14.选择性必修1 第二章 神经调节-高中生物·2025年高考真题分类

【 高中生物 】 2025年高考真题-按章分类 选择性必修1 稳态与调节 第二章 神经调节 11个单选题 + 1个多选题 + 9个非选择题 ---- 学 生 版 ---- 一、单选题 1.(2025高考·江西)乙酰胆碱(ACh)可在多条神经调节通路中发挥作用。研究发现，小鼠获得奖赏时，强啡肽阳性神经元会释放强啡肽，通过图示通路促进ACh的释放，提升学习效果。GABA是一种抑制性神经递质，能抑制ACh的释放。在奖赏信息刺激下，下列推测合理的是(　　) A.敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 B.强啡肽与GABA能神经元上的受体结合后，GABA的释放量会更多 C.敲除GABA能神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 D.去除奖赏信息刺激后，乙酰胆碱能神经元会停止释放ACh 2.(2025高考·甘肃)现代生理学中将能发生动作电位的细胞称为可兴奋细胞，动作电位是在静息电位的基础上产生的膜电位变化。关于可兴奋细胞的静息电位和动作电位，下列叙述错误的是(　　) A.静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外，在动作电位发生时则相反 B.胞外K+浓度降低时，静息电位的绝对值会变大，动作电位不易发生 C.动作电位发生时，细胞膜对Na+的通透性迅速升高，随后快速回落 D.由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度是动作电位发生的必要条件 3.(2025高考·四川)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程，科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲)，并分别培养成具有相应功能的细胞团，再将不同细胞团组合培养一段时间后，观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。下列推断最合理的是(  ) 注：谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质 A.若在③培养液中加入谷氨酸，肌收缩频率不会发生变化 B.若将④中乙酰胆碱受体阻断，刺激X会增加肌收缩频率 C.分析②③④可知，X需要通过Y与肌发生功能上的联系 D.由实验结果可知，肌与神经元共培养时收缩频率均增加 4.(2025高考·湖南)顺向轴突运输分快速轴突运输(主要运输跨膜蛋白L)和慢速轴突运输(主要运输细胞骨架蛋白)两种，都以移动、停滞反复交替的方式(移动时速度无差异)向轴突末梢运输物质。用带标记的某氨基酸(合成蛋白A和B所必需)分析蛋白A和B的轴突运输方式，实验如图。下列叙述正确的是(　　) A.氨基酸通过自由扩散进入细胞 B.蛋白A是一种细胞骨架蛋白 C.轴突运输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L的运输方向不同 D.在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A 5.(2025高考·广东)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标，以用于神经病变的早期诊断和疗效评价，下列分析正确的是(  ) A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变 B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 C.神经纤维上通道相继开放传导兴奋 D.兴奋传导过程中细胞膜通透性不变 6.(2025高考·河南)CO2是人体调节呼吸运动的重要体液因子。血液流经肌肉组织时，细胞产生的CO2进入红细胞，在酶的催化下迅速与水反应生成H2CO3，进一步解离为H+和。H+与血红蛋白结合促进O2释放，顺浓度梯度进入血浆。下列推断错误的是(　　) A.CO2参与血浆中/ H2CO3缓冲对的形成 B.血液流经肌肉组织后，红细胞会轻度吸水“肿胀” C.红细胞内pH下降时，血红蛋白与O2的亲和力增强 D.脑干中呼吸中枢的正常兴奋存在对体液CO2浓度的依赖 7.(2025高考·北京)为了解甲基苯丙胺(MA，俗称冰毒)对心脏功能的影响，研究者比较了吸食与不吸食MA人群左心室的泵血能力，结果如图。下列叙述正确的是(  ) A.滥用MA会导致左心室收缩能力下降 B.左心室功能的显著下降导致吸食MA成瘾 C.MA可以阻断神经对心脏活动的调节 D.MA通过破坏血管影响左心室泵血功能 8.(2025高考·北京)外科医生给足外伤患者缝合伤口时，先在伤口附近注射局部麻醉药，以减轻患者疼痛。局部麻醉药的作用原理是(  ) A.降低伤口处效应器的功能 B.降低脊髓中枢的反射能力 C.阻断相关传出神经纤维的传导 D.阻断相关传入神经纤维的传导 9.(2025高考·江苏)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙述错误的是(  ) A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节 B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位 C.Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递 D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致内流减少 10.(2025高考·山东)神经细胞动作电位产生后，K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强，促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外，胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(  ) A.若增加神经细胞外的Na+浓度，动作电位的幅度增大 B.若静息状态下Na+通道的通透性增加，静息电位的幅度不变 C.若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小 D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输 11.(2025高考·安徽)正常情况下，神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致，乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。下图是蛙坐骨神经—腓肠肌标本示意图。刺激a处，电表偏转，腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后，再进行以下实验，其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的实验现象是(  ) 选项 刺激a处 滴加乙酰胆碱 刺激b处 电表偏转 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 A 是 - + + B 是 - - + C 否 - - - D 是 +++ +++ + 说明：“+”表示收缩；“-”表示无收缩；“+++”表示持续性收缩。 A.A B.B C.C D.D 二、多选题 12.(2025高考·河北)研究者对不同受试者的检查发现：①丘脑(位于下丘脑旁侧的较高级中枢)受损患者对皮肤的触碰刺激无反应；②看到食物，引起唾液分泌；③受到惊吓时，咀嚼和吞咽食物变慢。下列叙述正确的是(  ) A.①说明触觉产生于丘脑 B.②中引起唾液分泌的反射为条件反射 C.控制咀嚼和吞咽的传出神经属于外周神经系统 D.受到惊吓时，机体通过神经系统影响内分泌，肾上腺素分泌减少 三、非选择题 13.(2025高考·云南)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术(神经传递过程如图)，其依据是“闸门控制学说”，“闸门”位于脊髓背角，传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维(传导触觉信号)和细纤维(传导痛觉信号)，这两类纤维分别以120m·s-1和2.3m·-1s的速度传导电信号，粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递信号。 回答下列问题： (1)TENS作用于皮肤，产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递，兴奋时细胞膜的膜电位表现为 ，膜电位发生变化的机理是 。 (2)兴奋由大脑向肌肉传递的过程中，需通过突触传递信号，电信号传导到轴突末梢，突触小体内的 与突触前膜融合后释放 进入突触间隙，经扩散与突触后膜上的 结合后引起下一个神经元兴奋。 (3)能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞，包括神经细胞、肌肉细胞和 等类型。 (4)TENS镇痛的原理是 。若动物手术中运用TENS镇痛，具体措施是 。 14.(2025高考·全国二卷)情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)含量降低。 (1)5-HT主要由大脑DRN神经元合成，如图1所示，当兴奋传至轴突末梢时， 向突触前膜移动并与之融合，以 方式释放5-HT，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体(R)，在细胞间传递信号，产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体(SERT)回收到突触小体。DRN胞体膜上也有SERT和5-HT受体(R胞)。 (2)胞体区(A区)的5-HT也可作用于R胞，调控DRN动作电位的发放频率，如图2所示。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠(甲)、抑郁小鼠(乙)和脑部注射F 2 h后的抑郁小鼠(丙)A区胞外5-HT含量，结果如图3。 下列相关叙述错误的是 。 A.释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关 B.药物F作用于SERT，促进释放更多5-HT C.药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低 (3)已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体相关物质含量(图4)。结果说明N蛋白能 SERT转移到膜上。研究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z，弥补药物F的缺点。请用文字和箭头完善药物Z快速缓解抑郁的分子机制 。 15.(2025高考·全国二卷)神经元轴突末梢内的突触小泡通过胞吞、递质装载和胞吐的过程发挥作用(图1)。突触小泡膜上有一种由V1和V0两部分组成的V型质子泵，研究者对其进行了研究。 (1)研究者将小鼠脑组织制成匀浆；用 法分离出含突触小泡的细胞组分。 (2)研究者将突触小泡与内含荧光标记物的脂质体小泡融合，该标记物在酸性条件下荧光淬灭，酸性条件解除时恢复荧光。用含低浓度神经递质的缓冲液孵育融合小泡，进行图2所示实验，在箭头标示时间一次性施加所示试剂，检测小泡的荧光强度相对值。    ①加入ATP后，荧光迅速淬灭，原因是V型质子泵 。 ②添加ATP一段时间后，再添加V型质子泵抑制剂，荧光逐渐恢复。推测其原因是融合小泡膜上的神经递质载体装载神经递质时，利用了 提供的动力。 ③为检验推测，研究者增加一组实验，提高缓冲液中神经递质浓度，重复图2操作，结果证实了推测。在图中画出该组实验在施加ATP后的结果曲线 。 (3)研究者发现，突触小泡形成一段时间后，V1会与V0解离，V1从膜上离开。为确定V1与V0的解离条件，研究者将突触小泡在4组缓冲液中孵育，之后提取突触小泡膜蛋白，电泳后，加入能与V1特异性结合的荧光标记蛋白，结果如图。结果表明 引发了V1与V0解离。 (4)已知同一突触小体内的各个突触小泡体积相同。请综合上述研究结果，推测同一突触小体的突触小泡中装载的神经递质数量基本相同的机制 。 四、实验题 16.(2025高考·贵州)心脏通过节律性的搏动(收缩和舒张)完成泵血功能，心脏每分钟搏动的次数称为心率。在正常生理范围内，心率的变动范围较大，如人的心率一般为60~100次/分。心率快慢主要受自主神经系统的调节。回答下列问题： (1)自主神经系统由 两部分组成，它们对心脏的调节作用 (选填“相同”或“相反”)。 (2)心室肌细胞受刺激产生动作电位的过程如下图所示，a点膜内电位为负，原因是 。受到足够强度刺激后，引起ab段电位变化的离子主要是 ，该离子的通道有静息、激活和失活三种功能状态。在bc段，无论心室肌受到多强刺激都不能引发新的动作电位，也不会发生新的收缩和舒张，此时该离子通道的状态是 。 (3)为探究在一次心脏搏动中bc段持续的时长，现以蛙心为实验材料，写出实验思路 。 17.(2025高考·湖南)气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题： 组别 处理 处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间 足部反复电击 特殊光源反复刺激 嗅细胞M LDT LHb 对照 - - - - 无差异 Ⅰ √ √ - - 较长时间停留在有C的一侧 Ⅱ - √ - - 无差异 Ⅲ - - √ - 无差异 Ⅳ - √ √ - 较长时间停留在有A的一侧 Ⅴ - - - √ 无差异 Ⅵ - √ - √ ______？ 注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。 (1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是 和 。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是 。 (2)推测Ⅵ组的结果是 。 (3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，这与小鼠脑内储存的 不同有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C，写出处理措施 (不考虑使用任何有气味的物品)。 18.(2025高考·河南)生物体的所有活细胞都具有静息电位，而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题： (1)刺激神经元，胞外Na+内流使细胞兴奋，兴奋以 的形式沿细胞膜传导至轴突末梢，激活Ca2+通道，Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+，刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位，释放的神经递质 (填“增加”“减少”或“不变”)。 (2)最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示，刺激肿瘤细胞，记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大，动作电位幅度、细胞内Ca2+浓度的变化是 。在体外培养条件下，用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞，使该细胞膜两侧的电位表现为 ，进而抑制其增殖生长。根据以上机制，若降低培养液中的K+浓度，可 (填“促进”或“抑制”)该肿瘤细胞的生长。 (3)若细胞间有突触结构，突触前细胞兴奋，突触后细胞可记录到相应的膜电位变化，细胞内Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论，应选择图2中组 (填“一”“二”或“三”)的细胞为研究对象设计实验，简要写出实验思路及预期结果 。 19.(2025高考·陕晋青宁卷)摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于 (填“非条件”或“条件”)反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图(a)，可知 (答出2点即可)。 (3)利用R基因(控制合成激素R)敲除小鼠开展研究，结果如图(b)，该实验的目的是 。 (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图(c)。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的 (填“兴奋性”或“抑制性”)递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是 。 20.(2025高考·山东)机体内环境发生变化时，心血管活动的部分反射调节如图所示。 (1)调节心血管活动的基本神经中枢位于 (填“大脑”“脑干”或“下丘脑”)。当血压突然升高时，机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张，从而使血压下降并恢复正常，该调节过程中， (填“交感神经”或“副交感神经”)的活动减弱。 (2)血压调节过程中，压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以 信号的形式向前传导；兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是 。 (3)已知血CO2浓度升高时，通过图示调节影响心率变化。化学感受器分为中枢和外周化学感受器2种类型，其中外周化学感受器位于头部以下，中枢化学感受器分布在脑内。注射药物X仅增加血CO2浓度，不影响其他生理功能。 实验目的：探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO2浓度对心率的调节。 实验步骤：①麻醉大鼠A和B； ②将大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管连接，使大鼠A头部的血液只与大鼠B循环，大鼠A头部以下血液循环以及大鼠B血液循环不变，大鼠A、B的其他部位保持不变，术后生理状态均正常； ③测量注射药物X前后的心率。 结果及结论：向大鼠B尾部静脉注射药物X，大鼠A心率升高，可得出的结论是 (填“中枢”或“外周”)化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。依据实验目的，还需要探究另1类化学感受器是否参与调节，在实验步骤①、②的基础上，需要继续进行的操作是 。 21.(2025高考·黑吉辽蒙卷)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题。 (1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程 (填“是”或“不是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是 ；该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动，通过 (填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下： 动物模型 分组 治疗处理 对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 设置A组作为对照组的具体目的是 和 。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是 。 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有 、 和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择 。 第二章 神经调节 ---- 参考答案及解析 ---- 一、单选题 1.A 敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，强啡肽无法作用于强啡肽阳性神经元自身，其对自身的抑制作用去除了，会促进强啡肽的释放，从而抑制 GABA 释放的作用加强，进一步减少了 GABA 与 GABA 受体结合，进一步解除了 GABA 对乙酰胆碱能神经元的抑制作用，ACh 的释放含量会更多，A 正确。 强啡肽与 GABA 能神经元上的强啡肽受体结合后，会抑制 GABA 的释放，GABA 的释放量会更少，B 错误。 敲除 GABA 能神经元的强啡肽受体基因，强啡肽不能作用于 GABA 能神经元，对 GABA 能神经元的抑制作用去除了，GABA 能神经元对乙酰胆碱能神经元的抑制作用加强了，ACh 的释放量会更少，C 错误。 去除奖赏信息刺激后，强啡肽阳性神经元不释放强啡肽，对 GABA 释放的抑制作用去除了，GABA 对乙酰胆碱能神经元的抑制作用加强了，抑制了乙酰胆碱的释放，并非停止释放 ACh , D 错误。 2.A 静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外，动作电位发生时，Na+内流，但细胞内K+浓度依然高于细胞外，A错误。胞外K+浓度降低时，K+外流增多，静息电位的绝对值会变大，且此时细胞更不容易兴奋，动作电位不易发生，B正确。动作电位发生时，细胞膜对Na+的通透性迅速升高，Na+内流形成动作电位，随后通透性快速回落，C正确。由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度(如细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高)是动作电位发生的必要条件，D正确。 3.C 由图甲可知，运动神经元Y释放乙酰胆碱，运动神经元X释放谷氨酸，③培养液中是Y+肌，若在③培养液中加入谷氨酸，由3和4可以判断，谷氨酸是X释放的神经递质，可通过Y影响肌细胞，所以肌收缩频率会发生变化，A错误。由图乙可知，②培养液中是X+肌，肌收缩频率较低，而④培养液是X+Y+肌，肌收缩频率较高，所以将④中乙酰胆碱受体阻断，刺激X，因为乙酰胆碱受体被阻断，Y释放的乙酰胆碱无法发挥作用，仅靠X释放的谷氨酸会使肌收缩频率降低，B错误。②中是X+肌，④中是X+Y+肌，②中肌有一定收缩频率，与①组基因频率相同，说明X单独不能起作用，需要通过Y与肌发生功能上的联系，C正确。