必考大题（3） 稳态与调节-【百强名校168优化组合卷】2026年高考生物高三二轮复习卷

必考大题(三)　稳态与调节 (时间:30分钟　分值:40分) 1.(6分)(2024·广东一模)抑郁症属于一类典型的抑郁障碍,在临床上有着较高的发病率,研究发现大脑中神经递质5-HT水平降低会导致机体精神萎靡,从而引发抑郁。5-HT含量受转运体和受体的调控,其中5-HT转运体用于重摄取5-HT,5-HT的受体主要有5-HT1A和5-HT3两种,激活5-HT1A受体会抑制5-HT前神经元的活动,激活5-HT3受体则可以开放阳离子通道,使突触后神经元细胞质基质的Ca2+浓度迅速升高,具体过程如图所示。回答下列问题: (1)(3分)突触前膜释放5-HT的方式为　　　　　　　　,突触间隙积累过多的5-HT时会激活5-HT1A自身受体,导致5-HT释放减少,这种调节方式属于　　　　　　　　(填“正反馈”或“负反馈”)调节,其作用　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 (2)(1分)5-HT和5-HT3结合后能促使Ca2+进入突触后神经元,突触后神经元Ca2+浓度升高会促进突触前神经元突触小泡和突触前膜融合。据此分析5-HT和5-HT3受体结合能使突触后膜产生动作电位,同时也能使突触前神经元释放　　　　　　　　,从而有利于兴奋的传递。  (3)(2分)氟西汀是以5-HT转运体为靶点的抗抑郁药物,试阐述氟西汀治疗抑郁症的作用机制　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　; 长期服用氟西汀治疗疾病可能产生药物依赖,药物依赖主要和5-HT3受体　　　　(填“增多”或“减少”)有关。  2.(10分)(2024·河南安阳一模)周围神经损伤会导致感觉障碍和慢性神经性疼痛。miR-132-3p是一种小型非编码RNA,常与其他RNA相结合从而影响靶基因的功能。为研究miR-132-3p是否参与周围神经损伤后的修复与再生,研究人员进行了相关实验。回答下列问题: (1)(4分)周围神经损伤主要是反射弧中的　　　　损伤,导致感觉障碍,产生疼痛的中枢位于　　　　。miR-132-3p可与靶基因的mRNA结合的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 (2)(2分)SIRT1是一种酶,与多种神经系统疾病的发生和发展有关。科研人员分别提高和降低周围神经细胞miR-132-3p的表达量,研究其对SIRT1表达的影响,结果如下图所示。 实验结果表明,miR-132-3p降低细胞中SIRT1基因的表达,其原因可能是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 (3)(4分)GAP-43蛋白具有促进突触重建、轴突再生等功能。研究人员进一步研究了过表达SIRT1对miR-132-3p处理的周围神经细胞增殖和GAP-43表达量的影响,结果如下图所示。 综合上述研究结果,miR-132-3p与SIRT1、GAP-43、细胞增殖、周围神经损伤后修复和再生的关系如下图所示,请将其补充完整。 ①　　　　;②　　　　;③　　　　;④　　　　。  3.(13分)(2024·山东潍坊三模)消化过程从口腔开始﹐食物在口腔内经过咀嚼被磨碎,并经过唾液湿润而便于吞咽。唾液无色无味,成分与血浆类似。据图回答下列问题[图2中的P物质是广泛分布于神经细胞内的一种神经肽,IP3(三磷酸肌醇)是细胞内信号转导的第二信使,作用于细胞内Ca2+池,引发Ca2+释放]: 表　正常人体中血装部分离子浓度 血浆 Na+ Cl- K+ HC 浓度/(mEq·L-1) 144 111 5 22 (1)(2分)唾液的主要功能是产生　　　　消化淀粉,同时唾液中存在一些杀菌物质如　　　　　　　　等,可以抵御口腔中的微生物。  (2)(2分)唾液分泌的调节完全是神经反射性的,人在进食时,进食环境,食物颜色,形状和气味都可以成为刺激因素而引起唾液分泌,属于　　　　反射,该反射对机体的意义是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 (3)(2分)实验发现,切断交感神经不会引起唾液腺的功能障碍,切断副交感神经,唾液腺会萎缩。刺激交感神经和副交感神经都能引起唾液的分泌,当副交感神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱作用于唾液腺使之分泌大量稀薄的,酶多消化力强的唾液,当交感神经兴奋时,分泌量较少的黏稠唾液。若用阿托品(抗乙酰胆碱药),则能　　　　　　唾液分泌。由此可以得出唾液分泌的调节主要是通过　　　　　　神经来完成的。  (4)(3分)唾液腺导管由最初较细的闰管汇集而成较粗的分泌管,再通过小叶内导管和小叶间导管汇成总排泄管。用微刺穿术从闰管起始部获得的最初唾液腺分泌的成分与血浆相同,K+和Na+浓度与血浆相同。根据图1分析,唾液分泌越快,其渗透压就越　　　　(填“高”“低”或“不变”);唾液渗透压总是　　　　(填“大于”“小于”或“等于”)血浆渗透压,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 (5)(2分)科学家发现静息时,唾液的pH偏酸。结合图1分析,分泌时唾液呈　　　　,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 (6)(2分)结合图2,去甲肾上腺素与α受体结合引起的信号转导途径是最终通过增加细胞内　　　　调控唾液腺细胞分泌,唾液分部量大。但是蛋白质含量低;去甲肾上腺素和β受体结合引起的信号转导途径是通过提高细胞内　　　　调控唾液腺细胞分泌,唾液分泌量相对较少。但是蛋白质含量高。  4.(11分)(2024·江苏淮安月考)第24届冬奥会中国代表团以9金4银2铜刷新了单届冬奥会获金牌数和奖牌数两项纪录。下图为运动员室外比赛时寒冷刺激引起棕色脂肪组织细胞产热以及机体注射去甲肾上腺素后能量消耗的相关示意图。请据图回答下列问题。 (1)(2分)人体体温之所以能保持稳定,是因为机体可以通过　　　　　　调节机制维持机体产热和散热的平衡。运动员在寒冷的室外参加比赛时,此时散热量　　　　(填“大于”“小于”或“等于”)在恒温训练馆内的散热量。  (2)(2分)寒冷引起去甲肾上腺素分泌增加属于　　　　(填“条件”或“非条件”)反射。去甲肾上腺素既是一种动物激素,也是一种　　　　　　。  (3)(4分)体温调节过程中,神经冲动在神经纤维上的传导是　　　　(填“单”或“双”)向的。持续寒冷刺激时机体维持体温恒定所需能量主要来源于消耗棕色脂肪供能,是因为棕色脂肪细胞被激活时,解耦联蛋白1(UCP1)能消除线粒体内膜两侧的跨膜质子(H+)浓度差,阻碍有氧呼吸　　　　阶段ATP的正常产生,使得释放的能量中　　　　所占比例明显增大,以维持机体体温恒定,据此推测寒冷环境下机体内UCP1的含量明显　　　　。  (4)(3分)持续寒冷刺激时,机体产生的热量一部分来源于骨骼肌不自主战栗,一部分来源于棕色脂肪组织代谢产热。其中引起骨骼肌不自主战栗的调节方式为　　　　　　　。第二次注射去甲肾上腺素机体产热比第一次注射机体产热量明显　　　　。  学科网（北京）股份有限公司 $画学科网书城画 品牌书店·知名教辅·正版资源 b.2XXk.c0m● 您身边的互联网+教辅专家 必考大题（三） 稳态与调节 1.(1)胞吐负反馈维持内环境中5-HT的含量相对稳定(2)神经递质(3)氟西汀能阻断5-HT转 运体的作用，抑制5-HT的回收，从而增大突触间隙5-HT的含量减少 解析(1)根据图示可知，突触前膜释放5-HT的方式为胞吐，突触间隙积累过多的5-HT时会激活5- HT1A受体发挥调节作用，据图可知，其调节的结果是减少神经递质的继续释放，因此这种调节方式属 于负反馈调节，其意义在于维持内环境中5-HT的含量相对稳定。(2)5-HT和5-HT3结合后能促使 C进入突触后神经元，而Ca+属于阳离子，因此会使突触后神经元产生外负内正的动作电位，而突触 后神经元C+浓度升高会促进突触小泡和突触前膜融合，因此也能促进突触前神经元释放神经递质， 从而有利于兴奋的传递。(3)抑郁症的发生和突间隙的5-HT含量下降有关，氟西汀能治疗抑郁症， 因此其作用的机制可能是氟西汀能阻断5-HT转运体的作用，抑制5-HT的回收，从而增大突间隙 5-HT的含量。长期服用氟西汀治疗疾病可能产生药物依赖，原因是会使突触间隙积累大量的5-HT, 从而导致突触后膜的相应受体减少。 2.(1)传入神经大脑皮层两者具有互补配对的碱基序列(2)miR-132-3p可与SRT1基因转录的 mRNA结合，促进SIRT1mRNA降解(3)抑制SIRT1促进GAP-43 解析(1)反射弧中感受器、传入神经、神经中枢损伤，会导致机体感觉障碍，传出神经、效应器损 伤会导致机体有感觉无反应，因此周围神经损伤主要是反射弧中的传入神经损伤，导致感觉障碍；疼 痛等感觉产生于大脑皮层；核苷酸长链之间同结合形成双链结构是因为二者能通过碱基互补配对形 成氢键，通过氢键将两条长链连接。(2)由图可知，miR-132-3p表达量越高，细胞中SIRT1mRNA的相 对含量越低，SIRT1蛋白相对含量越低，因此iR-132-3p降低细胞中SRT1基因的表达的可能原因 是miR-132-3p可与SIRT1基因转录的mRNA结合，促进SIRT1mRNA降解，使SIRT1mRNA含量降 低，进而抑制了翻译过程。