15.选择性必修1 第三章 体液调节-高中生物·2025年高考真题分类

【 高中生物 】 2025年高考真题-按章分类 选择性必修1 稳态与调节 第三章 体液调节 17个单选题 + 1个多选题 + 9个非选择题 ---- 教 师 版 ---- 一、单选题 1.(2025高考·贵州)女性下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元发育成熟，开始释放GnRH，进而影响卵巢雌激素和孕激素的释放，形成规律性的月经周期。下列叙述错误的是(　　) A.GnRH与卵巢上GnRH受体结合，促进雌激素和孕激素的分泌 B.若GnRH神经元过早成熟，可导致女性首次月经提前出现 C.异常紧张可能影响月经周期，说明月经周期受高级中枢的调节 D.卵巢分泌的雌激素和孕激素对下丘脑分泌GnRH有影响 1.A GnRH由下丘脑分泌，其靶器官是垂体而非卵巢。GnRH通过促进垂体释放促性腺激素(FSH和LH)，间接调控卵巢分泌雌激素和孕激素。卵巢细胞表面无GnRH受体，A错误。GnRH神经元成熟是月经周期启动的前提。若GnRH神经元过早成熟，GnRH提前释放会加速性激素分泌，导致首次月经提前，B正确。异常紧张等情绪通过大脑皮层(高级中枢)影响下丘脑功能，干扰激素分泌和月经周期，体现神经-体液调节，C正确。雌激素和孕激素可通过负反馈调节抑制下丘脑分泌GnRH(或正反馈促进，依月经周期阶段而定)，D正确。 2.(2025高考·江西)为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是(　　) 检测对象 血糖(mmol·L-1) 胰岛素(mIU·L-1) 健康个体 5.0 12.5 患者甲 13.3 2.3 患者乙 9.9 25.1 A.患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B.患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C.若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D.若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 2.C 根据表格信息，患者甲胰岛素含量远低于健康个体，其血糖高于健康个体的原因是由于胰岛素分泌不足，而非胰岛素未能发挥功能；若药物X能促进胰岛素分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖症状，A错误，C正确。患者乙胰岛素含量高于健康个体，其血糖高于健康个体的主要原因是胰岛素抵抗，而非胰高血糖素分泌过多，B错误。患者乙存在胰岛素抵抗，若药物Y抑制胰岛素分泌会减少胰岛素水平，但不能改善胰岛素抵抗，不能缓解患者乙的高血糖症状，D错误。 3.(2025高考·浙江)人体的传出神经有躯体运动神经和内脏运动神经(植物性神经)，后者包括交感神经和副交感神经。下列叙述正确的是(　　) A.交感神经和副交感神经的作用完全相反 B.躯体运动神经受大脑皮层的控制，内脏运动神经不受控制 C.所有的内脏器官同时受交感神经和副交感神经的双重支配 D.内脏运动神经既可支配心脏等，也可调节某些内分泌腺的活动 3.D 交感神经和副交感神经的作用通常是相互拮抗的，但并非完全相反，在某些情况下可能协同调节器官活动，A错误。躯体运动神经受大脑皮层意识支配，而内脏运动神经虽不受意识直接控制，但仍受中枢神经系统(如下丘脑、脑干等)的调控，B错误。并非所有内脏器官均受双重支配。例如肾上腺髓质仅受交感神经支配，C错误。内脏运动神经可支配心脏、血管等器官，同时调节内分泌腺(如交感神经直接刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素)，D正确。 4.(2025高考·浙江)人体温的相对稳定是机体产热和散热平衡的结果。下列关于寒冷环境中体温调节的叙述、错误的是(　　) A.大脑皮层产生冷觉，人体可通过增添衣物，减少散热 B.下丘脑感受外界寒冷刺激，会使皮肤血管收缩，减少散热 C.下丘脑体温调节中枢兴奋，会引起人体不由自主地颤抖，产热增加 D.在下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控下，甲状腺激素分泌增强，产热增加 4.B 所有感觉的形成部位都是大脑皮层，故大脑皮层产生冷觉，增添衣物属于行为调节，以减少散热，A正确。下丘脑是体温调节中枢，但寒冷刺激由皮肤冷觉感受器传递至下丘脑，而非下丘脑直接感受，B错误。下丘脑通过神经信号引发骨骼肌战栗(颤抖)，增加产热，属于自主神经调节，C正确。下丘脑-垂体-甲状腺轴调控甲状腺激素分泌，甲状腺激素能够促进细胞代谢，增加产热，D正确。 5.(2025高考·全国卷)为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。 分组 实验处理 甲 不摘除肾上腺 乙 摘除肾上腺 丙 摘除肾上腺，注射醛固酮 下列叙述错误的是(  ) A.乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B.乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C.三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D.甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 5.C 乙组摘除肾上腺后，糖皮质激素减少，通过负反馈调节使下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)水平升高，A正确。乙组因缺乏醛固酮(保钠排钾)，导致血钠降低，饮用生理盐水可补充钠离子，改善水盐平衡，B正确。丙组虽摘除肾上腺，但注射了醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，血钠应接近正常水平；乙组因缺乏醛固酮且未补充，血钠最低；甲组正常。因此，丙组血钠并非最低，C错误。肾上腺髓质分泌肾上腺素，甲组肾上腺未被摘除，寒冷刺激时肾上腺素释放量增加以促进产热，D正确。 6.(2025高考·重庆)研究发现，长期高脂饮食可导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠(正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组)空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况，分析正确的是(  ) A.①是高脂饮食+KGM组 B.高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解，使血糖变化曲线向③靠近 C.增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常 D.敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，口服KGM会促进血糖进组织细胞 6.C 正常小鼠对胰岛素敏感，注射胰岛素后血糖下降明显；高脂饮食组小鼠糖代谢异常，对胰岛素不敏感，血糖下降不明显；高脂饮食+KGM组由于KGM的作用，对胰岛素的敏感性有所恢复。曲线③血糖下降明显，是正常饮食组；曲线①血糖下降不明显，是高脂饮食组；曲线②血糖下降程度介于①和③之间，是高脂饮食+KGM组，A错误。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变血糖异常，是促进血糖进组织细胞等途径降低血糖，而不是促进糖原分解，B错误。长期高脂饮食导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平，说明不是胰岛素分泌不足导致的，增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常，C正确。敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，Y物质无法结合R受体发挥作用，口服KGM不能促进血糖进组织细胞，D错误。 7.(2025高考·重庆)能量胶是马拉松运动员常用的胶状补给品，可快速供能。下表是某能量胶的营养成分表。据表分析，下列叙述正确的是(  ) 项目 每100g 能量 850KJ 蛋白质 0g 脂肪 0g 碳水化合物 50g 核糖 450mg 钠钾氯等 235mg A.核糖是ATP的组成成分，补充核糖有助于合成ATP B.推测表中的碳水化合物主要是淀粉 C.比赛过程中大量出汗，少量补充能量胶即可维持水盐平衡 D.能量胶不含脂肪和蛋白质是因为它们不能为机体提供能量 7.A ATP由腺苷(腺嘌呤+核糖)和三个磷酸基团组成，核糖是ATP的组成成分，“补充核糖”可为腺苷的合成提供原料，间接支持ATP生成，故补充核糖有助于合成ATP，A正确。碳水化合物若为淀粉(多糖)，需分解为葡萄糖才能快速供能，但能量胶需“快速供能”，推测其碳水化合物应为单糖(如葡萄糖)或二糖(如麦芽糖)，而非淀粉，B错误。大量出汗会导致水和电解质大量流失，能量胶中钠钾氯仅235mg/100g，少量补充不足以完全维持水盐平衡，需额外补充水和电解质，C错误。脂肪和蛋白质均可供能，但脂肪供能慢，蛋白质主要参与结构构建，能量胶不含二者是因快速供能需优先利用碳水化合物，D错误。 8.(2025高考·甘肃)内环境稳态对人体的健康至关重要。下列生理调节过程不属于人体内环境稳态调节的是(　　) A.血钾升高时，可通过醛固酮调节肾脏排出更多的钾离子，以维持血钾浓度相对稳定 B.环境温度高于30℃时，汗腺分泌汗液，汗液汽化时带走热量，以维持体温相对稳定 C.缺氧时，呼吸加深加快，机体从外界获取更多的氧，以维持血液中氧含量相对稳定 D.胃酸分泌过多时，通过负反馈作用抑制胃酸分泌，以维持胃中的pH值相对稳定 8.D 血钾升高时，通过醛固酮调节肾脏排出更多钾离子，维持血钾浓度相对稳定，钾离子在血浆等内环境中，该调节属于内环境稳态调节，A正确。环境温度高于30℃时，汗腺分泌汗液，汗液汽化带走热量，维持体温相对稳定，体温调节涉及内环境的温度平衡，属于内环境稳态调节，B正确。缺氧时，呼吸加深加快，机体从外界获取更多氧，维持血液(包括血浆和血细胞)中氧含量相对稳定，血液中的氧含量在内环境中体现，属于内环境稳态调节，C正确。胃中的环境不属于内环境，胃酸分泌过多时，通过负反馈作用抑制胃酸分泌，维持胃中的pH值相对稳定，这不属于内环境稳态调节，D错误。 9.(2025高考·云南)长跑运动员在比赛过程中，出现呼吸加快、大量流汗等生理现象，但血浆pH仍保持相对稳定。分析血浆pH稳定的原因，下列说法正确的是(　　) A.大量流汗排出了无机盐 B.喝碱性饮料以中和乳酸 C.内环境中存在HCO3-/H2CO3缓冲对 D.呼吸过快时O2摄入和CO2排出均减少 9.C 大量流汗排出无机盐主要影响的是体内的水盐平衡，从而影响渗透压，对血浆pH稳定的维持没有直接作用，A错误。喝碱性饮料会被胃酸中和，不能中和血浆中的乳酸，对血浆pH稳定的作用不是主要的，B错误。内环境中存在HCO3-/H2CO3缓冲对，当机体产生乳酸等酸性物质时，HCO3-会与之反应，维持血浆pH的稳定，当碱性物质增多时，H2CO3会与之反应，从而使血浆pH保持相对稳定，这是血浆pH稳定的重要原因，C正确。呼吸过快时，O2摄入增加，CO2排出也增加，这样可以调节血浆中CO2的浓度，维持酸碱平衡，D错误。 10.(2025高考·湖南)机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是(　　) A.甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性 B.抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na+含量 C.交感神经兴奋释放神经递质，促进消化腺分泌活动 D.下丘脑释放促肾上腺皮质激素，增强肾上腺分泌功能 10.A 甲状腺激素具有促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统兴奋性的作用，A正确。抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收，醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收和对K+的分泌，二者不是协同提高血浆中Na+含量，B错误。交感神经兴奋时，会抑制消化腺的分泌活动，副交感神经兴奋时促进消化腺分泌，C错误。下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素，垂体释放促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素能增强肾上腺分泌功能，D错误。 11.