第二章 第二节 第2课时 神经冲动在突触处的传递（Word教参）-【步步高】2024-2025学年高二生物选择性必修1 稳态与调节学习笔记（浙科版）

本高中生物学讲义聚焦神经冲动在突触处的传递，从突触的结构（概念、组成、类型）切入，衔接神经递质的分类与作用，系统阐述传递过程（以乙酰胆碱为例）、单向传递特点及原因、信号转换（电信号→化学信号→电信号），并通过判断正误、任务分析等学习支架构建知识脉络。 资料以结构与功能观体现生命观念，通过判断神经递质是否为大分子等科学思维训练，结合α-银环蛇毒作用分析等探究实践案例设计多样化习题。课中辅助教师系统授课，课后帮助学生自查巩固，有效提升对突触传递机制的理解与应用能力。

第2课时　神经冲动在突触处的传递 [学习目标]　1.认识突触的结构。2.解释神经冲动在突触处的传递过程和特点。 1．突触的结构与类型 (1)突触的概念：前一个神经元的轴突末梢的细小分支处膨大，与下一个神经元的树突或胞体相接触。两个神经元相接触部分的细胞膜，以及它们之间微小的缝隙，共同形成了突触。 (2)突触的结构 (3)突触的常见类型 ①神经元之间的突触 甲：轴突—胞体型，表示为。 乙：轴突—树突型，表示为。 ②神经末梢与肌肉接触处称为神经肌肉接点，也称之为突触。 2．神经递质的分类：不同的神经元轴突末梢可以释放兴奋性或者抑制性的神经递质。 3．神经冲动在突触处的传递 (1)传递过程(以乙酰胆碱为例)：神经冲动传到轴突末梢→突触小泡移向突触前膜并与之融合释放乙酰胆碱到突触间隙→乙酰胆碱扩散到突触后膜的受体附近→乙酰胆碱和乙酰胆碱受体结合→突触后膜离子通道开放，正离子内流→突触后膜去极化，产生动作电位→与受体相结合的乙酰胆碱被相应的酶水解。 (2)特点和原因 特点：单向传递，只能从前一个神经元的轴突传递到下一个神经元的树突或胞体；原因：神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。 (3)信号转换：电信号→化学信号→电信号。 判断正误 (1)突触间隙的液体是组织液(　　) (2)神经递质都是生物大分子(　　) (3)突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于主动转运，神经递质在突触间隙中的移动消耗能量(　　) (4)神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋(　　) (5)神经递质都能与突触后膜上的特定受体结合并进入细胞内发挥作用(　　) 答案　(1)√　(2)×　(3)×　(4)×　(5)× 提示　(2)神经递质中的乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5－羟色胺等，均不是生物大分子。 (3)神经递质以胞吐的形式释放到突触间隙中，消耗能量；在突触间隙中神经递质以扩散的方式移动到突触后膜上，不消耗能量。 (4)神经递质有兴奋性神经递质和抑制性神经递质，不同的神经递质作用于突触后膜，可使突触后膜兴奋或抑制。 (5)神经递质与突触后膜上特定受体结合发挥作用，神经递质不进入突触后膜内。 任务：解释神经冲动在突触处的传递 1．据图1和图2分析，神经递质作用的结果分别是什么？ 提示　图1神经递质作用于突触后膜，使Na＋内流，使下一个神经元兴奋；图2神经递质作用于突触后膜，使Cl－内流，使下一个神经元被抑制。 2．神经冲动在神经纤维上的传导与在神经元之间的传递有什么不同？ 提示　神经冲动在神经纤维上的传导是双向的，传导速度快；神经冲动在神经元之间的传递是单向的，突触间的信号传递需要完成电信号→化学信号→电信号的转换，传递速度慢。 3．α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱(常为兴奋性神经递质)受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体相结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药分别起作用时，突触后膜的反应是怎样的？ 提示　α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体相结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜处于持续兴奋状态。 