从图乙可知，②中X+肌的收缩频率和①中肌单独培养时的收缩频率相近，并没有明显增加，所以并不是肌与神经元共培养时收缩频率均增加，D错误。 4.D 氨基酸是小分子物质，且是极性分子，一般通过主动运输的方式进入细胞，而非自由扩散，A错误。已知顺向轴突运输分快速轴突运输(主要运输跨膜蛋白L)和慢速轴突运输(主要运输细胞骨架蛋白)两种，在注射带标记的氨基酸，3小时就检测到带标记的A，5天才检测到带标记的B，说明蛋白A的运输速度快，属于快速轴突运输，所以蛋白A不是细胞骨架蛋白(细胞骨架蛋白是慢速轴突运输)，B错误。轴突运输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L都是向轴突末梢运输，运输方向相同，C错误。由于蛋白A是快速轴突运输，蛋白B是慢速轴突运输，且二者移动时速度无差异，那么慢速轴突运输在单位时间内移动得少，是因为停滞时间长，所以在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A，D正确。 5.C 钠钾泵(Na⁺-K⁺-ATP酶)在动作电位后的复极化末期及静息电位维持阶段被激活，而非活性不变，A错误。兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态，B错误。兴奋传导过程中神经纤维上通道相继开放，传导兴奋，C正确。产生动作电位时，钾离子通道关闭，恢复静息电位时钾离子通道开放，故兴奋传导过程中细胞膜通透性改变，D错误。 6.C 由题干信息“细胞产生的CO2进入红细胞，在酶的催化下迅速与水反应生成H2CO3，进一步解离为H+和”，可知CO2参与血浆中/ H2CO3缓冲对的形成，A正确。血液流经肌肉组织，肌肉组织细胞需要O2用于有氧呼吸，故H+与血红蛋白结合，促进O2释放，此时红细胞渗透压略有升高，会轻度吸水“肿胀”，B正确。红细胞内pH下降时，H+增多，H+与血红蛋白结合促进O2释放，即血红蛋白与O2的亲和力下降，C错误。CO2是人体调节呼吸运动的重要体液因子，故脑干中呼吸中枢的正常兴奋存在对体液CO2浓度的依赖，D正确。 7.A 题目提到研究者比较了左心室泵血能力，并给出了结果图，实验结果表明滥用MA会导致左心室收缩能力下降，A正确。心脏功能下降是MA滥用的后果，而非成瘾的原因，B错误。MA并没有阻断神经对心脏的调节，心脏依旧在行使功能，C错误。本题的实验结果无法推测MA通过破坏血管影响左心室泵血功能，D错误。 8.D 效应器由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体构成，麻醉药作用于伤口附近，若作用于效应器则不能减轻患者疼痛，A错误。脊髓中枢的反射能力涉及完整的反射弧，而局部麻醉药并未作用于脊髓中枢，B错误。传出神经负责将中枢信号传递至效应器，但疼痛信号的传递依赖传入神经，阻断传出神经不会影响痛觉的产生，C错误。传入神经负责将痛觉信号从感受器传递至中枢神经系统，局部麻醉药通过阻断传入神经纤维的传导，使痛觉信号无法传递到大脑，从而减轻疼痛，D正确。 9.B 脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞，使5-羟色胺的合成减少，这种调节方式属于体液调节，A正确。由题干和图示信息可知Leptin与突触前膜受体结合，可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，间接影响突触前膜和突触后膜的静息电位，B错误，C正确。5-羟色胺是兴奋性递质。当它与突触后膜受体正常结合时，会引起突触后膜兴奋。当5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，突触后膜对Na+的通透性降低，Na+内流的量相应减少，D正确。 10.B 动作电位的形成与Na+内流有关，若增加神经细胞外的Na+浓度，Na+内流增加，动作电位的幅度增大，A正确。若静息状态下Na+通道的通透性增加，使Na+内流增多，会打破原有K+外流主导的离子平衡，静息电位的幅度减小，B错误。若抑制钠钾泵活动，导致膜外Na+和膜内K+减少，静息电位和动作电位的幅度都减小，C正确。神经细胞通过钠钾泵实现钠钾离子的主动运输，通过离子通道实现钠钾离子的被动运输，D正确。 11.A 根据题干信息“神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致，乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子”，所以除去钙离子后，神经元将不会释放神经胆碱递质，所以刺激a处，兴奋沿着神经纤维的传导不依赖于钙离子，兴奋可以在神经纤维上传导，电表会发生偏转，由细胞外液缺乏钙离子，所以神经元不会释放乙酰胆碱递质，所以腓肠肌不收缩，如果滴加乙酰胆碱，即补充了神经递质，肌肉细胞接受神经递质，会收缩，刺激b处，是直接刺激肌肉细胞，肌肉会收缩，BCD错误。 二、多选题 12.BC 根据题目信息只能判断丘脑受损会阻断皮肤接触产生的刺激，使患者对皮肤触碰的刺激无反应，无法得出触觉产生于丘脑的结论，A错误。吃东西引起唾液分泌是非条件反射，但“看到食物，引起唾液分泌”是通过视觉刺激与食物建立联系后习得的反射，属于条件反射，B正确。外周神经系统包含传入神经和传出神经，C正确。受到惊吓时，属于应激反应，会使交感神经兴奋，导致肾上腺素分泌增加，D错误。 三、非选择题 13.【答案】(1)外负内正；细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流 在静息状态下，细胞膜的膜电位是外正内负；当兴奋时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，使膜电位变为外负内正。 (2)突触小泡；神经递质；特异性受体 当电信号传导到轴突末梢时，突触小体内的突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质进入突触间隙，神经递质经扩散与突触后膜上的特异性受体结合，从而引起下一个神经元兴奋。 (3)某些腺细胞 能产生动作电位的可兴奋细胞除了神经细胞、肌肉细胞外，还有某些腺细胞等。 (4)电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号 在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激 TENS 镇痛的原理是电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号。若动物手术中运用 TENS 镇痛，具体措施是在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激。 14.【答案】(1)突触小泡；胞吐 据题图分析可知，突触小泡是神经元内储存神经递质的小囊泡，当神经元受到刺激并产生兴奋传至轴突末梢时，这些囊泡会移动到突触前膜并与之融合，以胞吐的方式从突触前膜释放神经递质到突触间隙中。 (2)B 据题干信息和题图1分析可知，DRN胞体膜上也有SERT和5−HT受体(R胞​)，胞体区(A区)的5−HT也可作用于R胞，调控DRN动作电位的发放频率，DRN动作电位发放频率越高，意味着更多的兴奋传至轴突末梢，从而释放更多的5−HT到突触间隙，故释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关，A正确。根据题干信息分析可知，抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。SERT的主要功能是将突触间隙中的5-HT回收到突触前膜，以维持神经递质的平衡。如果药物F促进SERT释放更多5-HT，那么它应该会立即提高突触间隙中5-HT的浓度，从而快速产生抗抑郁效果。但实际上，药物F使用早期效果不佳，说明它并没有促进5-HT的释放，而是可能影响了SERT对5-HT的回收，B错误。由于药物F与SERT结合后可能影响了SERT对5-HT的回收，导致突触间隙中5-HT的浓度升高。而5-HT是兴奋性的神经递质，它作用于突触后膜受体后可以产生愉悦感，并可能通过某种机制调控DRN动作电位的发放频率。因此，突触间隙中5-HT浓度的降低可能导致DRN动作电位发放频率的降低，C正确。 (3)抑制 据题干信息和题图4电泳结果分析可知，与对照组相比，敲低N基因组中N蛋白含量少于对照组，而膜上SERT量多于对照组，说明正常的N基因表达的N蛋白能抑制SERT转移到膜上。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳，而药物Z的设计原理是阻断N蛋白与SERT的结合，从而改变SERT在细胞膜上的分布和数量，来弥补药物F的缺点。结合图2和答案，当N蛋白与SERT的结合被阻断后，DRN胞体膜上的SERT数量会增加，导致A区5-HT的回收增多，5-HT与R胞结合减少，DRN动作电位发放频率恢复正常，释放到B区的5-HT增多，从而改善抑郁症状。因此，药物Z快速缓解抑郁的分子机制可以表述为： 。 15.【答案】(1)差速离心 分离细胞器常用差速离心法，通过不同的离心速度和时间，使不同大小、密度的细胞器分开，所以此处用差速离心法分离出含突触小泡的细胞组分。 (2)①利用水解ATP释放的能量将H+泵入小泡 加入ATP后荧光迅速消失：由题意可知突触小泡膜上有V-型质子泵，加入ATP后荧光迅速消失，原因是V-型质子泵利用ATP水解释放的能量将H⁺泵入小泡，改变了小泡内的环境，影响了荧光物质，所以此处填利用水解ATP释放的能量将H⁺泵入小泡。 ②H+顺浓度梯度出小泡 添加ATP一段时间后，再添加V-型质子泵抑制剂：添加ATP一段时间后小泡内积累了H⁺，再添加V-型质子泵抑制剂，此时小泡内的H⁺会因浓度差扩散出来，导致荧光逐渐恢复，所以是H⁺浓度梯度出小泡。 ③绘制实验结果曲线：开始时加入ATP，荧光迅速下降，一段时间后添加抑制剂，荧光又逐渐上升，曲线应呈现先快速下降，然后缓慢上升的趋势。 (3)突触小泡酸化/ATP 实验中先将突触小泡在缓冲液中孵育，再提取膜蛋白，加入能与V₁特异性结合的荧光标记蛋白，结果表明突触小泡能催化ATP，使得V₁与V₀解离，因为只有在有ATP催化相关反应的情况下才出现这种解离现象。 (4)V型质子泵将一定量H+泵入突触小泡后，V1与V0解离，所形成的跨膜H+浓度差只能为一定量的神经递质装载提供动力 V-型质子泵将一定量H⁺泵入突触小泡后，V₁与V₀解离，形成的跨膜H⁺浓度差只为一定量的神经递质装载提供动力，这就保证了每次装载神经递质的量相对固定，所以同一突触小体内的各个突触小泡中装载的神经递质数量基本相同。 四、实验题 16.【答案】(1)交感神经和副交感神经；相反 交感神经兴奋时，会使心率加快、心肌收缩力增强；副交感神经(如迷走神经)兴奋时，会使心率减慢、心肌收缩力减弱。二者对心脏的调节作用相反，共同维持心率的稳定。 (2)静息时细胞膜对 K⁺的通透性较大，K⁺外流；Na⁺；失活 a点为静息电位，此时细胞膜对K⁺的通透性远大于其他离子，K⁺顺浓度梯度从膜内流向膜外，导致膜内正电荷流失，最终膜内电位低于膜外，表现为负电位。受到足够强度刺激后，细胞膜上的Na⁺通道迅速激活开放，Na⁺顺浓度梯度大量内流，使膜内电位快速由负变正，因此，引起ab段电位变化的离子主要是Na⁺。在bc段Na⁺通道已进入失活状态(无法被刺激再次激活)，即使给予更强的刺激，也无法引发新的Na⁺内流和动作电位，因此不会发生新的收缩和舒张。 (3)①取活蛙，破坏其脑和脊髓后暴露心脏，用任氏液持续灌流以维持蛙心体外节律性搏动；②将蛙心与记录装置连接，记录正常搏动曲线，确定心室收缩的起始时间；③在一次心室收缩开始后，每隔一定时间给予一次阈上刺激，观察是否引发额外收缩；④重复实验 3~5 次，统计从心室收缩起始到第一次引发额外收缩的最短时间，即为 bc 段持续时长 bc段是心室肌细胞的绝对不应期，此阶段细胞对任何强度的刺激均无反应；度过绝对不应期后，细胞可对刺激产生反应(引发额外收缩)。通过在心脏搏动的不同时刻给予阈上刺激(能引发正常动作电位的最小刺激强度)，记录 “从心室收缩开始到第一次能引发额外收缩的时间”，即为bc段的持续时长。实验思路：(1)制备蛙心标本：取活蛙，破坏脑和脊髓后暴露心脏，剪开心包，用任氏液(维持蛙心活性的生理溶液)持续灌流蛙心，确保心脏在体外保持节律性搏动；(2)记录基础搏动：将蛙心与张力换能器(或记录装置)连接，记录蛙心正常的搏动曲线(明确心室收缩、舒张的时间节点，如以收缩起始点为计时零点)；(3)给予梯度时间刺激：在一次心室收缩(对应bc段起点)开始后，每隔一定时间给予一次阈上刺激(强度固定，需提前确定能引发额外收缩的最小刺激强度)，观察每次刺激是否能在搏动曲线上引发 “额外收缩峰”；(4)确定绝对不应期时长：重复上述实验3~5次，统计 “从心室收缩起始到第一次出现额外收缩峰的最短时间”，该时间即为 bc 段(绝对不应期)的持续时长。 17.【答案】(1)嗅觉神经通路；奖赏神经通路；嗅细胞M 由题意和表中信息可知：嗅细胞是一种化学感受器。第Ⅳ组实验小鼠的嗅细胞M和LDT 脑区细胞被特殊光源激活，处理24h后放入观测盒中，该组小鼠较长时间停留在有A的一侧，说明当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是嗅觉神经通路和奖赏神经通路。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是嗅细胞M。 (2)较长时间停留在有C的一侧 激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦，对比第Ⅰ组(足部反复电击和激活嗅细胞M)的观测结果，可推测：同时激活第Ⅵ组实验小鼠的嗅细胞M和LHb 脑区细胞，小鼠会较长时间停留在有C的一侧。 (3)记忆；用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞 Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，是由小鼠脑内产生和储存的记忆不同引起的。小鼠嗅细胞X识别C中的气味分子，激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快，若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞。 18.【答案】(1)电信号/神经冲动；减少 兴奋在神经元上以电信号(神经冲动)的形式沿细胞膜传导；分析题意，Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质，即Ca²⁺是递质释放的关键信号，去除细胞外Ca²⁺后，突触小泡无法与突触前膜融合释放神经递质，因此释放量减少。 (2)据动作电位幅度不变，细胞内Ca2+浓度逐渐增加；外正内负；抑制 图1分析，随着刺激强度的增大，膜电位都是50mV左右，说明动作电位幅度不变，而细胞内Ca2+浓度不断升高；动作电位产生与钠离子内流有关，在体外培养条件下，用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞，则钠离子内流减少，导致动作电位产生受阻，使该细胞膜两侧的电位维持外正内负的静息状态；静息电位的产生与钾离子外流有关，若降低培养液中的K+浓度，会加大细胞内外的钾离子浓度差，从而导致静息电位绝对值增加，细胞不易兴奋，从而抑制肿瘤细胞增殖。 (3)一；实验思路：刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加 分析题意，本实验目的是验证肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流，而突触是神经元之间进行信息交流的结构，为验证上述结论，应选择彼此之间无接触，即无突触结构的类型，故应选择组一；实验假设是Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标，故可刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。由于实验假设是通过体液调节方式实现信息交流，且实验为验证实验，故预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加。 19.【答案】(1)非条件；分级 胃肠平滑肌收缩是先天性的、不需要后天学习的反射活动，属于非条件反射。胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干，脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，但同时受到大脑皮层的调控，体现了神经系统高级中枢对低级中枢的分级调节机制。 (2)昼夜节律；睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群 我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有昼夜节律性。据题图a可知，随着睡眠效率的逐渐增加，体重正常人群和肥胖人群体内血浆中激素R的含量都在逐渐增多，且肥胖人群体内的激素R含量低于体重正常人群，据此可推测：睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群。 (3)探究激素R对体重的影响 据图b可知，根据图(b)，R基因敲除小鼠+激素R组和对照组的体重随生长周数增加相似，而而R基因敲除小鼠组体重增加量都高于R基因敲除小鼠+激素R组和对照组，由(2)小问又可知，激素R与睡眠效率有关，且长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题，故据此可推测该实验的目的是探究激素R对体重的影响。 (4)胞吐；抑制性；激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以胞吐方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的抑制性递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖。 20.【答案】(1)脑干；交感神经 脑干中有许多重要的调节内脏活动的基本中枢，如调节呼吸运动的中枢，调节心血管活动的中枢等，因此调节心血管活动的基本神经中枢位于脑干。交感神经兴奋时，血管收缩、心跳加快，而副交感神经兴奋时，心跳减慢，当血压突然升高时，机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张，从而使血压下降并恢复正常，说明该过程中交感神经的活动减弱，副交感神经的活动增强。 (2)电；神经和肌肉之间通过突触联系，且神经递质只能由突触前膜释放并作用于突触后膜 兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导，因此血压调节过程中，压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以电信号的形式向前传导；传出神经末梢和心肌细胞之间通过突触进行联系，由于神经递质储存在突触前膜内的突触小泡中，只能由突触前膜释放并作用于突触后膜上的受体，因此兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递。 (3)中枢；向大鼠A尾部静脉注射药物X，检测A鼠的心率是否升高 注射药物X仅增加血CO2浓度，不影响其他生理功能。向大鼠B尾部静脉注射药物X后，大鼠B的血CO2升高，此血液流入大鼠A头部，由于中枢化学感受器位于脑内，因此A鼠可感受到头部CO2的变化，所以若检测到大鼠A心率升高，可说明中枢化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。若要探究外周化学感受器参与血CO2浓度对心率的调节，则需要在实验步骤①、②的基础上，向大鼠A的尾部静脉注射药物X，使大鼠A的血CO2升高，由于大鼠A的头部血液只与大鼠B循环，而大鼠B的血CO2浓度不变，即A鼠的中枢化学感受器不受影响，若检测到大鼠A的心率升高，则说明外周化学感受器参与了调节，若A鼠心率不变，则说明外周化学感受器不参与心率变化的调节。即依据实验目的，还需要探究外周化学感受器是否参与调节，在实验步骤①、②的基础上，需要继续进行的操作是：向大鼠A尾部静脉注射药物X，检测A鼠的心率是否升高。 21.【答案】(1)不是；电信号→化学信号→电信号；正反馈 反射需要完整反射弧(感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器)。痛觉产生仅到大脑躯体感觉皮层(神经中枢部分环节)，无传出神经和效应器参与，所以躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是反射；神经元间信号转换 神经元间通过突触传递信号，电信号传到突触前膜，引发神经递质释放(化学信号)，作用于突触后膜再转为电信号，因此该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是电信号→化学信号→电信号；该信号从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，释放 P 物质等加强感受器活动，使疼痛持续且加剧，是正反馈调节(正反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状态)。 (2)排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响；作为对照，与疼痛模型组(B、C 组)对比，探究电针治疗的效果；C组疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组 实验有正常大鼠(对照组)和疼痛模型大鼠(疼痛模型组)，A 组(正常大鼠不治疗)一是排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响，二是作为空白对照，与疼痛模型组(B、C组)对比，探究电针治疗的效果；由题意可知，疼痛阈值与痛觉敏感性负相关(疼痛阈值越高，痛觉越不敏感)。C组(电针治疗疼痛模型大鼠)与B组(未治疗疼痛模型大鼠)相比，C组疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组，说明电针疗法可能通过抑制P2X表达，提高疼痛阈值，发挥镇痛作用。 (3)抑制痛觉感受器的兴奋产生；阻断痛觉信号的神经传导；麻醉性镇痛药 从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中枢)的角度看，药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受器的兴奋产生、阻断痛觉信号的神经传导、抑制突触信息传递；麻醉性镇痛药长期或超量用易成瘾，对于反复发作轻中度肩痛，不宜选择麻醉性镇痛药，避免成瘾风险。 