(2025高考·广东)为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是(  ) A.高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B.高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C.两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D.两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 11.B 高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素都可以促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖来协同作用升高血糖，A正确。根据“高强度运动血乳酸峰值出现在运动后3～10min”，说明高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，人体还在进行无氧呼吸产生乳酸释放到血浆，并非此时骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高，B错误。两种强度运动后，血浆乳酸水平的下降并逐渐恢复到正常范围，均不影响血浆pH的相对稳定，C正确。两种强度运动时，交感神经的活动占主导作用，运动后副交感神经的活动占主导作用，故交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换，D正确。 12.(2025高考·河南)饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是(　　) 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 A.断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B.通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C.丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D.根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 12.B 分析三组实验，推测断食通过肾上腺影响毛发生长，肾上腺分泌的激素通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化，A正确。甲乙组的自变量为是否断食，两组的皮质醇水平不同，故可以对比分析，证明毛发的生长受肾上腺的调节，B错误。在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。 与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减 法原理”。丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”，C正确。根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过调节肾上腺分泌皮质醇来调节毛发生长，D正确。 13.(2025高考·河北)血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞，由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快。通过Ⅰ型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列叙述错误的是(  ) A.Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时，胞内K+浓度降低，引发膜电位变化 B.阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流，可阻断该通路对呼吸的调节作用 C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号 D.机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节 13.A Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时，使K+通道关闭，K+外流减少，胞内K+浓度增加，A错误。由题意可知，Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快，故阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流，可阻断该通路对呼吸的调节作用，B正确。血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞，由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，故该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号，C正确。机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程，最终使呼吸加深加快，血液中CO2浓度降低，故存在负反馈调节，D正确。 14.(2025高考·江苏)关于人体的内环境与稳态，下列叙述错误的是(  ) A.血浆浓度升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，抑制肾小管对的重吸收 B.血浆浓度升高时，与结合，分解成和，排出体外 C.寒冷刺激时，肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，细胞代谢增强，产热增加 D.体内失水过多时，抗利尿激素释放量增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收 14.A 醛固酮由肾上腺皮质分泌，当血浆Na+浓度升高时，醛固酮分泌减少，而非增加；且醛固酮会促进肾小管对Na+的重吸收，而非抑制，A错误。HCO3-是缓冲系统的组成部分，血浆浓度升高时，能与H+结合生成H2CO3，分解为CO2和H2O，CO2通过呼吸排出，维持酸碱平衡，B正确。寒冷时，肾上腺素和甲状腺激素分泌增加，通过提高细胞代谢速率使机体产生更多的热量，C正确。抗利尿激素由下丘脑合成、垂体释放，体内失水过多时，其释放量增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少水分流失，D正确。 15.(2025高考·黑吉辽蒙卷)黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值见下图。下列叙述正确的是(  ) A.与20℃相比，10℃时，黄毛鼠产热量增加，散热量减少 B.10℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多 C.10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少 D.聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节 15.C 依据题干信息，耗氧量代表产热量，依据图示信息可知，与20℃相比，10℃时，黄毛鼠的耗氧量较高，说明产热量增加，低温下，散热量也增加，产热和散热处于动态平衡，A错误。黄毛鼠属于恒温动物，其产热量等于散热量，10℃时，聚群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居动物，散热量也低于独居动物，B错误。10℃时，聚群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居动物，甲状腺激素可以促进产热，甲状腺激素的分泌是通过下丘脑垂体甲状腺甲状腺激素来实现的，所以可推知，10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少，C正确。聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节，D错误。 16.(2025高考·黑吉辽蒙卷)下列关于人体内环境稳态的叙述错误的是(  ) A.胰岛素受体被破坏，可引起血糖升高 B.抗利尿激素分泌不足时，可引起尿量减少 C.醛固酮分泌过多，可引起血钠含量上升 D.血液中Ca2+浓度过低，可引起肌肉抽搐 16.B 胰岛素通过与靶细胞表面的受体结合，促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖。若胰岛素受体被破坏，细胞无法响应胰岛素，葡萄糖无法正常被利用，会导致血糖升高，A正确。抗利尿激素(ADH)的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量。若ADH分泌不足，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量会增加而非减少，B错误。醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收(同时排K⁺)。醛固酮分泌过多时，Na⁺重吸收增加，会导致血钠含量上升，C正确。血液中Ca2+浓度过低时，神经肌肉的兴奋性异常升高，容易引发肌肉抽搐，D正确。 17.(2025高考·浙江)为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是(  ) A.甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱 B.垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 C.促甲状腺激素释放激素含量降低 D.甲状腺激素含量升高 17.A 给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱，垂体分泌促甲状腺激素的功能增强，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，A正确，BCD错误。 二、多选题 18.(2025高考·山东)低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值。依据患者细胞外液量减少、不变和增加，依次称为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。下列说法正确的是(  ) A.醛固酮分泌过多可能引起低容量性低钠血症 B.抗利尿激素分泌过多可能引起高容量性低钠血症 C.与患病前相比，等容量性低钠血症患者更易产生渴感 D.与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加 18.BD 醛固酮的作用是保钠排钾，醛固酮分泌过多会导致血钠升高，而低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值，因此醛固酮分泌过多不可能引起低容量性低钠血症，A错误。抗利尿激素分泌过多，水的重吸收增多，细胞外液量增加，可能引起高容量性低钠血症，B正确。与患病前相比，等容量性低钠血症患者细胞外液渗透压小，渗透压感受器受到的刺激减弱，不易产生渴感，C错误。低钠血症患者的血钠浓度低于正常值，但患者细胞外液量减少、不变和增加，因此与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加，D正确。 三、非选择题 19.(2025高考·重庆)人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。 (1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示，昼夜节律的调节中枢SCN位于 。光信号通过神经影响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于 调节。 (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量(图2A)推测②比① 。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测，EGR3对脂质合成的作用是 。 (3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有 。 A.感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少 B.皮质醇促进EGR3基因的表达 C.肾上腺皮质的活动增强 D.脂肪组织EGR3基因的表达量上升 19.