1．有关神经递质的6点总结 (1)供体：神经末梢内的突触小泡。 (2)传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。 (3)受体：突触后膜上的通道蛋白或糖蛋白，具有特异性。 (4)作用：神经递质与受体结合后，打开突触后膜上的相应的离子通道，发生离子流动，引起突触后膜电位变化。 (5)类型：兴奋性神经递质——如乙酰胆碱、谷氨酸等，引起兴奋的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Na＋的通透性，使Na＋内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生兴奋；抑制性神经递质——如甘氨酸、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等，引起抑制的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性，使Cl－进入细胞内，强化内负外正的静息电位，从而使神经元难以产生兴奋。 (6)去向：神经递质发挥效应后，很快会被相应的酶水解，或被突触前神经元回收，以免持续发挥作用。 2．药物或有毒、有害物质作用于突触，从而阻断神经冲动传递的可能原因 (1)突触后膜上受体位置被某种有毒、有害物质占据，则神经递质不能与之结合。 (2)神经递质受体被破坏。 (3)药物或有毒、有害物质阻断神经递质的合成或释放。 1．(2023·杭州高二期中)如图为反射弧中神经肌肉接点的结构及其生理变化示意图，乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，下列叙述正确的是(　　) A．乙酰胆碱与受体相结合后进入突触后膜，引起后膜去极化 B．骨骼肌细胞膜完成电信号→化学信号→电信号的转变 C．突触后膜去极化后就能产生动作电位 D．乙酰胆碱在突触间隙中以扩散的方式运输 答案　D 解析　乙酰胆碱与突触后膜上的受体相结合后，使突触后膜去极化，但乙酰胆碱发挥作用后被分解或回收，不进入突触后膜，A错误；骨骼肌细胞膜相当于突触后膜，在突触后膜上完成的信号转化为化学信号→电信号，B错误；突触后膜去极化后会产生一个电位，当该电位达到一定阈值，才可引起突触后膜产生动作电位，C错误；乙酰胆碱由突触前膜释放到突触间隙，并扩散到突触后膜处与突触后膜上的特异性受体结合，引起膜的去极化，D正确。 2．(2024·嘉兴高二期末)如图为部分神经兴奋传导通路示意图，下列相关叙述正确的是(　　) A．①、②或④处受到适宜的刺激都可能产生兴奋 B．①处产生的兴奋一定可以传导到②和④处，且②和④处动作电位大小相等 C．通过结构③，兴奋可以从细胞a传递到细胞b，也能从细胞b传递到细胞a D．细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生，但不影响③处兴奋的传递 答案　A 解析　神经纤维上兴奋的产生需要足够强度的刺激，故①、②或④处受到适宜的刺激都可能产生兴奋，A正确；①处产生的兴奋可以传导到②和④处，由于不确定③突触处产生的神经递质是兴奋性递质还是抑制性递质，故动作电位大小不一定相等，B错误；结构③是突触结构，兴奋在突触处传递是单向的，因此兴奋只能从细胞a传递到细胞b，C错误；细胞外液的变化可能影响钠离子的内流和神经递质的活性或扩散，故会影响①处兴奋的产生，也会影响③处兴奋的传递，D错误。 第1～10题，每题5分；第11～12题，每题6分，共62分。 题组一　突触处的信号传递过程和特点 1．(2023·金华高二期中)下列关于突触的相关叙述，错误的是(　　) A．兴奋在神经元之间传导时，在突触前膜完成的信息转换模式为“电信号→化学信号” B．神经递质通过扩散到达突触后膜，并与突触后膜上相应的受体结合 C．神经递质与受体结合后一定使突触后膜产生兴奋 D．神经递质最后会被相应的酶水解或通过突触前膜被回收 答案　C 解析　神经递质由突触前膜释放作用于突触后膜，因此突触前膜发生的信号变化是“电信号→化学信号”，A正确；神经递质通过扩散到达突触后膜，神经递质作为信号分子，需要与突触后膜上相应的受体结合，B正确；神经递质与突触后膜上的受体结合后，使突触后膜产生兴奋或抑制，C错误；神经递质发挥完作用后，会被相应的酶水解或通过突触前膜被回收，D正确。 2．