25 / 25 学科网（北京）股份有限公司 $ 【 高中生物 】 2025年高考真题-按章分类 选择性必修1 稳态与调节 第二章 神经调节 11个单选题 + 1个多选题 + 9个非选择题 ---- 教 师 版 ---- 一、单选题 1.(2025高考·江西)乙酰胆碱(ACh)可在多条神经调节通路中发挥作用。研究发现，小鼠获得奖赏时，强啡肽阳性神经元会释放强啡肽，通过图示通路促进ACh的释放，提升学习效果。GABA是一种抑制性神经递质，能抑制ACh的释放。在奖赏信息刺激下，下列推测合理的是(　　) A.敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 B.强啡肽与GABA能神经元上的受体结合后，GABA的释放量会更多 C.敲除GABA能神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 D.去除奖赏信息刺激后，乙酰胆碱能神经元会停止释放ACh 1.A 敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，强啡肽无法作用于强啡肽阳性神经元自身，其对自身的抑制作用去除了，会促进强啡肽的释放，从而抑制 GABA 释放的作用加强，进一步减少了 GABA 与 GABA 受体结合，进一步解除了 GABA 对乙酰胆碱能神经元的抑制作用，ACh 的释放含量会更多，A 正确。 强啡肽与 GABA 能神经元上的强啡肽受体结合后，会抑制 GABA 的释放，GABA 的释放量会更少，B 错误。 敲除 GABA 能神经元的强啡肽受体基因，强啡肽不能作用于 GABA 能神经元，对 GABA 能神经元的抑制作用去除了，GABA 能神经元对乙酰胆碱能神经元的抑制作用加强了，ACh 的释放量会更少，C 错误。 去除奖赏信息刺激后，强啡肽阳性神经元不释放强啡肽，对 GABA 释放的抑制作用去除了，GABA 对乙酰胆碱能神经元的抑制作用加强了，抑制了乙酰胆碱的释放，并非停止释放 ACh , D 错误。 2.(2025高考·甘肃)现代生理学中将能发生动作电位的细胞称为可兴奋细胞，动作电位是在静息电位的基础上产生的膜电位变化。关于可兴奋细胞的静息电位和动作电位，下列叙述错误的是(　　) A.静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外，在动作电位发生时则相反 B.胞外K+浓度降低时，静息电位的绝对值会变大，动作电位不易发生 C.动作电位发生时，细胞膜对Na+的通透性迅速升高，随后快速回落 D.由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度是动作电位发生的必要条件 2.A 静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外，动作电位发生时，Na+内流，但细胞内K+浓度依然高于细胞外，A错误。胞外K+浓度降低时，K+外流增多，静息电位的绝对值会变大，且此时细胞更不容易兴奋，动作电位不易发生，B正确。动作电位发生时，细胞膜对Na+的通透性迅速升高，Na+内流形成动作电位，随后通透性快速回落，C正确。由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度(如细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高)是动作电位发生的必要条件，D正确。 3.(2025高考·四川)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程，科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲)，并分别培养成具有相应功能的细胞团，再将不同细胞团组合培养一段时间后，观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。下列推断最合理的是(  ) 注：谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质 A.若在③培养液中加入谷氨酸，肌收缩频率不会发生变化 B.若将④中乙酰胆碱受体阻断，刺激X会增加肌收缩频率 C.分析②③④可知，X需要通过Y与肌发生功能上的联系 D.由实验结果可知，肌与神经元共培养时收缩频率均增加 3.C 由图甲可知，运动神经元Y释放乙酰胆碱，运动神经元X释放谷氨酸，③培养液中是Y+肌，若在③培养液中加入谷氨酸，由3和4可以判断，谷氨酸是X释放的神经递质，可通过Y影响肌细胞，所以肌收缩频率会发生变化，A错误。由图乙可知，②培养液中是X+肌，肌收缩频率较低，而④培养液是X+Y+肌，肌收缩频率较高，所以将④中乙酰胆碱受体阻断，刺激X，因为乙酰胆碱受体被阻断，Y释放的乙酰胆碱无法发挥作用，仅靠X释放的谷氨酸会使肌收缩频率降低，B错误。②中是X+肌，④中是X+Y+肌，②中肌有一定收缩频率，与①组基因频率相同，说明X单独不能起作用，需要通过Y与肌发生功能上的联系，C正确。从图乙可知，②中X+肌的收缩频率和①中肌单独培养时的收缩频率相近，并没有明显增加，所以并不是肌与神经元共培养时收缩频率均增加，D错误。 4.(2025高考·湖南)顺向轴突运输分快速轴突运输(主要运输跨膜蛋白L)和慢速轴突运输(主要运输细胞骨架蛋白)两种，都以移动、停滞反复交替的方式(移动时速度无差异)向轴突末梢运输物质。用带标记的某氨基酸(合成蛋白A和B所必需)分析蛋白A和B的轴突运输方式，实验如图。下列叙述正确的是(　　) A.氨基酸通过自由扩散进入细胞 B.蛋白A是一种细胞骨架蛋白 C.轴突运输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L的运输方向不同 D.在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A 4.D 氨基酸是小分子物质，且是极性分子，一般通过主动运输的方式进入细胞，而非自由扩散，A错误。已知顺向轴突运输分快速轴突运输(主要运输跨膜蛋白L)和慢速轴突运输(主要运输细胞骨架蛋白)两种，在注射带标记的氨基酸，3小时就检测到带标记的A，5天才检测到带标记的B，说明蛋白A的运输速度快，属于快速轴突运输，所以蛋白A不是细胞骨架蛋白(细胞骨架蛋白是慢速轴突运输)，B错误。轴突运输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L都是向轴突末梢运输，运输方向相同，C错误。由于蛋白A是快速轴突运输，蛋白B是慢速轴突运输，且二者移动时速度无差异，那么慢速轴突运输在单位时间内移动得少，是因为停滞时间长，所以在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A，D正确。 5.(2025高考·广东)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标，以用于神经病变的早期诊断和疗效评价，下列分析正确的是(  ) A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变 B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 C.神经纤维上通道相继开放传导兴奋 D.兴奋传导过程中细胞膜通透性不变 5.C 钠钾泵(Na⁺-K⁺-ATP酶)在动作电位后的复极化末期及静息电位维持阶段被激活，而非活性不变，A错误。兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态，B错误。兴奋传导过程中神经纤维上通道相继开放，传导兴奋，C正确。产生动作电位时，钾离子通道关闭，恢复静息电位时钾离子通道开放，故兴奋传导过程中细胞膜通透性改变，D错误。 6.(2025高考·河南)CO2是人体调节呼吸运动的重要体液因子。血液流经肌肉组织时，细胞产生的CO2进入红细胞，在酶的催化下迅速与水反应生成H2CO3，进一步解离为H+和。H+与血红蛋白结合促进O2释放，顺浓度梯度进入血浆。下列推断错误的是(　　) A.CO2参与血浆中/ H2CO3缓冲对的形成 B.血液流经肌肉组织后，红细胞会轻度吸水“肿胀” C.红细胞内pH下降时，血红蛋白与O2的亲和力增强 D.脑干中呼吸中枢的正常兴奋存在对体液CO2浓度的依赖 6.C 由题干信息“细胞产生的CO2进入红细胞，在酶的催化下迅速与水反应生成H2CO3，进一步解离为H+和”，可知CO2参与血浆中/ H2CO3缓冲对的形成，A正确。血液流经肌肉组织，肌肉组织细胞需要O2用于有氧呼吸，故H+与血红蛋白结合，促进O2释放，此时红细胞渗透压略有升高，会轻度吸水“肿胀”，B正确。红细胞内pH下降时，H+增多，H+与血红蛋白结合促进O2释放，即血红蛋白与O2的亲和力下降，C错误。CO2是人体调节呼吸运动的重要体液因子，故脑干中呼吸中枢的正常兴奋存在对体液CO2浓度的依赖，D正确。 7.(2025高考·北京)为了解甲基苯丙胺(MA，俗称冰毒)对心脏功能的影响，研究者比较了吸食与不吸食MA人群左心室的泵血能力，结果如图。下列叙述正确的是(  ) A.滥用MA会导致左心室收缩能力下降 B.左心室功能的显著下降导致吸食MA成瘾 C.MA可以阻断神经对心脏活动的调节 D.MA通过破坏血管影响左心室泵血功能 7.A 题目提到研究者比较了左心室泵血能力，并给出了结果图，实验结果表明滥用MA会导致左心室收缩能力下降，A正确。心脏功能下降是MA滥用的后果，而非成瘾的原因，B错误。MA并没有阻断神经对心脏的调节，心脏依旧在行使功能，C错误。本题的实验结果无法推测MA通过破坏血管影响左心室泵血功能，D错误。 8.(2025高考·北京)外科医生给足外伤患者缝合伤口时，先在伤口附近注射局部麻醉药，以减轻患者疼痛。局部麻醉药的作用原理是(  ) A.降低伤口处效应器的功能 B.降低脊髓中枢的反射能力 C.阻断相关传出神经纤维的传导 D.阻断相关传入神经纤维的传导 8.D 效应器由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体构成，麻醉药作用于伤口附近，若作用于效应器则不能减轻患者疼痛，A错误。脊髓中枢的反射能力涉及完整的反射弧，而局部麻醉药并未作用于脊髓中枢，B错误。传出神经负责将中枢信号传递至效应器，但疼痛信号的传递依赖传入神经，阻断传出神经不会影响痛觉的产生，C错误。传入神经负责将痛觉信号从感受器传递至中枢神经系统，局部麻醉药通过阻断传入神经纤维的传导，使痛觉信号无法传递到大脑，从而减轻疼痛，D正确。 9.(2025高考·江苏)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙述错误的是(  ) A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节 B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位 C.Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递 D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致内流减少 9.B 脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞，使5-羟色胺的合成减少，这种调节方式属于体液调节，A正确。