【答案】(1)下丘脑；神经一体液 在人体的调节系统中，昼夜节律的调节中枢 SCN(视交叉上核)是位于下丘脑的。光信号首先通过神经传导，然后影响激素的分泌，最后调节脂质合成，这种调节方式既有神经调节(光信号通过神经传递)又有体液调节(激素参与调节)，所以是神经-体液调节。 (2)高；抑制 因为题干提到长期熬夜会破坏脂质合成节律，增加患肥胖风险，而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分泌，促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌，所以熬夜组(②)的皮质醇含量比正常作息组高。从图 2B 看，正常作息时 EGR3 基因相对表达量高，此时脂质合成受抑制(因为正常作息不易肥胖)，熬夜时 EGR3 基因相对表达量低，脂质合成增加(易肥胖)，所以可以推测 EGR3 对脂质合成的作用是抑制。 (3)AD 正常作息时是夜间，没有光照，感光细胞接受的光刺激少，向 SCN 传递的兴奋信号就会减少，A正确。正常作息时皮质醇分泌少，从图 2B 可知正常作息时 EGR3 基因表达量高，不是皮质醇促进 EGR3 基因表达，B错误。正常作息时，促肾上腺皮质激素分泌少，肾上腺皮质的活动会减弱，而不是增强，C错误。从图 2B 能看出，正常作息时脂肪组织 EGR3 基因的表达量比熬夜时高，所以正常作息时该基因表达量上升，D正确。 20.(2025高考·北京)某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成(图1)，T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于 系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是 。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致 。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑 。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的 结构已恢复完整。 20.【答案】(1)内分泌 人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 (2)主动运输 物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。 (3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液 已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。 (4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌促甲状腺激素(TSH)，TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。 (5)滤泡 因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。 21.(2025高考·河北)运动过程中，人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应性反应，以维持内环境稳态。回答下列问题： (1)运动时，自主神经系统中的 神经兴奋，支气管舒张，心跳加快，胃肠蠕动 ，体现了不同系统之间的协调配合。 (2)运动过程中，机体大量出汗，抗利尿激素分泌增多，该激素的作用是 。运动还可导致血糖消耗增加，机体中可直接促使血糖升高的激素有 (答出两种即可)。 (3)运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可使血压升高，ADM可舒张血管。据此分析，运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是 。 (4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测，血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是 。 21.【答案】(1)交感；减慢 交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，运动时，人体处于兴奋状态，此时交感神经兴奋，交感神经兴奋时，胃肠蠕动减慢。 (2)促进肾小管和集合管对水的重吸收；胰高血糖素、肾上腺素 抗利尿激素是由下丘脑分泌、垂体释放的，可作用于肾小管和集合管，促进其对水分的重吸收，从而使尿量减少；机体中直接促使血糖升高的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等，属于协同关系。 (3)自主神经通过交感兴奋使血管收缩、血压升高；ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用，防止血压过度升高 分析题意可知，运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍，而ADM可舒张血管，据此推测，在运动时自主神经通过交感兴奋使血管收缩、血压升高，而ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用，防止血压过度升高，两者共同作用，使机体血压维持相对稳定。 (4)通过增加ADM及其受体的表达，长期锻炼可增强血管舒张能力，从而稳定或降低血压 由题可知，高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高，血压偏高人群长期坚持锻炼可能会促进与ADM和ADM受体相关基因的表达，使其ADM和ADM受体的量升高，ADM和ADM受体结合调节血管舒张，从而降低血压。此项研究说明运动可以改善血管舒张功能，从而对于血压降低有一定作用，并可进一步预防血压升高。 22.(2025高考·安徽)当气温骤降时，机体会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和调节路径如图1所示。 回答下列问题。 (1)外界寒冷刺激 产生兴奋，兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。 (2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩；同时，机体通过 调节、 调节 均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是 。 (3)气温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增加，同时机体通过 抑制胰岛B细胞的分泌，以维持较高的血糖浓度，满足机体的能量需求。 (4)正常情况下，胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是 。 22.【答案】(1)皮肤冷觉感受器 寒冷刺激人体皮肤里的冷觉感受器产生兴奋，经过传入神经传到下丘脑中的体温调节中枢，引起人体产热增加，散热减少，维持体温稳定，兴奋传至大脑皮层的躯体感觉中枢产生冷觉。 (2)神经；神经-体液；减少散热(皮肤血管收缩)、增加产热(骨骼肌血管舒张促进收缩)，维持机体的体温平衡 气温骤降时，皮肤里的冷觉感受器接受刺激，产生兴奋并将兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过中枢的调节，皮肤血管收缩血流量减少，进而减少散热量，同时寒冷引起交感神经兴奋，随后肾上腺分泌的肾上腺素增多，表现出心率加快、反应灵敏、皮肤血管收缩、骨骼肌和肝脏等器官的血管舒张、物质代谢加快等应激反应，该过程存在反射弧和激素发挥作用，属于神经—体液调节。这些效应的生理意义是减少散热量，增加产热量以维持机体的体温平衡。 (3)交感神经 寒冷刺激会激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)，促使糖皮质激素(如皮质醇)分泌增加。糖皮质激素通过促进糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖水平，同时机体也会通过交感神经兴奋来减少胰岛素分泌，降低葡萄糖向细胞内转运，同时配合糖皮质激素和胰高血糖素的作用，确保血糖浓度维持在较高水平，为体温调节(如寒战产热)和重要器官功能提供充足能量。 (4)血糖升高直接刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素，随后基因表达增强合 成新胰岛素，使浓度持续升高 当血糖升高时会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素，随后会有所减少，但是由于基因表达的增强会合成大量新胰岛素并分泌到内环境中，导致胰岛素浓度持续升高，所以当血糖发生持续升高的情况下，血浆中胰岛素的浓度变化会出现图2中的变化曲线。 23.(2025高考·全国二卷)BAT(褐色脂肪组织)细胞含有大量线粒体，具有分解脂肪和产热的功能，其数量及代谢异常与肥胖、衰老等现象相关。 (1)图1示有氧呼吸第三阶段，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 (细胞结构)上的ATP合酶，生成大量ATP。 (2)图2为BAT细胞在寒冷刺激下增加产热的机制：产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度→促进有氧呼吸第二阶段(三羧酸循环)→提高H+跨膜浓度梯度→ → 、产热增加。 (3)产热复合体包含E、M和UCP1三种蛋白质。为研究三者的互作情况，构建了三种质粒，分别表达UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并获得了转入不同质粒组合的细胞。先利用抗HA抗体偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测，结果如图3。分析图2产热复合体中的A、B分别为 蛋白。 (4)BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，与相关细胞膜上受体结合发挥作用。用肌苷处理健康BAT和WAT(白色脂肪细胞，主要储存脂肪)，发现二者UCPI基因的表达量均显著提高。阐释BAT凋亡时释放肌苷的意义。 (5)ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力。有人提出可通过抑制ENT1治疗肥胖，从稳态与平衡的角度评价该方案并说明理由。 23.【答案】(1)线粒体内膜 在有氧呼吸第三阶段，从图1能看到，H+经复合体I、Ⅲ、Ⅳ被运到线粒体膜间隙后，会顺着浓度梯度通过线粒体内膜上的ATP合酶。这是因为线粒体内膜是有氧呼吸第三阶段的场所，其上分布着与该阶段反应相关的酶和蛋白质等结构，H+通过这里的ATP合酶完成反应进而生成大量ATP 。 (2)UCPl将H+运至线粒体基质，减小了膜两侧H+的跨膜浓度梯度；ATP合成比例减少 从图2的信息来分析，产热复合体使线粒体中Ca2+浓度升高，推动有氧呼吸第二阶段(三羧酸循环)进行，使得H+跨膜浓度梯度增大。之后UCPl发挥作用，将H+运至线粒体基质，这样一来膜两侧H+的浓度梯度就减小了。而ATP的合成与H+的浓度梯度有关，浓度梯度减小，ATP合成比例就会减少，能量更多地以热能形式释放出来，从而产热增加。 (3)M、E 观察图3，在用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测后的电泳图中，几乎没有UCPI-HA融合蛋白。这意味着与UCPI-HA融合蛋白相互作用的蛋白在电泳图上有明显体现，结合构建的三种质粒分别表达的融合蛋白来看，能与UCPI-HA融合蛋白相互作用的就是M-FLAG融合蛋白和E-FLAG融合蛋白，所以可以推断出产热复合体中的A、B分别为M、E蛋白。 (4)BAT细胞凋亡时释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡 题目中明确提到，BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，并且用肌苷处理健康的BAT和WAT细胞后，二者UCP1基因的表达量均显著提高。UCP1基因表达量提高会增加产热，而机体的体温需要维持在相对稳定的状态，BAT细胞凋亡时释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡。 (5)有一定的合理性。抑制ENTl可提高胞外肌苷水平，促进BAT和WAT细胞有机物分解，增加产热，达到减重的效果。然而ENTl通过调节胞外肌苷水平，维持体温相对稳定，抑制ENTl可能破坏机体体温平衡的稳态 ENT1作为肌苷转运蛋白在BAT细胞中高表达。