(2023·嘉兴高二检测)如图是兴奋在神经元之间传递的示意图，关于此图的叙述错误的是(　　) A．由①②③构成突触 B．神经递质是从①处释放的 C．神经递质释放方式为主动转运 D．兴奋传递需要的能量主要来自④ 答案　C 解析　突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成，即图中的①②③，A正确；神经递质是从①(突触前膜)处释放的，B正确；神经递质释放方式为胞吐，C错误；线粒体是细胞内的“动力工厂”，所以兴奋传递需要的能量主要来自④(线粒体)，D正确。 3．(2023·杭州杭师大附中高二期中)重症肌无力是一种由神经—肌肉接点(一种突触，结构如图)处传递功能障碍引发的疾病，电镜下可见患者肌膜上乙酰胆碱受体数量明显减少。下列相关叙述正确的是(　　) A．突触前膜释放的乙酰胆碱将扩散到突触后膜与受体结合 B．兴奋在神经—肌肉间以电信号的形式进行传递 C．乙酰胆碱及其受体均在核糖体合成 D．乙酰胆碱与受体结合即引起肌细胞兴奋 答案　A 解析　突触前膜释放乙酰胆碱，乙酰胆碱通过扩散到突触后膜与受体结合发挥作用，A正确；神经—肌肉相当于一个突触，兴奋在神经→肌肉间以电信号→化学信号→电信号的形式进行传递，B错误；乙酰胆碱受体的本质为蛋白质，合成场所为核糖体，乙酰胆碱不是蛋白质，不在核糖体上合成，C错误；乙酰胆碱经过扩散通过突触间隙与突触后膜上特异性受体结合后，引起的钠离子内流才使肌细胞兴奋，D错误。 4．(2024·嘉兴海宁市高级中学高二期末)轴突末梢中有突触小泡，内含神经递质。有的神经递质可使突触后膜产生动作电位，称为兴奋性神经递质；有的神经递质可使突触后膜外正内负的差值变大，称为抑制性神经递质。如图为甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构。神经元兴奋时，Ca2＋通道开放，使Ca2＋内流，由此触发突触小泡移动到突触前膜并释放神经递质。下列叙述错误的是(　　) A．乙神经元该部分结构为轴突末梢，包含突触前膜和突触后膜 B．甲神经元释放乙酰胆碱引起自身Ca2＋通道打开 C．乙酰胆碱对于乙神经元是兴奋性神经递质 D．5-羟色胺能使丙神经元的膜电位发生改变 答案　B 解析　根据题干信息和图形分析，轴突末梢中有突触小泡，内含神经递质。乙神经元这部分不仅包括突触后膜，能够接受甲神经元释放的神经递质，而且还包括突触前膜，能够释放抑制性神经递质，A正确；甲神经元释放乙酰胆碱，引起乙神经元兴奋，乙神经元Ca2＋通道打开，B错误；5-羟色胺是抑制性神经递质，由乙神经元释放作用于丙神经元，能使丙神经元的膜电位发生改变，D正确。 5．人体内的突触存在电突触与化学突触两种类型，结构如图所示。其中电突触部位的间隙连接为一种蛋白质孔道，允许离子、氨基酸等小分子化合物顺浓度梯度扩散通过。神经冲动在甲、乙突触中的传递方式是不同的。下列相关叙述错误的是(　　) A．甲突触神经冲动可以局部电流的形式直接传递到突触后膜，传播速度比乙快 B．两种突触的神经冲动都具有单向传递的特点 C．乙突触需要细胞膜上的受体，其与神经递质的结合具有特异性 D．在一些需要高度同步化活动的神经元群内的细胞间存在较多的甲突触 答案　B 解析　电突触神经冲动可以局部电流的形式直接传递到突触后膜，化学突触需要经过电信号→化学信号→电信号的转换，故电突触的传播速度比化学突触快，A正确；电突触部位的间隙连接是一种蛋白质孔道，允许离子、氨基酸等小分子化合物顺浓度梯度扩散通过，因此电突触可以双向传递，B错误；化学突触需要突触后膜上的受体与神经递质识别并结合，且其与神经递质的结合具有特异性，C正确；电突触传播速度快，在一些需要高度同步化活动的神经元群内的细胞间存在较多的电突触，有利于细胞的快速同步进行生命活动，D正确。 6．雪卡毒素是首次从毒鱼(如珊瑚鱼内脏、肌肉)中发现的，该毒素曾从400多种鱼中分离得到过。雪卡毒素不溶于水，耐高温，不会被胃液破坏，毒性非常强。它能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶会水解乙酰胆碱；它还是一个很强的钠离子通道激活毒素。据此分析，下列叙述正确的是(　　) A．雪卡毒素很可能会与钠离子通道蛋白结合后，产生动作电位 B．雪卡毒素为一种分泌蛋白，其合成需要细胞器膜的参与 C．雪卡毒素会使神经肌肉突触间乙酰胆碱的含量减少 D．