破坏，细胞内外渗透压变化 毛细血管壁进入组织液，然后到达肝脏细胞中被 使AQP4表达水平升高，进而诱发脑水肿。因此可 氧化代谢，故需要经过的内环境有血浆、组织液。 以用药物降低AQP-4的表达水平（降低水通道蛋白 (2)二氧化碳溶于水呈酸性，但血浆中含有 的作用/促进NO的合成)进行治疗脑水肿。 2 ·40· ·生物学· 参考答案及解析 24.(13分，除标注外，每空1分) (3)胞外Ca2+会竞争性抑制Na+内流，血钙过低 (1)单向反射弧的神经中枢被破坏(2分) 时，对Na+内流抑制作用减弱，突触后膜动作电 (2)左腿、右腿均无反应左腿传入一 十 位增大，肌细胞兴奋性增加(3分) 蛙类坐骨神经中的传出神经纤维比传入神经 (4)①A③乙酰胆碱乙酰胆碱的作用特点与 纤维粗(2分) 两种肌细胞上的相应受体不同有关(2分) (3)增大静息电位的值与膜内外K+浓度差有 【解析】(1)由题意知，图表示兴奋通过神经一骨 关，减少溶液中的K+浓度，K+外流量增加，静息 骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程，效应器是 电位的绝对值将会增大(2分) 指由传出神经及其所支配的肌肉或腺体，所以神 【解析】(1)由表可知，左、右后腿均有缩腿反射； 经一骨骼肌属于反射孤中效应器的组成部分，神 在缩腿反射中，神经冲动的传导是单向的，由感 经一骨骼肌接头处属于突触，在突触处兴奋传递 受器一端传向效应器一端；脊髓属于神经中枢， 需要通过化学信号（神经递质）的转换，而在神经 若捣毁蛙的脊髓，由于反射孤的神经中枢被破 纤维上兴奋以电信号的形式传导，因此兴奋在突 坏，蛙的左、右后肢均无反应。 触处的传递速度比在神经纤维上慢。 (2)用药后10分钟，刺激左腿时，左腿、右腿均无 (2)由图分析可知，肌质网内的大量Ca2+通过 反应，说明左腿的传入神经纤维已经被麻醉。若 Ca2+通道释放，进入细胞质基质与收缩蛋白结合 是传出神经被麻醉，刺激左腿时，右腿应该产生 引起肌肉收缩；由于肌质网内的大量Ca2+通过 反应。根据题意“局部麻醉药对细的神经纤维比 Ca+通道释放到细胞质基质的方式为协助扩散， 粗的起效快”，说明传入神经是细神经纤维先被 那么C+回收到肌质网需要逆浓度梯度进行，因 麻醉，传出神经是粗神经纤维后被麻醉，若麻醉 此运输方式为主动运输。 药对粗的神经纤维（传出神经）在18分钟后起作 (3)根据题意，胞外Ca2+会竞争性抑制Na+内 用，那么刺激右腿，由于左腿的传出神经被麻醉， 流，血钙过低时，对Na+内流抑制作用减弱，突触 ①为“一”无缩腿反射，右腿的反射孤通路完整， 后膜动作电位增大，肌细胞兴奋性增加，从而引 ②为“十”有缩腿反应，本实验的目的是：探究蛙 发肌肉抽搐。 类坐骨神经中的传入神经纤维是否比传出神经 (4)根据题意，该实验的目的是探究乙酰胆碱作 纤维粗，根据实验结果传入神经比传出神经先被 用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因，因此 麻醉，能得出蛙类坐骨神经中的传出神经纤维比 乙酰胆碱受体可以作为抗原，故实验步骤为：① 传入神经纤维粗。 利用图中骨骼肌细胞膜上的A(ACh受体兼Na+ (3)神经纤维未受到刺激时，膜对K的通透性高， 通道)作抗原，制备相应的抗体。②将上述抗体 K外流，形成内负外正的静息电位，静息电位的值 分别作用于骨骼肌细胞和心肌细胞。③一段时 与膜内外K浓度差有关，减少溶液中的K+浓度， 间后，用乙酰胆碱分别作用于这两种肌细胞，观 K+外流量增加，静息电位的绝对值将会增大。 察它们收缩反应变化的情况。 25.(11分，除标注外，每空1分) 预期实验结果及结论：若骨骼肌细胞不收缩，心 (1)效应器突触处的兴奋传递需要通过化学信 肌细胞收缩频率降低，则骨骼肌细胞膜上的乙酰 号的转换 胆碱受体与心肌细胞的不同，表明乙酰胆碱作用 (2)细胞质基质/肌质主动运输 特点与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关。 2025一2026学年度单元过关检测（十）生物学·体液调节、神经调节与体液调节的关系 一、选择题 促性腺激素等缺乏，因此随着病程加重，患者会出 1.B【解析】细胞程序性死亡是细胞调亡，细胞坏 现性腺、肾上腺等萎缩；垂体坏死，注射促激素释 死不属于细胞调亡；垂体缺血性萎缩、坏死会导致 放激素无法作用于靶器官；垂体坏死，缺乏促甲状 ·41· 2