从有利方面看，抑制ENT1确实能够增加胞外肌苷水平，而胞外肌苷水平升高可以促进BAT和WAT细胞有机物分解，有机物分解过程中会释放能量，能量一部分用于合成ATP，一部分以热能形式散失，这样就增加了产热，进而有可能达到减重的效果，所以从这个角度讲，通过抑制ENT1治疗肥胖有一定的合理性。但从另一方面看，ENT1在正常情况下通过调节胞外肌苷水平，对维持体温相对稳定起着重要作用。一旦抑制ENT1，这种调节机制被破坏，就可能打破机体体温平衡的稳态，给机体带来不良影响。 24.(2025高考·全国二卷)瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能抑制食欲，增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。 (1)瘦素通过 进行运输，其靶器官是 。 (2)肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的 (填“①”或“②”)。 (3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人；瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，从激素作用的机理角度分析，你觉得可能的原因是 。 (4)研究发现：①胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制；②肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发Ⅱ型糖尿病。请据题图阐述发生瘦素抵抗后，个体易引发Ⅱ型糖尿病的机理： 。 24.【答案】(1)体液；下丘脑 瘦素是一种蛋白质类激素，能抑制食欲，可作用于下丘脑促进相应生理过程，通过体液进行运输，作用于下丘脑。 (2)① 激素X是肾上腺分泌的肾上腺素，肾上腺素可以促进脂肪细胞的脂肪分解，促进了脂肪细胞内的过程①。 (3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受体结构异常或瘦素受体基因突变) 瘦素作用于下丘脑而发挥作用，瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现问题，其原因可能是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足，或瘦素受体结构异常，或瘦素受体基因突变。 (4)发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱→胰岛素浓度升高，使机体内脂肪增多引起肥胖，肥胖者机体细胞对胰岛素不敏感，导致血糖浓度高，诱发Ⅱ型糖尿病 激素Y是胰岛素，分析胰岛素与瘦素之间的关系可知，肥胖者发生瘦素抵抗后易引发Ⅱ型糖尿病的原因为：发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的瘦素－胰岛素反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发Ⅱ型糖尿病→胰岛素抵抗，还会进一步加剧瘦素抵抗。 25.(2025高考·全国二卷)母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 分组 体重(g) 胰岛素抵抗指数 脂肪含量(mg/dL) 瘦素含量(ng/dL) 脂联素含量(μg/dL) 对照组 38.8 3.44 252 3.7 10.7 实验组 49.1 4.89 344 6.9 5.6 ①正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，瘦素经 运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为 调节。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量 ，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1。 图1结果显示，与对照组相比， ，推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。 ①结果显示，实验组通过 脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，从而 ，影响脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈 相关。但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 (4)根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议： (写出两点)。 25.【答案】(1)①体液(血液)；(负)反馈；增加 脂肪细胞产生的瘦素类似于动物激素，体液运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为负反馈调节。由表格可知，实验组孕鼠瘦素含量比对照组增加，瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感 脂联素能增加细胞对胰岛素的敏感性，实验组含量比对照组低，所以可以推测是由于实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感。 (2)实验组小鼠注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低(下降不明显) 图1结果从左图显示实验组小鼠比对照组注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，而右图显示注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低，推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)①提高；抑制基因的转录(表达) 从图2看出实验组提高脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，而相关基因表达的水平降低，所以抑制基因的转录(表达)，影响脂联素的合成。 ②正 从图2右图看出实验组提高了瘦素基因组蛋白的甲基化水平，而瘦素基因表达水平升高，说明瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关。 (4)减少脂类的摄入(合理饮食)、坚持锻炼、控制体重，维持正常血脂水平 根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议：减少脂类的摄入(合理饮食)、坚持锻炼、控制体重，维持正常血脂水平。 四、实验题 26.(2025高考·甘肃)糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。 (1)胰岛素能 肌细胞和肝细胞的糖原合成， 非糖物质转化成葡萄糖。 (2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率 。图中呈现的物质跨膜运输方式共有 种。 (3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是 。 (4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。 ①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只； ②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定 和 ，结果表明，两组间没有显著差异； ③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为 。 26.【答案】(1)促进；抑制 胰岛素是唯一降血糖的激素，作用是促进肌细胞、肝细胞合成糖原，抑制非糖物质(如氨基酸、脂肪 )转化为葡萄糖从而降低血糖浓度。 (2)降低；2/二 血糖升高→葡萄糖进入细胞→ 氧化分解使ATP/ADP比例上升→钾离子通道关闭(开放概率降低→ K+外流减少→细胞膜去极化。葡萄糖(协助扩散 )、K+(协助扩散 )、Ca2+(协助扩散 )、胰岛素(胞吐)→ 跨膜方式为协助扩散和胞吐，共2种。 (3)胰岛素被胰蛋白酶分解 胰腺受损(如切除)的实验狗，注射胰腺研磨提取物(含胰岛素)但血糖未降→ 原因是研磨液中胰岛素被胰蛋白酶分解(胰腺含胰蛋白酶，会分解胰岛素 )。 (4)血糖浓度；胰岛素浓度；A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组 实验目的：探究胰岛素受体功能对血糖调节的影响(MKR 小鼠受体功能受损 )。步骤②：禁食后测血糖浓度和胰岛素浓度→ 验证基础状态下两组小鼠无差异。步骤③：注射葡萄糖后，预期结果：A组(MKR小鼠，受体功能受损)→ 胰岛素不能有效发挥作用→ 血糖浓度较高，胰岛素浓度也较高(因血糖高刺激胰岛B细胞分泌，但受体不敏感，血糖难降)。B组(正常小鼠 )→胰岛素正常作用→血糖浓度较低，胰岛素浓度正常→ 预期：A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组。 27.(2025高考·浙江)为研究药物D对机体生理功能的影响和药物Z对细胞增殖的影响，某同学进行以下实验并提出一个实验方案。回答下列问题： 给一组大鼠隔日注射药物D，每隔一定时间，测定该组大鼠的血糖浓度和尿糖浓度。 实验结果：血糖浓度增加，出现尿糖且其浓度增加。 (1)①由上述实验结果推测，药物D损伤了大鼠的 细胞，大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，会使其尿量 。同时大鼠的进食量增加，体重下降，原因是 。 ②检测尿中是否有葡萄糖，可选用的试剂是 。 (2)为验证药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 材料和用具：若干份细胞数为N的大鼠肝癌细胞悬液和肝细胞悬液、细胞培养液、药物Z、细胞培养瓶、CO2培养箱、显微镜等。 (说明与要求：细胞的具体计数方法不作要求，不考虑加入药物Z对培养液体积的影响，实验条件适宜。) ①完善实验思路。 i.取细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液。 i i. 。 i i i. 。 i i i i. 。 ②预测实验结果 (设计一个坐标，用柱形图表示最后一次检测结果)。 27.【答案】(1)①胰岛B；增加；胰岛素分泌不足，机体对血糖的利用减弱，供能不足，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解 注射药物D后，血糖浓度增加，说明药物D损伤了胰岛B细胞，导致胰岛素分泌减少。大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，外环境渗透压升高，相当于内环境渗透压降低，会使下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素减少，肾小管和集合管对水的重吸收减弱，尿量增加。由于胰岛素分泌不足，机体对血糖的利用减弱，大量的葡萄糖随尿排出，供能不足，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解，从而导致大鼠的进食量增加，体重下降。 ②斐林试剂 葡萄糖为还原糖，可用斐林试剂检测。 (2)①A、B组加入肝癌细胞悬液，C、D组加入肝细胞悬液；A、C组不加药物Z，B、D 组加药物Z；将上述细胞培养瓶置于CO2培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据 该实验中自变量是药物Z处理的细胞类型和是否使用药物Z，因变量是细胞的增殖情况。所以可细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液；A、B组加入肝癌细胞悬液，C、D组加入肝细胞悬液；A、C组不加药物Z，B、D组加药物Z；将上述细胞培养瓶置于CO2培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据。 ②据题意可知，药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，所以CD组细胞正常增殖，而B组细胞受到抑制，A组(肝癌细胞+无药培养液)细胞数量较多，B组(肝癌细胞+含药培养液)细胞数量明显少于A组，C组(肝细胞+无药培养液)和D组(肝细胞+含药培养液)细胞数量相近且较多，大致呈现出B组柱形图高度最低，A组较高，C、D组高度相当且高于B组低于A组的情况： 21 / 26 学科网（北京）股份有限公司 $ 【 高中生物 】 2025年高考真题-按章分类 选择性必修1 稳态与调节 第三章 体液调节 17个单选题 + 1个多选题 + 9个非选择题 ---- 学 生 版 ---- 一、单选题 1.