人类食用高温煮熟后的珊瑚鱼不会中毒，因为毒素会被破坏 答案　A 解析　雪卡毒素很可能会与钠离子通道蛋白结合后，由于激活了钠离子通道，钠离子内流，产生动作电位，A正确；雪卡毒素不溶于水，耐高温，不会被胃液破坏，所以推测雪卡毒素不是一种分泌蛋白，B错误；雪卡毒素能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶会水解乙酰胆碱，所以雪卡毒素可以抑制乙酰胆碱被酶水解的过程，从而会使神经肌肉突触间乙酰胆碱的含量增加，C错误；人类食用高温煮熟后的珊瑚鱼也会中毒，因为该毒素耐高温，不会被胃液破坏，D错误。 题组二　化学物质对神经冲动产生和传导的影响 7．(2023·温州高二期中)药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列叙述正确的是(　　) A．该神经递质释放后经主动转运穿过突触后膜而传递兴奋 B．突触后膜上的受体与该神经递质结合不能改变离子的通透性 C．药物A通过阻断突触间隙中神经递质的降解而增强抑制作用 D．药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病 答案　D 解析　该神经递质释放后经扩散移动到突触后膜，作用于突触后膜上的受体，传递信号，A错误；突触后膜上的受体与该神经递质结合后，使下一个神经元抑制，开放氯离子通道让氯离子内流，B错误；药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，因此，药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，C错误，D正确。 8．神经细胞可以利用多巴胺来传递愉悦信息。如图a、b、c、d依次展示毒品分子使人上瘾的机理。据相关信息分析，下列说法错误的是(　　) A．据图b可知，毒品分子会严重影响突触前膜对多巴胺分子的重吸收 B．据图d可知，当没有毒品分子时，多巴胺被大量吸收，愉悦感急剧下降，形成毒瘾 C．据图c可知，大量多巴胺在突触间隙积累，经机体调节导致其受体数目减少 D．据图a可知，多巴胺可以被突触前膜重新吸收，神经冲动经此类突触可以双向传递 答案　D 解析　神经冲动在突触处只能单向传递，D错误。 9．(2023·舟山高二期中)海葵毒素(ATX)能影响兴奋在神经元之间的传递(对突触后膜识别信息分子的敏感性无影响)。科学家利用枪乌贼神经元进行实验，探究海葵毒素对兴奋传递的影响，图1是用微电极刺激突触前神经元并测得的动作电位峰值(mV)结果，图2是0.5 ms后测得的突触后神经元动作电位峰值(mV)结果，曲线Ⅰ是未加海葵毒素(对照)，曲线Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别是枪乌贼神经元浸润在海葵毒素中5 min后、10 min后、15 min后的测量结果。以下说法正确的是(　　) A．海葵毒素处理15 min后，刺激枪乌贼神经元后不会引起突触后膜发生电位变化 B．持续增大微电极刺激强度，则突触前神经元动作电位的峰值也会一直变大 C．根据实验可推断，海葵毒素可以抑制突触前膜释放神经递质 D．海葵毒素可用来开发治疗由突触后膜上的神经递质受体受损引发的疾病的药物 答案　C 解析　海葵毒素处理15 min后，突触后膜还能产生电位变化(图2中曲线Ⅳ)，即刺激枪乌贼神经元后会引起突触后膜发生电位变化，A错误；动作电位的峰值取决于细胞内外钠离子的浓度差，持续增大微电极刺激强度，动作电位的峰值不会一直增大，B错误；由题图1可知，海葵毒素处理后，突触前膜的动作电位峰值变小，是因为钠离子内流到神经元内的过程被抑制，进而使突触前膜释放的神经递质减少，导致突触后膜的动作电位受影响，C正确；海葵毒素的作用机理是通过抑制突触前神经元吸收钠离子而抑制兴奋的产生，进而抑制神经递质的释放，D错误。 10．(2023·杭州高二校联考)“渐冻症”又称肌萎缩侧索硬化症(ALS)，是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到损伤，肌肉逐渐萎缩无力，以至瘫痪，而患者大脑始终保持清醒。如图是 ALS 患者病变部位的有关生理过程，NMDA 受体为膜上的结构，经检测 ALS 患者突触间隙的谷氨酸含量比正常人的高，导致突触后膜上 NMDA 受体持续与谷氨酸结合。下列叙述正确的是(　　) A．ALS 发病机理可能是谷氨酸引起 Na＋持续内流，进而导致突触后膜正常功能受损 B．