(3)根据(2)题可知，iR-132-3p可抑制SIRT1表达，通过乙组和丙组GAP- 43的表达水平可知，在iR-132-3p处理的前提下，SIRT1过表达能促进GAP.43的表达进而导致在 miR-132-3p处理的前提下，细胞增殖活性提高。 3.(1)唾液淀粉酶溶菌酶(2)条件扩展了机体对外界复杂环境的适应范围，使机体具有更强的预 见性、灵活性和适应性，大大提高了动物应对复杂环境变化的能力(3)抑制副交感(4)高小 ·独家授权侵权必究 画学科网书城画 品牌书店·知名教辅·正版资源 b.zxxk.com 您身边的互联网+教辅专家 于唾液中N、C离子浓度显著低于血浆中其含量水平(5)碱性随唾液分泌率加快，唾液中 HCO的浓度升高，高于血浆水平两倍以上(6)Ca+浓度cAMP浓度 解析(1)唾液中的睡液淀粉酶将淀粉分解成麦芽糖，唾液、泪液等存在一些溶菌酶，可以溶解细菌 的细胞壁，起到杀菌的作用。(2)人在进食时，进食环境、食物颜色、形状和气味都可以成为刺激因 素这些因素都属于条件刺激，引起的反应属于条件反射。该反射对机体的意义是扩展了机体对外界 复杂环境的适应范围，使机体具有更强的预见性、灵活性和适应性，大大提高了动物应对复杂环境变 化的能力。(3)乙酰胆碱会促进唾液的分泌，而阿托品为抗乙酰胆碱药，故会抑制唾液分泌：切断交感 神经不会引起唾液腺的功能障碍，切断副交感神经，唾液腺会萎缩，由此可以得出唾液的分泌主要受 副交感神经的支配。(4)渗透压大小与溶液中溶质的微粒数呈正相关。根据图1看出唾液分泌越快， 唾液中的Na、CI浓度不断上升，会导致其渗透压就越高，结合表中数据分析，发现唾液中Na、CI离 子浓度显著低于血浆中其含量水平，故唾液渗透压总是小于血浆渗透压。（⑤）结合图1分析，可以看 出随唾液分泌率加快，唾液中HCO3的浓度升高，高于血浆水平两倍以上，HCO3呈碱性。(6)根据图2， 去甲肾上腺素与α受体结合引起的信号转导途径是通过增加细胞内Ca+浓度调控睡液腺细胞分泌： 去甲肾上腺素和B受体结合引起的信号转导途径是通过提高细胞内cAMP浓度调控睡液腺细胞分 泌。去甲肾上腺素与不同受体结合，信号转导途径有所不同，产生唾液也有区别。 4.(1)神经一体液大于(2)非条件神经递质(3)单第三热能升高(4)神经调节增加 解析(1)寒冷刺激下，感受器产生的兴奋传导到下丘脑体温调节中枢，经过综合后的信号通过传出 神经传导到效应器皮肤、骨骼肌、肾上腺等内分泌腺，同时兴奋传至下丘脑，通过分级调节促进甲状 腺激素的分泌。皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少，使散热减少；甲状腺激素、肾上腺素和去甲肾上 腺素分必增多，促进机体产热增加，使产热量、散热量能维持相对平衡，从而使人体体温保持相对稳 定。所以，人体体温之所以能保持稳定，是通过神经-体液调节机制来实现的。运动员在寒冷的室外 参加比赛时，由于此时环境温度与人体温差增大，辐射散热加快，所以，运动员在寒冷的室外参加比赛 时，此时散热量大于在恒温训练馆内的散热量。(2)寒冷引起去甲肾上腺素分泌增加这是反射。这种 反射是人体生来就有的先天性反应，且人人都具备的，所以属于非条件反射。结合图示可知，传出神 经分泌的去甲肾上腺素是神经递质，说明去甲肾上腺素既是一种激素，也是一种神经递质。(3)神经 冲动在神经纤维上可以双向传导，但在一个反射过程中，由于突间的传递是单向的，因而体温调节 过程中，神经冲动在神经纤维上的传导只能是单向的。有氧呼吸第三阶段ATP的大量产生，所需能 ·独家授权侵权必究年 学科网书城画 品牌书店·知名教辅·正版资源 b.2XXk.c0m● 您身边的互联网+教辅专家 量来自质子(H)在线粒体内膜两侧的浓度差形成的梯度势能。持续寒冷刺激时机体维持体温恒定 所需能量主要来源于消耗棕色脂肪供能，是因为棕色脂肪细胞被激活时，解耦联蛋白1(UCP1)能消除 线粒体内膜两侧的跨膜质子(H)浓度差，据此可推测棕色脂肪细胞被激活后阻碍有氧呼吸第三阶段 ATP的正常产生，使得释放的能量中热能所占比例明显增大，从而增加产热以维持机体体温恒定，据 此推测寒冷环境下机体内UCP1的含量明显升高。(4)引起骨骼肌不自主战栗的调节方式为神经调 节，其过程为：寒冷刺激下，皮肤中的冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨 骼肌不自主战栗。结合图示可以看出，第二次注射去甲肾上腺素机体产热比第一次注射机体产热量 明显增加，且主要来源于棕色脂肪分解产热。 ◆独家授权侵权必究售 学科网书城画 品牌书店·知名教辅·正版资源 b.ZxXk.com● 您身边的互联网+教辅专家 ◆独家授权侵权必究