(2025高考·贵州)女性下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元发育成熟，开始释放GnRH，进而影响卵巢雌激素和孕激素的释放，形成规律性的月经周期。下列叙述错误的是(　　) A.GnRH与卵巢上GnRH受体结合，促进雌激素和孕激素的分泌 B.若GnRH神经元过早成熟，可导致女性首次月经提前出现 C.异常紧张可能影响月经周期，说明月经周期受高级中枢的调节 D.卵巢分泌的雌激素和孕激素对下丘脑分泌GnRH有影响 2.(2025高考·江西)为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是(　　) 检测对象 血糖(mmol·L-1) 胰岛素(mIU·L-1) 健康个体 5.0 12.5 患者甲 13.3 2.3 患者乙 9.9 25.1 A.患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B.患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C.若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D.若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 3.(2025高考·浙江)人体的传出神经有躯体运动神经和内脏运动神经(植物性神经)，后者包括交感神经和副交感神经。下列叙述正确的是(　　) A.交感神经和副交感神经的作用完全相反 B.躯体运动神经受大脑皮层的控制，内脏运动神经不受控制 C.所有的内脏器官同时受交感神经和副交感神经的双重支配 D.内脏运动神经既可支配心脏等，也可调节某些内分泌腺的活动 4.(2025高考·浙江)人体温的相对稳定是机体产热和散热平衡的结果。下列关于寒冷环境中体温调节的叙述、错误的是(　　) A.大脑皮层产生冷觉，人体可通过增添衣物，减少散热 B.下丘脑感受外界寒冷刺激，会使皮肤血管收缩，减少散热 C.下丘脑体温调节中枢兴奋，会引起人体不由自主地颤抖，产热增加 D.在下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控下，甲状腺激素分泌增强，产热增加 5.(2025高考·全国卷)为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。 分组 实验处理 甲 不摘除肾上腺 乙 摘除肾上腺 丙 摘除肾上腺，注射醛固酮 下列叙述错误的是(  ) A.乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B.乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C.三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D.甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 6.(2025高考·重庆)研究发现，长期高脂饮食可导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠(正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组)空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况，分析正确的是(  ) A.①是高脂饮食+KGM组 B.高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解，使血糖变化曲线向③靠近 C.增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常 D.敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，口服KGM会促进血糖进组织细胞 7.(2025高考·重庆)能量胶是马拉松运动员常用的胶状补给品，可快速供能。下表是某能量胶的营养成分表。据表分析，下列叙述正确的是(  ) 项目 每100g 能量 850KJ 蛋白质 0g 脂肪 0g 碳水化合物 50g 核糖 450mg 钠钾氯等 235mg A.核糖是ATP的组成成分，补充核糖有助于合成ATP B.推测表中的碳水化合物主要是淀粉 C.比赛过程中大量出汗，少量补充能量胶即可维持水盐平衡 D.能量胶不含脂肪和蛋白质是因为它们不能为机体提供能量 8.(2025高考·甘肃)内环境稳态对人体的健康至关重要。下列生理调节过程不属于人体内环境稳态调节的是(　　) A.血钾升高时，可通过醛固酮调节肾脏排出更多的钾离子，以维持血钾浓度相对稳定 B.环境温度高于30℃时，汗腺分泌汗液，汗液汽化时带走热量，以维持体温相对稳定 C.缺氧时，呼吸加深加快，机体从外界获取更多的氧，以维持血液中氧含量相对稳定 D.胃酸分泌过多时，通过负反馈作用抑制胃酸分泌，以维持胃中的pH值相对稳定 9.(2025高考·云南)长跑运动员在比赛过程中，出现呼吸加快、大量流汗等生理现象，但血浆pH仍保持相对稳定。分析血浆pH稳定的原因，下列说法正确的是(　　) A.大量流汗排出了无机盐 B.喝碱性饮料以中和乳酸 C.内环境中存在HCO3-/H2CO3缓冲对 D.呼吸过快时O2摄入和CO2排出均减少 10.(2025高考·湖南)机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是(　　) A.甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性 B.抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na+含量 C.交感神经兴奋释放神经递质，促进消化腺分泌活动 D.下丘脑释放促肾上腺皮质激素，增强肾上腺分泌功能 11.(2025高考·广东)为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是(  ) A.高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B.高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C.两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D.两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 12.(2025高考·河南)饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是(　　) 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 A.断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B.通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C.丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D.根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 13.(2025高考·河北)血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞，由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快。通过Ⅰ型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列叙述错误的是(  ) A.Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时，胞内K+浓度降低，引发膜电位变化 B.阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流，可阻断该通路对呼吸的调节作用 C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号 D.机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节 14.(2025高考·江苏)关于人体的内环境与稳态，下列叙述错误的是(  ) A.血浆浓度升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，抑制肾小管对的重吸收 B.血浆浓度升高时，与结合，分解成和，排出体外 C.寒冷刺激时，肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，细胞代谢增强，产热增加 D.体内失水过多时，抗利尿激素释放量增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收 15.(2025高考·黑吉辽蒙卷)黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值见下图。下列叙述正确的是(  ) A.与20℃相比，10℃时，黄毛鼠产热量增加，散热量减少 B.10℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多 C.10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少 D.聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节 16.(2025高考·黑吉辽蒙卷)下列关于人体内环境稳态的叙述错误的是(  ) A.胰岛素受体被破坏，可引起血糖升高 B.抗利尿激素分泌不足时，可引起尿量减少 C.醛固酮分泌过多，可引起血钠含量上升 D.血液中Ca2+浓度过低，可引起肌肉抽搐 17.(2025高考·浙江)为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是(  ) A.甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱 B.垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 C.促甲状腺激素释放激素含量降低 D.甲状腺激素含量升高 二、多选题 18.(2025高考·山东)低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值。依据患者细胞外液量减少、不变和增加，依次称为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。下列说法正确的是(  ) A.醛固酮分泌过多可能引起低容量性低钠血症 B.抗利尿激素分泌过多可能引起高容量性低钠血症 C.与患病前相比，等容量性低钠血症患者更易产生渴感 D.与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加 三、非选择题 19.(2025高考·重庆)人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。 (1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示，昼夜节律的调节中枢SCN位于 。光信号通过神经影响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于 调节。 (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量(图2A)推测②比① 。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测，EGR3对脂质合成的作用是 。 (3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有 。 A.感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少 B.皮质醇促进EGR3基因的表达 C.肾上腺皮质的活动增强 D.脂肪组织EGR3基因的表达量上升 20.(2025高考·北京)某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成(图1)，T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于 系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是 。