对患者补充 ATP 可以促进突触后膜回收谷氨酸而达到一定的治疗作用 C．谷氨酸合成后储存在突触小泡的目的是防止被细胞内的酶分解，释放的谷氨酸通过主动转运到达突触后膜 D．NMDA 受体拮抗剂可通过分解谷氨酸来治疗该病 答案　A 解析　分析题图可知，ALS患者的突触间隙谷氨酸含量过多，持续作用引起Na＋过度内流，突触后神经细胞渗透压升高，最终水肿破裂，从而导致运动神经细胞受损，A正确；谷氨酸被突触前膜回收而不是被突触后膜回收，B错误；释放的谷氨酸在突触间隙通过扩散到达突触后膜，C错误；分析题意可知，NMDA受体拮抗剂可以阻断谷氨酸与NMDA受体结合，从而阻止Na＋过度内流，有助于治疗该病，D错误。 11．(2023·乐清市知临中学高二期末)神经递质作用于突触后膜，会引起突触后膜产生局部的电位变化，称为突触后电位。科学家为了探究突触后电位的特点，做了如下实验(图甲中a、b、c为不同神经元的轴突，图乙中字母及箭头分别代表轴突类型及刺激时间点，阈值代表引发动作电位的最小膜电位)。下列分析正确的是(　　) A．刺激a、b、c均能引起d的去极化 B．突触数量越多，越容易引发突触后膜的动作电位 C．单独刺激a不能引起d的兴奋，同时刺激a和b即能引起d的兴奋 D．相同来源的或不同来源的兴奋性神经递质作用于d引起的小电位可以累加 答案　D 解析　由图乙实验可知，单独给轴突a刺激，突触后膜电位没有达到阈值；单独给轴突c刺激，突触后膜电位下降，说明轴突c释放的是抑制性神经递质，故刺激a、c不能引起d的去极化，A错误；引发突触后膜的动作电位与突触的数量没有必然的联系，与刺激对应的突触释放的神经递质有关，B错误；由图乙可知，单独刺激a和b不能引起d的兴奋，需同时连续多次刺激a和b才能引起d兴奋，C错误；由图乙实验4可知，不同来源神经递质的作用是可以累加的，故相同来源的或不同来源的兴奋性神经递质作用于d引起的小电位可以累加，D正确。 12．某研究发现，环境温度升高使AC神经元的阳离子通道(TrpA1)被激活，阳离子内流导致AC神经元兴奋。该信号通过神经传导，最终抑制PI神经元兴奋，从而促进夜晚觉醒。具体过程如图所示(图中Ach为乙酰胆碱)，下列相关分析正确的是(　　) A．AC神经元可接受高温刺激并以电信号的形式将兴奋传至DN1P神经元 B．某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响 C．DN1P神经元释放的神经递质CNMa与CNMa受体结合使PI神经元兴奋 D．抑制AC神经元中TrpA1基因的表达会使高温促进夜晚觉醒的作用增强 答案　B 解析　AC神经元可接受高温刺激产生兴奋，兴奋由AC神经元传至DN1P神经元时要通过突触，而突触处需要完成电信号→化学信号→电信号的转换，A错误；某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，减少CNMa与CNMa受体的结合，从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响，B正确；DN1P神经元释放的神经递质CNMa与CNMa受体结合会抑制PI神经元兴奋，C错误；抑制AC神经元中TrpA1基因的表达，会影响TrpA1的合成，导致高温时阳离子内流受阻，进而使高温促进夜晚觉醒的作用减弱，D错误。 13．(18分)图1为人体某些神经元之间兴奋的传递示意图，图2为图1中X亚显微结构示意图。在A处给予适宜强度的有效刺激，肌肉收缩；在B处给予相同刺激，肌肉不收缩。请据图回答下列问题： (1)图1中若在B处给予刺激，当兴奋抵达X时，图2中④处发生的信号变化是____________。若结构X处释放的神经递质为甘氨酸，则甘氨酸以________方式由突触前膜进入突触间隙，甘氨酸与分布在____________上的受体结合，使下一个神经元发生________(填“兴奋”或“抑制”)。释放到突触间隙的甘氨酸可通过主动转运进入细胞再被利用，需要④上的____________协助。 (2)神经冲动传导方向与________(填“膜内”或“膜外”)局部电流的方向相同。 (3)突触结构使得神经冲动在神经元之间的传递是____________，这是因为________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________。 (4)兴奋在突触处的传递比在神经纤维上传导的________(填“快”或“慢”)。 答案　(1)电信号→化学信号　胞吐　突触后膜　抑制　载体蛋白　(2)膜内　(3)单向的　神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜；神经递质受体只分布于突触后膜　(4)慢 14．(20分)(2024·温州中学高二期末)帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。现认为其致病机理为多巴胺能神经元变性死亡引起，具体机理解释如图所示。回答下列问题： (1)正常人多巴胺能神经元受到刺激时，其膜内的电位变化情况为__________________，其产生的多巴胺递质能作用于脊髓运动神经元，原因是_________________________________。 (2)据图分析， 该过程中的乙酰胆碱是一种______(填“兴奋性”或“抑制性” )递质，胆碱能神经释放乙酰胆碱的方式是________， 在轴突末梢发生的信号转换为________________。 (3)据图分析， 帕金森病患者出现肌肉震颤症状的原因是__________________________ ____________________________________________________________________________。 根据分析，关于研发帕金森病的药物，其作用机理可行的是____________(填字母，多选)。 a．促进多巴胺释放 b．补充拟多巴胺类递质 c．促进对乙酰胆碱的降解 d．抑制乙酰胆碱的释放 (4)现已知目前临床治疗帕金森病震颤最有效的药物是左旋多巴，其作用的机理是能显著改善机体脑内多巴胺含量，起到震颤麻痹作用。某研究者提出人参皂苷具有类似左旋多巴的作用，请利用以下材料和试剂设计实验思路及预测结果。 实验材料及试剂：生理状况基本相同的帕金森病模型小鼠若干只、人参皂苷溶液、左旋多巴溶液、蒸馏水(注： 实验试剂采用灌胃处理)。 实验思路： ①选取生理状况基本相同的帕金森病模型小鼠若干只， 随机均分为甲、乙、丙三组； ②________________________________________________________________________； ③在相同且适宜的条件下饲养一段时间，_________________________________________。 预期结果及结论： 若模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲>乙＝丙，说明人参皂苷不具有类似左旋多巴的作用； 若______________，说明人参皂苷具有类似左旋多巴的作用。 答案　(1) 由负电位变为正电位　脊髓运动神经元的细胞膜上有多巴胺的受体　(2)兴奋性　胞吐　电信号→化学信号　(3)多巴胺释放量少，对脊髓运动神经元的抑制作用减弱，乙酰胆碱释放量多，对脊髓运动神经元的兴奋作用增强　abcd　(4)②对甲、乙、丙三组小鼠分别用等量左旋多巴溶液、人参皂苷溶液、蒸馏水进行灌胃处理　③比较模型小鼠脑内多巴胺含量及其行为能力　甲＝乙＞丙 解析　(1)正常人多巴胺能神经元受到刺激时，会由静息电位(外正内负)变为动作电位(外负内正)，其膜内的电位变化为由负电位变为正电位。脊髓运动神经元的细胞膜上有多巴胺的受体，所以多巴胺递质能作用于脊髓运动神经元。(3)据图分析，帕金森患者多巴胺释放少，对脊髓运动神经元的抑制作用减弱，乙酰胆碱释放多，对脊髓运动神经元的兴奋作用增强，从而使脊髓运动神经元异常兴奋，出现肌肉震颤的症状。抗帕金森病的药物的作用机理应是促进多巴胺释放和抑制乙酰胆碱的释放，可行的有：促进多巴胺释放；补充拟多巴胺类递质；促进对乙酰胆碱的降解，抑制乙酰胆碱的释放。(4)实验应遵循等量原则和单一变量原则，故应对甲、乙、丙三组小鼠分别用等量左旋多巴溶液、人参皂苷溶液、蒸馏水进行灌胃处理。若人参皂苷不具有类似左旋多巴的作用，则不能改善机体脑内多巴胺含量，模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲>乙＝丙；若人参皂苷具有类似左旋多巴的作用，则二者均能改善机体脑内多巴胺含量，模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲＝乙＞丙。 学科网（北京）股份有限公司 $