由题干和图示信息可知Leptin与突触前膜受体结合，可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，间接影响突触前膜和突触后膜的静息电位，B错误，C正确。5-羟色胺是兴奋性递质。当它与突触后膜受体正常结合时，会引起突触后膜兴奋。当5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，突触后膜对Na+的通透性降低，Na+内流的量相应减少，D正确。 10.(2025高考·山东)神经细胞动作电位产生后，K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强，促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外，胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(  ) A.若增加神经细胞外的Na+浓度，动作电位的幅度增大 B.若静息状态下Na+通道的通透性增加，静息电位的幅度不变 C.若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小 D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输 10.B 动作电位的形成与Na+内流有关，若增加神经细胞外的Na+浓度，Na+内流增加，动作电位的幅度增大，A正确。若静息状态下Na+通道的通透性增加，使Na+内流增多，会打破原有K+外流主导的离子平衡，静息电位的幅度减小，B错误。若抑制钠钾泵活动，导致膜外Na+和膜内K+减少，静息电位和动作电位的幅度都减小，C正确。神经细胞通过钠钾泵实现钠钾离子的主动运输，通过离子通道实现钠钾离子的被动运输，D正确。 11.(2025高考·安徽)正常情况下，神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致，乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。下图是蛙坐骨神经—腓肠肌标本示意图。刺激a处，电表偏转，腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后，再进行以下实验，其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的实验现象是(  ) 选项 刺激a处 滴加乙酰胆碱 刺激b处 电表偏转 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 A 是 - + + B 是 - - + C 否 - - - D 是 +++ +++ + 说明：“+”表示收缩；“-”表示无收缩；“+++”表示持续性收缩。 A.A B.B C.C D.D 11.A 根据题干信息“神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致，乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子”，所以除去钙离子后，神经元将不会释放神经胆碱递质，所以刺激a处，兴奋沿着神经纤维的传导不依赖于钙离子，兴奋可以在神经纤维上传导，电表会发生偏转，由细胞外液缺乏钙离子，所以神经元不会释放乙酰胆碱递质，所以腓肠肌不收缩，如果滴加乙酰胆碱，即补充了神经递质，肌肉细胞接受神经递质，会收缩，刺激b处，是直接刺激肌肉细胞，肌肉会收缩，BCD错误。 二、多选题 12.(2025高考·河北)研究者对不同受试者的检查发现：①丘脑(位于下丘脑旁侧的较高级中枢)受损患者对皮肤的触碰刺激无反应；②看到食物，引起唾液分泌；③受到惊吓时，咀嚼和吞咽食物变慢。下列叙述正确的是(  ) A.①说明触觉产生于丘脑 B.②中引起唾液分泌的反射为条件反射 C.控制咀嚼和吞咽的传出神经属于外周神经系统 D.受到惊吓时，机体通过神经系统影响内分泌，肾上腺素分泌减少 12.BC 根据题目信息只能判断丘脑受损会阻断皮肤接触产生的刺激，使患者对皮肤触碰的刺激无反应，无法得出触觉产生于丘脑的结论，A错误。吃东西引起唾液分泌是非条件反射，但“看到食物，引起唾液分泌”是通过视觉刺激与食物建立联系后习得的反射，属于条件反射，B正确。外周神经系统包含传入神经和传出神经，C正确。受到惊吓时，属于应激反应，会使交感神经兴奋，导致肾上腺素分泌增加，D错误。 三、非选择题 13.(2025高考·云南)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术(神经传递过程如图)，其依据是“闸门控制学说”，“闸门”位于脊髓背角，传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维(传导触觉信号)和细纤维(传导痛觉信号)，这两类纤维分别以120m·s-1和2.3m·-1s的速度传导电信号，粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递信号。 回答下列问题： (1)TENS作用于皮肤，产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递，兴奋时细胞膜的膜电位表现为 ，膜电位发生变化的机理是 。 (2)兴奋由大脑向肌肉传递的过程中，需通过突触传递信号，电信号传导到轴突末梢，突触小体内的 与突触前膜融合后释放 进入突触间隙，经扩散与突触后膜上的 结合后引起下一个神经元兴奋。 (3)能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞，包括神经细胞、肌肉细胞和 等类型。 (4)TENS镇痛的原理是 。若动物手术中运用TENS镇痛，具体措施是 。 13.【答案】(1)外负内正；细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流 在静息状态下，细胞膜的膜电位是外正内负；当兴奋时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，使膜电位变为外负内正。 (2)突触小泡；神经递质；特异性受体 当电信号传导到轴突末梢时，突触小体内的突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质进入突触间隙，神经递质经扩散与突触后膜上的特异性受体结合，从而引起下一个神经元兴奋。 (3)某些腺细胞 能产生动作电位的可兴奋细胞除了神经细胞、肌肉细胞外，还有某些腺细胞等。 (4)电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号 在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激 TENS 镇痛的原理是电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号。若动物手术中运用 TENS 镇痛，具体措施是在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激。 14.(2025高考·全国二卷)情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)含量降低。 (1)5-HT主要由大脑DRN神经元合成，如图1所示，当兴奋传至轴突末梢时， 向突触前膜移动并与之融合，以 方式释放5-HT，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体(R)，在细胞间传递信号，产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体(SERT)回收到突触小体。DRN胞体膜上也有SERT和5-HT受体(R胞)。 (2)胞体区(A区)的5-HT也可作用于R胞，调控DRN动作电位的发放频率，如图2所示。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠(甲)、抑郁小鼠(乙)和脑部注射F 2 h后的抑郁小鼠(丙)A区胞外5-HT含量，结果如图3。 下列相关叙述错误的是 。 A.释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关 B.药物F作用于SERT，促进释放更多5-HT C.药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低 (3)已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体相关物质含量(图4)。结果说明N蛋白能 SERT转移到膜上。研究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z，弥补药物F的缺点。请用文字和箭头完善药物Z快速缓解抑郁的分子机制 。 14.【答案】(1)突触小泡；胞吐 据题图分析可知，突触小泡是神经元内储存神经递质的小囊泡，当神经元受到刺激并产生兴奋传至轴突末梢时，这些囊泡会移动到突触前膜并与之融合，以胞吐的方式从突触前膜释放神经递质到突触间隙中。 (2)B 据题干信息和题图1分析可知，DRN胞体膜上也有SERT和5−HT受体(R胞​)，胞体区(A区)的5−HT也可作用于R胞，调控DRN动作电位的发放频率，DRN动作电位发放频率越高，意味着更多的兴奋传至轴突末梢，从而释放更多的5−HT到突触间隙，故释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关，A正确。根据题干信息分析可知，抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。SERT的主要功能是将突触间隙中的5-HT回收到突触前膜，以维持神经递质的平衡。如果药物F促进SERT释放更多5-HT，那么它应该会立即提高突触间隙中5-HT的浓度，从而快速产生抗抑郁效果。但实际上，药物F使用早期效果不佳，说明它并没有促进5-HT的释放，而是可能影响了SERT对5-HT的回收，B错误。由于药物F与SERT结合后可能影响了SERT对5-HT的回收，导致突触间隙中5-HT的浓度升高。而5-HT是兴奋性的神经递质，它作用于突触后膜受体后可以产生愉悦感，并可能通过某种机制调控DRN动作电位的发放频率。因此，突触间隙中5-HT浓度的降低可能导致DRN动作电位发放频率的降低，C正确。 (3)抑制 据题干信息和题图4电泳结果分析可知，与对照组相比，敲低N基因组中N蛋白含量少于对照组，而膜上SERT量多于对照组，说明正常的N基因表达的N蛋白能抑制SERT转移到膜上。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳，而药物Z的设计原理是阻断N蛋白与SERT的结合，从而改变SERT在细胞膜上的分布和数量，来弥补药物F的缺点。结合图2和答案，当N蛋白与SERT的结合被阻断后，DRN胞体膜上的SERT数量会增加，导致A区5-HT的回收增多，5-HT与R胞结合减少，DRN动作电位发放频率恢复正常，释放到B区的5-HT增多，从而改善抑郁症状。因此，药物Z快速缓解抑郁的分子机制可以表述为： 。 15.(2025高考·全国二卷)神经元轴突末梢内的突触小泡通过胞吞、递质装载和胞吐的过程发挥作用(图1)。突触小泡膜上有一种由V1和V0两部分组成的V型质子泵，研究者对其进行了研究。 (1)研究者将小鼠脑组织制成匀浆；用 法分离出含突触小泡的细胞组分。 (2)研究者将突触小泡与内含荧光标记物的脂质体小泡融合，该标记物在酸性条件下荧光淬灭，酸性条件解除时恢复荧光。用含低浓度神经递质的缓冲液孵育融合小泡，进行图2所示实验，在箭头标示时间一次性施加所示试剂，检测小泡的荧光强度相对值。    ①加入ATP后，荧光迅速淬灭，原因是V型质子泵 。 ②添加ATP一段时间后，再添加V型质子泵抑制剂，荧光逐渐恢复。推测其原因是融合小泡膜上的神经递质载体装载神经递质时，利用了 提供的动力。 ③为检验推测，研究者增加一组实验，提高缓冲液中神经递质浓度，重复图2操作，结果证实了推测。在图中画出该组实验在施加ATP后的结果曲线 。 (3)研究者发现，突触小泡形成一段时间后，V1会与V0解离，V1从膜上离开。为确定V1与V0的解离条件，研究者将突触小泡在4组缓冲液中孵育，之后提取突触小泡膜蛋白，电泳后，加入能与V1特异性结合的荧光标记蛋白，结果如图。结果表明 引发了V1与V0解离。 (4)已知同一突触小体内的各个突触小泡体积相同。请综合上述研究结果，推测同一突触小体的突触小泡中装载的神经递质数量基本相同的机制 。 15.【答案】(1)差速离心 分离细胞器常用差速离心法，通过不同的离心速度和时间，使不同大小、密度的细胞器分开，所以此处用差速离心法分离出含突触小泡的细胞组分。 (2)①利用水解ATP释放的能量将H+泵入小泡 加入ATP后荧光迅速消失：由题意可知突触小泡膜上有V-型质子泵，加入ATP后荧光迅速消失，原因是V-型质子泵利用ATP水解释放的能量将H⁺泵入小泡，改变了小泡内的环境，影响了荧光物质，所以此处填利用水解ATP释放的能量将H⁺泵入小泡。 ②H+顺浓度梯度出小泡 添加ATP一段时间后，再添加V-型质子泵抑制剂：添加ATP一段时间后小泡内积累了H⁺，再添加V-型质子泵抑制剂，此时小泡内的H⁺会因浓度差扩散出来，导致荧光逐渐恢复，所以是H⁺浓度梯度出小泡。 ③绘制实验结果曲线：开始时加入ATP，荧光迅速下降，一段时间后添加抑制剂，荧光又逐渐上升，曲线应呈现先快速下降，然后缓慢上升的趋势。 (3)突触小泡酸化/ATP 实验中先将突触小泡在缓冲液中孵育，再提取膜蛋白，加入能与V₁特异性结合的荧光标记蛋白，结果表明突触小泡能催化ATP，使得V₁与V₀解离，因为只有在有ATP催化相关反应的情况下才出现这种解离现象。 (4)V型质子泵将一定量H+泵入突触小泡后，V1与V0解离，所形成的跨膜H+浓度差只能为一定量的神经递质装载提供动力 V-型质子泵将一定量H⁺泵入突触小泡后，V₁与V₀解离，形成的跨膜H⁺浓度差只为一定量的神经递质装载提供动力，这就保证了每次装载神经递质的量相对固定，所以同一突触小体内的各个突触小泡中装载的神经递质数量基本相同。 四、实验题 16.(2025高考·贵州)心脏通过节律性的搏动(收缩和舒张)完成泵血功能，心脏每分钟搏动的次数称为心率。在正常生理范围内，心率的变动范围较大，如人的心率一般为60~100次/分。心率快慢主要受自主神经系统的调节。回答下列问题： (1)自主神经系统由 两部分组成，它们对心脏的调节作用 (选填“相同”或“相反”)。 (2)心室肌细胞受刺激产生动作电位的过程如下图所示，a点膜内电位为负，原因是 。受到足够强度刺激后，引起ab段电位变化的离子主要是 ，该离子的通道有静息、激活和失活三种功能状态。在bc段，无论心室肌受到多强刺激都不能引发新的动作电位，也不会发生新的收缩和舒张，此时该离子通道的状态是 。 (3)为探究在一次心脏搏动中bc段持续的时长，现以蛙心为实验材料，写出实验思路 。 16.【答案】(1)交感神经和副交感神经；相反 交感神经兴奋时，会使心率加快、心肌收缩力增强；副交感神经(如迷走神经)兴奋时，会使心率减慢、心肌收缩力减弱。二者对心脏的调节作用相反，共同维持心率的稳定。 (2)静息时细胞膜对 K⁺的通透性较大，K⁺外流；Na⁺；失活 a点为静息电位，此时细胞膜对K⁺的通透性远大于其他离子，K⁺顺浓度梯度从膜内流向膜外，导致膜内正电荷流失，最终膜内电位低于膜外，表现为负电位。受到足够强度刺激后，细胞膜上的Na⁺通道迅速激活开放，Na⁺顺浓度梯度大量内流，使膜内电位快速由负变正，因此，引起ab段电位变化的离子主要是Na⁺。在bc段Na⁺通道已进入失活状态(无法被刺激再次激活)，即使给予更强的刺激，也无法引发新的Na⁺内流和动作电位，因此不会发生新的收缩和舒张。 (3)①取活蛙，破坏其脑和脊髓后暴露心脏，用任氏液持续灌流以维持蛙心体外节律性搏动；②将蛙心与记录装置连接，记录正常搏动曲线，确定心室收缩的起始时间；③在一次心室收缩开始后，每隔一定时间给予一次阈上刺激，观察是否引发额外收缩；④重复实验 3~5 次，统计从心室收缩起始到第一次引发额外收缩的最短时间，即为 bc 段持续时长 bc段是心室肌细胞的绝对不应期，此阶段细胞对任何强度的刺激均无反应；度过绝对不应期后，细胞可对刺激产生反应(引发额外收缩)。通过在心脏搏动的不同时刻给予阈上刺激(能引发正常动作电位的最小刺激强度)，记录 “从心室收缩开始到第一次能引发额外收缩的时间”，即为bc段的持续时长。实验思路：(1)制备蛙心标本：取活蛙，破坏脑和脊髓后暴露心脏，剪开心包，用任氏液(维持蛙心活性的生理溶液)持续灌流蛙心，确保心脏在体外保持节律性搏动；(2)记录基础搏动：将蛙心与张力换能器(或记录装置)连接，记录蛙心正常的搏动曲线(明确心室收缩、舒张的时间节点，如以收缩起始点为计时零点)；(3)给予梯度时间刺激：在一次心室收缩(对应bc段起点)开始后，每隔一定时间给予一次阈上刺激(强度固定，需提前确定能引发额外收缩的最小刺激强度)，观察每次刺激是否能在搏动曲线上引发 “额外收缩峰”；(4)确定绝对不应期时长：重复上述实验3~5次，统计 “从心室收缩起始到第一次出现额外收缩峰的最短时间”，该时间即为 bc 段(绝对不应期)的持续时长。 17.(2025高考·湖南)气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题： 组别 处理 处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间 足部反复电击 特殊光源反复刺激 嗅细胞M LDT LHb 对照 - - - - 无差异 Ⅰ √ √ - - 较长时间停留在有C的一侧 Ⅱ - √ - - 无差异 Ⅲ - - √ - 无差异 Ⅳ - √ √ - 较长时间停留在有A的一侧 Ⅴ - - - √ 无差异 Ⅵ - √ - √ ______？ 注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。 (1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是 和 。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是 。 (2)推测Ⅵ组的结果是 。 (3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，这与小鼠脑内储存的 不同有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C，写出处理措施 (不考虑使用任何有气味的物品)。 17.【答案】(1)嗅觉神经通路；奖赏神经通路；嗅细胞M 由题意和表中信息可知：嗅细胞是一种化学感受器。第Ⅳ组实验小鼠的嗅细胞M和LDT 脑区细胞被特殊光源激活，处理24h后放入观测盒中，该组小鼠较长时间停留在有A的一侧，说明当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是嗅觉神经通路和奖赏神经通路。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是嗅细胞M。 (2)较长时间停留在有C的一侧 激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦，对比第Ⅰ组(足部反复电击和激活嗅细胞M)的观测结果，可推测：同时激活第Ⅵ组实验小鼠的嗅细胞M和LHb 脑区细胞，小鼠会较长时间停留在有C的一侧。 (3)记忆；用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞 Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，是由小鼠脑内产生和储存的记忆不同引起的。小鼠嗅细胞X识别C中的气味分子，激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快，若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞。 18.(2025高考·河南)生物体的所有活细胞都具有静息电位，而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题： (1)刺激神经元，胞外Na+内流使细胞兴奋，兴奋以 的形式沿细胞膜传导至轴突末梢，激活Ca2+通道，Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+，刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位，释放的神经递质 (填“增加”“减少”或“不变”)。 (2)最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示，刺激肿瘤细胞，记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大，动作电位幅度、细胞内Ca2+浓度的变化是 。在体外培养条件下，用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞，使该细胞膜两侧的电位表现为 ，进而抑制其增殖生长。根据以上机制，若降低培养液中的K+浓度，可 (填“促进”或“抑制”)该肿瘤细胞的生长。 (3)若细胞间有突触结构，突触前细胞兴奋，突触后细胞可记录到相应的膜电位变化，细胞内Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论，应选择图2中组 (填“一”“二”或“三”)的细胞为研究对象设计实验，简要写出实验思路及预期结果 。 18.【答案】(1)电信号/神经冲动；减少 兴奋在神经元上以电信号(神经冲动)的形式沿细胞膜传导；分析题意，Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质，即Ca²⁺是递质释放的关键信号，去除细胞外Ca²⁺后，突触小泡无法与突触前膜融合释放神经递质，因此释放量减少。 (2)据动作电位幅度不变，细胞内Ca2+浓度逐渐增加；外正内负；抑制 图1分析，随着刺激强度的增大，膜电位都是50mV左右，说明动作电位幅度不变，而细胞内Ca2+浓度不断升高；动作电位产生与钠离子内流有关，在体外培养条件下，用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞，则钠离子内流减少，导致动作电位产生受阻，使该细胞膜两侧的电位维持外正内负的静息状态；静息电位的产生与钾离子外流有关，若降低培养液中的K+浓度，会加大细胞内外的钾离子浓度差，从而导致静息电位绝对值增加，细胞不易兴奋，从而抑制肿瘤细胞增殖。 (3)一；实验思路：刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加 分析题意，本实验目的是验证肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方式实现信息交流，而突触是神经元之间进行信息交流的结构，为验证上述结论，应选择彼此之间无接触，即无突触结构的类型，故应选择组一；实验假设是Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标，故可刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。由于实验假设是通过体液调节方式实现信息交流，且实验为验证实验，故预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加。 19.(2025高考·陕晋青宁卷)摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于 (填“非条件”或“条件”)反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图(a)，可知 (答出2点即可)。 (3)利用R基因(控制合成激素R)敲除小鼠开展研究，结果如图(b)，该实验的目的是 。 (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图(c)。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的 (填“兴奋性”或“抑制性”)递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是 。 19.【答案】(1)非条件；分级 胃肠平滑肌收缩是先天性的、不需要后天学习的反射活动，属于非条件反射。胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干，脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，但同时受到大脑皮层的调控，体现了神经系统高级中枢对低级中枢的分级调节机制。 (2)昼夜节律；睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群 我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有昼夜节律性。据题图a可知，随着睡眠效率的逐渐增加，体重正常人群和肥胖人群体内血浆中激素R的含量都在逐渐增多，且肥胖人群体内的激素R含量低于体重正常人群，据此可推测：睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群。 (3)探究激素R对体重的影响 据图b可知，根据图(b)，R基因敲除小鼠+激素R组和对照组的体重随生长周数增加相似，而而R基因敲除小鼠组体重增加量都高于R基因敲除小鼠+激素R组和对照组，由(2)小问又可知，激素R与睡眠效率有关，且长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题，故据此可推测该实验的目的是探究激素R对体重的影响。 (4)胞吐；抑制性；激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以胞吐方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的抑制性递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖。 20.(2025高考·山东)机体内环境发生变化时，心血管活动的部分反射调节如图所示。 (1)调节心血管活动的基本神经中枢位于 (填“大脑”“脑干”或“下丘脑”)。当血压突然升高时，机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张，从而使血压下降并恢复正常，该调节过程中， (填“交感神经”或“副交感神经”)的活动减弱。 (2)血压调节过程中，压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以 信号的形式向前传导；兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是 。 (3)已知血CO2浓度升高时，通过图示调节影响心率变化。化学感受器分为中枢和外周化学感受器2种类型，其中外周化学感受器位于头部以下，中枢化学感受器分布在脑内。注射药物X仅增加血CO2浓度，不影响其他生理功能。 实验目的：探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO2浓度对心率的调节。 实验步骤：①麻醉大鼠A和B； ②将大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管连接，使大鼠A头部的血液只与大鼠B循环，大鼠A头部以下血液循环以及大鼠B血液循环不变，大鼠A、B的其他部位保持不变，术后生理状态均正常； ③测量注射药物X前后的心率。 结果及结论：向大鼠B尾部静脉注射药物X，大鼠A心率升高，可得出的结论是 (填“中枢”或“外周”)化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。依据实验目的，还需要探究另1类化学感受器是否参与调节，在实验步骤①、②的基础上，需要继续进行的操作是 。 20.【答案】(1)脑干；交感神经 脑干中有许多重要的调节内脏活动的基本中枢，如调节呼吸运动的中枢，调节心血管活动的中枢等，因此调节心血管活动的基本神经中枢位于脑干。交感神经兴奋时，血管收缩、心跳加快，而副交感神经兴奋时，心跳减慢，当血压突然升高时，机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张，从而使血压下降并恢复正常，说明该过程中交感神经的活动减弱，副交感神经的活动增强。 (2)电；神经和肌肉之间通过突触联系，且神经递质只能由突触前膜释放并作用于突触后膜 兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导，因此血压调节过程中，压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以电信号的形式向前传导；传出神经末梢和心肌细胞之间通过突触进行联系，由于神经递质储存在突触前膜内的突触小泡中，只能由突触前膜释放并作用于突触后膜上的受体，因此兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递。 (3)中枢；向大鼠A尾部静脉注射药物X，检测A鼠的心率是否升高 注射药物X仅增加血CO2浓度，不影响其他生理功能。向大鼠B尾部静脉注射药物X后，大鼠B的血CO2升高，此血液流入大鼠A头部，由于中枢化学感受器位于脑内，因此A鼠可感受到头部CO2的变化，所以若检测到大鼠A心率升高，可说明中枢化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。若要探究外周化学感受器参与血CO2浓度对心率的调节，则需要在实验步骤①、②的基础上，向大鼠A的尾部静脉注射药物X，使大鼠A的血CO2升高，由于大鼠A的头部血液只与大鼠B循环，而大鼠B的血CO2浓度不变，即A鼠的中枢化学感受器不受影响，若检测到大鼠A的心率升高，则说明外周化学感受器参与了调节，若A鼠心率不变，则说明外周化学感受器不参与心率变化的调节。即依据实验目的，还需要探究外周化学感受器是否参与调节，在实验步骤①、②的基础上，需要继续进行的操作是：向大鼠A尾部静脉注射药物X，检测A鼠的心率是否升高。 21.(2025高考·黑吉辽蒙卷)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题。 (1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程 (填“是”或“不是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是 ；该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动，通过 (填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下： 动物模型 分组 治疗处理 对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 设置A组作为对照组的具体目的是 和 。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是 。 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有 、 和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择 。 21.【答案】(1)不是；电信号→化学信号→电信号；正反馈 反射需要完整反射弧(感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器)。痛觉产生仅到大脑躯体感觉皮层(神经中枢部分环节)，无传出神经和效应器参与，所以躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是反射；神经元间信号转换 神经元间通过突触传递信号，电信号传到突触前膜，引发神经递质释放(化学信号)，作用于突触后膜再转为电信号，因此该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是电信号→化学信号→电信号；该信号从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，释放 P 物质等加强感受器活动，使疼痛持续且加剧，是正反馈调节(正反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状态)。 (2)排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响；作为对照，与疼痛模型组(B、C 组)对比，探究电针治疗的效果；C组疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组 实验有正常大鼠(对照组)和疼痛模型大鼠(疼痛模型组)，A 组(正常大鼠不治疗)一是排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响，二是作为空白对照，与疼痛模型组(B、C组)对比，探究电针治疗的效果；由题意可知，疼痛阈值与痛觉敏感性负相关(疼痛阈值越高，痛觉越不敏感)。C组(电针治疗疼痛模型大鼠)与B组(未治疗疼痛模型大鼠)相比，C组疼痛阈值高于B组，但P2X相对表达水平低于B组，说明电针疗法可能通过抑制P2X表达，提高疼痛阈值，发挥镇痛作用。 (3)抑制痛觉感受器的兴奋产生；阻断痛觉信号的神经传导；麻醉性镇痛药 从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中枢)的角度看，药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受器的兴奋产生、阻断痛觉信号的神经传导、抑制突触信息传递；麻醉性镇痛药长期或超量用易成瘾，对于反复发作轻中度肩痛，不宜选择麻醉性镇痛药，避免成瘾风险。 25 / 25 学科网（北京）股份有限公司 $