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致 。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑 。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的 结构已恢复完整。 21.(2025高考·河北)运动过程中，人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应性反应，以维持内环境稳态。回答下列问题： (1)运动时，自主神经系统中的 神经兴奋，支气管舒张，心跳加快，胃肠蠕动 ，体现了不同系统之间的协调配合。 (2)运动过程中，机体大量出汗，抗利尿激素分泌增多，该激素的作用是 。运动还可导致血糖消耗增加，机体中可直接促使血糖升高的激素有 (答出两种即可)。 (3)运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可使血压升高，ADM可舒张血管。据此分析，运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是 。 (4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测，血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是 。 22.(2025高考·安徽)当气温骤降时，机体会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和调节路径如图1所示。 回答下列问题。 (1)外界寒冷刺激 产生兴奋，兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。 (2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩；同时，机体通过 调节、 调节 均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是 。 (3)气温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增加，同时机体通过 抑制胰岛B细胞的分泌，以维持较高的血糖浓度，满足机体的能量需求。 (4)正常情况下，胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是 。 23.(2025高考·全国二卷)BAT(褐色脂肪组织)细胞含有大量线粒体，具有分解脂肪和产热的功能，其数量及代谢异常与肥胖、衰老等现象相关。 (1)图1示有氧呼吸第三阶段，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 (细胞结构)上的ATP合酶，生成大量ATP。 (2)图2为BAT细胞在寒冷刺激下增加产热的机制：产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度→促进有氧呼吸第二阶段(三羧酸循环)→提高H+跨膜浓度梯度→ → 、产热增加。 (3)产热复合体包含E、M和UCP1三种蛋白质。为研究三者的互作情况，构建了三种质粒，分别表达UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并获得了转入不同质粒组合的细胞。先利用抗HA抗体偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测，结果如图3。分析图2产热复合体中的A、B分别为 蛋白。 (4)BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，与相关细胞膜上受体结合发挥作用。用肌苷处理健康BAT和WAT(白色脂肪细胞，主要储存脂肪)，发现二者UCPI基因的表达量均显著提高。阐释BAT凋亡时释放肌苷的意义。 (5)ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力。有人提出可通过抑制ENT1治疗肥胖，从稳态与平衡的角度评价该方案并说明理由。 24.(2025高考·全国二卷)瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能抑制食欲，增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。 (1)瘦素通过 进行运输，其靶器官是 。 (2)肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的 (填“①”或“②”)。 (3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人；瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，从激素作用的机理角度分析，你觉得可能的原因是 。 (4)研究发现：①胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制；②肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发Ⅱ型糖尿病。请据题图阐述发生瘦素抵抗后，个体易引发Ⅱ型糖尿病的机理： 。 25.(2025高考·全国二卷)母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 分组 体重(g) 胰岛素抵抗指数 脂肪含量(mg/dL) 瘦素含量(ng/dL) 脂联素含量(μg/dL) 对照组 38.8 3.44 252 3.7 10.7 实验组 49.1 4.89 344 6.9 5.6 ①正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，瘦素经 运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为 调节。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量 ，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1。 图1结果显示，与对照组相比， ，推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。 ①结果显示，实验组通过 脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，从而 ，影响脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈 相关。但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 (4)根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议： (写出两点)。 四、实验题 26.(2025高考·甘肃)糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。 (1)胰岛素能 肌细胞和肝细胞的糖原合成， 非糖物质转化成葡萄糖。 (2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率 。图中呈现的物质跨膜运输方式共有 种。 (3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是 。 (4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。 ①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只； ②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定 和 ，结果表明，两组间没有显著差异； ③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为 。 27.(2025高考·浙江)为研究药物D对机体生理功能的影响和药物Z对细胞增殖的影响，某同学进行以下实验并提出一个实验方案。回答下列问题： 给一组大鼠隔日注射药物D，每隔一定时间，测定该组大鼠的血糖浓度和尿糖浓度。 实验结果：血糖浓度增加，出现尿糖且其浓度增加。 (1)①由上述实验结果推测，药物D损伤了大鼠的 细胞，大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，会使其尿量 。同时大鼠的进食量增加，体重下降，原因是 。 ②检测尿中是否有葡萄糖，可选用的试剂是 。 (2)为验证药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 材料和用具：若干份细胞数为N的大鼠肝癌细胞悬液和肝细胞悬液、细胞培养液、药物Z、细胞培养瓶、CO2培养箱、显微镜等。 (说明与要求：细胞的具体计数方法不作要求，不考虑加入药物Z对培养液体积的影响，实验条件适宜。) ①完善实验思路。 i.取细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液。 i i. 。 i i i. 。 i i i i. 。 ②预测实验结果 (设计一个坐标，用柱形图表示最后一次检测结果)。 第三章 体液调节 ---- 参考答案及解析 ---- 1.A GnRH由下丘脑分泌，其靶器官是垂体而非卵巢。GnRH通过促进垂体释放促性腺激素(FSH和LH)，间接调控卵巢分泌雌激素和孕激素。卵巢细胞表面无GnRH受体，A错误。GnRH神经元成熟是月经周期启动的前提。若GnRH神经元过早成熟，GnRH提前释放会加速性激素分泌，导致首次月经提前，B正确。异常紧张等情绪通过大脑皮层(高级中枢)影响下丘脑功能，干扰激素分泌和月经周期，体现神经-体液调节，C正确。雌激素和孕激素可通过负反馈调节抑制下丘脑分泌GnRH(或正反馈促进，依月经周期阶段而定)，D正确。 2.C 根据表格信息，患者甲胰岛素含量远低于健康个体，其血糖高于健康个体的原因是由于胰岛素分泌不足，而非胰岛素未能发挥功能；若药物X能促进胰岛素分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖症状，A错误，C正确。患者乙胰岛素含量高于健康个体，其血糖高于健康个体的主要原因是胰岛素抵抗，而非胰高血糖素分泌过多，B错误。患者乙存在胰岛素抵抗，若药物Y抑制胰岛素分泌会减少胰岛素水平，但不能改善胰岛素抵抗，不能缓解患者乙的高血糖症状，D错误。 3.D 交感神经和副交感神经的作用通常是相互拮抗的，但并非完全相反，在某些情况下可能协同调节器官活动，A错误。躯体运动神经受大脑皮层意识支配，而内脏运动神经虽不受意识直接控制，但仍受中枢神经系统(如下丘脑、脑干等)的调控，B错误。并非所有内脏器官均受双重支配。例如肾上腺髓质仅受交感神经支配，C错误。内脏运动神经可支配心脏、血管等器官，同时调节内分泌腺(如交感神经直接刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素)，D正确。 4.B 所有感觉的形成部位都是大脑皮层，故大脑皮层产生冷觉，增添衣物属于行为调节，以减少散热，A正确。下丘脑是体温调节中枢，但寒冷刺激由皮肤冷觉感受器传递至下丘脑，而非下丘脑直接感受，B错误。下丘脑通过神经信号引发骨骼肌战栗(颤抖)，增加产热，属于自主神经调节，C正确。下丘脑-垂体-甲状腺轴调控甲状腺激素分泌，甲状腺激素能够促进细胞代谢，增加产热，D正确。 5.C 乙组摘除肾上腺后，糖皮质激素减少，通过负反馈调节使下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)水平升高，A正确。乙组因缺乏醛固酮(保钠排钾)，导致血钠降低，饮用生理盐水可补充钠离子，改善水盐平衡，B正确。丙组虽摘除肾上腺，但注射了醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，血钠应接近正常水平；乙组因缺乏醛固酮且未补充，血钠最低；甲组正常。因此，丙组血钠并非最低，C错误。肾上腺髓质分泌肾上腺素，甲组肾上腺未被摘除，寒冷刺激时肾上腺素释放量增加以促进产热，D正确。 6.C 正常小鼠对胰岛素敏感，注射胰岛素后血糖下降明显；高脂饮食组小鼠糖代谢异常，对胰岛素不敏感，血糖下降不明显；高脂饮食+KGM组由于KGM的作用，对胰岛素的敏感性有所恢复。曲线③血糖下降明显，是正常饮食组；曲线①血糖下降不明显，是高脂饮食组；曲线②血糖下降程度介于①和③之间，是高脂饮食+KGM组，A错误。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变血糖异常，是促进血糖进组织细胞等途径降低血糖，而不是促进糖原分解，B错误。长期高脂饮食导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平，说明不是胰岛素分泌不足导致的，增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常，C正确。敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，Y物质无法结合R受体发挥作用，口服KGM不能促进血糖进组织细胞，D错误。 7.A ATP由腺苷(腺嘌呤+核糖)和三个磷酸基团组成，核糖是ATP的组成成分，“补充核糖”可为腺苷的合成提供原料，间接支持ATP生成，故补充核糖有助于合成ATP，A正确。碳水化合物若为淀粉(多糖)，需分解为葡萄糖才能快速供能，但能量胶需“快速供能”，推测其碳水化合物应为单糖(如葡萄糖)或二糖(如麦芽糖)，而非淀粉，B错误。大量出汗会导致水和电解质大量流失，能量胶中钠钾氯仅235mg/100g，少量补充不足以完全维持水盐平衡，需额外补充水和电解质，C错误。脂肪和蛋白质均可供能，但脂肪供能慢，蛋白质主要参与结构构建，能量胶不含二者是因快速供能需优先利用碳水化合物，D错误。 8.D 血钾升高时，通过醛固酮调节肾脏排出更多钾离子，维持血钾浓度相对稳定，钾离子在血浆等内环境中，该调节属于内环境稳态调节，A正确。环境温度高于30℃时，汗腺分泌汗液，汗液汽化带走热量，维持体温相对稳定，体温调节涉及内环境的温度平衡，属于内环境稳态调节，B正确。缺氧时，呼吸加深加快，机体从外界获取更多氧，维持血液(包括血浆和血细胞)中氧含量相对稳定，血液中的氧含量在内环境中体现，属于内环境稳态调节，C正确。胃中的环境不属于内环境，胃酸分泌过多时，通过负反馈作用抑制胃酸分泌，维持胃中的pH值相对稳定，这不属于内环境稳态调节，D错误。 9.C 大量流汗排出无机盐主要影响的是体内的水盐平衡，从而影响渗透压，对血浆pH稳定的维持没有直接作用，A错误。喝碱性饮料会被胃酸中和，不能中和血浆中的乳酸，对血浆pH稳定的作用不是主要的，B错误。内环境中存在HCO3-/H2CO3缓冲对，当机体产生乳酸等酸性物质时，HCO3-会与之反应，维持血浆pH的稳定，当碱性物质增多时，H2CO3会与之反应，从而使血浆pH保持相对稳定，这是血浆pH稳定的重要原因，C正确。呼吸过快时，O2摄入增加，CO2排出也增加，这样可以调节血浆中CO2的浓度，维持酸碱平衡，D错误。 10.A 甲状腺激素具有促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统兴奋性的作用，A正确。抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收，醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收和对K+的分泌，二者不是协同提高血浆中Na+含量，B错误。交感神经兴奋时，会抑制消化腺的分泌活动，副交感神经兴奋时促进消化腺分泌，C错误。下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素，垂体释放促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素能增强肾上腺分泌功能，D错误。 11.B 高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素都可以促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖来协同作用升高血糖，A正确。根据“高强度运动血乳酸峰值出现在运动后3～10min”，说明高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，人体还在进行无氧呼吸产生乳酸释放到血浆，并非此时骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高，B错误。两种强度运动后，血浆乳酸水平的下降并逐渐恢复到正常范围，均不影响血浆pH的相对稳定，C正确。两种强度运动时，交感神经的活动占主导作用，运动后副交感神经的活动占主导作用，故交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换，D正确。 12.B 分析三组实验，推测断食通过肾上腺影响毛发生长，肾上腺分泌的激素通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化，A正确。甲乙组的自变量为是否断食，两组的皮质醇水平不同，故可以对比分析，证明毛发的生长受肾上腺的调节，B错误。在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。 与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减 法原理”。丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”，C正确。根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过调节肾上腺分泌皮质醇来调节毛发生长，D正确。 13.A Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时，使K+通道关闭，K+外流减少，胞内K+浓度增加，A错误。由题意可知，Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快，故阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流，可阻断该通路对呼吸的调节作用，B正确。血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞，由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，故该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号，C正确。机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程，最终使呼吸加深加快，血液中CO2浓度降低，故存在负反馈调节，D正确。 14.A 醛固酮由肾上腺皮质分泌，当血浆Na+浓度升高时，醛固酮分泌减少，而非增加；且醛固酮会促进肾小管对Na+的重吸收，而非抑制，A错误。HCO3-是缓冲系统的组成部分，血浆浓度升高时，能与H+结合生成H2CO3，分解为CO2和H2O，CO2通过呼吸排出，维持酸碱平衡，B正确。寒冷时，肾上腺素和甲状腺激素分泌增加，通过提高细胞代谢速率使机体产生更多的热量，C正确。抗利尿激素由下丘脑合成、垂体释放，体内失水过多时，其释放量增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少水分流失，D正确。 15.C 依据题干信息，耗氧量代表产热量，依据图示信息可知，与20℃相比，10℃时，黄毛鼠的耗氧量较高，说明产热量增加，低温下，散热量也增加，产热和散热处于动态平衡，A错误。黄毛鼠属于恒温动物，其产热量等于散热量，10℃时，聚群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居动物，散热量也低于独居动物，B错误。10℃时，聚群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居动物，甲状腺激素可以促进产热，甲状腺激素的分泌是通过下丘脑垂体甲状腺甲状腺激素来实现的，所以可推知，10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少，C正确。聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节，D错误。 16.B 胰岛素通过与靶细胞表面的受体结合，促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖。若胰岛素受体被破坏，细胞无法响应胰岛素，葡萄糖无法正常被利用，会导致血糖升高，A正确。抗利尿激素(ADH)的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量。若ADH分泌不足，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量会增加而非减少，B错误。醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收(同时排K⁺)。醛固酮分泌过多时，Na⁺重吸收增加，会导致血钠含量上升，C正确。血液中Ca2+浓度过低时，神经肌肉的兴奋性异常升高，容易引发肌肉抽搐，D正确。 17.A 给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱，垂体分泌促甲状腺激素的功能增强，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，A正确，BCD错误。 二、多选题 18.BD 醛固酮的作用是保钠排钾，醛固酮分泌过多会导致血钠升高，而低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值，因此醛固酮分泌过多不可能引起低容量性低钠血症，A错误。抗利尿激素分泌过多，水的重吸收增多，细胞外液量增加，可能引起高容量性低钠血症，B正确。与患病前相比，等容量性低钠血症患者细胞外液渗透压小，渗透压感受器受到的刺激减弱，不易产生渴感，C错误。低钠血症患者的血钠浓度低于正常值，但患者细胞外液量减少、不变和增加，因此与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加，D正确。 三、非选择题 19.【答案】(1)下丘脑；神经一体液 在人体的调节系统中，昼夜节律的调节中枢 SCN(视交叉上核)是位于下丘脑的。光信号首先通过神经传导，然后影响激素的分泌，最后调节脂质合成，这种调节方式既有神经调节(光信号通过神经传递)又有体液调节(激素参与调节)，所以是神经-体液调节。 (2)高；抑制 因为题干提到长期熬夜会破坏脂质合成节律，增加患肥胖风险，而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分泌，促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌，所以熬夜组(②)的皮质醇含量比正常作息组高。从图 2B 看，正常作息时 EGR3 基因相对表达量高，此时脂质合成受抑制(因为正常作息不易肥胖)，熬夜时 EGR3 基因相对表达量低，脂质合成增加(易肥胖)，所以可以推测 EGR3 对脂质合成的作用是抑制。 (3)AD 正常作息时是夜间，没有光照，感光细胞接受的光刺激少，向 SCN 传递的兴奋信号就会减少，A正确。正常作息时皮质醇分泌少，从图 2B 可知正常作息时 EGR3 基因表达量高，不是皮质醇促进 EGR3 基因表达，B错误。正常作息时，促肾上腺皮质激素分泌少，肾上腺皮质的活动会减弱，而不是增强，C错误。从图 2B 能看出，正常作息时脂肪组织 EGR3 基因的表达量比熬夜时高，所以正常作息时该基因表达量上升，D正确。 20.【答案】(1)内分泌 人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 (2)主动运输 物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。 (3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液 已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。 (4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌促甲状腺激素(TSH)，TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。 (5)滤泡 因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。 21.【答案】(1)交感；减慢 交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，运动时，人体处于兴奋状态，此时交感神经兴奋，交感神经兴奋时，胃肠蠕动减慢。 (2)促进肾小管和集合管对水的重吸收；胰高血糖素、肾上腺素 抗利尿激素是由下丘脑分泌、垂体释放的，可作用于肾小管和集合管，促进其对水分的重吸收，从而使尿量减少；机体中直接促使血糖升高的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等，属于协同关系。 (3)自主神经通过交感兴奋使血管收缩、血压升高；ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用，防止血压过度升高 分析题意可知，运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍，而ADM可舒张血管，据此推测，在运动时自主神经通过交感兴奋使血管收缩、血压升高，而ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用，防止血压过度升高，两者共同作用，使机体血压维持相对稳定。 (4)通过增加ADM及其受体的表达，长期锻炼可增强血管舒张能力，从而稳定或降低血压 由题可知，高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高，血压偏高人群长期坚持锻炼可能会促进与ADM和ADM受体相关基因的表达，使其ADM和ADM受体的量升高，ADM和ADM受体结合调节血管舒张，从而降低血压。此项研究说明运动可以改善血管舒张功能，从而对于血压降低有一定作用，并可进一步预防血压升高。 22.【答案】(1)皮肤冷觉感受器 寒冷刺激人体皮肤里的冷觉感受器产生兴奋，经过传入神经传到下丘脑中的体温调节中枢，引起人体产热增加，散热减少，维持体温稳定，兴奋传至大脑皮层的躯体感觉中枢产生冷觉。 (2)神经；神经-体液；减少散热(皮肤血管收缩)、增加产热(骨骼肌血管舒张促进收缩)，维持机体的体温平衡 气温骤降时，皮肤里的冷觉感受器接受刺激，产生兴奋并将兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过中枢的调节，皮肤血管收缩血流量减少，进而减少散热量，同时寒冷引起交感神经兴奋，随后肾上腺分泌的肾上腺素增多，表现出心率加快、反应灵敏、皮肤血管收缩、骨骼肌和肝脏等器官的血管舒张、物质代谢加快等应激反应，该过程存在反射弧和激素发挥作用，属于神经—体液调节。这些效应的生理意义是减少散热量，增加产热量以维持机体的体温平衡。 (3)交感神经 寒冷刺激会激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)，促使糖皮质激素(如皮质醇)分泌增加。糖皮质激素通过促进糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖水平，同时机体也会通过交感神经兴奋来减少胰岛素分泌，降低葡萄糖向细胞内转运，同时配合糖皮质激素和胰高血糖素的作用，确保血糖浓度维持在较高水平，为体温调节(如寒战产热)和重要器官功能提供充足能量。 (4)血糖升高直接刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素，随后基因表达增强合 成新胰岛素，使浓度持续升高 当血糖升高时会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素，随后会有所减少，但是由于基因表达的增强会合成大量新胰岛素并分泌到内环境中，导致胰岛素浓度持续升高，所以当血糖发生持续升高的情况下，血浆中胰岛素的浓度变化会出现图2中的变化曲线。 23.【答案】(1)线粒体内膜 在有氧呼吸第三阶段，从图1能看到，H+经复合体I、Ⅲ、Ⅳ被运到线粒体膜间隙后，会顺着浓度梯度通过线粒体内膜上的ATP合酶。这是因为线粒体内膜是有氧呼吸第三阶段的场所，其上分布着与该阶段反应相关的酶和蛋白质等结构，H+通过这里的ATP合酶完成反应进而生成大量ATP 。 (2)UCPl将H+运至线粒体基质，减小了膜两侧H+的跨膜浓度梯度；ATP合成比例减少 从图2的信息来分析，产热复合体使线粒体中Ca2+浓度升高，推动有氧呼吸第二阶段(三羧酸循环)进行，使得H+跨膜浓度梯度增大。之后UCPl发挥作用，将H+运至线粒体基质，这样一来膜两侧H+的浓度梯度就减小了。而ATP的合成与H+的浓度梯度有关，浓度梯度减小，ATP合成比例就会减少，能量更多地以热能形式释放出来，从而产热增加。 (3)M、E 观察图3，在用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测后的电泳图中，几乎没有UCPI-HA融合蛋白。这意味着与UCPI-HA融合蛋白相互作用的蛋白在电泳图上有明显体现，结合构建的三种质粒分别表达的融合蛋白来看，能与UCPI-HA融合蛋白相互作用的就是M-FLAG融合蛋白和E-FLAG融合蛋白，所以可以推断出产热复合体中的A、B分别为M、E蛋白。 (4)BAT细胞凋亡时释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡 题目中明确提到，BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，并且用肌苷处理健康的BAT和WAT细胞后，二者UCP1基因的表达量均显著提高。UCP1基因表达量提高会增加产热，而机体的体温需要维持在相对稳定的状态，BAT细胞凋亡时释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡。 (5)有一定的合理性。抑制ENTl可提高胞外肌苷水平，促进BAT和WAT细胞有机物分解，增加产热，达到减重的效果。然而ENTl通过调节胞外肌苷水平，维持体温相对稳定，抑制ENTl可能破坏机体体温平衡的稳态 ENT1作为肌苷转运蛋白在BAT细胞中高表达。从有利方面看，抑制ENT1确实能够增加胞外肌苷水平，而胞外肌苷水平升高可以促进BAT和WAT细胞有机物分解，有机物分解过程中会释放能量，能量一部分用于合成ATP，一部分以热能形式散失，这样就增加了产热，进而有可能达到减重的效果，所以从这个角度讲，通过抑制ENT1治疗肥胖有一定的合理性。但从另一方面看，ENT1在正常情况下通过调节胞外肌苷水平，对维持体温相对稳定起着重要作用。一旦抑制ENT1，这种调节机制被破坏，就可能打破机体体温平衡的稳态，给机体带来不良影响。 24.【答案】(1)体液；下丘脑 瘦素是一种蛋白质类激素，能抑制食欲，可作用于下丘脑促进相应生理过程，通过体液进行运输，作用于下丘脑。 (2)① 激素X是肾上腺分泌的肾上腺素，肾上腺素可以促进脂肪细胞的脂肪分解，促进了脂肪细胞内的过程①。 (3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受体结构异常或瘦素受体基因突变) 瘦素作用于下丘脑而发挥作用，瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现问题，其原因可能是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足，或瘦素受体结构异常，或瘦素受体基因突变。 (4)发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱→胰岛素浓度升高，使机体内脂肪增多引起肥胖，肥胖者机体细胞对胰岛素不敏感，导致血糖浓度高，诱发Ⅱ型糖尿病 激素Y是胰岛素，分析胰岛素与瘦素之间的关系可知，肥胖者发生瘦素抵抗后易引发Ⅱ型糖尿病的原因为：发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的瘦素－胰岛素反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发Ⅱ型糖尿病→胰岛素抵抗，还会进一步加剧瘦素抵抗。 25.【答案】(1)①体液(血液)；(负)反馈；增加 脂肪细胞产生的瘦素类似于动物激素，体液运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为负反馈调节。由表格可知，实验组孕鼠瘦素含量比对照组增加，瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感 脂联素能增加细胞对胰岛素的敏感性，实验组含量比对照组低，所以可以推测是由于实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感。 (2)实验组小鼠注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低(下降不明显) 图1结果从左图显示实验组小鼠比对照组注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，而右图显示注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低，推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)①提高；抑制基因的转录(表达) 从图2看出实验组提高脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，而相关基因表达的水平降低，所以抑制基因的转录(表达)，影响脂联素的合成。 ②正 从图2右图看出实验组提高了瘦素基因组蛋白的甲基化水平，而瘦素基因表达水平升高，说明瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关。 (4)减少脂类的摄入(合理饮食)、坚持锻炼、控制体重，维持正常血脂水平 根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议：减少脂类的摄入(合理饮食)、坚持锻炼、控制体重，维持正常血脂水平。 四、实验题 26.【答案】(1)促进；抑制 胰岛素是唯一降血糖的激素，作用是促进肌细胞、肝细胞合成糖原，抑制非糖物质(如氨基酸、脂肪 )转化为葡萄糖从而降低血糖浓度。 (2)降低；2/二 血糖升高→葡萄糖进入细胞→ 氧化分解使ATP/ADP比例上升→钾离子通道关闭(开放概率降低→ K+外流减少→细胞膜去极化。葡萄糖(协助扩散 )、K+(协助扩散 )、Ca2+(协助扩散 )、胰岛素(胞吐)→ 跨膜方式为协助扩散和胞吐，共2种。 (3)胰岛素被胰蛋白酶分解 胰腺受损(如切除)的实验狗，注射胰腺研磨提取物(含胰岛素)但血糖未降→ 原因是研磨液中胰岛素被胰蛋白酶分解(胰腺含胰蛋白酶，会分解胰岛素 )。 (4)血糖浓度；胰岛素浓度；A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组 实验目的：探究胰岛素受体功能对血糖调节的影响(MKR 小鼠受体功能受损 )。步骤②：禁食后测血糖浓度和胰岛素浓度→ 验证基础状态下两组小鼠无差异。步骤③：注射葡萄糖后，预期结果：A组(MKR小鼠，受体功能受损)→ 胰岛素不能有效发挥作用→ 血糖浓度较高，胰岛素浓度也较高(因血糖高刺激胰岛B细胞分泌，但受体不敏感，血糖难降)。B组(正常小鼠 )→胰岛素正常作用→血糖浓度较低，胰岛素浓度正常→ 预期：A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组。 27.【答案】(1)①胰岛B；增加；胰岛素分泌不足，机体对血糖的利用减弱，供能不足，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解 注射药物D后，血糖浓度增加，说明药物D损伤了胰岛B细胞，导致胰岛素分泌减少。大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，外环境渗透压升高，相当于内环境渗透压降低，会使下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素减少，肾小管和集合管对水的重吸收减弱，尿量增加。由于胰岛素分泌不足，机体对血糖的利用减弱，大量的葡萄糖随尿排出，供能不足，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解，从而导致大鼠的进食量增加，体重下降。 ②斐林试剂 葡萄糖为还原糖，可用斐林试剂检测。 (2)①A、B组加入肝癌细胞悬液，C、D组加入肝细胞悬液；A、C组不加药物Z，B、D 组加药物Z；将上述细胞培养瓶置于CO2培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据 该实验中自变量是药物Z处理的细胞类型和是否使用药物Z，因变量是细胞的增殖情况。所以可细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液；A、B组加入肝癌细胞悬液，C、D组加入肝细胞悬液；A、C组不加药物Z，B、D组加药物Z；将上述细胞培养瓶置于CO2培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据。 ②据题意可知，药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，所以CD组细胞正常增殖，而B组细胞受到抑制，A组(肝癌细胞+无药培养液)细胞数量较多，B组(肝癌细胞+含药培养液)细胞数量明显少于A组，C组(肝细胞+无药培养液)和D组(肝细胞+含药培养液)细胞数量相近且较多，大致呈现出B组柱形图高度最低，A组较高，C、D组高度相当且高于B组低于A组的情况： 21 / 26 学科网（北京）股份有限公司 $